1.3.1. Triglycerid
Triglycerid là thành phần chủ yếu của CM và VLDL, là este của acid béo và Glyceride. Nĩ được tổng hợp chủ yếu ở gan và mơ mỡ. Các acid béo nguồn gốc từ thức ăn hoặc từ chuyển hĩa là nguyên liệu cho quá trình tổng hợp Triglycerid. Sau khi di vào hệ thống ty lạp thể của tế bào gan (đây là nơi sản xuất ra Enzyme beta - oxydation) các acid béo được este hĩa để hình thành Triglycerid. Sự kiểm sốt tổng hợp Triglycerid là một quá trình rất
phức tạp, chịu ảnh hưởng của sự thay đổi tế bào tiết Insulin và Glucagon diễn ra trước, trong và sau bữa ăn. Glucagon làm tăng quá trình oxy hĩa cịn Insulin lại ngăn cản quá trình này. Hơn nữa, Insulin cịn thúc đẩy việc đưa vào trong tế bào gan các Enzyme giúp cho quá trình tổng hợp Lipid hay là các Lipogene. Triglycerid cùng với CT tân sinh ra hoặc được phĩng thích từ CM tàn dư cĩ trong tế bào kết hợp với Apo B và Phospholipid để hình thành VLDL. Kích thước VLDL được giải phĩng ra khỏi tế bào gan phụ thuộc vào lượng Triglycerid cĩ sẵn trong gan. Những VLDL kích thước rất lớn cĩ giàu TG được bài tiết ra khi sự tổng hợp Triglycerid của gan là quá mức như trong béo phì, tình trạng đề kháng Insulin, nghiện rượu…
Triglycerid trong thành phần của VLDL và CM cũng cĩ thể hốn đổi với Triglycerid cĩ trong LDL và HDL. Trong thành phần của LDL và HDL cũng cĩ chứa một lượng nhỏ Triglycerid.
1.3.2. Cholesterol
Cholesterol tham gia cấu tạo màng tế bào, là tiền chất của Cathecholamin và các Steroid. Nĩ là thành phần chính của LDL, HDL. VLDL cũng cĩ chứa một lượng đáng kể Cholesterol. Tổng hợp Cholesterol xảy ra nhiều nhất ở tổ chức và được điều hịa bởi Enzyme HMG - CoA. Cholesterol trong Lipoprotein phần lớn dưới dạng este hĩa, chỉ cĩ một tỷ lệ nhỏ là ở dưới dạng tự do. Những sản phẩm dư thừa của quá trình chuyển hĩa Cholesterol được đào thải dưới dạng acid mật.
1.3.3. Các Lipoprotein và chuyển hĩa Lipoprotein: * VLDL
VLDL cĩ tỷ trọng = 0.95 - 1.006, tương ứng với vạch pre - beta trên băng điện di. Nĩ cĩ phần lõi chứa nhiều Triglycerid phần cịn lại là Cholesterol este hĩa, các Apoprotein của nĩ là Apo B100, Apo C và Apo E.
Nhiệm vụ chính của VLDL là vận chuyển Triglycerid. Trong tình trạng dư thừa năng lượng các VLDL giàu Triglycerid chuyên chở Triglycerid tới tổ
chức mỡ để dự trữ cịn khi cơ thể thiếu năng lượng, nĩ lại vận chuyển từ gan tới cơ hoặc cơ quan cần năng lượng.
Quá trình thối biến VLDL trong lịng mao mạch giải phĩng ra các acid béo tự do xảy ra nhờ Enzyme Lipoprotein Lipase. Enzyme này được tổng hợp ở tổ chức mỡ và cơ bám xương.
Triglycerid được phân hủy thành các acid béo và Glycerol. Sau khi được giải phĩng, các acid béo đi vào tế bào để dự trữ hoặc sử dụng. Hoạt động của Enzyme Lipoprotein Lipase tại tổ chức mỡ gia tăng trong tình trạng dư thừa năng lượng. Insulin rất cần để duy trì một lượng vừa đủ Lipoprotein Lipase trong tổ chức mỡ.
Sau khi đã mất một phần Triglycerid, VLDL trở thành IDL. Một phàn lớn IDL được hấp phụ bởi gan, phần cịn lại được chuyển hĩa thành LDL.
* LDL
Mỗi phân tử LDL được tạo ra từ một phân tử VLDL thơng qua con đường IDL sau khi đã mất phần lớn Triglycerid và PL. Nĩ chứa một lượng lớn Cholesterol và cĩ Apoprtein là Apo E, Apo B100. Mặc dù chỉ cĩ 20% VLDL được chuyển thành LDL nhưng phần lớn Cholesterol huyết tương nằm trong thành phần của LDL vì LDL cĩ thời gian đào thải khá dài (2 - 3 ngày).
Sự thối biến LDL liên quan tới thụ thể LDL (LDL - C récepteur). Ở lồi người khoảng 2/3 lượng LDL được hấp phụ bởi gan, phần cịn lại bị phân hủy ngồi gan.
Sau khi được thu nhận bởi các thụ thể, LDL đi vào hệ thống lyosome và bị phân hủy thành Cholesterol tự do, cung cấp Cholesterol cho tổ chức ngoại biên cũng như các tổ chức thần kinh, quá trình tổng hợp Steroid và màng tế bào.
* HDL
HDL cĩ tỷ trọng = 1.063 - 1.21, cĩ một phần khơng thuần nhất mà thành phần chính là PL và các Apolipoprotein A1 và A2. Quá trình tổng hợp
HDL xảy ra ở gan và ruột. Cĩ 3 dạng HDL là HDL 1, HDL 2, HDL 3. Nhiệm vụ của HDL là thu nhận những thành phần dư thừa của quá trình thủy phân VLDL, các PL như các acid béo, Cholesterol tự do khơng este hĩa, các chất bề mặt của VLDL, CM… ở ngoại biên và vận chuyển tới gan để tái tổng hợp VLDL hoặc đào thải qua đường mật. Vì vậy, cĩ thể nĩi HDL như là một yếu tố làm giảm Cholesterol máu.
1.3.4. Phân loại sinh học rối loạn Lipid máu
- Phân loại tăng lipid máu của ADA 2007.
Bảng 1.3. Phân loại tăng lipid máu của ADA 2007
Phân loại Thành phần Cholesterole
Tốt < 5.2 mmol/l (200 mg/dl)
Cao giới hạn 5.2 - 6.1 mmol/l (200 - 234 mg/dl)
Cao ≥ 6.1 mmol/l (240 mg/dl)
HDL - cholesterole
Thấp < 1.0 mmol/l (40 mg/dl)
Gần tối ưu 1.2 - 1.5 mmol/l (50 - 59 mg/dl) Tối ưu ≥ 1.6 mmol/l (60 mg/dl)
LDL - c
Tối ưu < 2.6 mmol/l (100 mg/dl)
Gần tối ưu 2.6 - 3.3 mmol/l (100 -129 mg/dl) Cao giới hạn 3.4 - 4 mmol/l (130 -159 mg/dl) Cao 4.1 - 4.8 mmol/l (160 -189 mg/dl)
Triglycerides
Bình thường < 1.7 mmol/l (150 mg/dl)
Cao giới hạn 1.7 - 2.2 mmol/l (150 -199 mg/dl) Cao 2.3 - 4.4 mmol/l (200 -399 mg/dl) Rất cao ≥ 4.5 mmol/l (400 mg/dl)
- Phân loại Quốc tế về tăng Lipid máu
Nhĩm A: CT tăng (2 - 2.5 g/l); TG bình thường (< 2g/l); yếu tố nguy cơ bệnh động mạch vành do đĩ chỉ ở mức trung bình
Nhĩm B: CT trong giới hạn (2.5 - 3 g/l); TG bình thường; yếu tố nguy cơ bệnh động mạch vành cao.
Nhĩm C: CT bình thường (< 2g/l); TG tăng cao (2 - 5 g/l); yếu tố nguy cơ bệnh động mạch vành thấp.
Nhĩm D: CT tăng (2 - 3 g/l); TG (2 - 5 g/l); yếu tố nguy cơ bệnh động mạch vành cao.
Nhĩm E: giống như nhĩm D nhưng tình trạng rất xấu; CT vượt quá 3 g/l; TG > 5g/l; nguy cơ bệnh động mạch vành và/ hoặc viêm tụy cấp rất cao.