RỐI LOẠN CHUYỂN hóa GLUCID (SINH lý BỆNH SLIDE)

RI LON CHUYN HểA GLUCID MC TIấU Trình bày vai trò nội tiết, thần kinh điều hoà glucose máu Trình bày nguyên nhân, biểu hậu hạ glucose máu Trình bày bệnh nguyên, bệnh sinh bệnh tiểu đờng týp I týp II Nêu biến chứng hậu bệnh tiểu đờng 1.I CNG 1.1 Vai trò glucid thể L thnh phn chớnh ca thức ăn nguồn lượng thể, tham gia tạo thành chất tổ chức liên kết, màng tế bào,hormon, men, vitamin, kháng nguyên, kháng thể, vv       Nguån cung cÊp - Glucid thøc ăn - Glycogen cđa gan: lỵng glycogen dù trữ cđa gan bổ sung tri glucose máu 5-6 - Glycogen cơ: co tạo a.lactic; gan; tổng hợp lại thành glucose - Tân tạo glucose từ sản phẩm chuyển hoá protid Tiêu thụ - Thoái hoá tế bào cho nng lợng, CO2, H2O - Tổng hợp lipid, số acid amin - Thải qua thận glucose máu vợt 1,6 g/l 1.2 Tiêu hoá, hấp thu, vận chuyển Khi gluxit vào tế bào→ photphoryl hoá tác dụng men hexokinaza→ glucoza -6- photphat Glucoza -6- photphat hợp chất chuyển hoá glucoza PHÂN BỐ GLUCOSE TRONG CÁC DỊCH CƠ THỂ G Ruột Máu > 1,6 g/l Thận Ngưỡng thận Dịch gian bào Glycogen Cơ Oxi hóa Gan Mỡ HẤP THỤ GLUCID Tế bào Ống Ruột Máu Niêm mạc ruột non ATP G G ADP G6P P G Phosfatase G Khuếch tán Khuếch tán Hexokinase 1.3.ĐIỀU HOÀ ĐƯỜNG MÁU     1.3.1 Vai trò gan Gan tổng hợp glycogen dự trữ, tân tạo glucoza,thối biến glycogen để giữ cho nơng độ đường máu luôn định Động vật sau cắt bỏ gan thấy đường máu giảm không phục hồi Hu qu - Tế bào thiếu lợng gây cảm giác đói thờng xuyên (ăn nhiều) - Nồng độ glucose tăng máutăng áp lực thẩm thấu ngoại bào, kéo nớc tế bào gây cảm giác khát (uống nhiều) - Glucose máu cao gây ngỡng thận gây đa niệu thẩm thấu (đái nhiều) - Lợng glucose mÊt theo níc tiĨu rÊt lín, c¬ thĨ thiÕu lợng phải huy động lipid protid bù đắp, bệnh nhân gầy -Lipid bị huy động làm tăng tryglycerid vµ acid bÐo→ tăng acetyl CoA & thĨ cetonic→ xuất nớc tiểu chế chủ yếu gây toan máu -Sự ứ đọng mẩu acetyl CoA làm tế bào tăng tổng hợp cholesterol, yếu tố nguy gây xơ vữa mạch ngời tiểu đờng - Các rối loạn khác: Thiếu insulin protein tổng hợp, tăng thoái hoá (cân nitơ âm tính, ngời bệnh gầy) - Con đờng pentose ngừng trệ (do thiếu nguyên liệu ban đầu: G6P) khiến tổng hợp lipid chậm lại ngừng góp phần làm gầy 2.2.2 Tiểu đờng typ II (không phơ thc insulin) -Thèng kª : hay gặp ti tõ 50-60, khoảng 48% có tổn thơng đảo tụy, bệnh nhân > 60 tuổi có khoảng 34% có tổn thơng nh -Giải phẫu bệnh lý vi thể đảo tụy: 25% bệnh nhân tiểu đờng có giảm tiết insulin, 25% không giảm tiết, 50% lại tế bào beta tăng tiết - Tổn thơng tụy đơn gặp, thờng có kèm theo u tuyến đối lập: Tuyến giáp, thợng thận,thuỳ trớc tuyến yên - ịnh lợng insulin /máu: nhiều bệnh nhân tiểu đờng có lợng insulin máu không giảm, chí cao Nhóm II có đặc điểm - Tuổi xuất bệnh >40 tiểu đờng ng ời già Triệu chứng không rầm rộ, bệnh lý nhẹ nhóm I, cần điều chỉnh chế độ ăn (kèm không kèm thuốc uống giảm đờng huyết) có tác dụng điều trị tiểu đờng không phụ thuộc insulin - Không chế miễn dịch nhng có vai trò di truyền - iều chỉnh chế độ ăn để điều trị quan trọng Bin chng & hu qu ã Về bản, giống nh typ I, nhng nhẹ diễn biến chậm ã Hay gặp hậu xơ vữa mạch lớn trớc tuổi, đa đến biến chứng nặng tim nÃo (đột quỵ) trớc biến chứng trực tiếp tiểu đờng (rối loạn chuyển hoá, nhiễm acid, nhiễm khuẩn, lao ) Biến chứng hậu quả: - Nhiễm khuẩn: Đờng máu cao suy giảm đề kháng điều kiện thuận lợi cho vi sinh vật phát triển: liên cầu, tụ cầu, trực khuẩn lao bệnh nhân tiểu đờng thờng bị mụn nhọt, loét hoại tử, lao phổi - Nhiễm toan, nhiễm độc - Xơ vữa động mạch tăng cholesterol máu, dẫn đến hoại tử chân, thiếu máu tim, xơ thận, chảy máu đáy mắt - Cuối dẫn đến suy kiệt toàn thân, nhiễm acid, bệnh nhân bị hôn mê tử vong Tóm tắt số đặc điểm hai typ tiểu đờng Đặc Typ I: Phụ thuộc insulin điểm Tuổi Trẻ: thiếu niên Thể trạng Gầy Nội tiết Giảm hay không tổng hợp insulin Di truyền - Gen lặn, liên kết HLA - Cơ chế tự miễn rõ ràng (kháng thể chống insulin, chống tế bào beta, chống thụ thể insulin ) Typ II: Không phụ thuộc insulin Trung niên già Béo mập Lợng insulin bình thờng tăng Tế bào nhạy cảm với insulin (vấn đề thụ thể) - Gen trội, không liên kết HLA - Không biểu tự miễn - Có liên quan địa béo mập (béo mập không địa không mắc tiểu đờng) Lâm sàng Hậu biến chứng - Có vai trò tạo thuận virus yếu tố khác Khởi phát cấp, diễn biến dao động nhanh Xuất tơng ®èi sím NhiƠm acid, gÇy, suy kiƯt, dƠ nhiƠm khn nặng Khởi phát không ồn ào, không dễ phát Không gặp xuất muộn Bệnh ổn định tơng đối lâu Hay gặp xơ vữa Điều trị Lâu dài, dẫn đến xơ vữa Nguồn insulin ngoại sinh Chế độ ăn Thuốc sulfonylurea Trõn trng cm n! ... niệu RỐI LOẠN CHUYỂN HOÁ GLUCID 2.1 Rèi loạn glucose máu 2.1.1 Giảm glucose máu: Khi nồng độ glucose máu dới 0,8 g/l - Nguyên nhân: + Cung cấp thiếu: phần hàng ngày thiếu lợng (đói) + Rối loạn. .. loạn khả hấp thu glucid: Thiếu enzym tiêu glucid tụy ruột Giảm diện tích hấp thu ruột( cắt đoạn ruột, tắc ruột, viêm ruột) + Rối loạn khả dự trữ: Gan giảm khả dự trữ glucid bệnh lý gan glucose... nguyên nhân, biểu hậu hạ glucose máu Trình bày bệnh nguyên, bệnh sinh bệnh tiểu đờng týp I týp II Nêu biến chứng hậu bệnh tiểu đờng 1.I CNG 1.1 Vai trò glucid thể L thành phần thức ăn nguồn lượng