TÌNH HÌNH NGHIÊN CỨU VỀ H.PYLORI TẠI VIỆT NAM

Một phần của tài liệu Nghiên cứuđánh giáthựctrạng vi khuẩn helicobacterpylori ởbệnh nhân viêm dạ dày trên địa bàn tỉnh hải dương bằng kỹ thuật sinh học phân tử (Trang 27 - 30)

4. Ý nghĩa của đề tài

1.4. TÌNH HÌNH NGHIÊN CỨU VỀ H.PYLORI TẠI VIỆT NAM

Nhiễm H. pylori - căn nguyên các bệnh dạ dày của hơn 70% người Việt Nam thường dẫn đến loét hoặc ung thư dạ dày, ảnh hưởng đến khả năng lao động cũng như chất lượng sống của người lao động. Do vậy, các nghiên cứu xoay quanh vi khuẩn và các bệnh liên quan đã được tiến hành từ những năm 90 của thế kỷ 20 tại Việt Nam, ngay sau công bố phát kiến của Warren & Marshall vào năm 1982 [12,17]. Viêm dạ dày do nhiễm H. pylori mãn tính không được điều trị triệt để dẫn tới giảm tiết axít dạ dày, tạo điều kiện cho các loại vi sinh khuẩn non- H. pylori ưa kiềm có khả năng chuyển hóa Nitrite thành các chất tiền ung thư N-nitroso. Sự phát triển của nhiều loại nấm trong

dạ dày người bệnh thiếu axít dạ dày cũng đã được ghi nhận trong y văn thế giới. Nhiễm H. pylori tăng nguy cơ ung thư dạ dày gấp 6 lần, trong khi đó ở các bệnh nhân bị thiếu axít trong dịch vị dạ dày, nguy cơ ung thư dạ dày tăng thêm 4,7 lần nữa, tức là gấp khoảng 30 lần [33].

Trong các bệnh viện Việt nam, nhiễm H. pylori thường được phát hiện bằng các test như sau:

1. Test thứ nhất: Lấy sinh thiết dạ dày của bệnh nhân đến khám chưa qua điều trị kháng sinh bằng phương pháp nội soi, sau đó xác định hoạt tính urease của H. pylori trong sinh thiết bằng các test thử bán sẵn ở thị trường hay các phản ứng sinh hoá.

2. Test thứ hai: Xác định H. pylori qua test thở 13 C và 14C. Trong phân tích, bệnh nhân được nuốt một viên thuốc chứa urea mang cacbon đánh dấu đồng vị phóng xạ, sau một thời gian, các bác sĩ thu thập hơi thở của người bệnh và xác định lượng phóng xạ có trong khí CO2- sản phẩm hoạt động men urease của vi khuẩn.

Cả hai test phát hiện H. pylori đang lưu hành ở Việt Nam đều có độ nhạy không cao, chẳng hạn test thử urease chỉ đạt độ nhạy 70% do H. pylori

mang các kiểu gen urease đột biến. Với một đối tượng dễ thay đổi như H. pylori, một phương pháp phát hiện tốt nhất sẽ là các phương pháp phân tách DNA của vi khuẩn. Vẫn chưa có phòng xét nghiệm nào trong bệnh viện ở Việt Nam sử dụng đoạn gen 16S rRNA đặc thù của H. pylori để phát hiện chúng trong các mẫu bệnh phẩm.

TS Nguyễn Văn Thịnh (2007) tiến hành nghiên cứu tình tra ̣ng kháng thuốc của H. pylori với 5 loa ̣i kháng sinh đang lưu hành (Tetracyclin, Clarithromycin, Ampixiciline, Metronidazole và Amoxicillin) trên 135 chủng vi khuẩn phân lâ ̣p từ các bê ̣nh nhân viêm dạ dày và xác đi ̣nh tính nhạy cảm của H. pylori đối với các loa ̣i kháng sinh hiê ̣n hành đã sắp xếp theo thứ tự kháng với các thuốc như sau [11]:

Clarithromycin>Amoxicillin>Tetracyclline> Ampicilline> Metronidazole

(53,33%) (48,89%) (44,44%) ( 40,74%) (5,93%)

Nguyễn Thị Hồng Hạnh và cs (2010) đã nghiên cứu sâu hơn về kháng Clarithromycin và nhận thấy, các dòng vi khuẩn H. pylori kháng thuốc đều mang đột biến A2143C trên gen 23S rRNA, giống như ở các chủng vi khuẩn Trung Quốc. Các nghiên cứu về phát hiện đột biến kháng Clarithromycin bằng PCR không cần giải trình tự được tiến hành ở Quân Y viện 108. Nguyễn Thúy Vinh cũng tiến hành các nghiên cứu về phác đồ điều trị kháng sinh và các đột biến gen 23S rRNA cũng đi đến kết luận tương tự rằng loại đột biến A2143G đặc thù cho Trung Quốc và Việt Nam. Các bệnh nhân được xét nghiệm có H. pylori mang gen 23S rRNA nhậy với clarithromycin đều được chữa khỏi bệnh, trong khi đó nếu có vi khuẩn mang gen kháng clarithromycin thì không khỏi bệnh [18].

Trong những năm gần đây, công tác điều trị các bệnh dạ dày kèm nhiễm

H. pylori ở Việt Nam có tiến bộ nhờ sử dụng liệu pháp kháng sinh. Clarithromycin vẫn được coi là kháng sinh có hiệu lực nhất để diệt H. pylori

và không cần xét nghiệm phân tích liệu vi khuẩn có kháng thuốc hay không do các kháng sinh khác đã trở nên vô hiệu lực. Tuy vậy, ở thời điểm hiện tại, tỷ lệ chữa khỏi bệnh thấp, bệnh nhân phải điều trị đi điều trị lại, rất tốn kém do nuôi cấy H. pylori từ mẫu bệnh phẩm đòi hỏi thời gian tương đối dài và nhiều khi các vi khuẩn bội nhiễm non- H. pylori đi kèm đã làm cho việc phân tích trở nên khó khăn và mất thời gian. Hơn nữa, H. pylori đã trở nên kháng thuốc. Nhiễm H. pylori lâu ngày sẽ dẫn tới bội nhiễm vi sinh vật dạ dày. Theo số liệu thống kê, số lượng bệnh nhân đau dạ dày cũng như được chẩn đoán ung thư dạ dày ở tất cả các tuyến huyện ngày càng tăng [12].

Một phần của tài liệu Nghiên cứuđánh giáthựctrạng vi khuẩn helicobacterpylori ởbệnh nhân viêm dạ dày trên địa bàn tỉnh hải dương bằng kỹ thuật sinh học phân tử (Trang 27 - 30)

Tải bản đầy đủ (PDF)

(74 trang)