Theo kết quả nghiên cứu của chúng tôi, bệnh nhân đợt cấp COPD vào viện gặp chủ yếu ở type 1 (55%), type 2 chiếm 31%, type 3 chiếm 14%. Nghiên cứu của chúng tôi không có sự khác biệt nhiều so với nghiên cứu của Trần Hoàng Thành và CS (2006): 73,3% type 1, 18% type 2, 8,7% type 3 trong 150 đối tượng nghiên cứu tại trung tâm Hô hấp Bệnh viện Bạch Mai [39].
Theo nghiên cứu của Stolz (2007) trên 167 bệnh nhân cho kết quả là : type 1 chiếm 47,9%, type 2 chiếm 21,6%, type 3 chiếm 30,5% [12]. Chúng tôi thấy rằng tỷ lệ bệnh nhân đợt cấp COPD thuộc type 1 ở Việt Nam cao hơn nhiều so với nghiên cứu nước ngoài, điều này có thể do việc hiểu biết của người bệnh và việc phổ biến những hiểu biết cơ bản về COPD ở nước ta còn hạn chế.
Trong đợt cấp COPD, bệnh nhân có thể xuất hiện những dấu hiệu như khó thở, đau họng, ho tăng lên nhưng giai đoạn này ngắn, lại xảy ra trên nền bệnh nhân COPD đã ho, khó thở, khạc đờm mạn tính từ trước nên bệnh nhân thường không để ý tới và bỏ qua, không đi khám bác sỹ. Chỉ khi triệu chứng đã rõ ràng, bệnh nhân vừa khó thở nhiều, vừa khạc đờm tăng, đờm hóa mủ bệnh nhân mới đi khám. Bởi vậy dựa theo phân loại Anthonisen, nếu bệnh nhân được hướng dẫn và quản lý tốt, thì họ sẽ đi khám ngay khi cảm thấy khó thở tăng hoặc chỉ có số lượng đờm tăng lên hay chỉ có triệu chứng đờm mủ, ngay cả khi số lượng đờm ít. Từ đó sẽ giảm số lượng bệnh nhân vào viện ở mức độ nặng, bệnh nhân được phát hiện sớm điều trị có kết quả tốt hơn, tiên lượng tốt hơn, giảm nhẹ các biến chứng nặng, góp phần nâng cao chất lượng cuộc sống người bệnh. Ngoài ra phân loại đợt cấp của Anthonisen giúp bệnh nhân có thể tự phát hiện được khi nào đợt cấp của mình xảy ra nếu như họ được hướng dẫn và ghi chép lại chi tiết tình trạng của mình.
Với những ưu điểm trên, phân loại đợt cấp của Anthonisen được sử dụng rất rộng rãi trên thế giới và trở thành phân loại được sử dụng nhiều nhất hiện nay.
4.6. Nguyên nhân gây đợt cấp COPD
Theo kết quả nghiên cứu của chúng tôi thì có 74% đối tượng nghiên cứu vào viện vì nguyên nhân nhiễm trùng hô hấp, 10% bệnh nhân vào viện do suy tim nặng lên, 2% do tràn khí màng phổi, 2% do loạn nhịp tim và 12% không xác định được nguyên nhân.
Những bệnh nhân vào viện có sốt hoặc đờm mủ, xét nghiệm có tăng số lượng bạch cầu, đặc biệt là bạch cầu đa nhân trung tính, có CRP tăng hoặc tốc độ máu lắng tăng, chúng tôi xếp do nguyên nhân nhiễm trùng hô hấp. Bệnh nhân không có dấu hiệu nhiễm trùng như trên, vào viện có tình trạng phù, gan to, tĩnh mạch cổ nổi, phản hồi gan tĩnh mạch cổ dương tính, xét nghiệm có tăng proBNP, siêu âm tim giãn buồng thất phải, chúng tôi xếp do nguyên nhân suy tim nặng lên.
Theo nghiên cứu của Hoàng Hồng Thái và Bùi Thu Vân (2007) cho thấy 83,9% bệnh nhân có bội nhiễm phế quản [47]. Theo một nghiên cứu của Celli B.R và CS (2007) thấy nguyên nhân đợt cấp COPD gồm: vi khuẩn (30%), virus (23%), cả vi khuẩn và virus (25%), các nguyên nhân khác chiếm 22% [30]. Nghiên cứu của Trailescu M.A và CS trên 537 bệnh nhân cho thấy nguyên nhân gây đợt cấp chủ yếu là nhiễm khuẩn hô hấp chiếm 53,5%, suy tim phải, suy tim trái, rối loạn nhịp tim chiếm 16,9%, không rõ nguyên nhân 10% [37].
Như vậy kết quả nghiên cứu của chúng tôi cũng tương tự kết quả nghiên cứu của các tác giả trên, cho thấy nhiễm trùng hô hấp là nguyên nhân chủ yếu khởi phát đợt cấp COPD. Tỷ lệ bệnh nhân vào viện do nhiễm trùng hô hấp ở Việt nam còn cao là do môi trường nước ta ô nhiễm nhiều, do khí hậu nhiệt đới nóng ẩm thuận lợi cho vi khuẩn phát sinh, do hiểu biết của bệnh nhân và các biện pháp phòng ngừa đợt cấp còn hạn chế. Ngoài ra bệnh nhân chưa được tư vấn để có chế độ tiêm phòng vaccine phòng cúm, phòng phế cầu hợp lý nên sẽ dễ bị mắc các bệnh nhiễm trùng hô hấp.
KẾT LUẬN
Qua nghiên cứu 100 bệnh nhân điều trị nội trú tại Trung tâm Hô hấp Bệnh viện Bạch Mai, chúng tôi rút ra một số kết luận sau:
1. Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng đợt cấp COPD theo tiêu chuẩn Anthonisen
Tuổi trung bình là : 67,37 ± 9,67, bệnh nhân ở độ tuổi trên 60 chiếm 82% Nam mắc nhiều hơn nữ, bệnh nhân nam giới mắc bệnh chiếm 96% Thuốc lào thuốc lá là yếu tố nguy cơ chính của bệnh (88% bệnh nhân có tiền sử hút thuốc, lượng thuốc hút trung bình là trên 26 bao năm)
97% bệnh nhân vào viện vì khó thở, 95% bệnh nhân có ho và 86% bệnh nhân có khạc đờm tăng
Đa số bệnh nhân vào viện đều thuộc type 1 (55%) – thể nặng theo phân loại đợt cấp COPD của Anthonisen. Và 31% type 2 – thể vừa, còn lại 14% là type 3.
Triệu chứng cận lâm sàng thường gặp trong đợt cấp COPD tăng số lượng bạch cầu (53,1%), tăng bạch cầu đa nhân trung tính (56,1%), tăng nồng độ CRP máu (53,9%).
Kết quả khí máu: pH trung bình trong giới hạn bình thường 7,37 ± 0,11, PaCO2 trung bình tăng cao 56,9 ± 17,75, PaO2 trung bình giảm 68,4 ± 17,19, SaO2 trung bình giảm nhẹ 88,97±8,69.
X-quang:
- Hình giãn phế nang là thường gặp nhất 54,38% - Sau đó đến hình phổi bẩn chiếm 22,81%
- Hình tim giọt nước và đám mờ dạng viêm phổi cùng chiếm 17,54% Siêu âm tim, thường thấy nhất là hiện tượng tăng áp động mạch phổi (61,7%)
Phần lớn bệnh nhân vào viện thuộc giai đoạn IV (rất nặng): 74,4%
Nguyên nhân chính gây đợt cấp là nhiễm trùng hô hấp (74%). Một số nguyên nhân khác ít gặp hơn: rối loạn nhịp tim (10%), suy tim nặng lên (2%), tràn khí màng phổi (2%). Nhưng có đến 12% là chưa rõ nguyên nhân.
2. Nồng độ CRP huyết thanh đợt cấp COPD
- Nồng độ CRP trung bình tăng cao trong đợt cấp: 3,91 ± 8,48 mg/dl - Nồng độ CRP có xu hướng tăng cao theo giai đoạn bệnh (giai đoạn II, III, IV theo GOLD 2010) và mức độ nặng của đợt cấp COPD (type I, II, III theo phân loại Anthonisen)
- Nồng độ CRP có mối tương quan thuận không chặt chẽ với một số chỉ số cận lâm sàng khác.
KIẾN NGHỊ
Qua nghiên cứu này chúng tôi đưa ra một số kiến nghị sau: - Tăng cường tuyên truyền tác hại của thuốc lá, thuốc lào.
- Chú trọng hơn nữa các hoạt động tư vấn để bệnh nhân hiểu biết về các biện pháp dự phòng đợt cấp, đặc biệt là dự phòng nhiễm trùng hô hấp. Khuyến khích bệnh nhân COPD tiêm vaccine phòng cúm và phế cầu.
- Đẩy mạnh việc giáo dục bệnh nhân phát hiện các triệu chứng của đợt cấp (ho tăng, khó thở tăng, thay đổi màu sắc của đờm), đi khám bệnh sớm. Từ đó sẽ giảm số lượng bệnh nhân vào viện ở mức độ nặng, kết quả điều trị tốt hơn, tiên lượng tốt hơn.
- Định lượng CRP là một xét nghiệm đơn giản rẻ tiền giúp đánh giá tình trạng nhiễm trùng của bệnh nhân đợt cấp COPD, nên được áp dụng rộng rãi.
1. Global initiative for Chronic Obtructive Lung Disease (GOLD). Global strategy for Diagnosis,Management,and Prevention of Chronic Obtructive Pulmonary Disease, up date 2009.
2. Bùi Xuân Tám (1999), Dịch tễ về hô hấp, Bệnh hô hấp, Nhà xuất bản y học Hà Nội, 317-83.
3. GOLD (2006), Global strategy for diagnosis managment and prevention of COPD , NHLBI/WHO, update 2010.
4. Lungdback B, Gulsvik A, et al (2003), Epidemiology aspects and early detetion of COPD in the elderly, Eur.Respir J, 40, 3-9.
5. Ngô Quý Châu và CS (2002), Tình hình chẩn đoán và điều trị Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính tại khoa Hô hấp Bệnh viện Bạch Mai. Thông tin y học lâm sàng, Nhà xuất bản Y học, Hà Nội, 50-7.
6. Ngô Quý Châu (2011), Bệnh hô hấp, Nhà xuất bản giáo dục Việt Nam, 177.
7. Thomas L Petty (2006), The history of COPD,
www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2706597/.
8. Ngô Quý Châu (2011), Phát hiện sớm và điều trị sớm COPD, Chương trình hội thảo VietNam Respi forum 2011, Hội lao và Bệnh phổi Việt Nam.
9. COPD International (2004) , COPD Statistical Information, www.copd- international.com/library/statistics.htm.
10. Raherison C and Girodet PO (2009), Epidemiology of COPD, Eur Respir Rev 2009 Dec 1.
11. Trần Hoàng Thành (2006), Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính, Nhà xuất bản y học.
12. Stolz D (2007), Copectin, CRP and procalcitonin as pronostic biomarker in AECOPD, Chest, 131, 1058-67.
174(8), 867-74
14. Petty T.L (2002), COPD in Prospective, Chest, 121, 116-120.
15. WHO (2006), Disease of the respiratory system, International Statistical Classification ò Disease and Related Health Problems-10th Revision, 447-49
16. GOLD (2006), Global Strategy for diagnosis management and prevention of COPD, http://goldcopd.org/guideline-global-strategy- for-diagnosis-management-2006.html, 2006 revision.
17. GOLD (2011), Global Strategy for diagnosis management and prevention of COPD, http://wwww.goldcopd.org/guidelines-global- strategy-for-diagnosis-management.html
18. Mannino D.M (2002), Epidemilogy, Prevalence, Morbidity and Mortality and Disease Heterogeneity, Chest, 121, 121-6.
19. Nguyễn Thị Xuyên, Đinh Ngọc Sỹ, Nguyễn Viết Nhung và CS (2010), Nghiên cứu tình hình dịch tễ bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính ở Việt Nam,
Tạp chí Y học thực hành, 2 (704), 8-11.
20. Nguyễn Thị Quỳnh Loan (2002), Nghiên cứu dịch tễ lâm sàng bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính tại phường Phương Mai-quận Thanh Xuân-Hà Nội. Luận văn tốt nghiệp thạc sỹ Y học,Trường đại học Y Hà Nội.
21. Nguyễn Bá Hùng (2000), Nghiên cứu phân loại giai đoạn và yếu tố nguy cơ thuốc lá ở bệnh nhân bị bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính, Luận văn thạc sỹ Y học, Trường đại học Y khoa Huế, Huế.
22. Ngô Quý Châu, Chu Thị Hạnh và CS (2005), Nghiên cứu dịch tễ học bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính trong dân cư thành phố Hà Nội. Báo cáo nghiệm thu đề tài nghiên cứu khoa học cấp bộ, Bộ Y tế 2005.
24. COPD International (2003), Familial Emphysema/ alpha-1-Antitrypsin,
www.copd-international.com/library/alpha1.htm.
25. Michael J.Krowka (2010), Breathing Easier: Early Identification of COPD and Alpha-1-antitrypsin deficiency
26. Ngô Quý Châu (2011), Chẩn đoán và điều trị bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính giai đoạn ổn định, Tài liệu hội nghị khoa học ngày bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính toàn cầu, Bệnh viện Bạch Mai, Dự án phòng chống bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính.
27. Peter J.Barnes (2000), Chronic Obtructive Pulmonary Disease, The New England journal of Medicine, 343, 269-280
28. Chu Thị Hạnh (2011), Hướng dẫn chẩn đoán,điều trị đợt cấp COPD ngoại trú và ở bệnh viện, Tài liệu hội nghị khoa học ngày bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính toàn cầu, Bệnh viện Bạch Mai.
29. 46Leonardo M.Fabbri và CS (2006), Pathophysiology of Exacerbations of Chronic Obtructive Pulmonary Disease, Kỷ yếu của hội Lồng ngực Mỹ, 3 (3), 245-251
30. B.R.Celli, P.J.Barnes (2007), Exacerbations of Chronic Obtructive Pulmonary Disease, Chest, 29(6), 1224-1238.
31. Fagon JY Chastre J Manterola J (1990), Characterization of Distal Bronchial Microflora during Acute Exacerbations of Chronic Bronchitis, Am J Respir Crit Care Med, 142(5), 1004-1008.
32. Leonardo M.Fabbri và CS (2006), Infections and Airway Inflammation in Chronic Obtructive Pulmonary Disease Severe Exacerbation, Care med, 173(10), 1114-1121
34. Smith CB GC, Klauber MR, (1976), Interaction between viruses and bacteria in patients with chronic bronchitis, J infect Dis, 134, 552-61.
35. Attiya Siddiqi SS (2008), Optimizing antibiotic selection in treating COPD Exacerbations, International Journal of COPD, 3(1), 31-44
36. Meloni F PE, Manigarotti P (2004), Acute Chlamydia pneumonia and Mycoplasma pneumonia infections in community acquired pneumonia and exacerbations of COPD or asthma: therapeutic considerations, J Chemother, 16, 70-6.
37. Trailescu A.M (2006), Bacterial infection – a commun cause of acute exacerbations of Chronic Obtructive Pulmonary Disease, Electronic poster discussion, 576, 3385
38. Stockley R.A BOC, Pye A, Hill S.L, (2000), Relationship of sputum color to nature and outpatient management of AECOPD, Chest,
117(6), 1638-45.
39. Trần Hoàng Thành, Thái Thị Huyền (2006), Tìm hiểu đặc điểm lâm sàng đợt cấp của 150 bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính điều trị nội trú tại khoa Hô Hấp bệnh viện Bạch Mai theo phân loại Anthonisen, Tạp chí nghiên cứu khoa học, 53(5), 100-3.
40. Parker C.M, Vodue N, and Aaron Webb and O’Donnell D.E (2005), Physiological changes during symptom recovery from moderate exacerbations of COPD, Am J Respir Crit Care Med, 173, 1114-21.
41. Anthonisen, N.R., et al (1987), Antibiotic therapy in exacerbation of chronic obtructive pulmonary disease, Ann Intern Med, 106(2), 196-204
42. Nguyễn Chí Phi và CS (2003) Khảo sát CRP trong huyết thanh người bình thường, Thông tin y học lâm sàng, 11, 11-15
variables on levels of protein in blood, Clin Diagnosis Lab Immunol,
10(4), 652-7
44. Dahl, M. and Nordestgaard, B.G. (2009), Markers of early disease and prognosis in COPD, Int J Chronic Obtructive Pulmonary Disease, 4, 157-67
45. Hoàng Đức Bách (2009), Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng cận lâm sàng và nồng độ BNP ở các bệnh nhân COPD đợt cấp điều trị tại khoa Hô hấp Bệnh viện Bạch Mai, Tạp chí nghiên cứu y học, 63(4), 19-24.
46. Trần Thiện Luân, Lê Thị Tuyết Lan (2008), Đặc điểm về dữ liệu cơ bản về bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính. Y học thành phố Hồ Chí Minh, 12(1), 207-211.
47. Hoàng Hồng Thái (2007), Nguyên nhân đợt cấp COPD được điều trị tại khoa Hô hấp Bệnh viện Bạch Mai sáu tháng đầu năm 2005, Tạp chí nghiên cứu Y học, 53(5), 94-99.
48. Nguyễn Xuân Tuấn Anh (1998), Đặc điểm lâm sàng 369 trường hợp bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính điều trị nội trú tại bệnh viện Nguyễn Tri Phương năm 1997, Luận văn thạc sỹ Y học, Trường Đại học Y dược Thành phố Hồ Chí Minh.
49. Ngô Quý Châu, Chu Thị Hạnh, và Nguyễn Thế Cường (2005), Nghiên cứu dịch tễ lâm sàng BPTNMT ở cộng đồng dân cư quận Đống Đa và Thanh Xuân – Hà Nội, Tạp chí nghiên cứu Y học, 3(36), 65-70
50. NHLBI/WHO (2001), Global Initiation for chronic obtructive pulmonary, Executive summary.
51. NHLBI/WHO (2001), Global strategy for the diagnosis, Management, and Prevention of COPD, Executive summary.
53. Đặng Duy Chính (2002), Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, X-quang, và thông khí phổi ở bệnh nhân BPTNMT có giãn phế nang, Luận văn thạc sỹ Y học, Trường Đại học Y Hà Nội.
54. Chu Thị Hạnh, Ngô Quý Châu, Nguyễn Văn Tường (2006), Nghiên cứu đặc điểm dịch tễ học bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính trong công nhân một số nhà máy công nghiệp Hà Nội, Y học lâm sàng, 2, 18-20
55. Sapey E (2006), COPD exacerbations Aetiology, Thorax, 61, 250-258
56. Vũ Duy Thướng (2008), Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng cận lâm sàng, vi khuẩn gây bệnh trong đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính, Luận văn thạc sỹ Y học, Trường Đại học Y Hà Nội.
57. Bircan A (2008), CRP levels in patients with chronic pulmonary disease:role of infection. Pudmed index for Medecine.
58. Trần Hoàng Thành, Vũ Duy Thướng (2009), Nghiên cứu mối liên quan giữa vi khuẩn hiếu khí gây bệnh với đặc điểm lâm sàng cận lâm sàng trong đợt bội nhiễm của bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính, Tạp chí Y học thực hành 2009, 6(664), 16-18.
59. Nguyễn Thị Thúy Vinh (2011), Nghiên cứu nồng độ CRP, TNFα huyết thanh và mối liên quan với một số chỉ tiêu lâm sàng và cận lâm sàng trong đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính, Tạp chí Lao và Bệnh phổi,