RLĐM do tiêu thụ (consumptive coagulopathy) Tổn thương tổ chức bộc lộ yếu tố tổ chức (TF) và các thành phần nội bào gây gây hoạt hóa ngay hệ thống đông máu → sinh. ra quá nhiều thrombin[r]
(1)GS.TS Nguyễn Quốc Kính Trung tâm Gây mê & Hồi sức ngoại khoa
Bệnh viện Việt Đức
xảy vài sau chấn thương
Rối loạn đông máu chiếm 1/2 chết chảy máu chấn thương nguyên nhân chết thể dự phòng
Tử vong cần truyền máu ạt > 50%
RLĐM chấn thương
Tần suất 25- 35% trường hợp chấn thương Tỷ lệ tử vong tăng 3-4 lần khi có RLĐM (trong 24 g đầu: tăng lần tử vong) Kết hợp với tăng nhu cầu truyền máu, tăng thời gian nằm ICU nằm viện, tăng thời gian thở máy, tăng tỷ lệ suy đa tạng
Thuật ngữ
Rối loạn đông máu: Coagulopathy -Giảm đông (hypocoagulable) gây chảy máu -Giảm đơng tồn thể kèm huyết khối vi mạch (microthrombosis): DIC
-Tăng đông (hypercoagulable) gây huyết khối
Trauma induced coagulopathy (TIC), gồm: -Acute traumatic coagulopathy (ACT) acute
coagulopathy of trauma (ACoT) acute coagulopathy of trauma shock (ACoTS)
- Resuscitation-associated coagulopathy (Kushimoto et al, 2017)
Gando Hayakawwa: TIC gồm bệnh lý nguyên phát nội sinh (ACT, ACoTS) bệnh lý thứ phát ngoại sinh
Cap Hunt: RLĐM kết hợp chấn thương (trauma
-associated coagulopathy) có phases:
-Phase = ACT: hoạt hóa nhiều đường cầm
máu, tăng tiêu sợi huyết, kết hợp với tổn thương mô và/hoặc giảm tưới máu mô.
-Phase 2: liên quan điều trị hồi sức
-Phase (phase sau hồi sức): đáp ứng cấp dẫn đến dễ huyết khối
(2)HỘI NGHỊ KHOA HỌC TOÀN QUỐC CHUYÊN NGÀNH HỒI SỨC CẤP CỨU VÀ CHỐNG ĐỘC VIỆT NAM LẦN THỨ 19
Sinh lý bệnh
Trước đây: RLĐM iatrogenic liên quan đến hồi sức (toan máu, hạ thân nhiệt, pha loãng)
Thực tế: RLĐM cấp nội sinh xảy sớm vòng vài phút sau chấn thương, trước độc lập với các yếu tố iatrogenic = nguyên nhân nguyên phát của RLĐM sau chấn thương:
Coagulopathy
Acidosis Hypothermia Bleeding
I
n
j
u
r
y
Hyperf i bri nol ysi APC
Kashuk JL, Moore EE, Millikan JS, Moore JB Major abdominal vascular trauma—a unified approach J Trauma 1982; 22:672-679
Coagulopathy
Acidosis Hypothermia Bleeding
Classically Trauma-induced
Coagulopathy Mechanism in Trauma
(3)Thrombin-thrombomodulin hoạt hoá protein C
èAPC ức chế yếu tố V VIII
Tổn thương tổ chức rộng+ sốc → tổn thươngendothelium
→tìnhtrạng dễ huyết khốihệvi mạch →thêm tiêuthụ yếu tố đôngmáu vàtiểu cầu → RLĐMvà nguycơ chảymáu
Đáp ứngsinhhọckhisốc: khigiảm lưu lượngmáu, môtạo
môitrường chống đông đểtránh thrombus cácgiường mạch Đơikhicơ chế kiểmsốtchống đơngvà tiêusợi huyếtbình
thườngkhơnggiới hạn hoạttínhcầmmáuchỉ ởvùng mơtổn thươngvàdẫn đếnDIC
NguycơVTE post trauma: Tìnhtrạng tăng đơng muộnvà nguycơ huyết khốido thiếu hụtprotein C (do tạoAPC giai
đoạn sớmvà gancầnvài ngàyđể tạo mớiprotein C) - 5% thươngbinhtừIraq/Afghanistan bịPE
-Chảymáu càngnhiều, tổn thương tổ chứccàngnhiềuthì càngdễ huyết khối
RLĐM tiêu thụ (consumptive coagulopathy) Tổn thương tổ chức bộc lộ yếu tố tổ chức (TF) thành phần nội bào gây gây hoạt hóa hệ thống đơng máu →sinh
ra nhiều thrombin
Tăng hoạt hóa plasminogen hoạt tính tiêu sợi huyết(để bảo vệ chống lại thrombin nội mạch tạo nhiều fibrin) Để tránh chảy máu lại tiêu sợi huyết, PAI-1 (plasminogen activator
inhibitor) tăng dần ngày sau
Đáp ứng viêm hoạt tính mạnh giao cảm thượng thận làm tăng RLĐM tiêu thụ: tổn thương tổ chức rộng + sốc/hypoxia → ↑ catecholamines gây độc trực tiếp tổn thương endothelium →catecholamines = hoạt hóa mạnh tiểu cầu, giải phóng hoạt hóa yếu tố đơng máu
Sinh lý bệnh RLĐM chấn thương: loại
1 Thayđổisinh lý: cầmmáu vàliền vết thương Thayđổi bệnhlý:
Cácbệnhlý nguyên phát nộisinh:
-DIC:
+ hoạthóa dịng thácđơngmáu + cáccơ chế chống đôngkhôngđủ
+ tăngtiêusợi huyết(phase sớm) + rối loạn đôngmáu tiêuthụ -ACoTS(acute coagulopathy trauma shock):
+ ức chế đơngmáu hoạthóa protein C + tăngtiêusợi huyếtdo hoạthóa protein C
Cácbệnhlýthứphát ngoạisinh: làm thayđổi DIC ACoTS
-rối loạn đôngmáu thiếumáu, toan máu, hạ thânnhiệt, pha lỗng, …
RLĐM cấp tính
(ACT: acute traumatic coagulopathy)
RLĐM tiêu thụ
(consumptive coagulopathy
RLĐM kết hợp với tam chứng (ngũ chứng?) chết
(4)HỘI NGHỊ KHOA HỌC TOÀN QUỐC CHUYÊN NGÀNH HỒI SỨC CẤP CỨU VÀ CHỐNG ĐỘC VIỆT NAM LẦN THỨ 19
Hạ thân nhiệt yếu tố tiên lượng độc lập tử vong
trong chấn thương
Pha lỗng?
Ít khơng thấy tác dụng pha lỗng lên xét nghiệm đông máu chuẩn in vitro người khoẻ Lượng dịch trung bình 500 ml (Anh), 2200 ml (Đức) Colloid so với crystalloid RLĐM gặp 10% BN truyền < 500 mlè
cơ chế khác? Pha loãng truyền dịch, đông máu bị ảnh hưởng YTĐM < 25%
*Kozek-Langenecker S Yearbook of Intensive care and Emergency Medicine 2007 Rối loạn đông máu chấn thương
Cục máu đông không thiếu hụt fibrinogen và tiểu cầu
Cục máu không bền tăng tiêu sợi huyết thiếu yếu tố XIII
(5)Dự phịng điều trị Rối loạn đơng máu chấn thương
Coagulopata
&RUWHVLD U -1 &DUUHđR
+
+ Khơng bù dịch
“Damage control
0 10 20 30 40 50 60
damage control traditional surgery mortality
Xử trí đơng máu
ACOT (acute coagulopathy of trauma
Sốc máu chấn thương
Sốc máu
Bù dịch
Tổn thương mô
%RXJOpAnnals of Intensive Care
9LrP Hoạt hóa q mạnh đơng máu
Tiêu sợi huyết 3KD ORmQJ PiX
Giảm hoạt tính yếu tố đông máu chức tiểu cầu
+ SRWKHUPLH + SRFDOFpPLH Thiếu oxy mô
7RDQ PiX Thiếu máu
FLGH WUDQH[DPLTXH
üBù dịch lượng nhỏ
ü80 ≤ HA tâm thu ≤ 90 mmHg
üDùng sớm thuốc co mạch NA
üGiữ đẳng nhiệt
ü&D LRQLVp PPRO /
üDùng sớm PSL
üPhác đồ transfusion massive
üHCK:HTTĐL ≤ 2:1
üFibrinogène ≥ 1,5 J /
(6)HỘI NGHỊ KHOA HỌC TOÀN QUỐC CHUYÊN NGÀNH HỒI SỨC CẤP CỨU VÀ CHỐNG ĐỘC VIỆT NAM LẦN THỨ 19
Mục tiêu chủ yếu: Cầm máu
Phẫu thuật và/hoặc nút mạch Cầm máu Sốc máu chấn thương
Xử trí huyết động Bù dịch Mục tiêu Huyết áp K QJ &761 80≤PAS≤90 mmHg
.qP &761 (GCS≤8) PAS≥120 mmHg Không đạt mục tiêu HA Dùng sớm thuốc co mạch noadrenalin
Dò lượng dịch truyền Các số đánh giá tiền gánh/CO Các markers oxygénation mô
Xửtríđơngmáu
FLGH WUDQp[DPLTXH
J ,9/rồiJ WURQJ K TruyềnPiX
MụcWLrXđôngPiX
KèmCTSN (GCS≤8)
+E ! J G/ 37 &7 chứng
3ODTXHWWHV ! PP
Fibrinogène ≥ 1,5 J /
Không CTSN
+E J G/
PT/ACT < 1,5 chứng
3ODTXHWWHV ! PP
Fibrinogène ≥ 1,5 J /
ĐềSKzQJ WRDQ PiX 1RUPRWKHUPLH &D LRQLVp PPRO /
Truyền máu ạt (Massive Transfusion): > 10 HCK/24h > HCK < 1h
> 17 điểm RLĐM
trên xét
nghiệm
Cập nhật vềvai trò VHA (ROTEM) trongchẩn đốnvàhướng dẫn xửtrí
(7)Coagulationmonitoring ¿how?
.DVKXN-/ 0RRUH(( :RKODXHU0 -RKQVRQ -/ 3H]ROG0 /DZUHQFH-HWDO ,QLWLDOH[SHULHQFHVZLWKSRLQW RI FDUHUDSLG WKURPEHODVWRJUDSK IRUPDQDJHPHQW RIOLIH WKUHDWHQLQJSRVWLQMXU FRDJXORSDWK 7UDQVIXVLRQ -XO GRL M
[ >(SXE DKHDG RISULQW
VHA (viscoelastic hemostaic assay) ROTEM/TEG: Clotting Dynamics
Phân tích máu tồn phần
Đánh giá hồn tồn đơng máu: hình thành, độ bền (tiêu sợi huyết) clot Tiên lượng tốt cho: nhu cầu truyền máu ạt, tỷ lệ huyết khối thuyên tắc, tỷ lệ tử vong BN phẫu thuật chấn thương
(8)HỘI NGHỊ KHOA HỌC TOÀN QUỐC CHUYÊN NGÀNH HỒI SỨC CẤP CỨU VÀ CHỐNG ĐỘC VIỆT NAM LẦN THỨ 19
IN (EX, FIB, HEP, AP)TEM ý nghĩa ,17(0đường đôngPiXnội
VLQK nhưaPTT HEPTEM: đường đơngmáu nộisinh có dùng heparinase để loại trừ ảnh hưởng heparin lên cáckết EXTEM đường đôngPiX ngoạiVLQK nhưPT/INR
FIBTEMđường đôngPiX ngoạiVLQK VDX NKL WKrP F WRFKDODVLQ để ức chếWiF dụng tiểu cầuOrQ KuQK WKjQKcụcPiXđông → FzQlạiWiFdụng đặc hiệu ILEULQRJHQ
APTEMđường đôngPiX ngoạiVLQK Fy WKrP DSURWLQLQ đểSKRQJbếWLrXsợi huyết
ILEULQRO VLV
Nhận xét hình dạng ROTEM
Một sốphácđồápdụngROTEM
trongRLĐM chấn thương
3 chiến lược truyền máu bệnh nhân chảy máu nặng
Ratio-based concept: 1:1:1
(HCK/HTTĐL/Tiểu cầu) = damage control rescussitationtức “damage control hematology”
Individualized, lab-based concept: INR/PT, aPTT, số lượng tiểu cầuvà xétnghiệm đôngmáu quyước
Individualized, goal-directed near-patient concept: POC phân tíchchức đơngmáu vàtiểu cầu(dựavào
độquánhđàn hồimáu toànphần
(9)