Trong quá trình nghiên cứu chúng tôi thấy các triệu chứng thực thể nổi bật là rì rào phế nang giảm chiếm 55%, ran ẩm ran nổ chiếm 50%, ran rít ran ngáy chiếm 50%. Theo nghiên cứu của Hoàng Đức Bách tiến hành trên bệnh nhân đợt cấp COPD (2009) rì rào phế nang giảm chiếm 88,9%, ran rít ran ngáy chiếm 98,8% [45]. Theo Hoàng Hồng Thái, Bùi Thu Vân (2007) rì rào phế nang giảm chiếm 31%, ran ẩm ran nổ chiếm 31-40% [47].
Các kết quả trên chứng tỏ phần lớn các bệnh nhân vào viện vì đợt cấp đều có thông khí phổi giảm, có sự co thắt đường dẫn khí. Tỷ lệ bệnh nhân có
ran ẩm ran nổ cao chứng tỏ vai trò quan trọng của nhiễm khuẩn hô hấp trong đợt cấp.
4.3. Cận lâm sàng
4.3.1. Số lượng bạch cầu trong máu
Số lượng bạch cầu trung bình trên các đối tượng nghiên cứu của chúng tôi tăng cao: 11,45 ± 4,78G/L. Các nghiên cứu khác cũng cho thấy sự tăng số lượng bạch cầu trên bệnh nhân đợt cấp COPD : theo Vũ Duy Thướng (2008) số lượng bạch cầu trung bình là 11,5 ± 4,6 G/L [56]. Theo Bircan A và CS (2008), số lượng bạch cầu trung bình là 11,4 ± 4,8 [57].
Ngoài ra chúng tôi còn nhận thấy 53,1% bệnh nhân có tăng số lượng bạch cầu trong máu ngoại vi, 56,1% bệnh nhân có tăng bạch cầu đa nhân trung tính, đây là một trong những dấu hiệu kinh điển của nhiễm khuẩn. Kết quả của chúng tôi không có sự khác biệt với kết quả nghiên cứu của Trần Hoàng Thành và Vũ Duy Thướng khi nghiên cứu 30 bệnh nhân COPD đợt cấp tại trung tâm Hô Hấp Bệnh viện Bạch Mai với 60% đối tượng có số lượng bạch cầu trên 10 G/L [58]. Kết quả này lại càng khẳng định vai trò của nhiễm khuẩn gây khởi phát đợt cấp COPD.
4.3.2. Nồng độ CRP máu
CRP máu tăng là một trong những dấu hiệu chỉ điểm của phản ứng viêm trong cơ thể. Định lượng CRP sẽ giúp thầy thuốc định hướng nguyên nhân gây đợt cấp và có thái độ xử trí đúng đắn. Theo kết quả nghiên cứu của chúng tôi, nồng độ CRP trung bình của bệnh nhân đợt cấp COPD tăng cao 3,91 ± 8,48 mg/dl. Kết quả của chúng tôi cũng tương tự như kết quả nghiên cứu Bircan A; nồng độ CRP trung bình của bệnh nhân đợt cấp COPD là 3,7 ± 4,4 mg/dl [57].
53,9% bệnh nhân có nồng độ CRP máu >1 mg/dl, chứng tỏ rằng phần lớn bệnh nhân vào viện vì đợt cấp bội nhiễm.
Hurst JR và CS (2006) nghiên cứu trên 90 bệnh nhân BPTNMT đã ghi nhận nồng độ CRP tăng cao trong huyết thanh bệnh nhân đợt cấp BPTNMT. Nghiên cứu của Hurst JR và CS tìm hiểu về việc sử dụng các dấu ấn sinh học trong huyết thanh bệnh nhân đợt cấp BPTNMT nhằm xác định đợt cấp và tiên lượng mức độ nặng của đợt cấp. Trong 36 chỉ dấu sinh học được sử dụng trong nghiên cứu thì CRP được nhận thấy là dấu ấn sinh học chỉ điểm viêm trong đợt cấp BPTNMT có giá trị nhất nhưng không đủ nhạy cảm và cũng không sử dụng độc lập một mình khi nhận định kết quả xét nghiệm mà cần có sự kết hợp với các yếu tố chỉ điểm viêm khác và các dấu hiệu nhận biết trên lâm sàng [13].
Theo nghiên cứu của chúng tôi nồng độ CRP máu tăng cao hơn ở những bệnh nhân đợt cấp type I theo phân loại Anthonisen với p>0,05. Còn theo tác giả Stolz nghiên cứu trên 167 bệnh nhân đợt cấp COPD, thấy nồng độ CRP tăng cao hơn ở type 1 với p < 0,003 [12]. CRP là một protein chỉ điểm viêm mà hầu hết nguyên nhân đợt cấp COPD là do nhiễm trùng, hơn nữa những đợt cấp nặng thường do nhiễm trùng nặng vì vậy CRP có xu hướng tăng cao hơn ở type I.
Nghiên cứu mối liên quan giữa nồng độ CRP với độ tuổi, chúng tôi nhận thấy nồng độ CRP thấp hơn ở những đối tượng tuổi cao hơn. Điều này có thể giải thích do ở những người cao tuổi hệ miễn dịch giảm sút khả năng đề kháng giảm nên CRP (một protein có vai trò trong giai đoạn cấp thuộc hệ thống đáp ứng miễn dịch không đặc hiệu) giảm là điều dễ hiểu.
Ngoài ra chúng tôi còn nhận thấy nồng độ CRP tăng hơn ở giai đoạn IV của bệnh, kết quả này của chúng tôi cũng tương tự kết quả của Nguyễn Thị Thúy Vinh nghiên cứu trên 30 bệnh nhân đợt cấp COPD tại Bệnh viện Phổi Trung ương. (2011) [59].
4.3.3. Khí máu động mạch
Khí máu động mạch là xét nghiệm bắt buộc cần phải làm ngay lập tức đối với bệnh nhân đợt cấp COPD vì hầu hết bệnh nhân đợt cấp vào viện trong tình trạng khó thở. Khí máu động mạch giúp đánh giá mức độ suy hô hấp của bệnh nhân từ đó giúp thầy thuốc có thái độ xử trí thích hợp.
Theo chúng tôi nghiên cứu thì pCO2 tăng trong 70,4% trường hợp, pO2
giảm trong 28,4% trường hợp, SaO2 giảm trong 78,5% trường hợp. Còn theo Trần Hoàng Thành và Hoàng Đức Bách: 81,5% có tăng pCO2 máu, 75,3% giảm pO2 trong máu, 27,2% có giảm SaO2 máu [45]. Kết quả của chúng tôi có tỷ lệ giảm PaO2 thấp hơn còn tỷ lệ giảm SaO2 cao hơn.
Theo kết quả của chúng tôi thì pH trung bình trong giới hạn bình thường 7,37 ± 0,11, pCO2 trung bình tăng cao 56,90 ± 17,75, pO2 trung bình giảm nhẹ 68,4 ± 17,19, SaO2 trung bình giảm 88,97 ± 8,69. Kết quả này đã cho thấy phần nào tình trạng suy hô hấp mạn tính ở bệnh nhân COPD. Bệnh nhân COPD thường có pCO2 tăng cao mạn tính nên trong đợt cấp COPD bệnh nhân bắt đầu có biểu hiện suy hô hấp thì sự tăng pCO2 sẽ biểu hiện sớm hơn sự giảm pO2 hay sự thay đổi pH máu động mạch. Ngoài ra, cũng do tình trạng suy hô hấp mạn tính, pCO2 tăng cao mạn tính, cơ thể được thích nghi với tình trạng này hệ đệm hoạt động còn bù dẫn đến pH máu thay đổi không đáng kể, nhưng nếu đợt cấp có suy hô hấp nặng pCO2 tăng rất cao hệ đệm không còn khả năng bù trừ tốt hậu quả sẽ là nhiễm toan hô hấp và toan chuyển hóa.
Ứng dụng trên lâm sàng, bệnh nhân COPD có khó thở mà không có chỉ định thở máy thì chỉ nên thở O2 kính tối đa 3 lít/phút, nhằm tránh hiện tượng tăng O2 máu sẽ ức chế trung tâm hô hấp, làm bệnh nhân thở chậm lại, điều này lại càng làm giảm đào thải CO2 và kết quả là lại tăng pCO2 máu.