- Các tĩnh mạch bàng quang tạo thành đám rối trước bàng quang >
4.2.8. Mối liên quan của VPR với triệu chứng lâm sàng đường tiểu dưới.
Trong nghiên cứu của chúng tôi kết quả 25 BN có VPR thì trong đó 13 BN (52%) có triệu chứng lâm sàng đường tiểu dưới và 44% BN VPR không có triệu chứng.
Từ bảng 3.17 thì trong nhóm BN có triệu chứng lâm sàng đường tiểu dưới có tới 92,9% có VPR (p < 0,001).
Với kết quả này chúng tôi thấy phù hợp với 2 nghiên cứu trước đó của Phan Thanh Bính, Nguyễn Hải Thuỷ (2005) [13] và Nguyễn Thị Nhạn (2005) [8].
4.2.9. Mối liên quan của VPR với chỉ số khối BMI
Từ kết quả ở bảng 3.15 chúng tôi nhận thấy sự khác biệt về chỉ số BMI giữa hai nhóm có VPR và không VPR là không có ý nghĩa thống kê với (p> 0,05). Cùng chung với kết quả của chúng tôi là các nghiên cứu của Phan Thanh Bính, Nguyễn Hải Thuỷ (2005)[13] và Nguyễn Thị Nhạn (2005) [8].
KẾT LUẬN
Qua khảo sát đánh giá nước tiểu tồn dư bàng quang ở 86 bệnh nhân ĐTĐ bằng siêu âm, chúng tôi đưa ra một số kết luận sau:
1. Tỷ lệ VPR ở bệnh nhân ĐTĐ typ2
- Trong nghiên cứu của chúng tôi kết 25 BN có tồn dư nước tiểu chiếm tỷ lệ 29,1%.
- 66,2% BN kiểm soát đường máu kém.
- Tỷ lệ bệnh nhân có triệu chứng lâm sàng thấp 16,3%.
2. Liên quan giữa VPR với một số yếu tố ở người bệnh ĐTĐ typ2
Khi xét mối liên quan giữa VPR với một số yếu tố ở người bệnh như: tuổi, giới, thời gian mắc bệnh, HbA1c, bệnh lý TKNV, HHATT, triệu chứng lâm sàng đường tiểu dưới, BMI trong kết quả nghiên cứu của chúng tôi nhận thấy
- Thời gian phát hiện bệnh: Tỷ lệ VPR nhóm > 10 năm cao 82,2%. Có sự khác biệt giữa các nhóm theo thời gian mắc bệnh (p<0,001).
- Có sự khác biệt rõ rệt giữa các nhóm kiểm soát HbA1c tốt và kém (p<0,05).
- Có mối liên quan chặt chẽ giữa VPR với hạ HATT (OR: 16,39; – p<0,001).
- Có mối liên quan chặt chẽ giữa VPR với Bệnh lý TKNV (OR: 109,09; – p<0,001).
- Có mối liên quan chặt chẽ giữa VPR với triệu chứng lâm sàng đường tiểu dưới: TKNV (OR: 60,0; – p<0,001)
Không có mối liên quan giữa VPR với các yếu tố - Tuổi người bệnh (p > 0,05).
- Giới tính: (p > 0,05).
KHUYẾN NGHỊ
Tồn lưu bàng quang là một trong những biểu hiện của bệnh thần kinh tự động bàng quang ở bệnh nhân đái tháo đường có thể đánh giá và phát hiện qua siêu âm, phương pháp không xâm nhập, dễ thực hiện và tính chính xác cao, có thể giúp các thầy thuốc nội tiết đánh giá biến chứng của bệnh trong quá trình điều trị và theo dõi bệnh nhân một cách khách quan và hiệu quả.
Bệnh đái tháo đường phát hiện trên lâm sàng, nhất là đái tháo đường typ 2 thường diễn biến nhiều năm ở giai đoạn tiền lâm sàng. Vì vậy nên đưa ra phương pháp đo tồn lưu bàng quang này vào Bilan đái tháo đường vì có sự liên quan đáng kể giữa thể tích tồn lưu bàng quang với thời gian phát hiện bệnh, tình trạng kiểm soát đường máu và đặc biệt là các biến chứng mạn tính khác của ĐTĐ như: hạ HATT, bệnh lý TKNV.
Phát hiện thể tích tồn lưu bàng quang ở bệnh nhân đái tháo đường là một trong những biến chứng mạn tính của đái tháo đường cần được theo dõi thường xuyên nhằm đánh giá hiệu quả điều trị và nhất là biến chứng nhiễm trùng bàng quang và đường tiết niệu cần được cảnh báo cho bệnh nhân đái tháo đường. Vì vậy cần được thực hiện một cách có hệ thống tại các phòng khám y tế cơ sở, tại các bệnh viện để có biện pháp điều trị và dự phòng có hiệu quả hơn.
1. Daniel D Trương, Lê Đức Hinh, Nguyễn Thi Hùng (2004), Thần kinh học lâm sàng, Nxb Y học, thành phố Hồ Chí Minh, tr.570-581.
2. Mai Thế Trạch, Diệp Thanh Bình và cs (2001), “Dịch tễ học và điều tra cơ bản về bệnh tiểu đường ở nội thành TPHCM”, Tạp chí Y học thành phố Hồ Chí Minh chuyên đề nội tiết, số 4, tập 5, tr. 24 – 27.
3. Nguyễn Bửu Triều (2003), Bệnh học tiết niệu, Nxb Y học, Hà Nội. 4. Nguyễn Bá Việt (2005), "Đánh giá hiệu quả điều trị bệnh nhân đái tháo
đường typ 2 dựa vào nồng độ Glucose và HbA1c" Kỷ yếu toàn văn các đề tại khoa học Đại hội nội tiết và đái tháo đường quốc gia Việt Nam lần thứ 3, tạp chí y học thức hành, (507-508), tr.623-627.
5. Nguyễn Hải Thuỷ (2005) "HbA1c và các yếu tố liên quan cân bằng đường máu ở bệnh nhân đái tháo đường", Kỷ yếu toàn văn các đề tại khoa học Đại hội nội tiết và đái tháo đường quốc gia Việt Nam lần thứ 6, tạp chí y học thức hành, (507-508), tr.571-576.
6. Nguyễn Ngọc Sơn (2003), "Đặc điểm lâm sàng bệnh lý thần kinh ngoại vi ở bệnh nhân đái tháo đường", Hội nghị Nội tiết và Đái tháo đường khu vực miền trung lần tứ 3, tạp chí Y học thực hành, (438), tr.76-78. 7. Nguyễn Thị Nhạn (2003), Nghiên cứu biến chứng thần kinh tự động
tim mạch bằng tracw nghiệm của Edwing ở BN đái tháo đường, luận án TS Y học, Trường đại học Y khoa Huế.
8. Nguyễn Thị Nhạn (2005), "Nghiên cứu bệnh lý thần kinh tự động bàng quang ở bệnh nhân đái tháo đường" Kỷ yếu toàn văn các đề tại khoa học Đại hội nội tiết và đái tháo đường quốc gia Việt Nam lần thứ 3, tạp chí y học thức hành, (507-508), tr.806-809
9. Nguyễn Thị Nhạn (2005), "Bệnh thần kinh đái tháo đường: từ lâm sàng đến điều trị", Kỷ yếu toàn văn các đề tại khoa học Đại hội nội tiết và đái tháo đường quốc gia Việt Nam lần thứ 3, tạp chí y học thức hành, (507-
quốc gia Việt Nam lần thứ 6, tạp chí y học thức hành, (07), tr.99-107. 11. Nguyễn Thu Hiền (2007), “Nghiên cứu nồng độ C-peptid ở bệnh nhân
đái tháo đường typ2 lần đầu đến khám tại bệnh viện nội tiết”, Luận văn thạc sỹ y học, tr.4 – 5
12. Phan Sỹ Quốc, Lê Huy Liệu (1992), “Tỷ lệ mắc bệnh đái tháo đường ở Hà nội ”, Tạp chí Nội khoa của hội Nội khoa Việt Nam, tr.2 – 4.
13. Phan Thanh Bính, Nguyễn Hải Thuỷ (2005), "Nghiên cứu hình thái, kích thước thận và thể tích tồn lưu bàng quang bằng siêu âm ở bệnh nhân đái tháo đường", kỷ yếu các đề tài nghiên cứu khoa học, tạp chí y học thực hành 14, tr.198-212.
14. Trương Xuân Lan, Nguyễn Thy Khê (2005), "Khảo sát nhiễm trùng tiểu không triệu chứng trên bệnh nhân ĐTĐ", Kỷ yếu toàn văn các đề tại khoa học Đại hội nội tiết và đái tháo đường quốc gia Việt Nam lần thứ 3, tạp chí y học thức hành, (507-508), tr.673-678.
15. Văn Bình (2006), “Nghiên cứu theo dõi biến chứng đái tháo đường ở bệnh nhân đến khám lần đầu tại Bệnh Viện Nội Tiết”, Dự án hợp tác Việt Nam – Nhật Bản, NXB.Y học, Hà Nội, tr.11 – 19.
16. ADA. Clinical practice recommendations 2013. Diabetes care 34 (Suppl. 1): 12 – 44, 2011.
17. Abrams P, Larsson G, Chapple C, et al. Factors
involved in the success of antimuscarinic treatment. BJU Int 1999;83(Suppl 2):42–7.
18. Agency for Health Care Policy and
Research: Urinary Incontinence in Adults: Acute and
Chronic Management. Clinical Practice Guideline.
Washington, D.C., U.S. Public Health Service, Department of Health and Human Services, AHCPR 7:19-71, 1996.
Mellitus,bDiabetes Care, p.1184 – 1195.
20. Andersson K-E. The overactive bladder: pharmacologic
basis of drug treatment. Urology 1997; 50(Suppl 6A):74– 84.
21. Apodaca G. (2004). The uroepithelium: not just a passive barrier. Traffic 5, 117–128
22. Anton HA, Chambers K, Clifton J, et al. Clinical utility of a portable ultrasound device in intermittent catheterization. Arch Phys Med
Rehabil. 1998;79:172–175.
23. Brown J. S., Wessells H., Chancellor M. B., Howards S. S., Stamm W. E., Stapleton A. E., Steers W. D., Van Den Eeden S. K., McVary K. T.
(2005). Urologic complications of diabetes. Diabetes Care 28, 177–185.
24. Burgio KL, Pearce KL, Lucco AD: Taking control.
In Staying Dry: A Practical Guide to Bladder Control.
Baltimore, Md., Johns Hopkins University Press, 1996, p. 67-100.
25. By Diane K. Newman 2011. Managing Urinary Retention in the Acute Care Setting: S12 - 17.
26. by the American Institute of Ultrasound in Medicine. Effect of remicturitional Bladder Volume on the Accuracy of Postvoid Residual Urine Volume Measurement by Transabdominal Ultrasonography Rate of Bladder Fullness Is of Great Importance for Preventing False-Positive Residue Diagnosis • J Ultrasound Med 2006; 25:831–834
27. Byun S, Kim HH, Lee E, et al. Accuracy of bladder volume determinations by ultrasonography: are they accurate over entire bladder volume range? Urology. 2003;62:656–660.
muscle force is associated with oxidative stress and overactivity of aldose reductase. J. Urol. 173, 309–313
30. Costilaola D, Eschwege E (1998), “Diabetes in French carribean island”, A prevalence study in Guadeloupe.
31. Coombes GM, Millard RJ. The accuracy of portable ultrasound scanning in the measurement of residual urine volume. J Urol. 1994;152:2083–2085.
32. Daneshgari F., Liu G., Imrey P. B. (2006). Time dependent changes in diabetic cystopathy in rats include compensated and decompensated bladder function. J. Urol. 176, 380–386
33. Daneshgari F., Liu G., Birder L., Hanna-Mitchell A. T., Chacko S.
(2009). Diabetic bladder dysfunction: current translational knowledge. J. Urol. 182, S18–S26.
34. Diane K. Newman (2003), "Using the Blandder Scan for blandder volume assessment", Internet, pubmed.com, maritime women's blandder health.htm,pp.1-9.
35. Fedele D. (2005). Therapy insight: sexual and bladder dysfunction associated with diabetes mellitus. Nat. Clin. Pract. Urol. 2, 282–290 36. Forbes J. M., Coughlan M. T., Cooper M. E. (2008). Oxidative stress
as a major culprit in kidney disease in diabetes. Diabetes 57, 1446– 1454.
37. Fink D. J., DeLuca N. A., Goins W. F., Glorioso J. C. (1996). Gene transfer to neurons using herpes simplex virus-based vectors. Annu. Rev. Neurosci. 19, 265–287
38. Freeman R: Diabetic autonomic neuropathy: an overview. In Clinical Management of Diabetic Neuropathy. Veves A, Ed. Totowa, NJ, Humana Press,1998, p. 181–208
cystopathy. Ann. Intern. Med. 92, 327–328
41. Foster Daniel.W (1991), “Harrison’s principle of internal medicine”,
International Edition,Vol.2, pp.1739- 1757.
42. Giorgia D B, et al (2002), “Erectile Dysfunction and Quallity of Life in Type2 Diabetes Patiens” Diabetes Care, Vol.25, pp. 284 – 291.
43. Giugliano F, et al (2010), “Determinants of erectile dysfunction in type2 diabetes” International Journal of Impotence Reseach, Vol.22, pp. 204 - 209.
44. Goins W. F., Lee K. A., Cavalcoli J. D., O'Malley M. E., DeKosky S. T., Fink D. J., Glorioso J. C. (1999). Herpes simplex virus type 1 vector-mediated expression of nerve growth factor protects dorsal root ganglion neurons from peroxide toxicity. J. Virol. 73, 519–532
45. Goode PS, Locher JL, Bryant RL, et al. Measurement of postvoid residual urine with portable transabdominal bladder ultrasound scanner and urethral catheterization. Int Urogynecol J Pelvic Floor Dysfunct 2000;11:296-300
46. Hampel C, et al. [Epidemiology and etiology of overactive bladder]. rologe A 2003;42(6): 776–86.
47. Hellweg R., Hartung H. D. (1990). Endogenous levels of nerve growth factor (NGF) are altered in experimental diabetes mellitus: a possible role for NGF in the pathogenesis of diabetic neuropathy. J. Neurosci. Res.26, 258–267
48. Hill S. R., Fayyad A. M., Jones G. R. (2008). Diabetes mellitus and female lower urinary tract symptoms: a review. Neurourol. Urodyn. 27, 362–367.
49. Hu TW, et al. Costs of urinary incontinence and
overactive bladder in the nited States: a comparative study. Urology 2004;63(3):461–5.
52. Jeter K: Treating and managing incontinence. In Nursing
for Continence. Jeter K, Faller N, Norton C, Eds.
Philadelphia, Pa., WB Saunders, 1990, p. 77-90.
53. Johannes-Maartin Hahn (2000), Check list Medicine interne, p.40 54. Jonh D. McConell, Clau G. Roehborn (1989), "Ultrasonography of
the Kedney and Bladder", Problems in urology, Vol 3 (3), pp.355-362. 55. Kaplan S. A., Te A. E., Blaivas J. G. (1995). Urodynamic findings in
patients with diabetic cystopathy. J. Urol. 153, 342–344
56. Kebapci N., Yenilmez A., Efe B., Entok E., Demirustu C. (2007). Bladder dysfunction in type 2 diabetic patients. Neurourol. Urodyn. 26, 814–819.
57. Kolman C, Girmen CJ, jacoben SJ, Lieber MM (1999), "Distribution of post-void residual urine in randomly selected men", Urology, 161(1) PP.122-127.
58. Kubota Y., Nakahara T., Mitani A., Maruko T., Sakamoto K., Ishii K. (2003). Augmentation of rat urinary bladder relaxation mediated by beta1-adrenoceptors in experimental diabetes. Eur. J. Pharmacol. 467, 191–195
59. Levi-Montalcini R. (1987). The nerve growth factor 35 years later. Science 237, 1154–1162
60. Marilyn scott (1994), "Blandder control problems in the elderly"
Medical progress, Vol 21, pp.23-28.
61. Michialis, Dandjutzi E (1998), “Age and sex related epidemiological trends of Diabetes Mellitus in a closed population Diabetes reseach an clinical practice ”, E/ servierS1.V5.D490.
62. Milsom I, Stewart W, Thuroff J. The prevalence of overactive bladder. Am J Manag Care 2000; 6(11 Suppl): S565–73.
between nephropathy, retionpathy and autonomic neuropathy in patients vith typ1 diabetes", the loyrnal of diabetic complications, Vol.4 (4), pp.188-191.
65. Poston GJ, Joseph AEA, Riddle PT. The accuracy of ultrasound in the easurement of changes in bladder volume. Br J Urol 1983; 55:361–363 66. Pinna C., Bolego C., Puglisi L. (1994). Effects of substance P and
capsaicin on urinary bladder of diabetic rat and the role of the epithelium. Eur. J. Pharmacol. 271, 151–158
67. Ramachandran A, Snechalatha C (1997), “Rising prevalence of NIDDM in an urban population in India”, Diabetologia, Vol.40, pp.232 – 237. 73.
68. Reiber G.E. Epidemiology of foot ulcers and amputation in the diabetic foot. The diabetic foot. Sixth Edition: 13 – 65, 2001.
69. Rose M, Baigis-Smith J, Smith D, Newman D:
Behavioral management of urinary incontinence in homebound adults. Home Healthcare Nurse 8:5-10, 1990. 70. Saito M., Nakamura I., Miyagawa I. (1997). Autoradiographic localization of muscarinic receptors in diabetic rat bladder. Nippon Hinyokika Gakkai Zasshi 88, 858–867
71. Satriano J. (2007). Kidney growth, hypertrophy and the unifying mechanism of diabetic complications. Amino Acids 33, 331–339
72. Smith D. B. (2006). Urinary incontinence and diabetes: a review. J. Wound Ostomy Continence Nurs. 33, 619–623
73. Steers W. D., Tuttle J. B. (2006). Mechanisms of disease: the role of nerve growth factor in the pathophysiology of bladder disorders. Nat. Clin. Pract. Urol. 2, 101–110
74. Sulzbach-Hoke LM, Schanne LC. Using a portable ultrasound bladder scanner in the cardiac care unit. Crit Care Nurs. 1999;19:35–39.
urgency, and incontinence related to detrusor hyperactivity: oxybutynin versus propantheline versus placebo. J Urol 1991;145:813–7.
76. Tong Y. C., Chin W. T., Cheng J. T. (1999). Alterations in urinary bladder M2-muscarinic receptor protein and mRNA in 2-week streptozotocin-induced diabetic rats. Neurosci. Lett. 277, 173–176
77. Van Poppel H., Stessens R., Van Damme B., Carton H., Baert L.
(1998). Diabetic cystopathy: neuropathological examination of urinary bladder biopsies. Eur. Urol. 15, 128–131
78. Yong Hyun Park, Ja Hyeon Ku, and Seung-June Oh (2011). Accuracy of Post-Void Residual Urine Volume Measurement Using a Portable Ultrasound Bladder Scanner With Real-Time Pre-Scan Imaging.
79. Yoshimura N., Chancellor M. B., Andersson K. E., Christ G. J.
(2005). Recent advances in understanding the biology of diabetes- associated bladder complications and novel therapy. BJU Int. 95, 733–738. 80. Wagner TH, et al. Health-related consequences ofoveractive bladder.
Am J Manag Care 2002;8(19 Suppl):S598–607.
81. Waring J. V., Wendt I. R. (2000). Effects of streptozotocin-induced diabetes mellitus on intracellular calcium and contraction of longitudinal smooth muscle from rat urinary bladder. J. Urol. 163, 323–330.
82. Wang E. C., Lee J. M., Ruiz W. G., Balestreire E. M., von Bodungen M., Barrick S., Cockayne D. A., Birder L. A., Apodaca G.
(2005). ATP and purinergic receptor-dependent membrane traffic in bladder umbrella cells. J. Clin. Invest. 115, 2412–2422
83. Zimmet P (2001), “Epidemiology Evidence for prevention type2 diabetes”, The epidemiology of diabetes mellitus, p.41.
BÀNG QUANG Ở BỆNH NHÂN ĐTĐ TÝP 2 BẰNG SIÊU ÂM
1- Họ và tên :... Tuổi :... Giới... 2- Nghề nghiệp :... 3- Tiền sử dùng thuốc:... 4- Thời gian phát hiện bệnh : ...(Tháng)
5- HA đứng: mmHg; Nằm: mmHg 6- Nhịp tim:...ck/p.
7- Triệu chứng lâm sàng đường tiểu dưới:
Đái buốt: Đái rắt: Bí đái: Đái không tự chủ: Đái máu: Đái đục: Các triệu chứng khác:
... ... ... 8- Đường huyết lúc vào viện : ...(mmol/l)
9- Kiểm soát HbA1C : ...(%)
10- Lượng nước tiểu tồn dư: Có: ...(ml) Không: 11- Các xét nghiệm sinh hoá máu :
+ Đường máu : + Ure :
+ Creatin : + A. Uric:
+ SGPT: + Protien: 12- Các đặc điểm chỉ số huyết học: + Số lượng hồng cầu: + Huyết sắc tố: + Hematocrit: + Số lượng bạch cầu + Số lượng tiểu cầu
13- Các đặc điểm tế bào và sinh hóa nước tiểu: + Hồng cầu: + Glucose: + Bilirubin: + Creatin: + Protein: + Bạch cầu:
14- BMI: Cao:... (m); Cân nặng:... (kg); VB:... (cm); VM:... (cm) 15 - Biến chứng :
A-Tim- mạch : THA Bệnh mạchvành NMCT