Nguy cơ xảy ra sốt rĩt âc tính (SRAT) ở những điều kiện sau:
- Người chưa cĩ miễn dịch, chưa bị sốt rĩt lần năo hoặc mắc dưới 6 lần (tỉ lệ 97,2%) - Dđn tộc kinh chiếm đa số hơn dđn tộc ít người (tỉ lệ 93,4%)
- Người mới văo vùng dịch tễ sốt rĩt dười 6 thâng dễ bị hơn người sống lđu ở đĩ (tỉ lệ 81,7%)
- Tuổi 16 -30 (tỉ lệ 74%)
- Lăm rừng rẫy, lao động nặng hoặc đang di chuyển hănh quđn - Nhă xa trạm xâ hoặc phât hiện muộn vă điều trị muộn
- Đang cĩ dịch sốt rĩt xảy ra trong vùng chiếm tỉ lệ 51,2% III. CƠ CHẾ BỆNH SINH
1. Câc đặc điểm của P. falciparum khi xđm nhập văo hồng cầu
- Plasmodium Falciparum cĩ khả năng xđm nhập văo hồng cầu ở mọi lứa tuổi: non, trẻ, giă, do đĩ cĩ thể 40 -50% hồng cầu bị nhiễm KST. Mật độ KST căng cao căng cĩ nhiều biến chứng
- Khi xđm nhập văo cơ thể, KSTSR cĩ khả năng giải phĩng ra độc tố, bản chất độc tố lă glycosyl - phosphotidin - inotide - lipide lăm hồng cầu dễ vỡ
- So với câc loại Plasmodium khâc thì trong một hồng cầu số lượng câc merozoide (tiểu thể hoa cúc) cĩ thể gấp đơi. Cụ thể lă cĩ thể lín đến 16 -32 merozoide/1 hồng cầu trong khi đĩ đối với P.vivax chỉ lă 6 - 12 merozoide / 1 hồng cầu
nốt lồi (knobs )trín bề mặt câc hồng cầu. Câc nốt năy sẽ gắn văo câc receptor tương ứng ở bề mặt câc liín băo nội mạc của mạch mâu sđu tạo nín hiện tượng kết dính hồng cầu bị nhiễm với câc tế băo nội mạc mạch mâu gđy nín tắc mạch nhất lă ở nêo Câc protein ở nốt lồi lăm chức năng nhận biết câc receptor lă:
Pf.EMP1 ( Plasmodium Falciparum Erythrocyte Menbranous Protein 1) Pf.EMP 2 ( Plasmodium Falciparum Erythrocyte Menbranous Protein 2) Pf.HRP1 ( Plasmodium Falciparum Histidin Rich Protein 1) P.falciparum Pf. HRP 2 ( Plasmodium falciparum Histidin Rich Protein 2)
- Hồng cầu bị nhiễm KSTSR (thể tropozoide giă ) cĩ thể dính câc hồng cầu khơng mang KSTSR tạo ra hiện tượng hoa hồng dễ gđy tắc mạch (khơng xảy ra với P. vivax). 2. Câc biến đổi chính của hồng cầu khi bị nhiễm KSTSR
- Bề mặt hồng cầu xuất hiện câc nụ lồi nín khơng trơn, dễ dính vă gđy tắc mạch. - Độ đăn hồi măng HC giảm - mất khả năng mềm dẽo nín khĩ đến mao mạch sđu. - Măng hồng cầu tăng tính thấm đối với Natri lăm cho hồng cầu dễ vỡ gđy tân huyết - Độ bền của măng hồng cầu giảm sút do đĩ khi thể phđn liệt phât triển nhiều dễ vỡ hồng cầu, đặc biệt ở những người thiếu men G6PD.
Cĩ thể tĩm tắt cơ chế bệnh sinh của SRAT như sau:
Bảng 10: Tĩm tắt cơ chế bệnh sinh 3. Biến đổi ở câc cơ quan
3.1 Toăn thđn
- Sốt: do tâc dụng của sắc tố sốt rĩt vă độc tố KST tiết ra tâc động lín trung tđm điều nhiệt vă do tâc dụng của câc lymphokin được tiết ra từ câc đại thực băo khi phđn hủy mảnh vụn hồng cầu vă KSTSR.
- Thiếu mâu: Vỡ hồng cầu hăng loạt mă cơ chế đê nĩi ở trín - Hạ đường huyết: do
+ Tăng nhu cầu glucose do phđn hủy glucose theo con đường yếm khí.
+ Gan khơng tạo được glucose từ glycogen vă tđn tạo glucose từ câc chất khâc. + Việc sử dụng quinine sẽ kích thích đảo langerhan của tụy tiết insulin gđy hạ glucose mâu.
+ Ăn uống kĩm.
- CIVD: Nghẽn mạch tạo điều kiện cho CIVD ở câc trường hợp nặng. Trong câc
trường hợp năy phức hợp V, VII, VIII, X giảm kỉm với giảm tiểu cầu vă fibrin cũng như giảm prothrombin gđy chảy mâu nặng.
3.2 Câc cơ quan: Nĩi chung lă do hiện tượng thiếu oxy do cơ chế bệnh sinh đê mơ tả trín. - Nêo: cĩ 3 thương tổn chính lă tắc nghẽn câc mao mạch, phù nề vă xuất huyết quanh câc mao mạch
+ Nghẽn mạch lă hiện tượng phổ biến nhất, nhưng hầu như khơng để lại di chứng khi khỏi bệnh.
+ Thiếu oxy nêo lăm cho quâ trình chuyển hĩa glucose ở nêo chuyển sang con đường yếm khí sản sinh ra nhiều sản phẩm chuyển hĩa dở dang trong đĩ lactate gia tăng dữ dội trong sốt rĩt âc tính thể nêo, phản ânh qua dịch nêo tủy cĩ sự gia tăng lactate.
+ Trong câc trường hợp nặng sự thiếu oxy lđu sẽ dẫn đến hiện tượng phù nề vă xuất huyết quanh câc mao mạch, đặc biệt được quan sât ở nêo của câc bệnh nhđn tử vong - Thận: Thương tổn ở ống thận do đâi Hb. Thiếu oxy gđy hoại tử vỏ thận, lăm rối loạn chức năng băi xuất nước tiểu vă suy thận.
- Gan: Tăng hoạt hệ thống võng nội mơ để thực băo, phản ânh qua sự tăng sinh câc tế băo kuffer vă câc lympho histocytes ở khoảng cửa. Nghẽn mạch gđy thiếu mâu, thiếu oxy, câc tế băo phình to, hoại tử kỉm ứ mật tế băo gan chung quanh câc tĩnh mạch trung tđm - Phổi: Do độc tính của KST cùng câc chất lymphokine của đại thực băo giải phĩng ra sẽ gđy tăng tính thấm mao mạch lăm thôt dịch gđy phù phổi.