Đề cương luận văn (y học) nghiên cứu giá trị của bộ xét nghiệm đông máu cơ bản của bệnh nhân tiền phẫu tại bệnh viện bạch mai

1 ĐẶT VẤN ĐỀ Rối loạn cầm máu - đụng mỏu khụng phải vấn đề giữ vị trí quan trọng bệnh lý chuyên khoa Huyết học Các rối loạn đông cầm máu nghiên cứu Việt Nam giới, nhiều chuyên ngành y khoa khác Nội, Ngoại, Sản, Nhi, Huyết học…, nhiều đối tượng bệnh nhân xơ gan [1], [12], tăng lipid máu [25], sốt rét [8], lơxờmi cấp dòng tủy [57], trẻ nhiễm khuẩn huyết [6], phụ nữ có thai [15], bệnh nhân bỏng [71], bệnh nhân đái tháo đường type có tăng huyết áp[9] cho thấy phạm vi ảnh hưởng rộng lớn vấn đề Bình thường, thể người ln có khả tự điều hòa hệ thống cầm máu - đụng mỏu - tiêu sợi huyết cách tinh vi nhằm đảm bảo sinh tồn giữ cho hệ thống trạng thái thăng động Khi trạng thái bị phá vỡ, rối loạn đụng mỏu xảy với hai biểu chủ yếu chảy máu huyết khối, chảy máu đe dọa trực tiếp đến tính mạng người bệnh Đặc biệt trường hợp bệnh nhân cần tiến hành phẫu thuật, làm để phát sớm rối loạn đụng mỏu tiềm ẩn, hạn chế tai biến chảy máu? Đó câu hỏi xúc đặt cho nhà Huyết học phẫu thuật viên Do đó, từ năm 1980, Trung tâm Huyết học Truyền máu Thành phố Hồ Chí Minh đề phác đồ khảo sát đụng mỏu toàn hay phịng chống chảy máu, với việc áp dụng có hệ thống xét nghiệm đụng mỏu tiền phẫu (TS, TQ, TCK) [5] Đến năm 2003, Viện Huyết học Truyền Máu bệnh viện Bạch Mai định triển khai xét nghiệm đụng mỏu gồm xét nghiệm PT, APTT, Fibrinogen SLTC Bộ xột nghiờm trở thành xét nghiệm thường quy cho tất bệnh nhân trước tiến hành phẫu thuật Cùng với tiến kỹ thuật xét nghiệm đông cầm máu, ngành Truyền máu với chế phẩm máu đa dạng chất lượng góp phần khơng nhỏ thành cơng điều trị dự phòng chảy máu trước phẫu thuật Ở Việt Nam có số tác giả nghiên cứu rối loạn đông cầm máu, song từ áp dụng xét nghiệm đụng mỏu đến chưa có đề tài nghiên cứu giá trị xét nghiệm việc phòng ngừa tai biến chảy máu, thực tế cho thấy có trường hợp tai biến chảy máu bệnh lý hệ thống đơng mỏu xảy ra, đặc biệt mổ lớn Chính lý trên, chúng tơi tiến hành nghiên cứu với mục tiêu sau: Xác định tỷ lệ loại bất thường xét nghiệm đông máu bệnh nhân tiền phẫu Bệnh viện Bạch Mai từ tháng năm 2010 đến tháng năm 2010 Bước đầu đánh giá hiệu số biện pháp xử trí bất thường đụng mỏu trước phẫu thuật CHƯƠNG TỔNG QUAN 1.1 SINH LÝ QUÁ TRÌNH CẦM MÁU - ĐễNG MÁU - TIấU SỢI HUYẾT Đông cầm máu biểu trình sinh vật sinh hóa, thay đổi tình trạng vật lý máu nhằm mục đích cuối hạn chế máu nơi có tổn thương thành mạch, tạo cục máu đơng bịt kín chỗ tổn thương để làm máu ngừng chảy Quá trình tác động lẫn ba thành phần bản: thành mạch máu, tế bào máu protein huyết tương [38], [45], [58] Các lý thuyết đụng mỏu tồn từ thời cổ đại Nhà sinh lý học Johannes Muler (1801 - 1858) mô tả fibrin, chất liệu cục đông Fibrinogen đặt tên Rudolf Virchow (1821 - 1902) Alexander Schmidt gợi ý chuyển fibtinogen thành fibrin kết trình phản ứng enzyme Năm 1890, Athurs phát canxi cần cho đụng mỏu Tiểu cầu xác định năm 1865 vai trị chúng mơ tả Giulio Bizzozero năm 1882 Lý thuyết thrombin hình thành với diện yếu tố mơ củng cố Paul Morawitz năm 1905 Qua nhiều năm nghiên cứu, lý thuyết đông cầm máu dần hoàn thiện Hiện nay, quỏ trỡnh chia làm giai đoạn [22], [38], [43], [45]:  Giai đoạn cầm máu ban đầu (primary hemostasis)  Giai đoạn đụng mỏu huyết tương (coagulation)  Giai đoạn tiêu sợi huyết (fibrinolysis) 1.1.1 Giai đoạn cầm máu ban đầu [38], [45], [61]: Khi thành mạch bị tổn thương, xảy trình cầm máu ban đầu với tham gia yếu tố co mạch, yếu tố thành mạch yếu tố tiểu cầu Giai đoạn gồm tượng sau: 1.1.1.1 Hiện tượng co mạch: Xảy cục nơi tổn thương theo chế thần kinh thể dịch, làm thu nhỏ kính mạch máu có ý nghĩa việc tham gia tạo đinh cầm máu ban đầu, quan trọng để cầm máu mao mạch, động mạch tĩnh mạch nhỏ 1.1.1.2 TC dính vào thành phần nội mạc: Thành mạch tổn thương bộc lộ tổ chức nội mạc collagen, màng nền, vi sợi, chất chun…TC dính vào lớp nội mạc với có mặt yếu tố Von Willebrand, GPIb, GPIIb/IIIa 1.1.1.3 Phản ứng giải phóng TC: TC phóng thích chất chứa hạt TC ADP, serotonin, epinephrin, dẫn xuất prostaglandin, đặc biệt thromboxan A - chất có hoạt tính co mạch gây ngưng tập TC 1.1.1.4 Ngưng tập TC: Sự tác động ADP thromboxan A2 làm TC ngưng tập tiếp thêm vào vị trí tổn thương ADP thúc đẩy tương tác kết dính với TC kế cận, tiếp tục phản ứng giải phóng gây ngưng tập TC thứ phát, làm hình thành khối TC đủ lớn để nút vết thương mạch 1.1.1.5 Hoạt hóa q trình đụng mỏu: Ngay thành mạch tổn thương, trình đụng mỏu khởi động theo hai đường nội sinh ngoại sinh Sơ đồ 1.1 Cơ chế cầm máu [38] TỔN THƯƠNG THÀNH MẠCH Phản xạ thần kinh Bộc lộ thành phần nội mạc (collagen, vWF…) Dính, ngưng tập TC (khởi đầu) TB nội mạc Angiotensin II Giải phóng Thromboplastin tổ chức Hoạt hóa XIII Phóng thích yếu tố TC Serotoni n CO MẠCH Yếu tố TC Thromboxan A2, ADP… Dính, ngưng tập TC (mở rộng) Lưu lượng dịng máu bị giảm ĐÔNG MÁU Thrombin Đinh cầm máu ban đầu ĐINH CẦM MÁU Fibrin; XIIIa (to ổn định) 1.1.2 Giai đoạn đụng mỏu huyết tương: Cơ chế đụng mỏu Alexander Schmidt mơ tả lần năm 1896, đến năm 1905, Morawitz đưa sơ đồ đụng mỏu gồm giai đoạn là: - Giai đoạn 1: hình thành thromboplastin hoạt hóa hai đường nội sinh ngoại sinh - Giai đoạn 2: hình thành thrombin - Giai đoạn 3: hình thành lưới sợi fibrin Năm 1964, số tác giả hình dung đụng mỏu dũng thỏc phản ứng men: “cascade” (Mac Farlane) “Waterfall” (Davie Ratmoff) 1.1.2.1 Các yếu tố đụng máu [38], [45], [50]: Hầu hết yếu tố sinh hóa q trình đụng mỏu phát kỷ 20 với mốc phát proaccelerin Paul Owren năm 1947 Theo đề nghị Koller, năm 1954, Ủy ban Danh Pháp Quốc tế dựng cỏc số La Mã để đặt tên cho yếu tố đụng mỏu thay cỏc tờn người hay tên hệ thống, ký hiệu từ I đến XIII Việc đánh số chấm dứt năm 1963 sau đặt tên yếu tố XIII Các yếu tố Fletcher Fitzgerald đặt tên cho protein liên quan đến đụng mỏu phát sau, Prekallikrein Kininogen trọng lượng phân tử cao Có thể chia yếu tố đụng mỏu thành nhóm:  Nhóm fibrinogen: Gồm yếu tố I, V, VIII, XIII có đặc điểm chung chịu tác động thrombin Chúng bị tiêu thụ trình đụng mỏu (khơng có mặt huyết thanh), yếu tố V VIII hoạt tính huyết tương lưu trữ  Nhóm prothrombin gồm yếu tố II, VII, IX, X yếu tố phụ thuộc vitamin K tổng hợp, cần Ca2+ q trình hoạt hóa, khơng bị tiêu thụ trình đụng mỏu (trừ yếu tố II), ổn định huyết tương lưu trữ  Nhúm yếu tố tiếp xúc gồm yếu tố XI, XII, Prekallein Kininogen trọng lượng phân tử cao, không phụ thuộc vitamin K tổng hợp, không phụ thuộc Ca 2+ q trình hoạt hóa, yếu tố bền vững ổn định huyết tương lưu trữ Bảng 1.1 Các yếu tố đụng mỏu [38], [45], [50] Yếu tố Yếu tố I (Fibrinogen) Yếu tố II (Prothrombin) Yếu tố V (Proaccelerin) Yếu tố VII (Proconvertin) Yếu tố VIII (Anti hemophilie A Chức Cơ chất đông máu Zymoge n Đồng yếu tố Zymoge n Đồng yếu tố Nơi sản xuất Phụ thuộc K Con đường Thời gian bán hủy (giờ) Tế bào gan Không C 90 - 120 Tế bào gan Tế bào gan Tế bào gan Tế bào gan Có C 48 - 120 Khơng C 12 - 24 Có E 2–6 Khơng I 10 – 12 factor) Yếu tố IX (Anti hemophilie B factor) Yếu tố X (Stuart factor) Yếu tố XI (PTA)* Yếu tố XII (Hageman factor) Yếu tố XIII (Fibrin stabilizing factor) Prekallikrein (Fletcher factor) Kininogen trọng lượng phân tử cao(HMWK)** (Fitzgerald factor) Zymoge n Tế bào gan Zymoge n Zymoge n Zymoge n Tế bào gan Tế bào gan Tế bào gan Chuyển amydase Có I 18 - 30 Có I,E,C 24 - 60 Không I 45 - 80 Không I 40 - 70 Tế bào gan Không I 72 - 200 Zymoge n Tế bào gan Không I 48 - 52 Đồng yếu tố Tế bào gan Không I 150 (*) PTA (plasma - thromboplastin antecedent): Tiền chất thromboplastin huyết tương HMWK (hight molecular weight kininogen ): Kininogen trọng lượng phân tử cao C: đường chung; E: đường ngoại sinh; I: đường nội sinh (**) 1.1.2.2 Cơ chế đụng mỏu [37], [44]: * Hình thành thromboplastin hoạt hóa: - Theo đường nội sinh: Thành mạch bị tổn thương kích thích hoạt hóa yếu tố tiếp xúc làm hoạt hóa yếu tố IX Sự hoạt hóa yếu tố X hình thành thromboplastin hoạt hóa (prothrombinase) thực với tham gia phức hợp bao gồm men (yếu tố IXa), đồng yếu tố (VIII: C), ion Ca 2+ phospholipid tiểu cầu Yếu tố IXa không giới hạn tác dụng men yếu tố X mà cịn có khả hoạt hóa yếu tố VII tạo nên mối liên hệ đường nội sinh ngoại sinh - Theo đường ngoại sinh: TF (các lipoprotein từ tổ chức bị tổn thương) hoạt hóa yếu tố VII VIIa có tác dụng chuyển yếu tố X thành Xa cịn có tác dụng hoạt hóa yếu tố IX thành IXa, tạo cầu nối quan trọng đường đụng mỏu nội sinh ngoại sinh * Hình thành thrombin: Thromboplastin hoạt hóa nội sinh ngoại sinh tác động chuyển prothrombin (II) thành thrombin (IIa) Tác động men thrombin ảnh hưởng đến nhiều chất, chìa khóa hình thành fibrin: - Chuyển fibrinogen thành fibrin - Hoạt hóa yếu tố XIII ổn định sợi huyết - Hoạt hóa yếu tố VIII: C yếu tố VIII, gia tốc hình thành yếu tố xa - Hoạt hóa yếu tố V - Hoạt hóa tiểu cầu * Hình thành fibrin: Thrombin (IIa) tác động thủy phân fibrinogen thành fibrinopeptid A B (fibrin monome) Sự thay đổi điện tích làm xuất lực hút tĩnh điện fibrin monome thành fibrin polime Yếu tố XIII hoạt hóa thrombin ion Ca2+ làm ổn định fibrin polime Sơ đồ 1.2 Cơ chế đông máu [38] (Theo M.A.Laffan A.E.Bradshaw; Practical Hematology, 8th edition; 1994) Kallikrein XII CON ĐƯỜNG NỘI SINH HMWK XIIa Prekallikrein XI XIa IX Ca2+ PL IXa X VIII VIIIa Ca2+ PL Xa Va V II TF.VIIa TF + VII Fibrinogen IIa Fibrin XIII (hòa tan) XIIIa FIBRIN CON ĐƯỜNG NGOẠI SINH (khơng hịa tan) 1.1.3 Giai đoạn tiêu sợi huyết: Mục đích trình tiêu sợi huyết làm tan fibrin trả lại thơng thống cho mạch máu 1.1.3.1 Hoạt hóa plasminogen thành plasmin [38], [45]: Plasminogen beta globulin dạng tiền men máu dịch tổ chức, chuyển thành men tiêu protein plasmin Các chất hoạt hóa plasminogen gồm t - PA, urokinase, yếu tố XIIa streptokinase hoạt động theo chế cắt cấu trúc phân tử plasminogen qua mối liên kết với arginin valin, hình thành chuỗi A B 1.1.3.2 Tác dụng plasmin lên trình tiêu fibrin [38], [60], [61]: Plasmin hình thành có khả phân hủy fibrinogen, fibrin, yếu tố V, VIII nhiều protein khác Plasmin phân hủy dần fibrinogen, fibrin để tạo nên sản phẩm thoái giáng chúng mảnh X, Y, D, E, D - Dimer (trọng lượng phân tử thấp, hòa tan)…qua loạt phản ứng phân hủy protein 10 Sơ đồ 1.3 Quỏ trình tiờu fibrin [38] Hệ thống chất Hệ thống chất hoạt hóa plasminogen ức chế tiêu fibrin    PAI - PAI - Kháng   Streptokinase Transamin EACA (-)     PLASMINOGEN t - PA Urokinase Streptokinase Các chất hoạt hóa huyết tương (yếu tố XIIa, Kallikrein) (+) FIBRIN (-) Kháng Plasmin - Kháng Plasmin sinh lý - Kháng Plasmin không sinh lý PLASMIN Mảnh X Mảnh Y+D Chú thích: (+) Kích thích (-) Ức chế Mảnh E+D 1.2 NGUYÊN NHÂN GÂY CHẢY MÁU 1.2.1 Các nguyên nhân bẩm sinh [2], [4], [50]: 1.2.1.1 Chảy máu tiểu cầu:  Bệnh suy nhược TC (Glanzmann): Bệnh di truyền tính lặn, gặp,  trẻ em mắc nhiều người trưởng thành Tăng tiểu cầu tiờn phỏt: Bệnh gặp giới, thường người 50 tuổi 36 Nguyễn Tuấn Tùng (2007), “Một số rối loạn đụng mỏu cấp tính gặp bệnh viện Bạch Mai từ tháng đến tháng 12 năm 2007”, Kỷ yếu cơng trình nghiên cứu khoa học - chuyên ngành Huyết học Truyền máu năm 2008, tr 141 - 147 37 Thái Danh Tuyên (2003), Nghiên cứu số số đông cầm máu tan máu miễn dịch, Luận văn thạc sĩ y học, Trường Đại học Y Hà Nội, tr 86 - 87 38 Nguyễn Anh Trí (2002), Đụng máu ứng dụng lâm sàng, Nhà xuất Y học, Hà Nội 39 Nguyễn Anh Trí (2005), “Phỏc đồ chẩn đốn điều trị DIC”, Tài liệu hội nghị Đụng mỏu ứng dụng lần thứ IV, Viện Huyết học - Truyền máu Trung ương - 2005, tr 46 - 46 40 Nguyễn Anh Trí, Nguyễn Thị Nữ (2005), “Tỡnh hình chẩn đốn điều trị rối loạn đơng cầm máu Viện Huyết học - Truyền máu Trung ương”, Tài liệu hội nghị Đụng mỏu ứng dụng lần thứ IV, Viện Huyết học - Truyền máu Trung ương - 2005, tr 31- 36 41 Bạch Quốc Tuyên (1984), “Hội chứng sợi huyết”, Một số cơng trình nghiên cứu khoa học 1974 - 1984 , Viện Huyết học Truyền máu, tr 57 - 64 42 Cung Thị Tý, Vũ Thị Minh Châu, Nguyễn Thị Nữ cs (1990), “Theo dõi quản lý điều trị bệnh nhân Hemophilie Viện Huyết học Truyền máu 1985 - 1989”, Y học Việt Nam số 4, tr - 43 Cung Thị Tý (1991), “Cơ chế đụng mỏu”, Huyết học tập 1, Nhà xuất Y học, Hà Nội, tr 77 - 86 44 Cung Thị Tý, Nguyễn Thị Nữ, Hoàng Thảo Nguyên (1994), “Những rối loạn đông cầm máu gặp Viện Huyết học Truyền máu năm 1993”, Báo cáo hội nghị khoa học ngành Huyết học Truyền máu Việt Nam, tr 35 45 Cung Thị Tý (2004), “Cơ chế đông cầm máu xét nghiệm thăm dũ”, Bài giảng Huyết học - Truyền máu sau Đại học, Nhà xuất Y học, Hà Nội, tr 247 - 255 46 Cung Thị Tý, Nguyễn Thị Nữ (2009), “Đụng máu - Cầm mỏu”, Kỹ thuật xét nghiệm Huyết học Truyền máu ứng dụng lâm sàng, Nhà xuất Y học Hà Nội, tr 70 - 101 TÀI LIỆU DỊCH 47 Jame S P Isblister, D Harmening Pittiglio (1997), Huyết học lâm sàng, vấn đề có tính chất định hướng, Nhà xuất Y học 48 Leigh C Jefferies (1997), “Ứng dụng truyền máu lâm sàng”, Huyết học, Viện Huyết học Truyền máu, tr 282 - 292 49 Mickey Koh (2005), “Truyền máu khối lượng lớn”, Tài liệu hội nghị Đụng mỏu ứng dụng lần thứ IV, BYT - Viện Huyết học - Truyền máu Trung ương - 2005 50 Patricia M Catalano, “Sinh lý đụng mỏu tình trạng xuất huyết”, Huyết học, Viện Huyết học Truyền máu, tr 232 - 249 TIẾNG ANH 51 Amano H., Sanko T., Araki and Inoki S (1980), “Fibrin degradated products and falciparum malaria”, 10th Congress on Malaria and tropical disease, Malina 52 Bethesda (2003), “Standards for Blood Banks and Transfusion services”, American Association of Blood Banks, pp 137 - 141 53 British Committee for standards in Hematology Blood Transfusion Task Force (2003), “Guidelines for the use of platelet transfusions”, British Journal of Hematology, 122, pp 10 - 23 54 Brozovic B., Brozovic M (1986), “Platelet transfusion”, Manual of clinical blood transfusion, Churchill Ed Livingstone, pp 52 - 58 55 Christopher P Michetti (2004), “Hematology and hemostasis”, Basic science for surgeons, Saunders Elservier Inc, Philadelphia, pp 480 - 493 56 Cines D B., Blanchette V S (2002), “Immune thrombocytopenic purpura” N Engl J Med, 346, pp 13 - 995 57 Fenaux P., Vanhaesbroucke C., Estienne M H., et al (1990), “Acute monocytic leukemia in adult: treatment and prognosis in 99 cases”, Br J Hematol., 75 (1), pp 41 - 48 58 Ganong W F (1989), Review of medical physiology, Medical physiology, Appleton and Lange, 8th ed 59 Hiroshi Ishii, Shigehiko Mori (2000), The bleeding time as a preoperative screening test: experience from Chiba Social Insurance Hospital, Chiba Social Insurance Hospital 60 Hoffbrand A V., Pettit J E (1994), “Platelets, blood coagulation and hemostasis”, Blackwell Scientific hematology, 3rd ed., 193, pp 305 - 313 publication Oxford, Essential 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 Jean M Thomson (1985), Blood coagulation, Churchill Living Stone, Edingbirg - London – Mel Berne - New York, 3rd , pp 1- 48, 208 - 227 Kam P C., Thompson S A., Liew A C (2004), “Review article, thrombocytopenia in the parturient”, Anaesthesia, pp 255 - 264 Lusher J M (1996), “Screening and diagnosis of coagulation disorder”, Am J Obstet Gynecol., 175 (3 Pt 2), pp 778 - 783 Marina Noris, Giuseppe Remuzzi (1999), “Uremic bleeding: closing the circle after 30 years of controversies”, Blood, Vol.94 (No 8), pp 2569 - 2574 Mazurov V I., Ulanova V I (2001), “The course of infectious endocarditic in IV drug abusers and in subject predisposed to heart diseases”, Klin Med (Mosk) 79 (8), pp 23 - 28 Miller A B., Hoogstraten B., Staquet M., Winkler A (1981), “Reporting results of cancer treatment”, Cancer; 47, pp 207 - 214 Rusel L (2001), “Transfusion of cryoprecipitate - Between risk and benefit”, Transfusion - Clinical et Biologique, Vol 8, suppl 1, 26s Schiffer C A., Anderson K C., Benett C L et al (2001), “Platelet transfusion for patients with cancer: clinical practice guidelines of the American Society of Clinical Oncology”, J Clin Oncol; 19, pp 1519 - 1538 Slichter S J., Davis K., Enrigt H., Braine H., Gernsheimer T., Kao K J., Kickler T., Lee E., McFarland J., Mc Cullough J., Rodey G., Shiffer C A., and Woodson R (2005), “Factors affecting posttransfusion platelet increments, platelet refractoriness, and platelet transfusion intervals in thrombocytopenic patients”, Blood; 105(10), pp 4106 - 4114 Uri Seligsohn (1995), “Disseminated Intravascular Coagulation”, Blood Principle and practice of Hematology Winkelman, Galloway P G (1992), “Central nervous system complications of thermal burn A postmortem of 139 patients”, Medicine (Baltimore), 1992 Sep; 71(5), pp 271 MẪU BỆNH ÁN NGHIÊN CỨU Khoa:………………………… I Phần hành chính: 1.1 Họ tên bệnh nhân: 1.2 Tuổi: 1.3 Giới:  Nam  Nữ 1.4 Nghề nghiệp: 1.5 Địa chỉ: 1.6 Ngày vào viện: 1.7 Mã bệnh nhân: II Chẩn đoán trước mổ: III Các bệnh gây RLĐM: Bệnh có khơng Hemophilie A Hemophilie B Giảm SLTC Thiếu yếu tố phụ thuộc vitamin K Bệnh lý gan DIC IV Lâm sàng: Biểu chảy máu Trước điều trị dự phòng  Có  Khơng Sau điều trị dự phịng  Có  Khơng Mức độ chảy máu Trước điều trị dự phòng     Sau điều trị dự phòng     Mức độ Mức độ Mức độ Mức độ Mức độ Mức độ Mức độ Mức độ VI Xét nghiệm: Trước điều trị dự phòng: APTT PT % giây giây rAPTT Fibrinogen SLTC g/l G/l Kháng đông lưu hành Nội sinh Thiếu hụt yếu tố đông máu Ngoại sinh Sau điều trị dự phòng: PT % APTT Giây Giây rAPTT Fibrinogen SLTC g/l G/l VII Điều trị dự phòng: Chế phẩm máu: Chế phẩm Số ml Số ngày HTTĐL Tủa lạnh Khối TC Vitamin K: Liều dùng Ngày dùng MỤC LỤC ĐẶT VẤN ĐỀ Chương 1:TỔNG QUAN 1.1 SINH LÝ Q TRÌNH CẦM MÁU - ĐƠNG MÁU - TIÊU SỢI HUYẾT 1.1.1 Giai đoạn cầm máu ban đầu .4 1.1.2 Giai đoạn đông máu huyết tương: 1.1.3 Giai đoạn tiêu sợi huyết: .10 1.2 NGUYÊN NHÂN GÂY CHẢY MÁU .12 1.2.1 Các nguyên nhân bẩm sinh 12 1.2.2 Các nguyên nhân mắc phải 13 1.3 CÁC CHẾ PHẨM MÁU VÀ VITAMIN K .14 1.3.1 Huyết tương tươi đông lạnh 14 1.3.2 Tủa lạnh 15 1.3.3 Khối tiểu cầu 17 1.3.4 Vitamin K 19 1.4 CÁC NGHIÊN CỨU TRƯỚC ĐÂY VỀ RLĐM 19 1.1.4 Nghiên cứu giới 19 Chương 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 23 2.1 DỰ KIẾN ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU: 23 2.2 PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU: 23 2.2.1 Thiết kế nghiên cứu: 23 2.2.2 Cỡ mẫu: 23 2.2.3 Một số tiêu chuẩn chẩn đoán sử dụng: 23 2.3 NỘI DUNG NGHIÊN CỨU .26 2.3.1 Các xét nghiệm bất thường tiền phẫu 26 2.3.2 Đánh giá giải pháp xử trí: .26 2.4 TRANG BỊ VÀ VẬT LIỆU NGHIÊN CỨU 27 2.5 CÁC XÉT NGHIỆM THỰC HIỆN TRONG NGHIÊN CỨU 27 2.5.1 Đếm số lượng TC 28 2.5.2 Thời gian prothrombin (PT) hay tỷ lệ phức hệ prothrombin 28 2.5 Định lượng fibrinogen: 29 2.5.5 Nghiệm pháp Mix: 29 2.6 CÁC BƯỚC TIẾN HÀNH NGHIÊN CỨU 31 2.7 XỬ LÝ SỐ LIỆU: .32 2.8 VẤN ĐỀ ĐẠO ĐỨC NGHIÊN CỨU: .32 Chương 3:DỰ KIẾN KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 33 3.1 ĐẶC ĐIỂM CHUNG CỦA NHÓM ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU 33 3.1.1 Phân bố tuổi bệnh nhân 33 3.1.2 Phân bố giới tính bệnh nhân 33 3.1.3 Phân bố bệnh nhân theo chuyên khoa 33 3.2 MỘT SỐ RLĐM TRÊN BỆNH NHÂN TIỀN PHẪU: 33 3.2.1 Tỷ lệ bệnh nhân có RLĐM 33 3.2.2 Các RLĐM 34 3.2.3 Các nguyên nhân gây chảy máu bệnh nhân tiền phẫu 37 3.3 MỘT SỐ KẾT QUẢ SỬ DỤNG CHẾ PHẨM MÁU VÀ VITAMIN K .38 3.3.1 Tỷ lệ bệnh nhân sử dụng chế phẩm 38 3.3.2 Một số kết xét nghiệm đông máu sau sử dụng chế phẩm .39 Chương 4: DỰ KIẾN BÀN LUẬN .41 4.1 ĐẶC ĐIỂM CHUNG CỦA NHÓM ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU 41 4.2 CÁC RLĐM Ở BỆNH NHÂN TIỀN PHẪU 41 4.2.1 Tỷ lệ RLĐM 41 4.2.2 Các nguyên nhân thường gặp gây RLĐM bệnh nhân tiền phẫu .43 4.3 MỘT SỐ KẾT QUẢ SỬ DỤNG CHẾ PHẨM MÁU VÀ VITAMIN K .43 DỰ KIẾN KẾT LUẬN 44 TÀI LIỆU THAM KHẢO PHỤ LỤC BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI -***** - NGUYỄN THỊ THU TRANG NGHIÊN CỨU GIÁ TRỊ CỦA BỘ XÉT NGHIỆM ĐƠNG MÁU CƠ BẢN TRONG PHỊNG NGỪA TAI BIẾN CHẢY MÁU Ở BỆNH NHÂN TRƯỚC PHẪU THUẬT Chuyên ngành: Huyết học - Truyền máu Mã số: 60.72.25 ĐỀ CƯƠNG LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC Người hướng dẫn khoa học: PGS.TS PHẠM QUANG VINH HÀ NỘI - 2010 BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI -***** - NGUYỄN THỊ THU TRANG NGHIÊN CỨU GIÁ TRỊ CỦA BỘ XÉT NGHIỆM ĐƠNG MÁU CƠ BẢN TRONG PHỊNG NGỪA TAI BIẾN CHẢY MÁU Ở BỆNH NHÂN TRƯỚC PHẪU THUẬT ĐỀ CƯƠNG LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC HÀ NỘI - 2010 NHỮNG CHỮ VIẾT TẮT TRONG LUẬN VĂN a (activated) : Hoạt hóa APTT (Activated Partial Thromboplastin Time): Thời gian thromboplastin phần hoạt hóa DIC (Disseminated Intravascular Coagulation) : Đụng máu rải rác lòng mạch HMWK (Hight Molecular Weigh Kininogen) : Kininogen phân tử lượng cao HTTĐL : Huyết tương tươi đông lạnh PL : Phospholipid PT (Prothrombin Time) : Thời gian prothrombin SLTC : Số lượng tiểu cầu TC : Tiểu cầu TCK (Temps de Cephalin - Kaolin) : Thời gian Cephalin - Kaolin TF (Tissue Factor) : Yếu tố tổ chức t - PA (tissue - Plasminogen Activator) : Chất hoạt hóa plasminogen tổ chức TQ (Temps de Quick) : Thời gian Quick TS (Temps de Saignement) : Thời gian máu chảy RLĐM : Rối loạn đụng mỏu ... Chuchman cs nghiên cứu bệnh nhân nguy thấp thấy xét nghiệm APTT không dự báo nguy chảy máu phẫu thuật Kaplan cs nghiên cứu hồi cứu 2000 bệnh nhân phẫu thuật thấy 0,22% kết xét nghiệm tiền phẫu bất... CỨU: Tất bệnh nhân tiền phẫu đến khám điều trị phẫu thuật bệnh viện Bạch Mai từ tháng năm 2010 đến tháng năm 2010 2.2 PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU: 2.2.1 Thiết kế nghiên cứu: Nghiên cứu tiến cứu, mô tả... Nhận xét: 3.2 MỘT SỐ RLĐM TRấN BỆNH NHÂN TIỀN PHẪU: 3.2.1 Tỷ lệ bệnh nhân có RLĐM Biểu đồ 3.4 Tỷ lệ bệnh nhân có RLĐM tổng số bệnh nhân nghiên cứu 31 3.2.2 Các RLĐM Bảng 3.1 Tỷ lệ chung xét nghiệm