1. Sinh Lý Hệ Nội Tiết

ĐẠI CƯƠNG VỀ HỆ NỘI TIẾT - tuyến : Yên, Tùng, Giáp, Cận giáp, Ức, Thượng Thận, Tụy, Buồng trứng - tuyến : Mỡ I Hormon: Định nghĩa : Là chất HH có hoạt tính sinh học cao tuyến nội tiết trực tiếp tiết vào máu đến td quan xa nơi tiết Phân loại: - Căn theo nơi tiết nơi tác dụng :  Hormon chung : Là hormone tuyến nội tiết đc đổ vào máu theo máu đến quan, mô xa mà gây td VD : GH Tuyến Yên  Hormon địa phương : Là nx hormon loại TB nhóm TB tiết vào máu dịch thể & td lên TB khác gần nơi hormon đc tiết VD : Gastrin TB G vùng hang mơn vị tiết kích thích dày tiết nhiều acid HCl ezym pepsin - Căn theo B/ch HH:  Hormon protein, peptid (VD : Dưới đồi, Yên, Cận giáp)  Hormon dẫn xuất a.a Tyrosin (VD : T3, T4 tuyến giáp)  Hormon steroid (VD : Hormon tuyến sinh dục nam, nữ) - Căn theo td sinh lí :  Tác dụng lên chuyển hóa VC & NL : CH, T3, T4 , insulin,…  Điều hòa TP&V dịch ngoại bào : ADH, PTH,…  Điều hòa ptr thể : GH, T3, T4 , testosterone,…  Điều hòa chức sinh sản  Điều hịa chức thích nghi thể Dự trữ tiết hormon: - Hormon protein, polypeptide peptid : Mạng nội bào tương tạo preprohormon Preprohormon đc cắt ngắn tạo prohormone  Prohormon đc máy Golgi cắt tiếp tạo hormon  Sau đc BM Golgi đóng gói túi nhỏ  túi/hạt tiết - Hormon dẫn xuất a.a Tyrosin :  Hormon adrenalin nonadrenalin (của tuyến tủy thượng thận) : Sau tổng hợp đc chứa vào túi nhỏ trc tiết vào máu Hormon T3, T4 (của tuyến giáp) : Sau tổng hợp đc đưa vào lòng nang tuyến giáp  gắn với Thyroglobulin dự trữ - Hormon steroid :  Phần nhỏ đc dự trữ dạng hormone  Phần lớn đc dự trữ dạng tiền chất Khi có kích thích đặc hiệu, enzyme TB chuyển tiền chất  hormone tiết Các chất tiếp nhận (Receptor): - Là nx p/tử protein có TLPT lớn - Khi kết hợp với hormone  Tạo phức hợp hormone-receptor  Hoạt hóa hệ enzim đặc hiệu  Phát động chuỗi PƯHH bên TB - Có thể nằm :  Trên bề mặt màng TB : Có receptor đặc hiệu với hormone có b/ch protein, peptid catecholamine  Ở bào tương : Có receptor đặc hiệu với hormone steroid  Ở nhân TB : Có receptor đặc hiệu với hormone T3, T4 tuyến giáp  Cơ chế tác dụng hormon : a, Cơ chế tác dụng qua chất truyền tin thứ (Thông qua receptor màng): - Chất truyền tin thứ AMPc: +, GĐ 1: Hormon gắn vào receptor đặc hiệu màng TB  Hoạt hóa protein G  Protein G hoạt hóa Enzym Adenylcylase  Adenylcylase xt pứ chuyển ATP  AMPc có mặt Mg2+ +, GĐ : AMPc hoạt hóa Enym Proteinkinase A  Hoạt hóa chuỗi enzyme nội bào  Gây đáp ứng sinh học +, Sau gây td, AMPc bị phân giải  5’AMP mạch thẳng bất hoạt td Enzym Phosphodiesterase - Chất truyền tin thứ GMPc : +, GĐ 1: Hormon gắn vào receptor đặc hiệu màng TB  Hoạt hóa protein G  Protein G hoạt hóa Enzym Guanylcylase  Guanylcylase xt pứ chuyển GTP  GMPc có mặt Mg2+ +, GĐ : AMPc hoạt hóa Enym Proteinkinase G  Phosphoryl hóa protein khác TB  Gây đáp ứng sinh học +, Sau gây td, GMPc bị phân giải  5’GMP mạch thẳng bất hoạt td Enzym Phosphodiesterase - Chất truyền tin thứ ion Ca++ calmodulin +, Calmodulin loại protein vận chuyển Ca++ TB, có VT gắn với ion Ca++ +, Bthg không gắn với Ca++, Calmodulin không hoạt động +, GĐ : Hormon gắn vào receptor đặc hiệu màng TB  Hoạt hóa protein G  Protein G làm mở kênh Ca++  Làm tăng [Ca++] +, GĐ : ion Ca++gắn với Calmodulin, tạo phức hợp calmodulin-Ca++  Hoạt hóa enzyme nội bào  Gây chuỗi p/ứng sinh học TB tương tự AMPc +, Phức hợp calmodulin-Ca++ làm hoạt hóa Enzym Myosinkinase enzyme xt cho phosphoryl hóa myosin trơn  Làm co trơn - Chất truyền tin thứ “mảnh” phospholipid màng +, GĐ : Hormon gắn vào receptor đặc hiệu màng TB  Hoạt hóa protein G  Hoạt hóa enzyme phospholipase C có phần thụ thể  Enzyme phospholipase C biến đổi số phospholipid màng thành p/tử nhỏ +, GĐ : “Mảnh” phospholipid màng quan trọng PIP2 (Phosphatidylinositol-4,5-biphosphat) IP3 giải phóng Ca++ từ lưới nội nguyên sinh ty lạp thể  Ca++ gắn với calmodulin phát huy td chất truyền tin thứ  DAG hoạt hóa Proteinkinase C  Ca++ đc giải phóng từ lưới nội nguyên sinh ty lạp thể b, Cơ chế td hormone hoạt hóa hệ gen (Thơng qua receptor TB): - Hormon có b/ch steroid (VD :T3,T4) : dễ tan lipid, khuếch tán qua màng TB vào bào tương  Gắn vào receptor bào tương  Tạo phức hợp hormone-receptor vào nhân TB   Phức hợp H-R tác động lên VT đặc hiệu AND  Hoạt hóa chép gen tạo mARN  mARN đến polysom thúc đẩy QT dịch mã để tổng hợp protein đặc hiệu  Phần lớn protein enzyme tham gia QT chuyển hóa nội bào tạo đáp ứng sinh học đặc hiệu II Cơ chế điều hòa tiết hormone: Điều hòa theo hệ thống đồi – tuyến yên – tuyến giáp : - Vùng đồi sx hormone giải phóng (RH-releasing hormone) hormone ức chế (IH-Inhibiting hormone )  Điều hòa tiết hormone tương ứng thùy trước tuyến yên  Các hormone tuyến yên kích thích trực tiếp tiết hormone tuyến đích Cơ chế điều hòa ngược : - Điều hòa ngược âm tính : [Hormon tuyến đích giảm]  Kích thích tuyến huy tăng tiết hormone  Tuyến đích tăng hđ trở lại bthg ngược lại VD: TRH – TSH – T3,T4 - Điều hịa ngược dương tính : [Hormon tuyến đích tăng]  Kích thích tuyến huy tăng tiết hormone  Tuyến đích tăng hđ trở lại bthg ngược lại VD : FSH,LH – estrogen CHỨC NĂNG NỘI TIẾT VÙNG DƯỚI ĐỒI I Đặc điểm vùng đồi : - Vùng đồi :  Là cấu trúc thuộc não trung gian, đc cấu tạo từ TB TK & TK-nội tiết  Là nơi quy tụ đg cảm giác khác - Phân chia nhóm nhân vùng đồi : +, Theo VT :  Nhóm nhân trước  Nhóm nhân bên  Nhóm nhân sau  Nhóm nhân đường +, Theo chức :  Nhóm nhân đặc hiêu (lq chức nội tiết)  Nhóm nhân khơng đặc hiệu - Chức bản: +, Trung khu TK TV cấp cao vỏ:  Phía trước trung khu PGC  Phía sau trung khu GC +, Trung khu thức ngủ:  Phần với tổ chức lưới đảm bảo trạng thái thức tỉnh thông qua chế hoạt hóa  Phần với phần trước thị đảm bảo trạng thái ngủ thông qua chế ức chế +, Trung khu hành vi cảm xúc  Vùng đồi thể lưới hệ limbic tạo đg vịng khép kín Pezez tham gia vào hình thành cảm xúc cấp thấp  Vùng đồi liên quan đến thể vân nhân vận động vỏ tạo hành vi liên quan đến dinh dưỡng, sinh dục tự vệ II Các hormone vùng đồi : Tên RH GRH (Somatoliberin) CRH (Corticoliberin) TRH (Thryoliberin) IH Nguồn gốc (Nhân sx) Bản chất - Ventromedialis Polypeptid có 44 a.a - Ventromedialis - Suprachiasmatis - Ventromedialis - Arcuatis - Paraventricularis - Supraopticus - Supraopticus MRH (Melanoliberin) GnRH - Arcuatis (Gonadoliberin) - Suprachiasmatis - Ventromedialis -Ventromediodorsalis PRH - Preopticus (Prolactoliberin - Suprachiasmatis ) GIH - Supraopticus (Somatostatin) - Paraventricularis - Mediobasalis MIH Paraventricularis (Melanostatin) PIH Preopticus (Prolactostatin) Tác dụng Kích thích tuyến yên tiết GH (STH) Polypeptid Kích thích tuyến có 41 a.a n tiết ACTH Tripeptid Kích thích tuyến (glu-his-pro) yên tiết TSH Peptid có a.a Peptid có 10 a.a Kích thích tuyến yên tiết MSH Kích thích tuyến yên tiết FSH LH Chưa rõ, polypeptide Polypeptid có 44 a.a Kích thích tuyến n tiết prolactin Tripeptid Ức chế tiết MSH Ức chế tiết prolactin Polypeptid Ức chế tiết GH III Điều hòa tiết IH RH: - Cơ chế TK : Các luồng xung động TK hướng tâm từ cấu trúc TK khác tăng cường hay ức chế tiết RH hay IH vùng đồi - Cơ chế TK-TD : Nồng độ hormone tuyến đích tuyến n điều hịa RH IH vùng đồi IV Sự liên hệ vùng đồi tuyến yên : - Đường thể dịch : Các RH IH sau đc tiết, theo ống mạch gánh đồituyến yên (Hệ mạch gánh Popa-Fielding) để kích thích hay ức chế STH&BT hormone thùy trc tuyến yên - Đường TK :  Bó sợi TK đồi-tuyến yên bó TK gồm sợi trục TB TK-NT nằm nhóm nhân thị nhân cạnh thất  Tận sợi trục nằm phía sau tuyến yên  Các hormom tuyến sau tổng hợp vận chuyển theoo sợi trục dự trữ thùy sau tuyến yên  Khi có luồng xung động kích thích tới vùng đồi thùy sau tuyến yên  Tăng tiết hormone V Rối loạn chức : - Bệnh đái tháo nhạt - Rối loạn chức sinh dục, chu kì kinh nguyệt - Bệnh béo phì TUYẾN YÊN I Đặc điểm giải phẫu : - Trọng lượng 0,5-1g - Thùy : Thùy trước, Thùy giữa, Thùy sau (Thỳ nhỏ  Thùy trước Thùy sau) - Nguồn gốc phôi thai:  Thùy trước : Túi Rathe  Thùy sau : Nội bì tiêu hóa - loại TB thùy trước tuyến yên:  TB alpha (ưa acid) : 30-40% , chế tiết GH & Prolactin  TB beta (ưa kiềm) : 5-10%, chế tiết ACTH, TSH, LH, FSH Betalipotropin  TB gamma (không ưa màu) : 55-60%, không chế tiết hormone II Các hormone thùy trước tuyến yên: Hormon phát triển thể (GH/STH) - Nguồn gốc : Tb ưa acid - Bản chất : Protein - 191 a.a - PTL 22.000 (90%) PTL 20.000 (10%) - Tác dụng : Khơng có tuyến đích hay quan cụ thể mà tác động lên tồn mô thể +, Tác dụng lên ptr thể :  Tăng kích thước, phân chia TB  Tăng slg TB  Tăng chuyển hóa Ca, PO4 protein xương sụn  Làm chậm cốt hóa sụn liên hợp tăng tạo xương  Làm xương dài ra, dày hơn, hơn, khỏe  Phối hợp với T3, T4 hormone sinh dục  Làm thể ptr hài hòa, cân đối +, Tác dụng lên chuyển hóa :  Chuyển hóa protein: • Tăng vận chuyển a.a qua màng vào TB  Tăng nồng độ a.a nội bào  Làm thuận lợi cho tổng hợp protein • Tăng QT chép ADN nhân TB  Tăng tổng hợp mARN  Tăng tổng hợp protein ribosom • Tăng QT dịch mã mARN  Tăng tổng hợp protein  Chuyển hóa glucid: • Giảm vận chuyển glucid qua màng vào TB thối biến glucose • Tăng tổng hợp glycogen TB đến mức bão hịa  Chuyển hóa lipid: Tăng thối biến lipid mơ mỡ giự trữ  Tăng acid béo máu • Tăng chuyển hóa acid béo thành acetyl-CoA mô lượng. > Ức chế QT thoái biến glucose cho NL  Tác dụng khác : • Tăng chuyển hóa Ca, PO4,…  tăng QT tạo xương • Kích thích tùy xương sinh hồng cầu • Tăng khả hấp thụ calci ruột - Điều hòa tiết : +, Thay đổi theo độ tuổi +, Chủ yếu GRH GIH +, [Glucose máu] thấp  Hoạt hóa receptor glucose vùng đồi  kích thích tiết GH +, Thay đổi theo thời điểm ngày VD : [GH] cao vào lúc LĐ tập luyện ban ngày pha ngủ chậm ban đêm +, Thay đổi theo trạng thái:  Đói, suy dinh dưỡng kéo dài  [acid béo tự huyết tương] giảm  Stress  tăng tiết GH Hormon kích thích tuyến giáp (TSH): - Nguồn gốc : TB beta - Bản chất : Glycoprotein – PTL 28000 – Có chuỗi α β - Tác dụng : +, Tác dụng lên tuyến giáp :  Hoạt hóa, tăng slg kích thước TB nang giáp  Tăng ptr mạch máu tuyến giáp  Tăng khả bắt giữ iod TB nang tuyến  [Iod nội bào] cao  Tăng khả gắn iod vào tyrosin để tham gia tổng hợp hormone giáp  Tăng phân giải Thyrohlobulin để đưa hormone giáp vào máu +, Gây nước mô đệm sau nhãn cầu  Gây lồi mắt (EPS) +, Làm nghiệm pháp chuẩn đoán phân biệt nhược tuyến giáp nguyên phát hay thứ phát nhờ định lượng T3, T4 tiêm TSH vào thể - Điều hòa tiết : +, Người VN trưởng thành : 3,9 ± 2,0 µIU/ml +, Chủ yếu điều hịa TRH T3,T4 (đh ngc) Hormon kích thích vỏ thượng thận (ACTH) - Nguồn gốc : TB beta • - Bản chất : Polypeptid – 39 a.a – PTL 5000 - Tác dụng : +, Tác dụng lên vỏ thượng thận :  Tăng sinh TB, tăng kích thước TB vỏ thượng thận  Tăng QT tổng hợp, tiết hormone vỏ thượng thận +, Tác dụng lên hệ TKTW  Tăng khả học tập ghi nhớ +, Do chứa chuỗi alpha-MSH  Có td giống MSH  Kích thích TB sắc tố chuyển hóa sắc tố melanin phân tán melanin TB biểu bì  Làm da có màu sẫm +, Làm nghiệm pháp chuẩn đoán phân biệt nhược VTT nguyên phát hay thứ phát thông qua việc xét nghiệm số lượng TB bạch cầu E sau tiêm ACTH vào thể - Điều hòa tiết : +, Thay đổi theo thời gian ngày:  Cao : 7-8h (112-116 pg/ml)  Thấp : 20h (13-22 pg/ml) +, Chủ yếu điều hòa CRh Glucocorticoid VTT +, Liên quan chặt chẽ trạng thái stress Khi thể bị kích thích mạnh  600pg/ml Hormon kích thích chuyển hóa melanin (MSH – intermedin): - Nguồn gốc : TB biểu mô thùy tuyến yên - Bản chất : Peptid – chuỗi α β  Chuỗi α có 13 a.a, PTL 1823  Chuỗi β có 17 a.a, PTL 2734 - Tác dụng: +, Tăng QT nhiễm sắc da phân tán melanin Tb sắc tố +, Chuyển TB sắc tố melanin chưa trưởng thành  TB trưởng thành - Điều hịa chuyển hóa : Chủ yếu MRH MIH Hormon kích thích nang trứng (FSH): - Nguồn gốc : TB beta - Bản chất : Glycoprotein – 236 a.a – PTL 32200 - Tác dụng : +, Trên thể nữ :  Kích thích ptr nang trứng, tăng sinh TB hạt lớp áo nang trứng  Làm TB hạt tiết dịch nang estrogen  Phối hợp với LH làm nang trứng chin, kích thích TB hạt tiết estrogen TUYẾN CẬN GIÁP I Đặc điểm giải phẫu : - Ở người có tuyến, kích thước 6*3*2 mm - Có loại TB : Tb (tiết PTH) TB ưa oxy (chỉ có ng trưởng thành) II Parathormon : - Nguồn gốc : TB - Bản chất : polypeptide – 84 a.a – TLPT 95000 - Tác dụng : +, Trên xương :  Đối với TB xương TB tạo xương : • PTH đến mơ xương gắn với receptor màng TB xương TB tạo xương  Tạo phức hợp PTH-receptor  Hoạt hóa “Bơm calci”  Chuyển ion Ca++ từ xương dịch ngoại bào • Khi hđ qua mạnh  ion cal dịch xương giảm  muối phosphat calci bị huy động khỏi xương  Tác dụng lên TB hủy xương : • Hoạt hóa TB xương có sẵn  Tăng hủy xương  Gp ion calci vào dịch xương  ion calci đc bơm từ dịch xương vào dịch gian bào, vào máu • Tăng hình thành TB hủy xương  Xương rỗ, yếu xương  Kích thích sản sinh hđ TB tạo xương để bù đắp +, Trên thận :  Giảm xuất ion calci thận ++ ++  Tăng tái hấp thu Ca Mg ống lượn xa ống góp  Giảm tái hấp thu ion phosphate ống lượn gần  Tăng đào thải ion phosphate nước tiểu +, Trên ruột :  Hoạt hóa QT tạo 1,25 dihydroxycholecalciferol [1,25-(OH)2-D3]  Tăng vận chuyển calci qua màng TB biểu mơ ruột  Kích thích tạo enzyme ATPase, chất tải ion calci, enzyme phosphatase kiềm TB niêm mạc ruột  Tăng tái hấp thu calci phosphate ruột - Điều hòa tiết : Phụ thuốc [Ca++] [PO43-] (bthg 50pg/ml) III Rối loạn chức tuyến cận giáp : Nhước tuyến cận giáp : - Nguyên nhân : Giảm PTH  Giảm [Ca++] máu hủy cốt bào(HCB) ko hđ, hấp thu trao đổi calci giảm - Dấu hiệu lâm sàng : +, Tăng đáp ứng TK-Cơ, dấu hiệu co dật ptr Do [Ca++] máu giảm  Ngưỡng kích thích sợi TK giảm  Sợi TK dễ bị hưng phấn +, Suy tuyến giáp nhẹ :  Nghiệm pháp Chovostek : Gõ vào điểm đường nối ống tai với góc mép Nếu nồng độ ion calci máu hạ thiếu PTH thấy mặt co làm cho mép, mơi bị kéo lên phía  Nghiệm pháp Trousseau (Nghiệm pháp bàn tay người đỡ đẻ) : Đặt garo cánh tay gây co tạo bàn tay giống bàn tay người đỡ đẻ +, Suy tuyến giáp nặng : Xh co cứng cơ, thg xảy đầu, chi, mặt, bàn tay, bàn chân Ưu tuyến cận giáp: - Nguyên nhân : Do có khối u tuyến cận giáp - Hay gặp nữ giới TK có thai cho bú gây kích thích mạnh tuyến cận giáp  Tạo đk hình thành phát triển khối u - Tác hại :  Gây tăng hđ hủy cốt bào, gây tiêu xương mạnh dẫn tới tăng [Ca++] máu, giảm [PO43-] máu  Tiêu xương mạnh hủy cốt bào tăng cường hđ  Xương bị rỗng dễ gãy  Gây ức chế TKTW ngoại vi, gây yếu cơ, táo bón, dễ viêm loét dày, chán ăn, giãn tim tâm trương bị ức chế  TUYẾN TỤY NỘI TIẾT - Có loại TB : α (25%;glucagon), β (60-65%; insulin), Δ (10%;somatostatin), gamma (~;Pancreatic polypeptide) I Insulin: Nguồn gốc : TB β Bản chất : Protein – 51 a.a (Chuỗi A-21 a.a; chuỗi B 30 a.a) – TLPT 5808 Sinh tổng hợp, giải phóng chuyển hóa : - Sinh tổng hợp :  Rinbosom t/hợp preproinsulin (TLPT 11500, có chuỗi 23 a.a đầu N tận)  Preproinsulin tới lưới nội n/sinh chuyển thành proinsulin (86 a.a-9000)  Phần lớn proinsulin tới Golgi để tách đoạn C (nối chuỗi A B)  tạo thành insulin  Sau chứa túi tiết - Giải phóng : Khi có kích thích TB β tác dụng ion Ca++, túi tiết chuyển đến sát màng TB insulin đc giải phóng dần vào máu.(1/6 proinsulin) - Chuyển hóa : Trong máu có dạng :  Chủ yếu : Dạng tự – dạng hoạt động  Phần nhỏ : Dạng kết hợp với protein kiềm (α&β globulin) Tác dụng : a, Đối với chuyển hóa glucid : - Tăng dự trữ glycogen thối hóa glucose cơ:  Tăng tính thấm glucose  Tăng vận chuyển glucose vào TB  Hoạt hóa enzyme QT đường phân, tăng oxh glucose để gp NL - Tăng thu nhập, dự trữ sử dụng glucose gan:  Chuyển phần lớn glucose gan sau ăn sang dạng glycogen để dự trữ  Khi glucose gan nhiều khả dự trữ glycogen, insulin làm tăng chuyển glucose thành acid béo  Ức chế QT tân tạo đường làm giảm hàm lượng hoạt tính enzyme tham gia QT, giảm huy động a.a từ tổ chức gan * Cơ chế dự trữ glycogen:  Sau ăn, [Glucose máu] tăng  kích thích TB β tăng tiết insulin  Ức chế enzyme phosphorylase (enzyme gây thối hóa glycogen)  Giảm phân giải glycogen  Tăng hoạt tính Glucokinase Hexokinase Gây phosphoryl hóa glucose  Tăng thâm nhập glucose vào TB Tăng hoạt tính Glycogen synthetase  Thúc đẩy trùng hợp monosaccatid  Tăng tổng hợp glycogen * Cơ chế phân hủy glycogen :  Khi thể hđ mạnh -> [Glucose máu] giảm  Giảm tiết insulin từ TB β  Giảm thu thập glucose TB, giảm hoạt tính enzyme tổng hợp glycogen  Phosphorylase hoạt hóa  Chuyển glycogen thành glucose phosphate G-6Pase chuyển G6P  Glucose để đưa vào máu b, Đối với chuyển hóa lipid : - Tăng tổng hợp acid béo từ glucid vận chuyển tới mô mỡ  Khi lượng glycogen gan đạt ~5-6%  Tự ức chế QT tổng hợp glycogen  Đưa toàn glucose “dư thừa” chuyển sang tổng hợp acid béo  Ở mô mỡ, Hoạt hóa lipoproteinlipase  Phân giải triglyceride  Gp acid béo chuyển vào mô mỡ - Tăng tổng hợp triglycerid để dự trữ mô mỡ  Tăng vc glucose vào TB mỡ Trong TB mỡ, • phần nhỏ chuyển thành acid béo • phần tạo α-Glycerophosphat cung cấp glycerol để lk vs acid béo tạo triglyceride dự trữ  Giảm QT thối hóa triglyceride mơ mỡ, giảm giả phóng acid béo vào máu > Ức chế enzyme lipase nhạy cảm với hormone - Đối với chuyển hóa protein ptr: +, Tăng tổng hợp dự trữ protein hầu khắp TB thể:  Tăng vận chuyển tích cực a.a vào TB, đặc biệt a.a valin, leucine, isoleucine, tyrosin, phenylalanine  Td trực tiếp lên ribosom việc dịch mã ARN thông tin làm tổng hợp protein  Tăng chép chọn lọc đoạn ADN để tạo ARN thông tin  Tăng tổng hợp protein  Ức chế phân giải protein, giảm mức gp a.a từ TB, đặc biệt TB  Ở gan, Giảm hoạt tính enzym t/gia vào QT tân tạo đường  Giảm mức tân tạo đg Đồng thời, giảm gp a.a vào máu +, Phối hợp với GH tuyến yên  Tăng vận chuyển a.a vào TB, tăng tổng hợp protein làm ptr thể  Cơ chế tác dụng: - Insulin tác động lên TB đích cách gắn vào hoạt hóa receptor insulin màng TB +, Receptor insulin glucoprotein có tiểu đv :  tiểu đơn vị α, TLPT 135.000  tiểu đơn vị β, TLPT 95.000 +, Khi insulin gắn vào tiểu đv α  Hoạt hóa tiểu đv β  Tiểu đv β xh pứ phosphoryl hóa gốc tyrosin  Đv β trở nên có hoạt tính enzyme tyrosin kinase  Hoạt hóa enzym nội bào +, Tín hiệu đc truyền tới nang kín chứa protein vận chuyển glucose b/tương  Các nang đc gắn với màng TB diễn hòa màng  Hoạt hóa protein vận chuyển glucose  Glucose đc vận chuyển vào TB, phosphoryl hóa vào QT chuyển hóa glucid TB +, Khi [Glucose TB tăng cao]  Thúc đẩy insulin tách khỏi receptor  Protein vận chuyển glucose đc khỏi màng TB thu hồi vào nang kín - Ngồi ra, insulin : + 2+ 3 Làm tăng tính thấm số chất khác a.a, K , Mg , PO4  Sau 10-15 ph, phosphoryl hóa enzym  Thúc đẩy QT sinh tổng hợp chất TB  Sau vài giờ, vài ngày, làm thay đổi mức chép AND dịch mã mARN ribbosom  Sự tổng hợp protein enzyme cho QT chuyển hóa Điều hịa tiết insulin: a, Ảnh hưởng [Glucose máu]: - Bthg : [Glucose máu] = 80-90 mg/dl (4,4-5 mmol/l) Mức sở tiết : 25ng/ph/kg - Khi [Glucose máu] tăng cao đột ngột giữ mức  Insulin tăng theo pha: +, Pha thứ : ... tuyến yên tiết FSH LH Chưa rõ, polypeptide Polypeptid có 44 a.a Kích thích tuyến n tiết prolactin Tripeptid Ức chế tiết MSH Ức chế tiết prolactin Polypeptid Ức chế tiết GH III Điều hòa tiết IH... bất lực sinh dục +, Ở nữ :  Thiếu hormone tuyến giáp  Rong kinh, đa kinh  Thừa  thiểu kinh, vô kinh, giảm dục tính - Tác dụng lên tuyến nội tiết khác :  Tăng mức tiết tuyến nội tiết khác... Sertoli ptr tiết chất tham gia vào QT sinh sản tinh trùng  Ptr ống sinh tinh  Tăng trọng lượng kích thước tinh hồn - Điều hòa tiết : +, Được điều hòa GnRH chủ yếu điều hòa ngược hormon sinh dục