LOET d DAY LOET TA TRANG

LOÉT DẠ DÀY – LOÉT TÁ TRÀNG BS Võ Thị Mỹ Dung Mục tiêu Trình bày nguyên nhân bệnh Loét dày-tá tràng Trình bày triệu chứng lâm sàng bệnh Loét dày-tá tràng Trình bày cận lâm sàng để chẩn đoán nhiễm H.pylori bệnh nhân Loét dày-tá tràng Trình bày biến chứng Loét dày-tá tràng Dàn I Đại cương II Bệnh sinh III Nguyên nhân IV Biểu lâm sàng V Cận lâm sàng VI Biến chứng VII Phòng ngừa ĐẠI CƯƠNG Loét dày hoặc/và loét tá tràng vết loét niêm mạc dày tá tràng, sâu xuống lớp niêm Cả hai bệnh loét dày loét tá tràng có liên quan đến tác động phá hủy niêm mạc pepsin a-xít hydrochloric đường tiêu hóa Các ổ lt thường có đường kính từ mm đến vài xen-ti-mét Trong trường hợp bệnh Loét dày-tá tràng khơng có biến chứng, có dấu hiệu lâm sàng không đặc hiệu Đau thượng vị triệu chứng thường gặp loét dày loét tá tràng Các thử nghiệm cận lâm sàng thường qui thường khơng có ích phần lớn bệnh nhân bị Lt dày-tá tràng khơng có biến chứng Nội soi đường tiêu hóa thử nghiệm chẩn đoán chọn Dịch tễ học Ở Mỹ, hàng năm, Loét dày-tá tràng ảnh hưởng đến khoảng 4,5 triệu người Khoảng 10% dân số Mỹ có chứng loét tá tràng thời điểm Nhìn chung, tỉ lệ bị loét tá tràng giảm 3-4 thập niên qua Mặc dù, tỉ lệ loét dày khơng có biến chứng giảm, tỉ lệ loét dày có biến chứng nhập viện khơng thay đổi Tỉ lệ nhập viện Lt dày-tá tràng khoảng 30 bệnh nhân 100.000 ca bệnh Tỉ lệ bệnh Loét dày-tá tràng thay đổi từ chiếm ưu nam thành tỉ lệ tương tự nam nữ Tỉ lệ mắc bệnh suốt đời khoảng 11-14% nam 8-11% nữ Các xu tuổi bị loét giảm nữ trẻ, loét tá tràng tăng nữ lớn tuổi Xu phản ánh thay đổi phức tạp yếu tố nguy Loét dày-tá tràng, gồm đoàn hệ tuổi với nhiễm H.pylori sử dụng NSAIDs dân số người lớn tuổi Ở người nhiễm H.pylori, tỉ lệ bị bệnh Loét dày-tá tràng suốt đời khoảng 20% Chỉ khoảng 10% người trẻ bị nhiễm H.pylori; tỉ lệ nhiễm trùng ngày tăng theo tuổi Tần suất Loét dày-tá tràng nước khác thay đổi Giải phẫu Xem lại sách giải phẫu học BỆNH SINH Trước người ta cho “No gastric acid, no peptic ulcer” Tuy nhiên, tiết axít dày nhiều yếu tố bệnh sinh bệnh Loét dày-tá tràng Khả bảo vệ niêm mạc chống lại tác động phá hủy a-xít dày bị giảm ngun gây lt Tính tồn vẹn đường tiêu hóa phụ thuộc vào tình trạng cân yếu tố “phá hủy” a-xít dày, H.pylori, NSAIDs pepsin yếu tố “bảo vệ” prostaglandins, chất nhầy, bicarbonate lưu lượng máu đến niêm mạc ảnh hưởng đến niêm mạc dày ruột Bình thường, tế bào biểu mơ dày tá tràng tiết chất nhầy chống lại kích thích lớp biểu mơ kích thích cholinergic Bề mặt niêm mạc dày tá tràng phủ lớp gel, lớp không thấm a-xít pepsin Những tế bào nhầy dày tá tràng tiết bicarbonate, bicarbonate giúp đệm lớp a-xít nằm kề cận niêm mạc Prostaglandins E (PGE) có vai trò quan trọng bảo vệ niêm mạc dày, PGE làm tăng sản xuất bicarbonate chất nhầy Trong trường hợp a-xít pepsin vào tế bào biểu mơ, có chế hỗ trợ để giảm bớt tổn thương Bơm ion màng tế bào biểu mơ giúp điều hịa pH tế bào cách loại bỏ ion hydrogen Do tiến trình phục hồi, tế bào lành di chuyển đến vị trí tổn thương Dịng máu niêm mạc loại bỏ a-xít khuếch tán vào niêm mạc bị tổn thương cung cấp bicarbonate cho tế bào biểu mô bề mặt Trong điều kiện bình thường, cân sinh lý tiết axít dày bảo vệ niêm mạc dày tá tràng Tổn thương niêm mạc dày tá tràng xảy tác động có hại a-xít dày lấn át tính chất bảo vệ niêm mạc Ức chế tổng hợp prostaglandin nội sinh làm giảm tiết bicarbonate, nhầy tế bào biểu mô, giảm lưu lượng máu đến niêm mạc, giảm tăng sinh tế bào biểu mô sức đề kháng niêm mạc với chấn thương Sức đề kháng niêm mạc giảm khiến niêm mạc dễ bị tổn thương yếu tố nội sinh a-xít, pepsin a-xít mật yếu tố ngoại sinh NSAIDs, rượu chất độc hại khác Như vậy, tổn thương niêm mạc Loét dày-tá tràng xảy tình trạng cân yếu tố phá hủy chế bảo vệ bị phá vỡ Những yếu tố phá hủy NSAIDs, nhiễm H.pylori, rượu bia, muối mật, a-xít pepsin làm thay đổi khả bảo vệ niêm mạc cho phép ion hydrogen khuếch tán ngược làm tổn thương tế bào biểu mô Những chế bảo vệ gồm tình trạng liên kết chặt chẽ bào, chất nhầy, dòng máu niêm mạc, trình phục hồi tế bào tình trạng tái sinh biểu mơ NGUN NHÂN A-xít dày 1/3 bệnh nhân bị loét tá tràng tăng cung lượng a-xít (BAO) cung lượng a-xít tối đa (MAO) Trong nghiên cứu, BAO tăng kèm với tỉ số chênh 3,5 MAO tăng kèm với tỉ số chênh phát triển loét tá tràng Những người đặc biệt có nguy cao người có BAO lớn 15 mEq/giờ H.pylori Mối liên hệ xoắn khuẩn H.pylori gram âm với viêm dày đề cập lần vào năm 1983 Từ đó, nghiên cứu phát H.pylori phần quan trọng ba bao gồm a-xít pepsin, góp phần khởi đầu gây bệnh Lt dày-tá tràng Vi khuẩn gây viêm niêm mạc số người, vi khuẩn làm bệnh loét dày trầm trọng H.pylori có đặc điểm vi sinh độc đáo, sản xuất urease làm kiềm hóa môi trường xung quanh vi khuẩn tồn nhiều năm mơi trường a-xít khơng thân thiện dày sản xuất yếu tố độc lực khác catalase, cytotoxin tạo không bào lipopolysaccharide H.pylori định cư niêm mạc dày, thường gây viêm niêm mạc Mối liên hệ nhân viêm dày H.pylori loét tá tràng chứng minh rõ y văn người Ở bệnh nhân bị nhiễm H.pylori, nồng độ gastrin pepsinogen cao, nồng độ somatostatin bị giảm tá tràng tăng tiếp xúc với a-xít Ngồi ra, bệnh nhân bị loét tá tràng, thường làm trống dày nhanh; lượng lớn a-xít tống vào đoạn đầu tá tràng, loét hành tá tràng chiếm 95% loét tá tràng Hầu hết bệnh nhân loét tá tràng, tiết bicarbonate tá tràng bị hư hỏng, điều chứng minh H.pylori tiệt trừ H.pylori làm thay đổi hoàn toàn khiếm khuyết Tăng tiết a-xít dày giảm tiết bicarbonate tá tràng làm giảm thấp pH tá tràng Toan hóa tá tràng khiến chuyển sản dày - thay tế bào có lơng tá tràng tế bào có đặc điểm hình dạng tiết biểu mô dày - tạo môi trường thích hợp cho H.pylori định cư Nhiễm H.pylori vùng chuyển sản dày gây viêm tá tràng khiến niêm mạc dễ nhạy cảm với tổn thương a-xít, tạo điều kiện thuận lợi gây loét tá tràng Nhiễm trùng H.pylori dày giải thích cho đa số trường hợp Loét dàytá tràng Vi khuẩn có vai trị hình thành lymphoma dạng MALT ung thư biểu mô tuyến dày Nhiễm trùng H.pylori thực có liên quan với viêm dày hoạt động, khoảng 10-15% người bị nhiễm trùng phát triển thành Loét dày-tá tràng thực Tác động H.pylori đường tiêu hóa (Viêm dày, Loét dày-tá tràng, Lymphoma dạng MALT, Ung thư dày) hậu tác động tương hỗ phức tạp kí chủ vi khuẩn Yếu tố vi khuẩn H.pylori tự tạo điều kiện thuận lợi để cư trú dày, gây tổn thương niêm mạc dày thoát khỏi hệ thống bảo vệ ký chủ Các chủng H.pylori khác sản xuất yếu tố độc tính khác Vùng đặc hiệu gen vi khuẩn, gọi đảo gây bệnh, mã hóa yếu tố độc tính Cag A pic B Mặc dù khơng mã hóa đảo gây bệnh, Vac A góp phần sinh bệnh Những yếu tố độc lực này, với yếu tố cấu thành vi khuẩn, gây tổn thương niêm mạc Urease cho phép vi khuẩn cư trú dày có tính a-xít Urease sinh NH3 làm tổn thương tế bào biểu mô Vi khuẩn sản xuất yếu tố bề mặt có tác động hóa chất góp phần gây tổn thương tế bào biểu mơ H.pylori sản xuất protease phospholipases, phân hủy phức hợp glycoprotein lipid chất nhầy niêm mạc, làm giảm hiệu lớp bảo vệ niêm mạc Adhesins H.pylori tạo điều kiện thuận lợi cho kết dính vi khuẩn vào tế bào biểu mơ dày Lipopolysaccharide H.pylori có hoạt tính miễn dịch thấp so với lipopolysaccharide vi khuẩn khác, thúc đẩy tiến trình viêm mạn diễn tiến âm ỉ Yếu tố kí chủ Đáp ứng viêm với H.pylori gồm huy động bạch cầu đa nhân trung tính, lympho bào (T B), đại thực bào tương bào Tác nhân gây bệnh khiến tổn thương chỗ gắn kết với phân tử MHC lớp II biểu tế bào biểu mơ dày, gây chết tế bào Ngồi ra, chủng vi khuẩn mã hóa cag-PAI đưa Cag A vào tế bào ký chủ, gây tổn thương tế bào thêm hoạt hóa đường tế bào, tham gia vào tiến trình sản xuất cytokine Trong biểu mô dày người bị nhiễm H.pylori, nồng độ nhiều loại cytokine tăng cao gồm interleukin(IL) 1/, IL-2, IL-6, IL-8, yếu tố hoại tử bướu- interferon (IFN) Nhiễm H.pylori gây đáp ứng niêm mạc đáp ứng thể dịch tồn thân; nhiên, đáp ứng khơng tiệt trừ vi khuẩn mà làm tế bào biểu mơ bị tổn thương nặng thêm Ngồi ra, H.pylori gây tổn thương tế bào biểu mô theo chế bổ sung khác (1) sản xuất gốc nitơ oxygen phản ứng qua trung gian bạch cầu đa nhân trung tính hoạt hóa tốc độ hoạt động tế bào biểu mô tăng nhanh (2) tế bào chết theo lập trình tương tác với tế bào T (tế bào giúp đỡ T TH1) IFN- Kháng viêm nonsteroids Sử dụng NSAID nguyên nhân thường gặp gây Loét dày-tá tràng Những thuốc phá vỡ hàng rào thấm niêm mạc, làm niêm mạc dễ tổn thương Khoảng 30% người lớn sử dụng NSAIDs có tác dụng phụ dày ruột Những yếu tố kèm làm tăng nguy loét dày-tá tràng bệnh cảnh sử dụng NSAID gồm tiền sử bị Loét dày-tá tràng, tuổi cao ( tuổi), nữ, liều cao phối hợp nhiều NSAIDs, sử dụng NSAID lâu dài, sử dụng đồng thời với corticosteroid thuốc kháng đông, bệnh nặng xảy đồng thời Đầu tiên NSAIDs làm tổn thương chỗ chất a-xít thuốc NSAIDs làm giảm tính kỵ nước dịch nhầy giảm sản xuất chất nhầy dày, nên pepsin a-xít nội sinh dày dễ làm tổn thương biểu mơ bề mặt Tác động tồn thân NSAIDs chủ yếu tổng hợp prostaglandins niêm mạc bị giảm A-xít arachidonic, tiền thân prostaglandins, xúc tác hai isoenzyme cyclo-oxygenase, cyclo-oxygenase-1 cyclo-oxygenase-2 Gen cyclo-oxygenase-1, enzyme nội dịch, trì cân nội mơi quan Cyclo-oxygenase-2, enzyme gây viêm, dễ cảm ứng Mặc dù NSAIDs ức chế hai isoenzyme cyclo-oxygenase, gen cyclo-oxygenase-2 chứa thành phần kìm hãm đáp ứng với corticosteroid Đặc tính kháng viêm NSAIDs qua trung gian ức chế cyclo-oxgenase-2; tác dụng phụ, loét dày tá tràng, xảy hậu chủ yếu tác động cyclo-oxygenase-1 NSAIDs gây loét dày nhiều loét tá tràng Hiện hầu hết chứng ủng hộ xác nhận H.pylori NSAIDs có tác động hiệp lực gây bệnh Loét dày-tá tràng Nhiễm H.pylori thường gặp bệnh nhân dùng NSAIDs chiếm tỉ lệ 22-63% Bướu tiết gastrin (hội chứng Zollinger-Ellison) Hội chứng Zollinger-Ellison gồm Loét dày-tá tràng (thường nhiều ổ loét), tăng tiết a-xít dày lượng lớn bướu tế bào sản xuất gastrin Bướu tiết gastrin tụy chiếm tỉ lệ khoảng 50% bệnh nhân bị bướu tiết gastrin 20% bệnh nhân có bướu gastrin tá tràng nơi khác dày, hạch bạch huyết quanh tụy, gan, buồng trứng mạc treo ruột non Hội chứng Zollinger-Ellison chiếm 0,1% Loét dày-tá tràng ¼ bệnh nhân có hội chứng hội chứng đa tân sinh typ I (MEN I) Lâm sàng nghĩ đến hội chứng bệnh nhân bị loét nặng, khó chữa; nội soi chụp X quang thấy phì đại nếp dày; bệnh nhân bị tiêu chảy (tiêu chảy nước tiêu chảy mỡ a-xít bất hoạt lipase) trào ngược dày thực quản Khoảng 75% bệnh nhân có triệu chứng xảy đợt Bệnh nhân thường có nồng độ gastrin huyết lúc đói lớn 200 pg/mL (Nên ngừng điều trị với thuốc ức chế bơm proton tuần trước đo nồng độ gastrin) cung lượng a-xít lớn 15 mEq/giờ Tăng calci máu Tăng calci máu có liên quan trực tiếp đến tăng tiết a-xít dày bệnh nhân bị hội chứng Zollinger-Ellison MEN I Ở người tình nguyện khơng bị bệnh, truyền calci tĩnh mạch làm tăng tiết acid dày Ngoài ra, in vivo in vitro chứng minh calci kích thích trực tiếp phóng thích gastrin từ bướu gastrin Giải tình trạng tăng calci máu (bằng cách cắt tuyến cận giáp) làm giảm cung lượng a-xít nồng độ gastrin huyết bệnh nhân bị bướu gastrin lúc đói bệnh nhân bị MEN I Gen Các yếu tố gen đóng vai trị quan trọng bệnh sinh Loét dày-tá tràng Tỉ lệ mắc bệnh suốt đời Loét dày-tá tràng người thân hàng thứ khoảng ba lần nhiều so với dân số chung Hơn 20% bệnh nhân loét tá tràng có tiền sử gia đình bị bệnh; lt dày có nhóm thành viên gia đình bị ảnh hưởng Ngồi ra, có mối liên hệ khơng chắn loét tá tràng nhóm máu O Những bệnh nhân không tiết kháng nguyên ABO nước bọt dịch vị có nguy cao Lý mối liên hệ gen chưa rõ Mối liên hệ gen tăng pepsinogen máu gia đình type I (kiểu hình gen gây tăng tiết pepsin) loét tá tràng Tuy nhiên, H.pylori làm tăng tiết pepsin phân tích hồi cứu huyết gia đình nghiên cứu trước khám phá H.pylori phát nồng độ pepsin họ cao chắn có liên quan với nhiễm H.pylori Hút thuốc Y văn cho thấy mối tương quan mạnh hút thuốc tỉ lệ bị Loét dày-tá tràng, tử vong, biến chứng, tái phát chậm lành bệnh Những người hút thuốc có khả bị Loét dày-tá tràng nhiều người không hút thuốc lần Hút thuốc làm niêm mạc tăng nhạy cảm, giảm yếu tố bảo vệ niêm mạc tạo môi trường thuận lợi nhiễm H.pylori, xâm nhập niêm mạc hang vị H.pylori dày đặc Hút thuốc H.pylori đồng yếu tố hình thành Loét dày-tá tràng Hút thuốc bệnh cảnh nhiễm H.pylori làm tăng nguy tái phát Loét dày-tá tràng Chấn động tâm lí Nhiều nghiên cứu phát kết luận trái ngược vai trị yếu tố tâm lí bệnh sinh diễn tiến tự nhiên bệnh Loét dày-tá tràng Những chấn động cấp làm tăng nhịp tim, huyết áp, lo lắng, bệnh nhân bị loét tá tràng chấn động cấp thực gây tăng tiết a-xít đáng kể Khơng có chứng minh rõ ràng nhân cách ‘loét’ Những bệnh nhân bị lt điển hình có biểu tâm lí tương tự dân số chung, họ cảm nhận mức độ chấn động nhiều Ngồi ra, khơng có chứng yếu tố nghề nghiệp khác biệt ảnh hưởng tỉ lệ bị bệnh loét Những tình gây chấn động nặng gây Lt dày-tá tràng phỏng, chấn thương thần kinh trung ương, phẫu thuật bệnh nội khoa trầm trọng Bệnh tồn thân nặng, nhiễm trùng, hạ huyết áp, suy hơ hấp đa chấn thương làm tăng nguy loét (do chấn thương) thứ phát Loét Cushing loét dày cấp kèm với chấn thương não bướu não gây tăng áp lực nội sọ, kích thích nhân thần kinh phế vị  kích thích acetylcholine  kích thích thụ thể M3 tế bào thành dày  tăng tiết a-xít dày Điển hình ổ loét sâu, đơn độc dễ thủng Ngoài dày, loét thực quản đoạn thấp, phần đầu tá tràng Loét Curling loét tá tràng cấp thường gặp bệnh nhân bị nặng gây giảm thể tích huyết tương, chiếm tỉ lệ 10%, trẻ em Rượu chế độ ăn Mặc dù rượu gây tổn thương niêm mạc dày súc vật thử nghiệm, sử dụng ethenol tuyệt đối Rượu tinh khiết lipid hòa tan gây tổn thương niêm mạc cấp Vì hầu hết người không uống rượu tuyệt đối, nên chắn không tổn thương niêm mạc nồng độ rượu 10% Rượu nồng độ thấp (5%) kích thích tiết a-xít dày vừa phải; nồng độ cao làm giảm tiết a-xít Một số loại thức ăn đồ uống gây chứng khó tiêu Khơng có chứng cho thấy chế độ ăn đặc biệt gây bệnh Loét dày-tá tràng Các nghiên cứu dịch tễ không phát mối liên quan thức uống có cà-phê, khơng có cà-phê cola, bia sữa với nguy bệnh loét tăng Thay đổi chế độ ăn không cần thiết bệnh nhân bị loét, trừ trường hợp cần tránh thức ăn gây đau Những yếu tố nguyên bổ sung Những tình trạng sau kèm với Loét dày-tá tràng:  Xơ gan  Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính  Viêm dày dị ứng viêm dày tăng bạch cầu toan  Nhiễm Cytomegalovirus  Bệnh mảnh ghép công ký chủ  Bệnh dày tăng ure máu  Viêm dày Henoch-Schönlein  Bệnh dày chất ăn mòn  Bệnh Celiac  Bệnh dày mật  Bệnh tự miễn  Bệnh Crohn  Các bệnh viêm dày dạng hạt khác (sarcoidosis, histiocytosis X, lao)  Các bệnh nhiễm khác, nhiễm Epstein-Barr virus, HIV, Helicobacter heilmannii, herpes simplex, cúm, giang mai, Candida albicans, histoplasmosis, mucormycosis nhiễm giun tròn  Hóa trị, 5-fluorouracil, methotrexate cyclophosphamide  Tia xạ chỗ gây tổn thương niêm mạc, gây loét tá tràng  Sử dụng cocaine cứng, gây co mạch cục bộ, làm giảm lưu lượng máu gây tổn thương niêm mạc BIỂU HIỆN LÂM SÀNG Tiền sử Điều tra tiền sử Loét dày-tá tràng, nhiễm H.pylori, uống NSAIDs hút thuốc cần thiết để có chẩn đốn Bệnh sử Lt dày thường phân biệt với loét tá tràng đơn dựa vào bệnh sử, số triệu chứng gợi ý Đau thượng vị triệu chứng thường gặp loét dày loét tá tràng Đau thượng vị có đặc trưng cảm giác cồn cào đói nóng rát xảy sau bữa ăn – kinh điển, cảm giác xảy sau ăn loét dày 2-3 sau bữa ăn loét tá tràng Thức ăn antacide làm giảm đau loét tá tràng, loét dày thuốc làm giảm đau Loét tá tràng thường khiến bệnh nhân thức giấc vào ban đêm Khoảng 30-80% bệnh nhân loét tá tràng bị đau ban đêm, ngược lại 30-40% bệnh nhân loét dày 20-40% bệnh nhân bị chứng khó tiêu khơng lt bị đau ban đêm Điển hình đau xuất theo kiểu đau liên tục suốt ngày, tăng sau ăn no loét dày tăng đói loét tá tràng Đau lan sau lưng gợi ý loét dày thủng vào tụy gây viêm tụy cấp Đau bụng bệnh nhân loét giải thích nhiều giả thuyết gồm tác động a-xít thụ thể hóa học tá tràng, tăng độ nhạy tá tràng với a-xít mật pepsin vận động dày tá tràng bị thay đổi Những biểu khác gặp gồm:  Khó tiêu, gồm ợ hơi, chướng hơi, căng bụng khó dung nạp thức ăn béo  Tiết nước bọt nhiều  Ợ nóng  Khó chịu vùng ngực  Buồn nôn, nôn thường sau nơn bệnh nhân thấy dễ chịu  Ĩi máu tiêu phân đen gặp chảy máu ổ loét Tiêu phân đen đợt nhiều ngày nhiều lần ngày  Hiếm gặp, loét chảy máu lượng nhiều gây tiêu máu đỏ  Những triệu chứng kèm với thiếu máu (mệt mỏi, khó thở)  Đợt triệu chứng xảy đột ngột báo hiệu thủng Loét dày NSAID khơng triệu chứng, người lớn tuổi Những ‘dấu hiệu báo động’ khiến bệnh nhân phải đến khám tiêu hóa gồm:  thiếu máu  tiêu phân đen chảy máu đường tiêu hóa  mau no  sụt cân  nuốt đau khó nuốt tăng dần  nôn tái tái lại  tiền sử gia đình bị ung thư đường tiêu hóa Khám thực thể Loét dày-tá tràng không biến chứng, dấu hiệu lâm sàng không đặc hiệu, gồm dấu hiệu sau:  Đau thượng vị (thường nhẹ)  Đau ¼ phải gợi ý nguyên đường mật Loét dày-tá tràng  Tiếng óc ách biến chứng hẹp mơn vị phần hồn tồn CHẨN ĐỐN PHÂN BIỆT Nghi ngờ Loét dày-tá tràng bệnh nhân có khó chịu đau thượng vị; nhiên, triệu chứng không đặc hiệu Không đáp ứng với điều trị Loét dày-tá tràng thông thường nên nghĩ đến chẩn đốn khác khơng phải Lt dày-tá tràng lành tính phải nội soi chụp X quang bụng  Chứng khó tiêu khơng lt khó tiêu chức Chứng khó tiêu chức chẩn đoán loại trừ bệnh nhân bị đau thượng vị mạn khơng có bệnh thực thể Bệnh nhân chủ yếu đau thượng vị qui cho chứng khó tiêu kiểu loét có triệu chứng đầy bụng sau bữa ăn qui cho chứng khó tiêu vận động  Bệnh Crohn Bệnh Crohn ảnh hưởng nơi đường tiêu hóa từ niêm mạc miệng đến trực tràng Mặc dù Crohn khu trú tá tràng hồi tràng, gặp Crohn khu trú dày  Hội chứng vành cấp  Phình động mạch chủ bụng  Viêm đường mật  Viêm túi mật  Sỏi mật  Viêm thực quản  Viêm dày cấp  Viêm dày mạn  Viêm dày ruột  Bệnh trào ngược dày thực quản  Viêm gan virus CẬN LÂM SÀNG Hầu hết bệnh nhân Loét dày-tá tràng không biến chứng, thử nghiệm thường qui thường khơng có ích chẩn đốn bệnh Nếu nghi ngờ chẩn đốn, thử nghiệm cơng thức máu, chức gan, amylase lipase hữu ích để phân biệt chẩn đốn Cơng thức máu sắt huyết giúp phát thiếu máu, thiếu máu dấu hiệu báo động định nội soi sớm để loại bỏ nguyên khác gây máu đường tiêu hóa mạn Những bệnh nhân đáp ứng với điều trị Loét dày-tá tràng tối ưu không cần thử nghiệm đặc biệt Tuy nhiên, bệnh nhân khó chữa (khơng lành sau tuần điều trị) tái phát nên định lượng nồng độ gastrin máu calci máu để tầm soát bướu gastrin đa tân sinh nội tiết (MEN) Nên khảo sát a-xít dày bệnh nhân để xác định xem có phải loét tăng tiết a-xít dày (cung lượng a-xít vượt 10 mEq/giờ) giảm khả bảo vệ Những bệnh nhân bị Loét dày-tá tràng khó chữa tái phát cần thử nghiệm H.pylori X quang dày tá tràng cản quang X quang dày tá tràng cản quang phương pháp chẩn đoán loét dày loét tá tràng phổ biến chấp nhận Mặc dù thử nghiệm xâm lấn so với nội soi, chụp X quang dày tá tràng cản quang bị hạn chế độ xác độ nhạy để xác định tổ thương niêm mạc phân biệt loét lành tính với ác tính Ở bệnh nhân có biến dạng giải phẫu phẫu thuật dày trước sẹo viêm mạn, khó đọc phim chụp dày tá tràng cản quang X quang dày tá tràng có tỉ lệ âm giả 30% dương giả 10% Nội soi chẩn đoán Loét dày-tá tràng Nội soi thực quản dày tá tràng phương pháp trực tiếp xác để chẩn đốn Loét dày-tá tràng Ngoài việc nhận biết ổ loét, vị trí kích thước ổ loét, chuyên gia nội soi cịn có hội phát sang thương khó thấy niêm mạc sinh thiết tổn thương để khảo sát mô học Sinh thiết qua nội soi định tất trường hợp loét dày phát thời điểm chẩn đốn Hầu hết lt tá tràng lành tính, nên khơng cần phải sinh thiết để chẩn đoán trường hợp thơng thường Nội soi chẩn đốn H.pylori Thử nghiệm H.pylori qua nội soi thử nghiệm xâm lấn gồm thử nghiệm urease nhanh, mô học nuôi cấy thường sử dụng để chẩn đoán nhiễm H.pylori, thử nghiệm âm giả bệnh nhân điều trị thuốc ức chế bơm proton Thử nghiệm urease nhanh Thử nghiệm urease nhanh xem thử nghiệm chẩn đoán qua nội soi chọn Sự diện H.pylori mẫu niêm mạc dày phát dựa vào urease vi khuẩn Mẫu sinh thiết đặt vào dung dịch gel có chứa urea đỏ phenol Nếu mẫu sinh thiết có urease H.pylori, urea bị thủy phân phóng thích ammonia, pH môi trường tăng đổi sang màu hồng Tại thời điểm giờ, độ nhạy thử nghiệm 90% Độ đặc hiệu 95% Sử dụng kỹ thuật này, cho chẩn đốn nhanh khảo sát mơ học Khảo sát mô học mẫu sinh thiết nhuộm eosin hematoxylin chuẩn Khảo sát mô học mảnh sinh thiết hang vị nội soi tiêu chuẩn vàng để chẩn đốn H.pylori 10 Ni cấy Nội soi lấy mẫu để nuôi cấy H.pylori Tuy nhiên, nuôi cấy thường qui H.pylori thường khơng thực vi khuẩn khó mọc Định type H.pylori Việc phát phân týp H.pylori thực nhiều phương pháp giải trình tự, PCR lai phân tử với mẫu dò đặc hiệu Phương pháp PCR sử dụng thành công để phát phân týp cagA vacA trực tiếp từ mẫu sinh thiết dày Thử nghiệm có độ nhạy 64% độ đặc hiệu 80% Các thử nghiệm H.pylori khác Thử nghiệm H.pylori chủ yếu cho tất bệnh nhân bị Loét dày-tá tràng Huyết chẩn đốn H.pylori Thử nghiệm máu tìm kháng thể kháng H.pylori thử nghiệm dễ thực hiện, nhanh rẻ Có độ nhạy 85% độ đặc hiệu 79% để chẩn đoán nhiễm trùng H.pylori Tuy nhiên, thử nghiệm không phân biệt nhiễm H.pylori xảy khứ nhiễm H.pylori Kháng thể cịn phát huyết nhiều tháng sau điều trị tiệt trừ thành công Do đó, khơng sử dụng thử nghiệm để chứng minh hiệu việc tiệt trừ vi khuẩn Tìm kháng nguyên phân Thử nghiệm kháng nguyên phân thử nghiệm không xâm lấn, xác định nhiễm trùng H.pylori hoạt động nhờ phát kháng nguyên H.pylori phân Thử nghiệm xác thử nghiệm kháng thể tốn so với thử nghiệm thở urea Thử nghiệm tìm kháng ngun H.pylori phân có độ nhạy 91% độ đặc hiệu 93% để chẩn đoán nhiễm trùng H.pylori Thử nghiệm sử dụng để chẩn đoán nhiễm H.pylori để xác nhận hiệu việc tiệt trừ H.pylori thực tuần sau điều trị Thở Urea Thử nghiệm thở urea phát nhiễm H.pylori hoạt động dựa vào hoạt tính enzym urease vi khuẩn Nhờ diện urease (do H.pylori sản xuất) carbon đồng vị đánh dấu (C13 C14) sản sinh dày, hấp thu vào máu, khuếch tán vào phổi thở Thử nghiệm khơng xâm lấn, cho kết nhanh vịng 20 phút, xác để chẩn đốn nhiễm H.pylori, có độ nhạy độ đặc hiệu 95%; thường sử dụng để chứng minh hiệu việc tiệt trừ vi khuẩn Tuy nhiên, thử nghiệm đắt tiền Thử nghiệm kích thích Secretin Thử nghiệm kích thích tiết secretin cần thiết khơng thể chẩn đoán hội chứng Zollinger-Ellison dựa vào nồng độ gastrin máu đơn Thử nghiệm giúp chẩn đốn phân biệt hội chứng Zollinger-Ellison với tình trạng bệnh khác kèm với nồng độ gastrin máu cao, điều trị kháng tiết thuốc ức chế bơm proton, suy thận hẹp môn vị 11 BIẾN CHỨNG Xuất huyết, thủng/xun thấu hẹp mơn vị cịn biến chứng kèm với Loét dày-tá tràng khả có thuốc trị loét có hiệu Ở Mỹ, tỉ lệ biến chứng năm từ 2-5% Ung thư dày Bệnh nhân bị loét dày có nguy phát triển thành ung thư dày Nguy khoảng 2% năm đầu Một yếu tố nguy quan trọng nhiễm H.pylori H.pylori kèm với viêm teo dày, viêm teo dày tạo điều kiện thúc đẩy thành ung thư dày Nhiễm H.pylori kèm với lymphoma dày lymphoma dạng MALT Niêm mạc dày bình thường khơng có mơ dạng lympho Nhiễm H.pylori khiến tiếp nhận thâm nhập tế bào dạng lympho hình thành đám nang dạng lympho từ bướu lymphoma dạng MALT phát triển Tiệt trừ H.pylori quan trọng nhóm bệnh nhân tiệt trừ H.pylori cho thấy giảm lymphoma dạng MALT Cần nghi ngờ bệnh ác tính loét dày kéo dài khơng lành Xuất huyết tiêu hóa (Bài đọc thêm ‘Chẩn đốn Xuất huyết tiêu hóa’, sách Bệnh học Nội) Xuất huyết tiêu hóa ảnh hưởng đến 5-20% (thường loét tá tràng) biến chứng thường gặp Loét dày-tá tràng Xuất huyết thường xảy nam nhiều nữ khoảng 75-80% trường hợp xuất huyết tự ngừng Biểu lâm sàng thường gặp tiêu phân đen đơn tiêu phân đen kèm nôn máu; tiêu máu đỏ Chẩn đốn mức độ xuất huyết dựa vào dấu hiệu lâm sàng sau: nhẹ trung bình nặng Lượng máu 90 mmHg giới hạn bình thường 80 - < 90 mmHg hạ áp < 80 mmHg Hạ áp tư Khơng chắn Mạch nhanh Không 90 - < 100 lần/ ph vừa phải  100 - 120 l / ph đổ mồ hôi nhiều ( 120 lần/phút) Da ấm, tưới máu tốt Nhịp thở bình thường bình thường – giảm nhẹ bất thường Nước tiểu bình thường giảm vơ niệu tỉnh/lo âu lo âu lẫn lộn/ngủ gà Tri giác mát – lạnh, ẩm ướt 12 Nguồn: Initial Management of Acute Upper Gastrointestinal Bleeding: From Initial Evaluation up to Gastrointestinal Endoscopy – Cappell MS Friedel D - Med Clin N Am 92 (2008) 491–509 Cần lưu ý:  tốc độ máu lượng máu quan trọng  người trẻ khỏe o 500ml máu 15 phút: khơng có triệu chứng o 1000ml máu / 15 phút: nhịp tim nhanh, hạ huyết áp, mệt mỏi o 2000ml máu 15 phút: sốc nặng, tử vong Tiên lượng Xuất huyết tiêu hóa Loét dày-tá tràng theo tiêu chuẩn Rochall để đánh giá nguy tử vong: Yếu tố đánh giá Tuổi (năm) Tình trạng chống Bệnh kèm theo Chẩn đốn bệnh dựa nội soi Dấu hiệu xuất huyết nội soi Điểm Điểm Điểm < 60 Không (Mạch