Bảng 3.16: Tỷ lệ kháng với kháng sinh của A. baumannii Kháng sinh Kháng sinh Tỷ lệ (%) (n = 35) TT Kháng (R) Trung gian (I) Nhạy (S) 1 Amoxicillin/clavulanic acid 17,5 8,3 74,2 2 Ampicillin/sulbactam 3,5 2,2 94,3 3 Azthromycine 83,3 6,2 10,5 4 Cefaclor 87,1 5,7 7,2 5 Cefazoline 33,3 0 66,7 6 Cefepime 23,3 3,7 73,0 7 Cefotaxim 25,6 9,3 65,1 8 Ceftazidime 15,6 7,0 77,4 9 Ceftriaxone 14,4 9,7 75,9 10 Imipenem 12,2 0 87,8 11 Meronem 19,7 1,9 78,0 12 Gentamicin 56,1 2,4 41,5 13 Amikacin 32,0 7,0 61,0 14 Tobramycin 44,0 3,6 52,4 15 Doxycyclin 60,0 10,0 30,0 16 Ciprofloxacin 60,7 8,9 30,4 17 Ofloxacin 52,8 6,2 43,1 18 Colistin 22,0 8,5 69,5
Nhận xét: Cephalosporine thế hệ 2 có tỷ lệ đề kháng cao hơn cephalosphorin thế hệ 3 cụ thể là với cefaclor là 87,1% và cefazoline là 33,3% so với ceftriaxone là 14,4% và ceftazidime là 15,6%.
Acinetobacter là các loài vi khuẩn gram âm hiếu khí phân bố rộng trong đất và nước, đôi khi phân lập được từ da, màng nhầy, chất bài tiết và cả môi trường bệnh viện. A. baumannii là loài phân lập được nhiều nhất,
64
thoảng gây nhiễm trùng bệnh viện. Vi khuẩn A. baumannii được phân lập từ máu, đờm, da, dịch màng phổi và nước tiểu, luôn được cho là có liên quan đến nhiễm trùng. Acinetobacter đang có chiều hướng kháng nhiều loại kháng sinh, và điều trị nhiễm khuẩn có thể gặp khó khăn. Kháng sinh đồ thường được thực hiện để lựa chọn được loại kháng sinh tốt nhất để điều trị. Vi khuẩn
A. baumanii kháng các loại kháng sinh thường sử dụng như gentamicin, amikacin hoặc tobramycin và mới đây là penicillins hoặc cephalosporins.
Đối với các chủng vi khuẩn A. baumannii, trong vài năm trở lại đây,
A. baumannii là căn nguyên vi khuẩn được phân lập tương đối nhiều, đứng thứ 6 trong các căn nguyên thường gặp nhất tại Bệnh viện TWQĐ 108[5]. Độc tính của loài vi khuẩn này chính là tỷ lệ kháng kháng sinh của chúng. Tuy nhiên, kết quả nghiên cứu của chúng tôi ở Bảng 3.16 cho thấy, A. baumannii trên da của bệnh nhân chuẩn bị phẫu thuật tỷ lệ kháng các kháng sinh thường dùng ở mức thấp hơn nhiều các chủng A. baumannii gây bệnh phân lập được trên bệnh nhân, cụ thể như đối với các kháng sinh cephalosporine thế hệ 3, các vi khuẩn trên da có tỷ lệ kháng thấp khoảng từ 14-24%, trong khi đó ở các chủng gây bệnh tỷ lệ này rất cao từ 40-60%. Các kháng sinh nhóm carbapenem như imipenem, meronem...tỷ lệ kháng ở các chủng trên da dưới 15 %, trong khi đó các chủng gây bệnh tỷ lệ này là trên 40%. Điều này có thể giải thích rằng A. baumannii phân bố rộng rãi, chúng có trong đất, trong nước, trên da người khỏe mạnh ... bình thường chúng là vi khuẩn vô hại. Nhưng khi có các biến động về mặt di truyền, sức chống đỡ của người bệnh giảm... lập tức trở thành căn nguyên gây nhiễm khuẩn bệnh viện nguy hiểm.
Nhiều nghiên cứu gần đây cho thấy, xu hướng kháng kháng sinh ngày càng tăng của các vi khuẩn Gram (-) gây nhiễm khuẩn vết mổ như E. coli, K. pneumoniae, P. aeruginosa... Một trong những nguyên nhân chính dẫn tới tình trạng kháng kháng sinh ngày càng phổ biến ở các vi khuẩn gây nhiễm
65
khuẩn vết mổ là do việc lạm dụng kháng sinh tại nhiều cơ sở y tế [2,7]. Thống kê của Trung tâm Phòng ngừa và Kiểm soát Bệnh tật Hoa Kỳ (CDC) thấy rằng, số liều kháng sinh được sử dụng trung bình hằng năm khoảng 235 triệu liều, trong đó số liều kháng sinh không cần thiết cho bệnh nhân chiếm 20 - 25% [34].
Tại các bệnh viện lớn của Việt Nam, các nghiên cứu dược lâm sàng đều cho thấy tình hình lạm dụng kháng sinh ở mức báo động. Hầu hết bệnh nhân ngoại khoa (kể cả bệnh nhân không nhiễm khuẩn) được chỉ định điều trị kháng sinh không căn cứ trên kết quả xét nghiệm vi sinh. Tỷ lệ kháng sinh kê đơn không đúng chỉ định tại 36 bệnh viện thuộc khu vực phía Bắc lên đến 30,8% [4, 9].
Vi khuẩn đề kháng kháng sinh luôn là vấn đề cần phải quan tâm của các nước trên thế giới, đặc biệt là các nước đang phát triển. Kháng kháng sinh đã trở thành nguy cơ đối với sức khỏe mọi người. Vi khuẩn và gen kháng thuốc của vi khuẩn nhanh chóng lan truyền khắp mọi nơi, trong các bệnh viện, trong cộng đồng và thậm chí trong cả chăn nuôi gia súc. Trong khi tốc độ đề kháng kháng sinh ngày càng gia tăng thì việc nghiên cứu tìm ra các loại kháng sinh mới để điều trị ngày càng giảm. Như vậy trong cuộc chạy đua dành ưu thế, vi khuẩn luôn vượt lên trước, khoảng cách giữa khả năng vi khuẩn biến đổi để trở thành kháng kháng sinh và khả năng con người kiểm soát được vi khuẩn đã cách xa. Vì vậy nếu chúng ta không có các biện pháp làm giảm tốc độ kháng thuốc kịp thời sẽ dẫn đến hậu quả không còn kháng sinh để điều trị.
66
KẾT LUẬN
Qua nghiên cứu 1911 bệnh nhân phẫu thuật sạch và sạch nhiễm tại Bệnh viện Trung ương Quân đội 108 chúng tôi có một số kết luận sau:
1. Tỷ lệ nhiễm khuẩn vết mổ
Tỷ lệ nhiễm khuẩn vết mổ chung trong nhóm bệnh nhân nghiên cứu là 0,94% (18/1911). Trong đó 100% là nhiễm khuẩn vết mổ nông.
Các vi khuẩn gây nhiễm khuẩn vết mổ được tìm thấy với các tỷ lệ là
S. epidermidis (33,3%); , E. coli (22,2%), K. pneumoniae (16,7), S. aureus
(11,1%), P. aeruginosa (11,1%) và A. baumannii (5,6%).
2. Tình hình kháng kháng sinh của các vi khuẩn gây nhiễm khuẩn vết mổ
- S. epidermidis có tỷ lệ đề kháng với cefaclor là 22,1%, cefazoline là 30%, ceftriaxone là 27,4% và ceftazidine là 26,2%. Chưa thấy kháng với vancomycin và amikacin.
- E. coli có tỷ lệ đề kháng với cephalosphorin thế hệ 3 và 4 dao động trong khoảng từ 50-58,9%. Tỷ lệ kháng cao đối với các quinolone như ciprofloxacin (63,6%), ofloxacin (66,7%). Tỷ lệ sinh ESBL (+) là 24,56%.
- K. pneumonia có tỷ lệ kháng cao với quinolone, cephalosporin thế hệ 3 như imipenem và meropenem là 13,0%. Tỷ lệ kháng với các kháng sinh nhóm aminoglycozite như gentamicin (48,5%), amikacin (28,5%). Tỷ lệ sinh ESBL (+) là 15,7%.
- P. aeruginosa đề kháng cao với hầu hết các kháng sinh thường dùng trong Bệnh viện. Các kháng sinh chuyên điều trị như cefepime, amikacin có tỷ lệ đề kháng lần lượt là 37,7% và 30,1%.
- S. aureus có tỷ lệ kháng với các kháng sinh nhóm cephalosporine thế hệ 2 và 3 từ 41,2 - 58,8%. Một số kháng sinh nhóm β-lactam như augmentin kháng 42,9%, ampicillin/sulbactam kháng 68,8%. Tỷ lệ đề kháng methicillin (MRSA) là 58,8 - 61,2%. Chưa thấy kháng đối với vancomycin.
- A. baumannii có tỷ lệ đề kháng cao với cefaclor là 87,1% và cefazoline là 33,3% cùng thuộc nhóm cephalosphorin thế hệ 3.
67
KHUYẾN NGHỊ
1. Tăng cường công tác kiểm soát nhiễm khuẩn trong phòng ngừa nhiễm khuẩn vết mổ.
2. Sử dụng phác đồ kháng sinh dự phòng trong phẫu thuật sạch và sạch nhiễm để hạn chế tỷ lệ đề kháng kháng sinh của các chủng vi khuẩn. 3. Tiếp tục theo dõi tỷ lệ các vi khuẩn sinh ESBL và mức độ đề kháng
kháng sinh của chúng ở các cơ sở có khả năng nuôi cấy vi khuẩn và làm kháng sinh đồ.
TÀI LIỆU THAM KHẢO
TIẾNG VIỆT
1. Bộ Y tế (2003),Tài liệu hướng dẫn quy trình chống nhiễm khuẩn bệnh viện, Nhà xuất bản Y học Hà Nội, tập 1, tr.91.
2. Hoàng Doãn Cảnh, Vũ Lê Ngọc Lan (2014),“Tình hình kháng kháng sinh của Pseudomonas aeruginosa phân lập được trên bệnh phẩm tại viện Pasteur – TPHCM”, Tạp chí Khoa học ĐHSP TPHCM, tr. 156.
3. Tô Song Diệp, Nguyễn Phú Hương Lan (2009),Tình hình đề kháng kháng sinh của các chủng vi sinh phân lập tại bệnh viện Bệnh Nhiệt đới từ năm 2007-2008, Báo cáo khoa học Bệnh viện Bệnh Nhiệt đới, TP.HCM
4. Nguyễn Quốc Gia, Nguyễn Kim Trung, Phan Quốc Hoàn (2005), Nghiên cứu căn nguyên và các yếu tố nguy cơ gây nhiễm khuẩn vết mổ ở bệnh nhân được phẫu thuật tại các khoa ngoại bệnh viện trung ương quân đội 108, Đề tài nghiên cứu cấp Bộ Quốc phòng, 1(1): Tr.106-147.
5. Nguyễn Thị Thanh Hà, Phan Quốc Hoàn (2012),“Nghiên cứu tính kháng thuốc của Acinetobacter Baumani phân lập được ở 7 bệnh viện tại Việt Nam”, Tạp chí Y học Thực hành, Hội kiểm soát nhiễm khuẩn TPHCM, Tr 21-26.
6. Nguyễn Thị Huệ và CS (2004), Kết quả giám sát tính kháng kháng sinh của các chủng vi khuẩn gây bệnh phân lập được tại bệnh viện đa khoa Bình Định năm 2002-2004, Tài liệu Hội nghị tổng kết Hoạt động theo dõi sự kháng thuốc của vi khuẩn gây bệnh thường gặp tại Việt Nam (ASTS) năm 2004, tr. 71.
7. Nguyễn Việt Hùng, Nguyễn Ngọc Bích (2008),“Tỷ lệ nhiễm khuẩn vết mổ và các yếu tố nguy cơ ở bệnh nhân phẫu thuật tại bệnh viện Bạch Mai năm 2002”, Tạp chí Y học Lâm sàng 52 (1-2008): Tr. 16-23.
8. Nguyễn Việt Hùng, Nguyễn Quốc Anh (2010), “Nhận xét về tỷ lệ mắc, yếu tố nguy cơ, tác nhân gây bệnh và hậu quả của nhiễm khuẩn vết mổ tại một số bệnh viện tỉnh khu vực miền Bắc”. Tạp chí Y học Lâm sàng, 52(1): Tr. 16-23. 9. Nguyễn Văn Kính(2010),“Phân tích thực trạng sử dụng kháng sinh và
kháng kháng sinh ở Việt Nam”, Global Antibiotic Resistance Partnership, 11(1-2010); p. 4-11.
10 Nguyễn Việt Lan, Võ Thị Chi Mai, Trần Thị Thanh Nga (2000),“Khảo sát vi khuẩn đường ruột tiết men -lactamases phổ mở rộng tại Bệnh viện Chợ Rẫy”, Tạp chí Y học TP.HCM, phụ bản 1, tập 4.
11. Trương Diên Hải, Trần Hữu Luyện(2012),“Nghiên cứu căn nguyên vi khuấn hiếu khí gây nhiễm khuẩn bệnh viện tại Bệnh viện Trung ương
Huế từ tháng 5/2011 đến tháng 5/2012”, Tạp chí Y Dược Học,
11(2012): p. 101-109
12. Võ Thị Chi Mai và CS (2009),“Nồng độ ức chế tối thiểu của 9 loại kháng sinh trên trực khuẩn Gram âm gây nhiễm trùng ổ bụng (SMART 2006- 2007)”, Tạp chí Y học TP.HCM, số đặc biệt Hội nghị Khoa học tại Đại học Y TP.HCM, phụ bản 1, tập 13, tr. 320-323.
13. Nguyễn Tấn Minh (2008),Nghiên cứu vi khuẫn sinh men β-lactamases phổ rộng gây nhiễm khuẩn hô hấp ở bệnh nhân thở máy, Luận văn Thạc sĩ Y học, Học viện Quân Y, Hà Nội;
14. Lưu Thị Vũ Nga, Lê Văn Phủng (2005),“Cải tiến kỹ thuật phát hiện men
-lactamases phổ rộng”, Tài liệu Hội nghị tổng kết Hoạt động theo dõi sự kháng thuốc của vi khuẩn gây bệnh thường gặp tại Việt Nam (ASTS) năm 2004, tr. 64-70.
15. Lê Văn Phủng (2009), Vi khuẩn y học, Bộ Y tế, Nhà xuất bản Giáo dục Việt Nam, Hà Nội, tr. 198–199;
16. Trần Thị Lan Phương và cộng sự (2010),Vi khuẩn thường gặp và mức độ nhạy cảm kháng sinh tại Bệnh viện Việt Đức 2009, Báo cáo
17. Đỗ Kim Sơn và CS (2002), Nhiễm khuẩn bệnh viện tại Bệnh viện Việt Đức qua hai cuộc điều tra, Hội nghị KH Việt-Pháp lần thứ I,Hà Nội.
18. Lê Thị Anh Thư (2010),“Đánh giá hiệu quả của việc sử dụng khángsinh dự phòng trong phẫu thuật sạch sạch nhiễm tại Bệnh viện Chợ Rẫy”.Y Học thực hành, 723(6): p. 4-7.
19. Phạm Thúy Trinh (2010),“Nghiên cứu tình trạng nhiễm trùng vết mổ tại khoa ngoại tổng hợp bệnh viện Y Dược TP Hồ Chí Minh”.Y
học TP Hồ Chí Minh, 14(1): p. 4-7.
20. Đinh Vạn Trung, Trần Duy Anh, Phan Quốc Hoàn (2013),“Nghiên cứu nhiễm khuẩn vết mổ trong phẫu thuật tiêu hóa sạch và sạch nhiễm tại Bệnh viện TWQĐ 108”.Tạp chí Y Dược Lâm sàng 108, 8 (4 2013): Tr. 93-96.
21. Mai Văn Tuấn (2007),Khảo sát trực khuẩn Gram âm sinh men β-lactamases phổ mở rộng tại bệnh viện Trung ương Huế từ tháng
10-12/2006, Luận văn Thạc sĩ y học, Đại học Y Dược TP Hồ Chí Minh.
22. Hoàng Kim Tuyền và CS (2005),Phát hiện sớm ESBL và hiệu quả lâm sàng, Báo cáo Khoa học Bệnh viện Thống Nhất, TP.HCM.
23. Phạm Hùng Vân (2005),Các kỹ thuật lấy và làm xét nghiệm vi sinh lâm sàng các bệnh phẩm khác nhau, tr. 54–57 .
24. Phạm Hùng Vân, Phạm Thái Bình (2005),“Đề kháng kháng sinh của
Staphylococcus aureus và hiệu quả In-vitro của Linezlid-Kết quả nghiên cứu đa trung tâm thực hiện trên 235 chủng vi khuẩn”. Tạp chí Y học thực hành ISSN 0866-7241, 513, 117-125.
25. Phạm Hùng Vân (2010), Trực khuẩn Gram âm và thách thức đề kháng kháng sinh, Kỷ yếu Hội nghị Khoa học kỹ thuật Bệnh viện
26. Nguyễn Thị Vinh, Nguyễn Đức Hiền và CS (2006),Theo dõi sự đề kháng kháng sinh của vi khuẩn gây bệnh thường gặp ở Việt Nam
năm 2002, 2003 và 2004, Hội nghị tổng kết công tác Hội đồng thuốc và điều trị; Hoạt động theo dõi sự kháng thuốc của vi khuẩn gây bệnh thường gặp năm 2005, Hà Nội, 02-2006, tr. 26-32.
TIẾNG ANH
27. Abdul-Jabbar A, S.H. Berven et al (2013), Surgical site infections in spine surgery: identification of microbiologic and surgical characteristics in 239 cases, Spine (PhilaPa 1976), 38(22): p. E1425-31.
28. Aly R. and H.I. Maibach (1976),Effect of antimicrobial soap containing chlorhexidine on the microbial flora of skin, Appl Environ Microbiol, 31(6): p. 931-5.
29. Anab Fatima, Syed Baqir Naqvi and Sabahat Jabeen (2012), “Antimicrobialsusceptibility pattern of clinical isolates of Pseudomonas aeruginosa isolated frompatients of lower respiratory tract infections”,
Springerplus. 2012; 1(1): 70.
30.BabiniG.S., Livermore D. M (2000),“Antimicrobial resistance amongstKlebsiella spp. Collected from intensive care units in Southern and Western Europe in 1997- 1998”, J. Antimicrob. Chemother., 45, pp.183- 189.
31.Boyd D.A, Tyler S et al (2004),“Complete nucleotide sequence of a 92- kilobase plasmid harboring the CTX-M-15 extended-spectrum beta- lactamase involved in an outbreak in long-term-care facilities in Toronto, Canada”, Antimicrob Agents Chemother., 48(10), pp. 3758-64.
32. BucherBT, Warner BWetal (2011),“Antibiotic prophylaxis and the prevention of surgical site infection”, Curr Opin Pediatr, Jun, 23 (3), pp. 334-8.
33. Cao Thi Bao Van, Thierry Lambert, Guillaume Arlet, Patrice Courvalin (2002),“Distribution of Extended-Spectrum Beta-Lactamases in Clinical Isolates of Enterobacteriaceae in Vietnam”, Antimicrobial Agents and Chemotherapy, 46(12), pp. 3739-3743.
34. CDC (2008), Guideline for Prevention of Surgical Site Infection.
35. Chen WY, Jang TN, Huang CH, Hsueh PR (2009), “In vitro susceptibilities of aerobic and facultative anaerobic Gram-negative bacilli isolated from patients with intra-abdominal infections at a medical center in Taiwan: results of the Study for Monitoring Antimicrobial Resistance Trends (SMART) 2002-2006”, J Microbiol Immunol Infect., 42(4), pp. 317-23. 36. CLSI/NCCLS (2006),Performance Standard for Antimicrobial Disk
Susceptibility Tests, Approved Standard Ninth Edition Informational Supplements, 26(1), pp. 32-39.
37.Daniels J.B (2013),“Molecular diagnostics for infectious disease insmall
animalmedicine: an overview from the laboratory”. Vet Clin North Am Small Anim Pract, 43(6): p. 1373-84.
38.David C. Classen, R. Scott Evans et al (1992),The Timing Prophylactic Administration of Antibiotics and the Risk of Surgical-Wound Infection, Med; January 30,326, pp 281- 286.
39. Edmiston C.E, Jr., B. Bruden, M.C. Rucinski et al (2013),“Reducing the risk of surgical site infections: does chlorhexidine gluconate provide a risk reduction benefit?”, Am J Infect Control, 41(5 Suppl): p. S49-55.
40. Franklin D. Lowy (2003),“Antimicrobial resistance: the exampleof Staphylococcus aureus”, J Clin Invest. May 1; 111(9): 1265–1273.
41. Girlich D. et al (2005),“Nosocomial spread of the intergron-locaced veb-1 like casettee encoding an extended-bectrum beta-lactamase in Pseudomons aeruginosa in Thailand”, Clin. Infect Dis., 34(5), pp. 603-611.
42. Graf K, E. Ott, R.P. Vonberg et al (2011),“Surgical site infections- economic consequences for the health care system”, Langenbecks Arch Surg, 396(4):
p. 453-9.
43.Hawkey P.M (1998), The origins and molecular basis of antibiotic resistance, BMJ, 317(5),pp. 657-660.
44.Henry F. Chambers and Frank R. Deleo (2009),“Waves ofResistance: Staphylococcus aureus in the Antibiotic Era”, Nat Rev Microbiol. 2009 Sep; 7(9): 629–641.
45. Huletsky A., J. R. Knox, and R. C. Revesque (1993),“Role of Ser- 238 and Lys-240 in the hydrolysis of 3rd-generation cephalosprorins by SHV-type- beta-lactamases probed by site-directed mutagenesis and 3-dimensional modeling”, J. Biol. Chem., pp. 3590-3697.
46. Jan Fehr, Christoph Hatz (2006),“Rick Factors for Surgical Site Infection in a Tanznian District Hospital: A Challenge for the Traditional National Nosocomial Infections Surveillance System Index”, Infect Control Hosp Epidemiol, Vol 27, pp. 1402-1404.
47. Jarlier. V, Nicolas. M, Fournier. G, Philipon. A (1988),“Extended broad- spectrum β-lactamases conferring transferable resistance to newer β- lactam agents in Enterobacteriaceae: hospital prevalence and susceptibility patterns”, Tropical Medicine and International Health 11(11), pp. 1725-1730.
48. Jones R. N., P. R. Rhomberg, D. J. Varnam and D. Mathai (2002),“A comparison of the antimicrobial activity of meropenem and selected broad- spectrum antimicrobials tested against multi-drug resistant Gram-negative baccilli including bacteraemic Salmonella spp.: initial studies for the MYSTIC progamme in India”, Int J Antimicrobial Agent, 20, pp.426-31.