TÀI LIỆU TRẮC NGHIỆM, BÀI GIẢNG PPT CÁC MÔN CHUYÊN NGÀNH Y DƯỢC HAY NHẤT CÓ TẠI “TÀI LIỆU NGÀNH Y DƯỢC HAY NHẤT” ;https://123doc.net/users/home/user_home.php?use_id=7046916. TÀI LIỆU LUẬN VĂN – BÁO CÁO – TIỂU LUẬN (NGÀNH Y DƯỢC). DÀNH CHO SINH VIÊN CÁC TRƯỜNG ĐẠI HỌC CHUYÊN NGÀNH Y DƯỢC VÀ CÁC NGÀNH KHÁC, GIÚP SINH VIÊN HỆ THỐNG, ÔN TẬP VÀ HỌC TỐT KHI HỌC TÀI LIỆU LUẬN VĂN – BÁO CÁO – TIỂU LUẬN (NGÀNH Y DƯỢC)
1 BỘ Y TÊ TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI NGHIÊN CỨU ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CÂN LÂM SÀNG VÀ TIÊN LƯỢNG Ở BỆNH NHÂN CHẢY MÁU NÃO CÓ TĂNG HUYÊT ÁP TẠI BỆNH VIỆN ĐA KHOA TRUNG ƯƠNG CẦN THƠ ĐỀ CƯƠNG LUẬN VĂN BÁC SỸ CHUYÊN KHOA II HÀ NỘI ĐẶT VẤN ĐỀ Từ nhiều kỷ tai biến mạch máu não (TBMMN) vấn đề thời giới y học quan tâm, tỷ lệ thường gặp tính chất nặng nề loại bệnh lý này, tỷ lệ tử vong tai biến mạch máu não đứng hàng thứ ba sau bệnh ung thư bệnh tim, mặt khác tỷ lệ mắc TBMMN ngày gia tăng, vấn đề thách thức y học Chảy máu não (CMN) thể lâm sàng tai biến mạch máu não bệnh lý cấp cứu nội khoa có nguy tử vong cao để lại di chứng nặng nề cho người bệnh Trong thực hành lâm sàng, trước bệnh nhân chảy máu não, việc tiên lượng xác đóng vai trị vơ quan trọng người thầy thuốc Tiên lượng giúp người thầy thuốc có thái độ xử trí đúng, theo dõi sát, có phác đồ điều trị hợp lý Bên cạnh đó, việc tiên lượng giúp người thầy thuốc chủ động việc tư vấn giải thích cho bệnh nhân người nhà bệnh nhân nâng cao khả phối hợp tốt với thầy thuốc trình chăm sóc điều trị Từ trước đến nay, có nhiều cơng trình ngồi nước nghiên cứu yếu tố tiên lượng chảy máu não Các nghiên cứu góp phần tích cực cơng tác chăm sóc điều trị bệnh nhân chảy máu não góp phần làm hạ thấp tỷ lệ tử vong bệnh viện Tuy nhiên Việt Nam cơng trình nghiên cứu yếu tố tiên lượng chảy máu não chưa nhiều chủ yếu tập trung vào yếu tố tiên lượng nặng tử vong tính cụ thể để áp dụng vào thực hành lâm sàng cách dễ dàng, tiện lợi chưa cao Mặt khác, với tiến phương tiện chẩn đốn đại, cơng tác chăm sóc điều trị có nhiều tiến mới, đặc biệt hồn thiên khơng ngừng đơn vị điều trị tai biến mạch máu não liệu có làm cho việc tiên lượng loại bênh lý có thay đổi ? Các dấu hiệu tiên lượng cổ điển liệu có cịn phù hợp phù hợp đến mức nào? Xuất phát từ vấn đề thực tế nêu tiến hành đề tài: “Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng tiên lượng bệnh nhân chảy máu não có tăng huyết áp Bệnh viện đa khoa Trung ương Cần Thơ” nhằm hai mục tiêu sau: 1- Mô tả đặc điểm lâm sàng cận lâm sàng bệnh nhân chảy máu não tăng huyết áp 2- Xác định yếu tố có giá trị báo tiên lượng nặng, tiên lượng tử vong Chương TỔNG QUAN TÀI LIỆU 1.1 NGHIÊN CỨU CHẢY MÁU NÃO Ở NGƯỜI TĂNG HUYÊT ÁP: 1.1.1 Giải phẫu, ứng dụng tuần hoàn động mạch não [2],[23] Não cung cấp máu bốn động mạch chính, hai động mạch cảnh hai động mạch đốt sống Các động mạch não chia thành nhánh tận để nuôi dưỡng não, chúng tạo nên hệ thống nối tiếp phong phú, gồm tuần hồn não phía trước tuần hồn não phía sau + Tuần hồn não phía trước: Cung cấp máu cho vỏ não, chất trắng vỏ, hạch bao, bao gồm động mạch cảnh nhánh nó: Động mạch mạch mạc trước (tưới máu cho hải mã, cầu nhạt phần bao trong, động mạch não trước (tưới máu cho vỏ, chất trắng vỏ trán - đỉnh gần đường thể chai), động mạch não (tưới máu cho vỏ chất trắng vỏ trán - đỉnh – chẩm- thái dương), nhánh động mạch đậu vân động mạch não tưới máu cho nhân đuôi, nhân bèo phần bao + Tuần hồn não phía sau: Cung cấp máu cho thân não, tiểu não, đồi thị, phần thuỳ chẩm thuỳ thái dương bao gồm: Hai động mạch đốt sống, động mạch tiểu não sau (tưới máu cho hành tuỷ, phần tiểu não), động mạch nền, động mạch tiểu não sau (tưới máu cho phần cầu não, phần tiểu não), động mạch tiểu não (tưới máu cho phần cầu não, phần não giữa, phần tiểu não), động mạch não sau (tưới máu cho vỏ chất trắng vỏ vùng chẩm thái dương phía gần đường ), nhánh xuyên đồi thị gối đồi thị thuộc động mạch não sau tưới máu cho đồi thị Hình 1.1 Các động mạch cấp máu cho vùng trung tâm[20] Hình 1.2 Đa giác willis[20] Hình 1.3 Các động mạch cấp máu cho vùng hố sau [20] - Các động mạch có hệ thống nối tiếp phong phú, để đảm bảo an toàn cho tưới máu não Mạng nối Willis sọ (mạng nối đáy sọ: nối tuần hoàn hai bên nối hệ cảnh với sống gồm động mạch thông trước nối hai động mạch não trước, hai động mạch thông sau nối hai động mạch cảnh với hai động mạch não sau phần đuôi từ động mạch nền) Mạng nối sọ, động mạch mắt (thuộc động mạch cảnh trong) nối với động mạch hàm trong, động mạch thái dương nông, động mạch mặt (động mạch cảnh ngoài), nhánh động mạch sống lưng nối với nhánh động mạch chẩm (bàng hệ động mạch cảnh ngoài) Các nối bề mặt bán cầu nhánh động mạch não sau với nhánh động mạch não trước động mạch não Hình thành hai khu vực tưới máu: khu vực ngoại vi nhánh nông mạch não tưới máu cho vỏ não, khu vực áp lực thấp, khu vực trung tâm, nhánh sâu động mạch não cấp máu nuôi dưỡng nhân xám trung ương, nhánh nhánh tận áp lực mạch máu khu vực cao, dễ bị vỡ huyết áp tăng cao đột ngột [2] 1.1.2 Sinh lý bệnh tăng huyết áp chảy máu não - Từ trước đến nay, có số phân loại tăng huyết áp sử dụng lâm sàng [22], gần cuối năm 2002 Uỷ ban Liên quốc gia Hoa Kỳ đưa báo cáo phòng ngừa, phát hiện, đánh giá điều trị bệnh tăng huyết áp JNC VII [21] - Phân loại dựa trị số trung bình hai hay nhiều lần đo huyết áp tư ngồi hai hay nhiều lần khám bệnh Tăng huyết áp huyết áp tâm thu lớn 140mmHg huyết áp tâm trương lớn 90mmHg Tăng huyết áp giai đoạn 1: Huyết áp tâm thu 140 – 159mmHg Huyết áp tâm trương 90 – 99mmHg Tăng huyết áp giai đoạn 2: Huyết áp tâm thu lớn 160mmHg Huyết áp tâm trương lớn 100 mmHg [21] - Theo tiêu chuẩn này, xác định tăng huyết áp chủ yếu dựa vào số huyết áp đo được, đồng thời ý đến tổn thương quan đích, bệnh nhân phải điều trị thường xuyên thuốc hạ huyết áp có chế độ theo dõi huyết áp cách chặt chẽ [19] - Huyết áp động mạch (huyết áp trung bình thể hiệu lực làm việc thực tim, lực đẩy máu qua hệ tuần hồn, phản ánh áp lực ni quan), coi huyết áp để đẩy máu lên não theo công thức: HATT – HAT Tr + HAT Tr HATT: Huyết áp tâm thu; HAT Tr: Huyết áp tâm trương HATB = HATB: Huyết áp trung bình - Ở người trưởng thành số đo huyết áp bình thường khơng có tăng áp lực sọ dao động khoảng sau: Huyết áp tâm trương từ 60mmHg đến 80mmHg / huyết áp tâm thu từ 90mmHg đến 150mmHg áp lực tưới máu não khơng thay đổi Ngồi giới hạn trên, ảnh hưởng đến tự điều hoà lưu lượng máu não, lúc lưu lượng máu – não tăng theo huyết áp toàn thân - Bệnh nhân tăng huyết áp mạn tính, thành mạch thoái hoá bị dầy lên dẫn đến giảm khả giãn mạch, đồng thời tăng sức cản động mạch não tác động thần kinh giao cảm gây co mạch làm ảnh hưởng đến chế điều hoà máu não, lúc chế điều hoà máu não bị tăng lên (Sơ đồ 1.1) Do điều trị cần lưu ý tới huyết áp để đảm bảo tưới máu não [2] Người huyết áp bình thường Người tăng huyết áp Máu não ml/100gr/phút 75 50 25 Huyết áp trung bình 50 100 150 200 Sơ đồ 1.1: Sơ đồ tự điều hoà lưu lượng máu não người bình thường người tăng huyết áp - Mức tiêu thụ Oxy não: Não nặng trung bình 1400g (từ đến 2,5% trọng lượng thể) não tiêu thụ Oxy tới 225 lượng Oxy cung cấp cho toàn thể (khoảng 3,3 đến 3,5ml Oxy/100 gam não/phút) Lượng Oxy tiêu thụ tính theo công thức [16]: (A – V) O2 Dml/100g/phút (A – V) O2 chênh lệch Oxy máu động mạch tĩnh mạch D: Lưu lượng tuần hoàn não - Não nhạy cảm với thiếu Oxy, hoàn toàn không đưa máu lên não – 10 giây mê thiếu Oxy não Do điều trị cần đảm bảo không thiếu Oxy không 10 giây, não có khả hồi phục hồn tồn [10] - Theo Wielkison, bình thường não sử dụng 35% Oxy động mạch, lưu lượng máu não giảm xuống cịn nửa mức bình thường (có thể giảm tới 23ml/100mg não/phút) chưa rõ biểu thiếu Oxy Mức tiêu thụ Oxy vùng não khác phụ thuộc vào lưu lượng máu não tuần hồn lưới mạch vùng Khi có thiếu Oxy não có tăng CO máu làm tăng lưu lượng máu não [10] - Ở phạm vi tiểu động mạch mao mạch não, giảm Oxy 60mmHg tăng CO2 45mmHg gây giãn mạch, giảm CO máu gây co mạch (cứ giảm 1mmHg CO2 máu làm giảm cung lượng máu lên não 1ml/phút/100h ngược lại, cịn bình thường PaCO2 từ 25 đến 30mmHg SaO lớn 92%) Trong điều trị chảy máu não tăng huyết áp cần phải ý điều trị mức huyết áp cần thiết để đảm bảo cung cấp máu cho não nhằm phục vụ tốt cho nhu cầu Oxy glucose cho tế bào não Đặc biệt vùng não bị phù nề chèn ép khối tụ máu - Não tiêu thụ glucose mà không tiêu thụ chất protid chất lipid Do glucose giữ vai trị đặc biệt việc chuyển hố não Theo khuyến cáo Tổ chức Y tế giới nguyên nhân tai biến mạch máu não đứng hàng đầu vữa xơ động mạch não, sau tăng huyết áp, hai yếu tố thường riêng rẽ [2] 10 - Tăng huyết áp yếu tố chảy máu não, song vấn đề đặt số đo huyết áp đến mức gây chảy máu não bàn luận đến nhiều Theo Fisher, mức huyết áp từ 160 – 170/90mmHg gây chảy máu não, Bouderesques Russell cho số tăng huyết áp đơn không gây chảy máu não mà yếu tố quan trọng chất lượng thành mạch, thành mạch có chất lượng bị tổn thương người cao tuổi, tăng huyết áp mãn tính nguyên nhân dẫn đến vỡ mạch vi thể gia tăng chảy máu não có huyết áp tăng cao [2] - Marshall đưa nhận xét, huyết áp tâm trương lớn 110mmHg (bằng chứng tổn thương đáy mắt tăng huyết áp, dấu hiệu Gun) với dầy thất trái cần phải theo dõi đề phòng chảy máu não người tăng huyết áp [12] - Ở bệnh nhân tăng huyết áp đơn có tần suất chảy máu não cao, dù không kèm theo xơ vữa mạch, cấu trúc thành mạch đóng vai trị quan trọng đặc biệt chảy máu não, tăng huyết áp lâu ngày đưa đến thay đổi nghiêm trọng cấu trúc thành mạch, làm bền vững, tạo thuận lợi cho chảy máu não huyết áp đột ngột tăng cao [10] - Trong chảy máu não, tăng huyết áp yếu tố nguy phản ứng thần kinh thực vật sau chảy máu não gây nên [2],[10] - Theo Mercier (1996) tăng huyết áp xảy 80% tai biến mạch máu não không phụ thuộc vào tổn thương mạch, mà phản ứng hệ giao cảm (tăng huyết áp phản ứng) công não, tăng huyết áp phản ứng cao trước bệnh nhân có tăng huyết áp, phần lớn trường hợp số đo huyết áp trở vị trí ban đầu sau bảy ngày, chảy máu não chậm so với nhồi máu não [12] - Cơ chế chảy máu não: Được nhiều tác giả đề cập đến bật trường phái Charcot Bouchard (1868), thuyết vỡ mạch đưa lần đầu giải thích chảy máu não vỡ túi phồng vi thể xác nhận qua hình ảnh vi thể, thuyết thông vỡ mạch trường phái Rochoux (1984) cho " Trước chảy máu não có thiếu máu cục gây tổn thương nhũn não, đến giai đoạn sau tuần hoàn tái lập, mạch máu nằm khu 27 Broderick J P., Brott T.G., Duldner J E et al, Volume of intracerebral hemorrhage: A powerful and easy –to-use predictor of 30 –day mortalyty 28 Brott T., Broderick J., Kothaii R., Barsan W., Tomsick T., Sauerbeck L., Spilker J., Duldner J., Khoury J (1997), "Early hemorrhage growth in patient with intracerebral hemorrhage", Stroke, 28 (1), pp.1-5 29 Chen-Ya Huang(1999), "Management of acute hypertensive cerebral haemorrhage" Medical progress,15, pp.5-12 30 Dandapani B.K., Suzuki S., Kelley R E et al (1998), "Relation betweeen blood pressure and outcome intracerebral hemorrhage", Stroke 1995 Jan; 26 (1): 21-24 31 Davenport R J., Dennis M.S., Wood I.et al (1996), Complications after acute stroke, Stroke 1996; 27 (3): 415 – 420 32 Davenport R.j , Dennis M (2000) "Neurological emergencies : acute stroke", 26, pp 21-24 33 Daverat P., Castel J.P., Dartigues J F., et al (1991), "Death and functional outcome after spontaneous intracerebral hemorrhage A prospective study of 166 cases using multivariate analysis ", Stroke 1991, 22:1-6 34 Diringer M.N., Edwards D.F (1997), "Does modification of the Innsbruck and Glasgow coma scales improve Their ability to predict functional outcome? " Arch – Neurol, 54 (5), pp 606-611 35 Dixon A A., Holness R O., Howes W.J., et al (1985), "Spontaneous intracerebral haemorrhage: An analysis of factors affecting prognosis", Can J.Neurol 1985,Aug;12(3):267-271 36 Fieschi C., Carolei A., Fiorelli M., et al (1988), "Changing prognosis of primary intracerebral hemorrhage: Results of a clinical and computed tomographic follow-up study of 104 patients", Stroke 1988; 19: 192 – 195 37 Franke C.L., Van Swieten J.C., Algra A., et al (1992), "Prognostic factors in patients with intracerebral haematoma", J.Neurol Psychiatry 1992; 55: 653 – 657 38 Gebel J.M., Jauch E.C., Brott T.G., et al, (2002), "Relative edema volume is a predictior of outcome in patients with hyperacute spontaneous intracerebral hemorrhage", Stroke, 33 (11), pp 2636-2641 39 Holtmannspotter M., Schoch A., Baethmann A., Reulen H.J (2000), "Intracranial hypertension influence the resolution of vasogenic brain sdema following intracerebral hemorrhage", Acta-Neurochir –Suppl, 76, pp 497-9 40 Hommel M., MeminB (1993), Pronostic des accidents vasculaires cérébraux, Accidents vasculaires cérébraux; Doin éditeurs – Paris 1993, 634-642 41 Huang F.P., XI G., Keep Richard F., Hua Y., Nemoianu A., Hoff J.T (2002), "Brain sdema after experimental intracerebral hemorrhage: role of hemoglobin degradation products", J-Neurosurg, 96 (2), pp 287-93 42 John B Tery,Daniel F Hanley (1994) “General treatmen of stroke in intensive care settings”, Essentials of mechanical ventilation , McGrawHill, NewYork, 655-87 43 Klaus Sartor M.R (1997), "Imaging of the skull and brain – A Correlative", Text Atlas, Springer – Verlag, pp 539-547 44 Kumral E., Kocarc T., Etubey N.O., et al (1995), "Thalamic hemorrhage: A prospective study of 100 patients", Stroke, 26, pp 964 -970 45 Kwak P., Kadoya., Suzuki T (1983), "Factors affecting the prognosis in thalamic hemorrhage", Stroke, 1983, 14 (4): 493 – 500 46 Lammie GA., Brannan F., Slattery J., Warlow C (1997) "Nonhypertensive cerebral small vessel disease An autopsy study", Stroke, 28 (11), pp 2222-2229 47 Liliang P.C., Lu C L., et al (2001), Hypertensive caudate hemorrhage prognosticpredictor, outcome, and role of external ventricular drainage, Stroke, 32 (5), pp 1195-1200 48 Lisk D.R., Pasteur W., Rhoades H., et al (1994), "Early presentation of hemispheric intracerebral hemorrhage: Prediction of outcome and guidelines for treatment allocation", Neurology 1994; 44: 133-139 49 Mase G., Zorzon M., Biaswwtti E., et el (1995), "Immediate prognosis of primary intracerebral hemorrhage using an easy model for the prediction of survival, Acta neurol Scand 1995; 91: 306 – 309 50 Merritt H (1995), "Vascular diseases", A textbook of neurology 1995; 227-293 51 Misra U K., Kalita J., Srivastava M., Mandal S.K (1996), "A study of prognostic predictors of supratentorial haematomas", J Neurol 1996; 243: 96 – 100 52 Modic M.T (1998), "Cerebrocascular disease of the brain", Computed tomography of the whole body, Mosby company, second sdition, 6, pp, 136-174 53 Passero S., UlivelliM., Reale F (2002), "Primary intraventricular hemorrhage in adults", Acta Neurol Scand, 105 (2), pp.115-119 54 Passero S, Laura B., Paolo D.A., Noe B (1995), "Recurrence of bleeding in patients with primary intracerebral hemorrhage", Stroke, (26), pp.1189-1192 55 Portenoy R K., Lipton R B., Berger A R., et al (1987), Intracerebral haemorrhage: A model for the prediction of outcome, J Neurol Neurosurg Psychiatry 1987; 50: 976 – 979 56 Ronning O.M., Guldvog B., Stavem K (2001), "The benefit an acute stroke unit patients with intracerebral heamonrrhage: a controlled trial", J-Neurol –Neurosurg – Psychiatry, 70 (5), pp 631-634 57 Roob G., Lecner A., Schmidt R., Flooh E., Hartung HP., Fazeka F (2000), "Frequency and location of microbleeds in patient with primary intracranial hemorrhage", Stroke, 31 (11), pp.2665-9 58 Senant J., Samson M., Proust B., et al (1988) , Approche multi- factorielle du pronistic vital des he'matomesintrace're'braux spontanne's, Rev Neurol ( Paris ), 1988; 144 (4): 279-283 59 SHHEP, Cooperative Research Group (1992) Prevention of various stroke type by treatment of isolated systolic hypertension In: international Stroke Society’s Second World congress of Stroke 1992, Washington DC 60 Tuhrim S., Dambrosia J M., Price T.R., et al (1991), "Intracerebral hemorrhege: External validation and extension of a model for prediction of 30-day survival", Ann neurol 1991; 29: 658 – 663 61 Tuhrim S., Dambrosia J.M., Price T.R., et al (1988), "Prediction of intracerebral hemorrhage survival", Ann Neurol 1988; 24: 258 – 263 62 Waga S., Yamamoto Y (1983), "Hypertensive putaminal hemorrhage: Treatment and results Is surgical treatment superior to conservative one?", Stroke 1983; 14; 480 – 485 63 Wang Y., Lim L, L., Levi C., et al (2000), "Influence of admission bady temperature on Stroke mortality", Stroke, 31, pp 404-409 BỆNH ÁN NGHIÊN CỨU MSBA: Số HSLT: Họ tên bệnh nhân: Nam, nữ: Năm sinh: Nghề nghiệp dân tộc: Địa chỉ: 4.Vào viện .giờ .ngày viện ngày Tử vong .giờ ngày Lý vào viện: Vào viện thứ bệnh Đã sơ cứu tại: Điều trị khoa: Tiền sử bệnh nhân có liên quan đến bệnh: 7.1 Tăng HA: Thời gian bị: HA thường xuyên: HA cao nhất: Điều trị thuốc hạ HA thường xuyên Không điều trị thường xuyên 7.2 Các bệnh khác tim mạch: Loạn nhịp: Bệnh van tim: Suy tim: 7.3 Các thói quen liên quan đến bệnh tật: Nghiện thuốc Nghiện rượu Ăn mặn 7.4 Tiền sử gia đình THA TBMMN 7.5 Tiền sử TBMMN TMNCB thoảng qua: … TBMMN: 7.6 Đái tháo đường: 7.7.Rối loạn chuyển hoá mỡ máu: Bệnh sử: - Hoàn cảnh xảy bệnh: Gắng sức Lạnh đột ngột Đang ngủ Sau uống rượu Xúc động Đang nghỉ ngơi - Thời gian khởi phát bệnh: Từ - 2h - 4h - 6h 12 - 14h 16 - 18h 20 - 24h Từ > 0-6h > 6-10h > 10-14h 6-8h - 10h > 14-19h > 19 – 0h - Tính chất diễn biến bệnh: Đột ngột Từ từ - Diễn biến bệnh: Nặng lên Như ban đầu - Ý thức: Tỉnh Rối loạn nhận thức - Dấu hiệu chức năng: Nôn Giảm triệu chứng Bán mê Nhức đầu Co giật Hôn mê Rối loạn tròn - Dấu hiệu TK khu trú: Liệt dây thần kinh sọ não Liệt nửa người phải: Hồn tồn Khơng hoàn toàn Liệt nửa người trái: Hồn tồn Khơng hồn tồn Khám lâm sàng vào viện 9.1 Toàn trạng chung: - Thể trạng: Béo Gầy Bình thường - Da niêm mạc - Sắc mặt: Đỏ Tái - Tuyến giáp: Bình thường Bình thường - Hạch ngoại biên To Hệ thống lơng tóc móng 9.2 Triệu chứng khởi phát: Chóng mặt Nhức đầu Nơn Buồn nơn Co giật 9.3 Khám nội khoa: Tim nhịp Tần số lần/phút HA khởi phát bệnh mmHg Khi vào viện mmHg Thuốc dùng cấp cứu ban đầu: .……… Phổi Bụng gan Các phận khác 9.4 Khám thần kinh: Vận động: Phản xạ gân xương Trương lực Cảm giác Dấu hiệu Babinski .Dấu hiệu Hoffmann Tổn thương thần kinh sọ Dấu hiệu màng não gáy cứng .Kernig Dấu hiệu tiểu não Cơ tròn 10 Diễn biến lâm sàng (Từ vào viện ngày thứ 30, tới tử vong) Bảng 1: Các dấu hiệu bản Dấu hiệu Vào viện Ngày Ngày Ngày Ngày Ngày 10 Ngày 14 Ngày 21 Ngày 10 Ngày 14 Ngày 21 Mạch Nhiệt độ Nhịp thở HATT HATTr HATB Rối loạn tròn Loét dinh dưỡng Bảng 2: Dấu hiệu thần kinh chức Triệu chứng Tỉnh Ngủ gà Hôn mê Nhức đầu Nơn, buồn nơn Chóng mặt Động kinh Rối loạn tròn Vào viện Ngày Ngày Ngày Ngày Bảng 3: Dấu hiệu thần kinh khu trú Triệu chứng Vào viện Ngày Ngày Ngày Ngày Ngày 10 Ngày 14 Ngày 21 Liệt dây TK sọ Liệt VII TW Thiếu sót VĐ Liệt 1/2 người Liệt 1/2 người bên Babinski bên Babinski bên Hoffmann bên Hoffmann bên Đồng tử Quay mắt, quay đầu Phản xạ GX tăng Phản xạ GX giảm Trương lực tăng Trương lực giảm Dấu hiệu màng não Dấu hiệu tiểu não Bảng 4: Theo dõi tiến triển theo thang điểm Glasgow Vào Dấu hiệu Mở mắt Đáp ứng lời nói Đáp ứng vận động Điểm viện Tự nhiên Khi gọi to Khi gây đau Không mở Trả lời có định hướng tốt Trả lời lẫn lộn Trả lời không phù hợp Không hiểu bệnh nhân nói Im lặng Thực Định khu gây đau Co chi lại gây đau Gấp chi bất thường Duỗi chi Mềm nhẽo Tổng cộng 15 Ngày Ngày Ngày Ngày Ngày Ngày 10 14 Ngày 21 Bảng 5: Theo dõi tiến triển điều trị theo thang điểm Glasgow outcome Điểm Mức độ hồi phục Vào viện Ngày Ngày Ngày Ngày Ngày 10 Ngày 14 Ngày 21 Tốt: Hồi phục hoàn toàn Di chứng vừa Di chứng nặng Tình trạng thực vật kéo dài Tử vong Bảng 6: Theo dõi tiến triển điều trị theo mức độ hồi phục tổ chức Y tế giới Mức Mức độ hồi phục Khỏi hoàn toàn sau 24 Khỏi phần với di chứng kéo dài Không hồi phục nặng lên liên tục Tử vong Vào viện Ngày Ngày Ngày Ngày Ngày 10 Ngày 14 Ngày 21 11 Các kết cận lâm sàng: 11.1 Điện tim: 11.2 Kết quả chụp cắt lớp vi tính: Vị trí khối máu tụ: Hạch Thuỳ não Tiểu não Hỗn hợp Kích thước khối máu tụ: Thể tích khối máu tụ: Đặc điểm bờ khối máu tụ: Đều Không Máu vào não thất: + Máu vào não thất bên não thất III + Máu vào não thất IV Mức độ phù não: Đè đẩy đường giữa: Thân não Nơi khác 11.3 Kết quả chụp tim phổi 11.4 Các kết quả xét nghiệm khác 11.5 Xét nghiệm máu – Sinh hoá: Chỉ số xét nghiệm Ngày Ngày Ngày Ngày Ngày Ngày Ngày Ure Creatinin Glucose Bilirubine SGOT SGPT Cholesterol Triglycerite Axit uric 11.6 Xét nghiệm máu – Hồng cầu, bạch cầu, tiểu cầu Chỉ số xét nghiệm Ngày Ngày Ngày Ngày Ngày Ngày Bạch cầu Hồng cầu HCT HGB Hemoglobin Tiểu cầu 11.8 Xét nghiệm nước tiểu Ngày xét nghiệm Prôtein Glucose BỘ Y TÊ TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI Tế bào NGHIÊN CỨU ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CÂN LÂM SÀNG VÀ TIÊN LƯỢNG Ở BỆNH NHÂN CHẢY MÁU NÃO CÓ TĂNG HUYÊT ÁP TẠI BỆNH VIỆN ĐA KHOA TRUNG ƯƠNG CẦN THƠ ĐỀ CƯƠNG LUẬN VĂN BÁC SỸ CHUYÊN KHOA II HÀ NỘI MỤC LỤC ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 31 2.1 ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU .31 2.1.1 Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân 31 2.1.2 Các tiêu chuẩn loại trừ 31 2.2 PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU .32 2.2.1 Phương pháp nghiên cứu 32 2.2.2 Địa điểm nghiên cứu 32 2.2.3 Cỡ mẫu: 32 2.2.4 Nội dung nghiên cứu: 33 Mục tiêu 33 Biến số-chỉ số nghiên cứu .33 Định nghĩa .33 Biến số-chỉ số 33 Phương pháp 33 Thu thập 33 Mụctiêu .33 Tuổi 33 Giới 33 Giờ xảy CMN 33 Tiền sử THA 33 Tiềnsử TBMMN 33 Yếu tố nguy 33 Tuổi tính theo năm 33 Tính Nam - Nữ 33 Giờ tính theo / 24 33 Tiền sử tính theo năm 33 Tiền sử tính theo số lần 33 Yếu tố nguy có - khơng 33 Hỏi 33 Triệu chứng LS 33 Vị trí khối máu tụ 33 KT khối máu tụ 33 Triệu chứng khám bệnh đánh giá 33 Vị trí theo giải phẩu /CLVT 33 Kích thước tính cetimet / CLVT 33 Hỏi khám bệnh .33 Chụp CLVT 33 Đo CLVT 33 Mụctiêu .33 Ý thức 33 Tiến triển 33 Ý thức theo thang điểm Glasgow 33 Tiến triển xấu-tốt/tuổi, giới, theo triệu chứng LS, CLS 33 Hỏi khám LS 33 Khám LS, CLS theo dỏi 33 Huyết áp 33 Tần số mạch 33 Thân nhiệt 33 Co giật 33 Điểm Glasgow .33 T/tíchkhối máu tụ 33 Máu vào não thất 33 Dịch chuyển đường .33 Thông số huyết học .33 Babinski 33 Đồng tử bên 33 HA tính theo mmHg /tiến triển 33 Tần số mạch / phút / tiến triển .33 Thân nhiệt theo độ C / tiến triển 33 Co giật có-khơng / tiến triển 33 Điểm Glasgow / tiến triển .33 Thể tích khối máu tụ tính cm3 .33 Máu vào não thất có – khơng 33 Dịch chuyển đường tính theo cm 33 Số lượng hồng cầu tính theo mmol/l, (%) 33 Babinski (+); (-) .33 Đồng tử bên không 33 Máy đo HA 33 Đếm mạch,máy đo 33 Nhiệt kế 33 Hỏi khám LS 33 KhámLS cho điểm 33 Đo tính CLVT 33 Trên CLVT .33 Trên CLVT .33 Xét nghiệm 33 Khám LS 33 Khám LS 33 2.2.5 Các bước tiến hành .33 2.3 KỸ THUẬT KHỐNG CHẾ SAI SỐ 40 2.4 XỬ LÝ SỐ LIỆU 40 DỰ KIẾN KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 42 3.1 ĐẶC ĐIỂM CHUNG 42 3.1.1 Tỷ lệ mắc bệnh theo tuổi giới 42 3.1.2 Giờ xảy tai biến ngày 42 3.1.3 Tiền sử tăng huyết áp 43 3.1.4 Tiền sử tai biến mạch máu não .43 3.1.5 Các yếu tố nguy phối hợp với tăng huyết áp 43 3.2 MỘT SỐ ĐẶC ĐIỂM TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG VÀ CẬN LÂM SÀNG 44 3.2.1 Triệu chứng khởi phát 44 3.2.2 Triệu chứng lâm sàng giai đoạn toàn phát 44 3.2.3 Vị trí khối máu tụ 45 3.2.4 Vị trí kích thước khối máu tụ lều 46 3.2.5 Vị trí kích thước khối máu tụ lều 46 3.2.6 Đặc điểm chụp cắt lớp vi tính ý thức .47 3.3 PHÂN TÍCH ĐƠN BIẾN CÁC YẾU TỐ TIÊN LƯỢNG NẶNG VÀ TIÊN LƯỢNG TỬ VONG CỦA BỆNH 47 3.3.1 Tuổi tiến triển bệnh 47 3.3.2 Giới tiến triển bệnh 48 3.3.3 Yếu tố nguy với tiến triển bệnh 48 3.3.4 Tiền sử tai biến mạch máu não tiến triển 48 3.3.5 Huyết áp lúc vào viện tiến triển .49 3.3.6 Tần số mạch / phút tiến triển 49 3.3.7 Thân nhiệt tiến triển 50 3.3.8 Dấu hiệu co giật tiến triển 50 3.3.9 Tình trạng ý thức lúc vào viện tiến triển 50 3.3.10 Liệt vận động lúc nhập viện tiến triển 51 3.3.11 Liên quan dấu hiệu babinski hai bên tiến triển 51 3.3.12 Liên quan dấu hiệu màng não tiến triển 51 3.3.13 Mất cân xứng đồng tử hai bên tiến triển 52 3.3.14 Rối loạn tròn tiến triển 52 3.3.15 Vị trí khối máu tụ tiến triển 52 3.3.16 Đặc điểm bờ khối máu tụ tiến triển .53 3.3.18 Kích thước khối máu tụ lều tiến triển .54 3.3.20 Máu vào não thất tiến triển 55 3.3.21 Máu vào não thất IV tiến triển 55 3.3.22 Dịch chuyển đường tiến triển 56 3.3.23 Một số thông số huyết học tiến triển .56 3.4 PHÂN TÍCH CÁC YẾU TỐ CÓ GIÁ TRỊ TIÊN LƯỢNG 57 4.3.4 Tiền sử tai biến mạch máu não tiến triển 58 CÁC CHỮ VIÊT TẮT CHT : Cộng hưởng từ CLVT : Chụp cắt lớp vi tính CMN : Chảy máu não KT : Kích thước HA : Huyết áp HATT : Huyết áp tâm thu HATTr : Huyết áp tâm trương HATB : Huyết áp trung bình TBMMN : Tai biến mạch máu não THA : Tăng huyết áp ... có tăng huyết áp Bệnh viện đa khoa Trung ương Cần Thơ? ?? nhằm hai mục tiêu sau: 1- Mô tả đặc điểm lâm sàng cận lâm sàng bệnh nhân chảy máu não tăng huyết áp 2- Xác định yếu tố có giá trị báo tiên. .. viện đa khoa TW Cần Thơ * Chảy máu não sử dụng thuốc chống đông, sử dụng ma tuý, chảy máu não u tiên phát di căn, chảy máu não nhồi máu, chảy máu não bệnh máu 2.2 PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 2.2.1 Phương... bên, máu vào não thất đặc biệt máu vào não thất IV Lê Văn Thính (2003) [17] nghiên cứu lâm sàng 37 bệnh nhân chảy máu não thất nhận thấy chảy máu não thất khơng hồn tồn yếu tố tiên lượng nặng Tại