CÂU HỎI NỘI KHOA CƠ SỞ _ NGÀNH Y

TÀI LIỆU CÁC MÔN CHUYÊN NGÀNH Y DƯỢC HAY NHẤT CÓ TẠI “TÀI LIỆU NGÀNH Y DƯỢC HAY NHẤT” ;https:123doc.netusershomeuser_home.php?use_id=7046916. TÀI LIỆU CÂU HỎI NỘI KHOA CƠ SỞ _ NGÀNH Y DÀNH CHO SINH VIÊN CÁC TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y DƯỢC VÀ CÁC TRƯỜNG KHÁC, GIÚP SINH VIÊN HỆ THỐNG, ÔN TẬP VÀ HỌC TỐT KHI ĐỌC TÀI LIỆU CÂU HỎI NỘI KHOA CƠ SỞ

TTOTTtt ĐỀ CƢƠNG CÂU HỎI NỘI KHOA CƠ SỞ LỜI NÓI ĐẦU Cùng với phát triển y học đại,Nội khoa ngành y học đầu,đóng góp vai trị khơng thể thiếu cơng tác nghiên cứu,chăm sóc điều trị cho bệnh nhân Về lịch sử đời,thuật ngữ “nội khoa” có nguồn gốc từ tiếng Đức innere medizin – phƣơng pháp điều trị phổ biến vào cuối kỷ 19,chủ yếu dựa thành tựu nghiên cứu thực tế để áp dụng chăm sóc điều trị cho bệnh nhân Nhiều bác sĩ ngƣời Mỹ đầu kỷ 20 học phƣơng pháp Đức đem áp dụng Mỹ Chính đây, thuật ngữ đƣợc địa phƣơng hóa thành tiếng Anh “internal medicine”.Đây đƣợc xem nhƣ tảng mà nhân viên y tế phải nắm Trong trình học tập sinh viên y khoa, nội khoa nói chung nội khoa sở nói riêng nh ững hành trang thiết yếu để trở thành bác sĩ sau này, nên để phục vụ cho công tác học tập nhƣ tham khảo, nhóm chúng tơi biên soạn đề cƣơng câu hỏi nội khoa sở với nguồn câu hỏi tổng hợp Xin nhắc lại tài liệu mang tính THAM KH ẢO.Trong q trình soạn thảo khơng tránh khỏi sai sót, hi vọng nhận đƣợc ý kiến đóng góp từ quý đồng nghiệp Xin chân thành cảm ơn nhóm biên soạn ý kiến đóng góp quý thầy cô đồng nghiệp thời gian qua Thay mặt nhóm biên soạn MỤC LỤC Khoa AM1 _02-19 Khoa AM2 _20-31 Khoa AM3 _31-53 Khoa AM4+ AM14 54-63 Khoa AM11 64-73 Khoa AM12 74-93 Khoa AM7 94-128 BỘ MÔN KHOA AM1 1.Trong chế cổ trƣớng xơ gan, chế quan trọng ? Có chế gây cổ trƣớng xơ gan : - Tăng ALTMC xơ gan làm tăng sinh tổ chức xơ nốt tân tạo gây chèn ép xoang gan hệ thống tĩnh mạch - Giảm áp lực keo huyết tƣơng xơ gan làm suy giảm chức tạo protein quan trọng giảm albumin - Cƣờng Aldosterol thứ phát giảm chức phân hủy chất có Aldosterol - Cƣờng ADH tăng áp lực tĩnh mạch cửa giảm Albumin máu dẫn tới tăng thoát dịch tuần hồn,khi kích thích vào thụ cảm thể áp lực hệ thống mạch máu,phổi…(ngoại vi) thụ cảm thể áp lực vùng nhân thị nhân cạnh thất (trung ƣơng) làm tăng giải phóng ADH dẫn tới tăng tái hấp thu nƣớc ống lƣợn xa - Tăng tính thấm mao mạch tăng NO (sản phẩm phản ứng viêm mạn tính) Trong : chế tăng ALTMC quan trọng làm dịch khoang phúc mạc,gây nên cổ trƣớng bệnh nhân xơ gan 2.Hãy phân loại HC tăng áp lực tĩnh mạch cửa : nguyên nhân, vị trí, lƣu lƣợng máu -Nguyên nhân : + Tăng sức cản dòng máu + Tăng cung lƣợng máu -Vị trí : +Trƣớc xoang +Tại xoang +Sau xoang -Lƣu lƣợng máu : +Tiên phát vô +Tăng áp lực tĩnh mạch cửa cục 3.Định lƣợng bilirubin máu chứng tỏ chức gan ? Lƣu ý trừ chức cung cấp tạo mật ? -Chức giải độc Trong suy chức gan ? bilirubin liên hợp tăng ƣu ? -Vì suy chức gan,quá trình vận chuyển tích cực bilirubin từ tế bào gan vào vi quản mật bị ảnh hƣởng,lƣợng bilirubin liên hợp chuyển vào máu làm tăng bilirubin liên hợp máu Nguyên nhân gây xuất huyết tiêu hóa hay gặp lâm sàng? +Nguyên nhân :-Loét dày tá tràng(50%) 7.Bệnh nhân soi thấy giãn TMTQ giãn độ khơng có xơ gan.Em nghĩ đến nguyên nhân ? -Nguyên nhân huyết khối tĩnh mạch lách 8.Cơ chế giãn TMTQ huyết khối TM lách ? -Lách nơi dự trữ máu đƣờng lƣu thơng máu hệ tĩnh mạch cửa,khi có huyết khối TM lách dẫn tới tăng ALTMC,mở vòng nối nhạy cảm vòng nối tĩnh mạch thực quản 9.Bilirubin tăng xuất nƣớc tiểu ? thấy blilirubin niệu em có khẳng định bệnh nhân bị bệnh lý gan mật không ? -Tăng bili gián tiếp mà chức gan mật bình thƣờng không xuất nƣớc tiểu -Tăng bili trực tiếp với lƣợng có xuất bili niệu(?) +Khơng bệnh nhân có tổn thƣơng cầu thận dẫn tới thoát Bili máu ngồi 14 Giải thích số bệnh, đau nhƣ viêm tụy cấp, đau quặn thận lại nơn + bí trung đại tiện -Do quan vùng bụng đƣợc chi phối cùnghệ thần kinh ruột bệnh nhân bị viêm tụy cấp đau quặn thận,ảnh hƣởng đến hoạt động thần kinh ruột,rối loạn nhu động ruột,gây liệt ruột dẫn đến tắc ruột làm bí trung đại tiện, nơn 15 Vàng da sơ sinh thuộc loại vàng da ? Giải thích ? -Vàng da gan hệ men glucoronyl tranferase chƣa hồn thiện dẫn tới giảm hoạt tính ligandin.(quan điểm mới) 16.Tại tăng ure huyết Hc scholein-henoch, loạn axit-base lại gây xuất huyết tiêu hóa cao -Cơ chế tăng ure huyết đọc môn AM12 đƣợc đề cập -Hc Scholein-Henoch tình trạng viêm mạch máu toàn thể,mà khu vực dày khu vực đƣợc phân bố máu phong phú nên dễ gây XHTH cao 17 Phân biết chất nôn dày chất nôn tá tràng -Chất nôn tá tràng lẫn dịch mật nên bệnh nhân thấy đắng miệng -Chất nơn dày khơng có tính chất 18 Phƣơng pháp cận lâm sàng để xác định giai đoạn chảy máu loét dày tá tràng -Nội soi sử dụng bảng phân loại Forrest để xác định giai đoạn 19 Tại bệnh loét dày tá tràng nhịp tim chậm -Loét dày tá tràng bệnh lý thƣờng gặp tăng cƣờng hoạt động dây X(loét yếu tố tâm lý) mà tác động dây tim làm giảm nhịp tim 20.Tại giai đoạn đầu loét dày tăng toan, giai đoạn sau giảm toan? -Hầu hết loét dày hậu tăng tiết acid,6 ngun nhân là: +Stress làm tăng tiết adrenalin cortisol(đáp ứng thích nghi chung- fight or flight) mà cortisol làm tăng tiết acid dày + Hp tăng NH3 tạo vi môi trƣờng kiềm làm cân barrier,dẫn tới acid công vào niêm mạc dày +Thói quen sinh hoạt chƣa khoa học(về đêm) +NSAIDs,sử dụng chất kích thích làm tăng tiết cortisol,trào ngƣợc dịch mật tăng tiết-tăng toan gây ứ đọng khối thức ăn dày thức ăn mang tính toan mức xuống tá tràng làm kích hoạt phản xạ đóng mơn vị.Thức ăn dày lâu tăng cƣờng trình lên men nên bệnh nhân thƣờng có ợ chua lƣợng thức ăn nhuyễn nát xuống tá tràng giảm hẳn gây giảm nhu động ruột táo bón Đồng thời hấp thu giảm nên giảm dinh dƣỡng toàn thân.Sau thời gian dài,tế bào chế tiết men HCl bị tổn thƣơng acid nên làm giảm môi trƣờng toan dày 22 Khám bệnh nhân có lắc óc ách lúc đói nghĩ đến nguyên nhân nào?Dƣơng tính giả gặp trƣờng hợp nào? -Ngun nhân: Bệnh nhân có hẹp mơn vị rối loạn hệ thần kinh ruột -Dƣơng tính giả: Khi bệnh nhân vừa ăn no 23 Khám đau tá tụy nghĩ đến gì? Nghĩ đến:- Viêm loét tá tràng - Viêm tụy cấp - U đầu tụy 24.Điểm Mayo Robson đau trƣờng hợp nào? -Đau viêm tụy cấp,viêm bể thận-thận cấp 25.Túi mật to biểu nào? -Biểu hiện:Túi mật to tƣơng ứng với vị trí xuất chiếu túi mật thành bụng(nếu gan không to) khối lồi lên gồ nhƣ trứng,di động theo nhịp thở,ấn đau 26.Tại ấn kẽ liên sƣờn VIII,IX làm dấu hiệu Ludlow?Ludlow dƣơng tính gặp trƣờng hợp nào? -Vì vị trí khe liên sƣờn VIII,IX vị trí gan gần thành bụng -Ludlow dƣơng tính gặp trƣờng hợp: Abscess gan ổ lớn amibe E.Histolytica 27.Xuất huyết tiêu hóa thiếu máu kiểu gì? -Thiếu máu đẳng sắc hồng cầu bình thƣờng 28.Cơ chế glucose niệu? -Có chế gây glucose niệu: +Glu máu cao ngƣỡng tái hấp thu thận (>1.8g/l) +Glu máu bình thƣờng nhƣng tổn thƣơng thận gây thoát glu 29.Tai biến loét dày tá tràng? -Xuất huyết tiêu hóa cao(biến chứng hay gặp nhất) -Thủng ổ loét -Hẹp môn vị sẹo co kéo -Viêm quanh tá tràng -Loét dày,đặc biệt loét bờ cong nhỏ có khả ung thƣ hóa cao 30.Phân biệt loét dày với loét hành tá tràng? Đặc điểm Vị trí đau Nhịp điệu đau Liên quan đến thức ăn Chu kì đau Xét nghiệm máu Xét nghiệm dịch vị Loét dày Loét tá tràng Thƣợng vị lệch bên trái Thƣợng vị lệch bên phải đƣờng trắng lan lên ngực đƣờng trắng lan sau sau mũi ức lƣng điểm môn vị tá tràng Đau no Đau đói Tăng rõ rệt sau ăn chua cay Không liên quan đến thức ăn Đau thành đợt đợt kéo dài vài tuần đến vài thàng,cả năm bị đến đợt,thƣờng xuất vào mùa rét thay đổi thời tiết Hay gặp thiếu máu nhƣợc Khi chƣa có biến chứng sắc(do giảm hấp thu sắt,giảm hồng cầu huyết sắc tố tiết gastromucoprotein) tăng(do loét tá tràng thƣờng tăng toan,tức tăng HCL,mà HCL làm tăng chuyển Fe3+ thành Fe2+,cơ thể hấp thu đƣợc nên làm tăng sinh hồng cầu,HST) Có thể tăng toan,bình thƣờng Ln tăng toan giảm toan 31.Tại loét dày đau lúc no?loét hành tá tràng đau lúc đói? -Lúc đói,dạ dày tăng tiết acid,mà bình thƣờng chƣa có thức ăn,lỗ mơn vị mở nên lƣợng acid tăng tràn xuống tá tràng gây đau(môi trƣờng tá tràng base) -Khi ăn,tăng tiết HCl pepsin để tiêu hóa thức ăn,tấn công ổ loét gây đau -Về ban đêm,cơ thể tăng tiết HCL nên nằm ngủ HCl dễ tràn xuống mặt sau tá tràng(Nguyên lý Xi-phông : Nƣớc chảy chỗ trũng) 32.Phân biệt cổ trƣớng với trƣờng hợp nào?Cách phân biệt? Phân biệt với: - Bụng to béo sệ: Da bụng dày, rốn lõm, gõ khơng có tƣợng đục thấp, trên,khơng có dấu hiệu song vỗ - Bụng chƣớng hơi: Gõ tồn khơng có dấu hiệu sóng vỗ,khơng có dấu hiệu gõ đục vùng thấp - U nang buồng trứng(nang nƣớc nói chung): Sờ thấy khối u, bụng khơng bè hai bên mà thƣờng nhô cao lên trên,ranh giới vùng đục đƣờng cong parabol cong lõm xuống dƣới +Đối với trƣờng hợp khó chẩn đốn, ta chọc kim bơm vào ổ bụng chụp x quang Nếu cổ chƣớng toàn thể, tụ lại dƣới hoành Nếu u nang buồng trứng tụ lại ranh giới u nang mà khơng có dƣới hồnh - Bụng có thai: có dấu hiệu thai nghén, thai to nghe thấy tiếng tim thai,thăm ấm đạo thấy cổ tử cung mềm,thân tử cung to……………………………… - Cầu bàng quang: bệnh nhân bí đái, thơng nƣớc tiểu, khối u 33 Tại viêm đƣờng mật có rét run? -Rét run nhiễm nội độc tố vi khuẩn Gr âm chết giải phóng ra,thơng thƣờng nhiễm trùng dƣới hoành nhiễm trùng Gr âm 34.Cơ chế vàng da? Phân biệt vàng da với trƣờng hợp nào? Cơ chế vàng da:Khi tăng bilirubin máu,do có lực cao với tổ chức mỡ dƣới da Gây nên vàng da -Phân biệt vàng da với: +Ăn nhiều thức ăn có Beta-Caroten - Uống quinacrin -Thiếu máu nặng -Suy dinh dƣỡng… 36.Cơ chế đau rung gan? -Rung gan + thƣờng gặp abscess gan,thông thƣờng abscess gan gây hiệu ứng choán chỗ,làm chèn ép gây căng bao Glisson,khi làm rung gan tức làm tăng áp lực bao glisson đột ngột,gây đau 37.Trong triệu chứng lâm sàng,triệu chứng triệu chứng quan trọng để chẩn đoán xác định bệnh loét dày tá tràng? -Đau vùng thƣợng vị có tính chu kì nhịp điệu 38.Ý nghĩa dấu hiệu sóng vỗ.Nghiệm pháp cục đá nổi? -Dấu hiệu sóng vỗ + chứng tỏ có lƣợng dịch mức độ trung bình trở lên khoang phúc mạc,thƣờng gặp cổ trƣớng mức độ vừa -Nghiệm pháp cục đá + chứng tỏ có cổ trƣớng mức độ vừa trở lên có tạng với khả di động tốt 39.Nghiệm pháp khám nƣớc? -Nghiệm pháp Gasper: Dùng ngón trỏ ngón cấu da bụng cách rốn 2- 109 đông máu (tủa ion Ca[sup]++[/sup]) Thời gian Howell gọi thời gian phục hồi calci thời gian từ cho calci (Ca[sup]++[/sup]) vào huyết tƣơng chống đông citrat cục đơng đƣợc hình thành Bình thƣờng: 1,5 – 2,5 phút Thời gian Howell kéo dài do: Thiếu hụt yếu tố đông máu đƣờng nội sinh (thƣờng yếu tố VIII, yếu tố IX) chất ức chế đông máu (ức chế đƣờng nội sinh) Thời gian Howell kéo dài giảm số lƣợng hay chất lƣợng tiểu cầu Bệnh nhân đƣợc điều trị heparin làm thời gian Howell kéo dài Bệnh nhân có rối loạn yếu tố nặng, tiểu cầu giảm, dùng nhiều heparin thời gian Howell kéo dài Do ngƣời ta dùng xét nghiệm thời gian Howell để theo dõi điều trị heparin 1.3 Nghiệm pháp chịu đựng heparin Để kiểm tra tình trạng máu dễ đơng hay khó đơng Thƣờng áp dụng bệnh hay gây huyết khối nhƣ viêm tĩnh mạch, nhồi máu tim Phƣơng pháp tiến hành theo Oulier: dựa nguyên tắc lấy huyết tƣơng cho vào dung dịch heparin – calci đậm độ khác nhiều ống tính thời gian Howel (thời gian đông huyết tƣơng) Phải làm song song với huyết tƣơng ngƣời bình thƣờng để làm chứng Kết quả: bình thƣờng, huyết tƣơng ống nghiệm thứ tƣ (có đơn vị heparin) đơng từ 8-15 phút Nếu đơng nhanh tình trạng dễ đơng (đề phịng có huyết khối xảy ra) 1.4 APPT (activated partical thrombopastin time) Phục hồi calci cho huyết tƣơng trƣớc diện chất yếu tố tiểu cầu (cephalin) sau hoạt hóa huyết tƣơng kaolin, thời gian đông huyết tƣơng phụ thuộc vào yếu tố đƣờng nội sinh : XII, XI, IX, VIII, X, V, II, I Thực hiện: tính thời gian đông mẫu máu chống đông Natri oxalate, citrate, đem ly tâm (loại tiều cầu), sau cho thêm yếu tố giống yếu tố tiểu cầu hoạt hóa XII Đánh giá kết 110  APTT bình thƣờng từ 30-50 giây, ngắn biểu hiệu tăng đông, kéo dài giảm đông  So sánh ATTP bệnh nhân nhóm chứng ta có tỷ lệ ATTP (rATTP) Ý nghĩa  Nếu rATTP > 1.2 APTT kéo dài chứng giây biểu giảm đông (giảm yếu tố đông máu nội sinh) Tình trạng thiếu hụt yếu tố bẩm sinh (hemophilia) hay yếu tố đơng máu bị tiêu thụ (hội chứng đông máu rải rác) suy gan nặng không tổng hợp đƣợc yếu tố; máu có chất ức chế đông máu nội sinh; APTT kéo dài điều trị heparin (loại heparin – tiêu chuẩn)  Nếu < 0.8 biểu tăng đông: gặp DIC giai đoạn có tƣợng tăng đơng Câu 43: khối u HST cần nghĩ đến quan nào: -Lách, dày, thùy trái gan, thân tụy, đại tràng góc lách, thận trái, tuyến thƣợng thận trái Câu 44:Phân chia giai đoạn hạch ác tính theo Ann-arbor: I Khu trú : tổn thƣơng vùng hạch đơn độc(I) vị trí ngồi hạch(extralymphatic) đơn độc(Ie) II Lan tràn : tổn thƣơng từ vùng hạch trồ lên nhƣng phía với hồnh(II) bao gồm lách(IIs) tổn thƣơng khu trú ngồi hạch(IIe) có 2(IIes) III Tồn thân : hạch phía hồnh tổn thƣơng lách(IIIs),ở ngồi hạch(IIIe) 2(IIIes) IV Di : dựa vào triệu chứng toàn thân : sốt, gầy sút cân, mồ hôi trộm đêm chia giai goạn : -A khơng có triệu chứng tồn thân 111 -B có triệu chứng tồn thân(sốt,ra mồ trộm sút cân 10% nhiều tháng mà khơng giải thích đƣợc ngun nhân) Câu 45; Chức tiểu cầu hình thái xuất huyết giảm tiểu cầu : -đa hình thái, mảng xen kẽ nốt xuất huyết, có ổ máu tụ -Chức tiểu cầu làm vững bền mạch máu, tạo nút cầm máu ban đầu tham gia vào q trình đơng máu huyết tƣơng Tiểu cầu thực chức nhờ đặc tính sau 1.4.1 Chức dính bám: Bình thƣờng tiểu cầu khơng dính vào thành mạch (có thể prostaglandin gây ức chế dính tiểu cầu) Khi thành mạch tổn thƣơng tiểu cầu đƣợc hoạt hố dính vào nơi tổn thƣơng Tiểu cầu cịn dính vào bề mặt lạ nhƣ thuỷ tinh, lam kính Các thành phần tham gia vào tƣợng dính: + Collagen: chất quan trọng để tiểu cầu bám dính, kích thích tiểu cầu ngƣng tập Collagen tồn vùng gian bào mạch máu + GPIb: giúp cho hoạt động chức dính +vWF: gắn với tiểu cầu qua GPIb nhƣ cầu nối tiểu cầu với lớp nội mô bị tổn thƣơng + Các yếu tố khác bao gồm: fibronectin, thrombospondin, ion Ca 1.4.2 Chức ngưng tập tiểu cầu: Đây tƣợng tiểu cầu dính với thành đám (nút tiểu cầu) Hiện tƣợng dính hoạt hố tiểu cầu, tạo điều kiện cho tƣợng ngƣng tập (aggregation) xảy Một số chất có khả gây ngƣng tập tiểu cầu là: ADP, thrombin, adrenalin, serotonin, acid arachidonic, thromboxan A2, collagen, ristocetin , ADP đóng vai trị quan trọng Cơ chế ngƣng tập qua trung gian liên kết fibrinogen- GPIIb/GPIIIa đƣợc hoạt hố có mặt lớp ngồi bào tƣơng 1.4.3 Chức phóng thích chất tiểu cầu: Sau tƣợng ngƣng tập, tiểu cầu thay đổi hình dạng: phồng to, trải rộng, kết dính, ngƣng tập, hình thành chân giả, hạt, co lại ) phóng thích chất chứa bên tiểu cầu nhƣ ADP, serotonin, fibrinogen, men lysosome, b thromboglobulin, heparin nhiều loại men khác Hiện tƣợng có tham 112 gia thrombin, collagen có tiêu hao lƣợng Đay tƣợng có ý nghĩa vô quan trọng việc tham gia hình thành đinh cầm máu thành mạch bị tổn thƣơng C50: hạch bẹn to trƣờng hợp nào? nhiễm trùng chân quan sinh dục gây sƣng hạch bẹn, bao gồm:          Các bệnh lây qua đƣờng sinh dục nhƣ giang mai, lậu, bệnh hạ cam, herpes… Bệnh dịch hạch Nhiễm virus Epstein – Barr Nhiễm Toxoplasma gây sƣng hạch bạch huyết Ung thƣ khối u khác Nhiều loại ung thƣ khu vực đƣợc dẫn lƣu bạch huyết hạch bẹn gây sƣng hạch vùng Sƣng hạch vùng bẹn thƣờng khối u ác tính Nhƣ: Bệnh Leucemia bệnh ung thƣ quan tạo máu bao gồm tủy xƣơng hệ bạch huyết U lympho hay gọi ung thƣ hạch bạch huyết Nó thƣờng hạch di sang quan khác thể gây sƣng nhiều nhóm hạch khác Có loại u lympho Hogdkin u lympho không Hogdkin Các khối u ác tính vùng chậu di sang hậu mơn, âm đạo gây sƣng hạch vùng bẹn Biểu sƣng hạch dấu hiệu cho thấy ung thƣ di Nếu xuất sƣng hạch sau điều trị ung thƣ tình trạng tái phát ung thƣ U hắc tố loại ung thƣ da gây sƣng hạch bạch huyết quanh vùng da bị ung thƣ Ung thƣ tinh hoàn Thuốc vacxin Thuốc: Một số thuốc gây sƣng hạch nhƣng tác dụng phụ gặp Ví dụ nhƣ thuốc điều trị Gout (allopurinol), rối loạn lƣỡng cực động kinh (nhƣ phenytoin carbamazepin), penicillin, pyrimethamine (điều trị sốt rét), sulfonamides    Một số vacxin nhƣ MMR (sởi,quai bị, rubella) vacxin phịng thƣơng hàn gây sƣng hạch Các bệnh hệ thống Những bệnh nhân bị bệnh hệ thống nhƣ viêm khớp dạng thấp, bệnh sarcoido lupus ban đỏ hệ thống gây sƣng hạch bạch huyết Viêm hạch thƣờng gây sƣng hạch trẻ em, virus gây nên Lao hạch 113 Câu 46: Làm phát hạch to nhanh/ chậm: Hỏi bệnh nhân từ lúc xuất hạch to hạch có to khơng? Có nhanh khơng? thời gian bao lâu? Câu 47: Tại vừa khám vừa hỏi bệnh nhân Để đánh giá tính chất hạch: có đau khơng, tiển triển hạch nhanh/ chậm Câu 48: Bệnh nhân có hạch trƣớc, sau ƢĐC nghĩ tới bệnh gì? hạch lao CÂU 49: Tại khẳng định nốt xuất huyết? Phân biệt với nốt muỗi đốt, nốt ruồi son? TRẢ LỜI: Nốt xuất huyết Nốt muỗi đốt Nốt ruồi son - Đƣờng kính: Vài mm – 1cm - Màu đỏ - Phẳng với mặt da - Ấn phiến kính/căng da: Khơng - Biến – ngày (#Nốt ruồi son) - Ngứa - Đỏ hồng - Nổi gồ mặt da - Ấn phiến kính/căng da: Mất - Biến theo thời gian - Màu đỏ - Tồn lâu, không theo thời gian CÂU 50: Cách tiến hành xét nghiệm aPTT, Howell, Quick? Bản chất xét nghiệm này? TRẢ LỜI: (1) XN aPTT (activate portial thromboplastin time) - Là test thăm dị q trình hình thành thromboplastin nội sinh, gọi “thời gian Cephalin-Kaolin” - Giá trị bình thƣờng: 30-35s 114 • NGUN LÝ: - Là XN đo thời gian đông huyết tƣơng từ phục hồi canxi sau cho huyết tƣơng ủ với Kaolin (hoạt hóa yếu tố tiếp xúc – yếu tố XII) Cephalin (có nhƣ yếu tố tiểu cầu) - Tham gia trình hình thành thromboplastin => Loại đƣợc ảnh hƣởng yếu tố tiếp xúc tiểu cầu => Đánh giá đƣợc xác yếu tố đơng máu nội sinh • Ý NGHĨA: APTT kéo dài (>8s so với chứng): + Hemophilia + Hội chứng đông máu rải rác (yếu tố đông máu bị tiêu thụ) + Suy gan nặng (không tổng hợp đƣợc yếu tố đông máu) + Điều trị Heparin kéo dài (2) Howell (thời gian phục hồi canxi) • NGUN LÝ: - X Ca2+ Xa Khơng có Ca2+ q trình đơng máu dừng lại - Trên sở đó, lấy máu dùng citrat để chống đông (tủa Ca2+) - Thời gian Howell thời gian từ cho Canxi vào huyết tƣơng chống đông citrat đến cục máu đơng đƣợc hình thành • Ý NGHĨA: Howell kéo dài: + Thiếu hụt YTĐM nội sinh (hay gặp: VII, IX) + Chất ức chế đông máu + Giảm số lƣợng/chất lƣợng tiểu cầu + Bệnh nhân điều trị Heparin • Người ta thường dùng XN thời gian Howell để theo dõi điều trị Heparin • XN APTT xác Howell (3) Thời gian Quick (PT – Prothrombin time - Thời gian Prothrombin) - Phản ánh hoạt tính yếu tố đơng máu tạo nên prothrombin (phức hệ prothrombin), yếu tố II, V, VII, X => Yếu tố đông máu theo đƣờng ngoại sinh 115 • NGUYÊN LÝ: - Máu khỏi lịng mạch bị đơng theo đƣờng ngoại sinh - Cho thừa thromboplastin + Canxi vào máu chống đông citrat => Con đƣờng đông máu ngoại sinh đƣợc thực ạt => Đo thời gian từ bổ sung canxi thromboplastin đến lúc máu đơng => Thời gian PT • Ý NGHĨA: PT kéo dài: + Thiếu hụt yếu tố đông máu ngoại sinh (II, VII, X đƣợc sản xuất gan, phụ thuộc vitamin K) + Dùng thuốc kháng vitamin K => Theo dõi điều trị kháng vitamin K Chỉ số INR (International Normelised retro) + Đƣợc tính theo cơng thức: ệ ứ + Bình thƣờng: + Khơng phụ thuộc vào hóa chất => Kết khách quan CÂU 66: Thơng số Số lƣợng tiểu cầu bình thƣờng mà lại có hình thái xuất huyết giảm tiểu cầu? TRẢ LỜI: Gặp trƣờng hợp giảm chất lượng tiểu cầu: + Chức dính + Chức ngƣng tập + Chức chế tiết • NGUYÊN NHÂN: - Do di truyền: + Bệnh Glanzmann (Suy nhƣợc tiểu cầu): giảm ngƣng tập tiểu cầu + Hội chứng Bernard-Soulier (BSS): giảm chức dính tiểu cầu - Mắc phải: + Điều trị Heparin + Tăng γ-globulin + Hội chứng tăng sinh tủy + Tăng ure máu 116 CÂU 51: Thế đông máu nội sinh/ngoại sinh? - Đông máu trình chuyển máu thể lỏng sang thể đặc, mà thực chất chuyển fibrinogen dạng hòa tan thành fibrin dạng khơng hịa tan - Đơng máu nội sinh q trình đơng máu xuất có chấn thƣơng máu máu lấy ngồi thể từ lòng mạch.(Bản chất để tiểu cầu tiếp xúc với lớp collagen dƣới lớp tế bào nội mô) Máu bị tổn thƣơng, tiếp xúc với collagen, vật lạ XII Phospholipid tiểu cầu XIIa Thrombin Thrombin XI VIII VIIIa V XIa Ca2+ IX IXa X Va Ca2+ Xa Prothrombin - Đông máu ngoại sinh trình đơng máu xuất có chấn thƣơng thành mạch mô kế cận.(Bản chất tiếp xúc tiểu cầu với mô tổn thƣơng tiếp xúc với thành phần dƣới lớp collagen) Thành mạch mô tổn thƣơng III VII VIIa Phospholipid mô Ca2+ V Thrombin Ca2+ X Xa Prothrombin Va 117 • SỰ HÌNH THÀNH PHỨC HỢP PROTHROMBIN: - Nội sinh: 1-6 phút - Ngoại sinh: 15s • Đơng máu nội sinh: - Máu bị tổn thƣơng tiếp xúc vật lạ giải phóng: Yếu tố XII (yếu tố tiếp xúc) + phospholipid tiểu cầu - Yếu tố V: Proaccelerin – Yếu tố ổn định - Yếu tố VII: Proconvertin – Yếu tố không ổn định - Yếu tố X: Stuart - Power • Đơng máu ngoại sinh: - Mơ tổn thƣơng giải phóng: Yếu tố III, thromboplastin mơ + phospholipid mơ • Yếu tố XIIđƣợc hoạt hóa bên thể khi: - Đƣợc tiếp xúc với collagen, fibrin, màng tiểu cầu trình kết tụ tiểu cầu - Trong số trạng thái: stress, lo lắng, sợ hãi - Bên thể (trong ống nghiệm): Yếu tố XII đƣợc hoạt hóa tiếp xúc với bề mặt lạ • Sự khác quan trọng đông máu nội sinh ngoại sinh chỗ: - ĐM ngoại sinh đƣợc phát động có chất bùng nổ Tốc độ phản ứng đông máu bị giới hạn bởi: + Lƣợng thromboplastin mơ (mơ bị tổn thƣơng giải phóng ra) + Số lƣợng yếu tố V, VII máu CÂU 52: Trƣờng hợp sút cân cắt cụt, tính % giảm số cân nhƣ nào? CÂU 53: Dấu hiệu lâm sàng định hƣớng khối u ổ bụng lách? TRẢ LỜI: - Sờ thấy vùng hạ sƣờn trái - Sờ thấy bờ cƣa (khi lách to nhiều) *điển hình - Di động theo nhịp thở, khơng di động theo phía (phân biệt với khối u góc đại tràng trái) - Gõ đục diện đục liên tục với diện đục sinh lý lách (phân biệt với thùy trái gan to) 118 - Dấu hiệu chạm thắt lƣng (-) (phân biệt với thận trái to) ? Khi khối u/tạng ổ bụng di động theo nhịp thở? CÂU 54: Xét nghiệm giai đoạn cầm máu (hemostasis) kì đầu (giai đoạn thành mạch tiểu cầu)? TRẢ LỜI: Gồm có: - Thời gian máu chảy theo phƣơng pháp Duke / Ivy - Đếm số lƣợng tiểu cầu - Nghiệm pháp co cục máu - Dấu hiệu dây thắt - Định lƣợng yếu tố vWF (1) Thời gian máu chảy: thời gian từ máu chảy ngừng chảy máu * PP Duke: - Rạch dái tai vệt dài 0,5cm, sâu 1-2mm - Bình thƣờng: t = 2–4 phút * PP Ivy: - >6 phút => TGMC kéo dài => + Giảm số lƣợng tiểu cầu ( Có tƣợng xuất huyết - Thời gian máu chảy kéo dài .(3) Thời gian co cục máu: - Là kỹ thuật theo dõi tƣợng co cục máu ống nghiệm đƣợc để bình điều nhiệt nƣớc 37oC - Bình thƣờng: Cục máu co hồn tồn, tách khỏi thành ống nghiệm sau 3h - Co cục máu khơng bình thƣờng do: + Giảm số lƣợng/chất lƣợng tiểu cầu + Đa hồng cầu 119 + Tăng fibrinogen máu (4) Dấu hiệu dây thắt: Dùng huyết áp kế trì áp lực 90-100mmHg (HA trung bình) cánh tay phút Sau đếm số nốt xuất huyết phía dƣới phần garo (+) khi: - Xuất 360g/l? TRẢ LỜI: - MCHC (Mean corpuscular hemoglobin concentration) nồng độ huyết sắc tố (hemoglobin) trung bình hồng cầu - MCHC = g/L) Thực tế, MCHC >360g/L lƣợng HST bão hịa Nếu tăng nữa, HC bị vỡ => Ngƣời ta nói: KHƠNG CĨ ƢU SẮC TUYỆT ĐỐI - Trƣờng hợp kết MCHC > 360g/L => Sai sót tính tốn => Làm lại xét nghiệm CÂU 56: Trong phân chia giai đoạn hạch ác tính có điều cần ý? TRẢ LỜI: - Hạch ác tính (U lympho ác tính) bệnh ác tính phát sinh từ tổ chức võng lympho - Gồm loại: + Lympho Non-Hodgkin: LB, LT , ĐTB + Lympho Hodgkin: Tế bào Sternberg (Nguyên bào Lympho phát triển từ tế bào T hỗ trợ) - Phân chia giai đoạn: + GĐ1 (Khu trú): Tổn thƣơng nhóm hạch phía hồnh 120 + GĐ2 (Lan tràn): Tổn thƣơng >2 nhóm hạch khơng kề phía hồnh + GĐ3 (Tồn thân): Tổn thƣơng nhóm hạch phía hồnh + GĐ4 (Di căn): Tổn thƣơng nhóm hạch ngoại vi tổn thƣơng phủ tạng Trong cách phân chia giai đoạn này, cần ý: - Lách vịng Waldayer đƣợc coi nhóm hạch mà không đƣợc đánh giá nhƣ tạng - Lấy hoành (ranh giới ngực-bụng) để tiên lƣợng giai đoạn lan tràn giai đoạn tồn thân Ngồi cịn chia làm giai đoạn A B, dựa vào triệu chứng tồn thân (sốt, gầy sút cân, mồ trộm) + Giai đoạn A (IA, IIA, IIIA, IVA): Chỉ có hạch to, khơng có triệu chứng tồn thân + Giai đoạn B (IB, IIB, IIIB, IVB): Có hạch to + triệu chứng toàn thân CÂU 57: Thời gian Howell thời gian máu đơng xác hơn? Tại sao? TRẢ LỜI: Thời gian Howell xác Thời gian máu đơng, vì: - TGMĐ: thời gian tính từ máu khỏi thể (khơng chống đơng) đến máu đơng hồn tồn - TG Howell: thời gian đông huyết tương lấy Canxi (chống đông citrat: tủa Canxi), Canxi hóa trở lại Cả phƣơng pháp thăm dị yếu tố đơng máu CÂU 58: Đặc điểm lƣỡi bệnh Biermer? TRẢ LỜI: Bệnh Biermer bệnh tự miễn, thƣờng cắt đoạn dày, yếu tố nội vùng đáy dày tiết nên khơng hấp thụ đƣợc Vitamin B12 yếu tố ngoại Bệnh cảnh điển hình, triệu chứng thần kinh nặng Bệnh Biermer gây viêm lƣỡi Hunter có đặc điểm: - Lƣỡi sƣng, dày lên, khô - Mặt lƣỡi xám 121 - Viền lƣỡi sẫm, bờ loét - Ln có cảm giác bỏng rát, đau CÂU 59: So sánh tay nhƣ bác sỹ bệnh nhân thiếu máu? Thƣớc đo màu??? CÂU 60: Trong thiếu máu nhƣợc sắc, Fe huyết tƣơng khơng giảm? Bệnh gì? TRẢ LỜI: Chẩn đốn thiếu máu nhược sắc khi: + MCHC < 280g/L + MCH < 28g/L + MCV < 60fl - Thiếu máu nhược sắc tình trạng thiếu máu với đặc điểm giảm nhiều HST hồng cầu Hồng cầu trở nên nhƣợc sắc kết rối loạn trình: + Hình thành HEM Ví dụ: Thiếu sắt, giảm dự trữ Fe (thiếu máu bệnh mạn tính) rối loạn chuyển hóa Fe (Thiếu máu nguyên hồng cầu sắt) + Tổng hợp HEM bình thƣờng nhƣng sai lệch trƣờng hợp chuỗi α/β-globulin bệnh Thalassemi • Thiếu máu nhược sắc thiếu sắt (90%): - Fe huyết tƣơng giảm, tủy xƣơng tăng dòng hồng cầu giai đoạn nguyên hồng cầu ƣa base • Thiếu máu nhược sắc tăng sắt: - HC nhƣợc sắc - Fe huyết tƣơng tăng, thối hóa tăng hấp thụ Fe, HC sắt non tăng Nguyên nhân: - Rối loạn tổng hợp globin (Bệnh Thalassemi) - Rối loạn Hem: Ngộ độc chì, Ngộ độc thuốc iso niazide, Dùng thuốc Chloranphenicol, Rối loạn chuyển hóa vitamin B6 - Di truyền gen lặn - Truyền máu nhiều lần ứ sắt 122 CÂU 61: Làm biết đƣợc bệnh nhân máu cấp/mạn? TRẢ LỜI: - Mất máu cấp => thiếu máu cấp: xuất nhanh, thời gian ngắn - Mất máu mạn => thiếu máu mạn: xuất chậm, từ từ tăng dần nhiều tháng Phân biệt máu cấp/mạn thƣờng dựa vào số sinh tồn, đặc biệt mạch: - Mạch nhanh => cấp - Mạch chậm => mạn Ngoài ra, MM cấp => TM đẳng sắc, MM mạn => TM nhƣợc sắc => Xét nghiệm Công thức máu CÂU 62: LS, CLS, dấu hiệu quan trọng chẩn đoán thiếu máu? TRẢ LỜI: CLS dấu hiệu quan trọng để chẩn đoán thiếu máu: + ∆(+): HGB < 130g/L (Nam); Khơng dùng dấu hiệu lâm sàng để chẩn đốn thiếu máu CÂU 63: Khi hồng cầu giảm có biểu gì? TRẢ LỜI: Hồng cầu giảm mức giảm HGB ( HGB giảm ít/nhiều) mà triệu chứng biểu nhẹ/nặng -Xuất phát từ triệu chứng nhƣ đau đầu,hoa mắt,chóng mặt,ù tai … triệu chứng biểu máu nặng CÂU 64:.Thời gian PTT lâu dài trƣờng hợp nào, rút ngắn trƣờng hợp nào? CÂU 65:.Nghiệm pháp dây thắt dƣơng tính giả, âm tính giả trƣờng hợp nào? 123 CÂU 66.Vì ĐMRRLM lại gây xuất huyết CÂU 67 Thiếu máu nhƣợc sắc mà sắt huyết tăng nào? CÂU 68.Phân biệt Hodgkin Non-Hodgkin: năng, thực thể, chọc hút tế bào) CÂU 69.Hạch đồ gì? Tại nghiệm pháp dây thắt dạng xuất huyết dạng nốt? CÂU 70.Tại lấy hoành phân chia giai đoạn? ... medicine”.Đ? ?y đƣợc xem nhƣ tảng mà nhân viên y tế phải nắm Trong trình học tập sinh viên y khoa, nội khoa nói chung nội khoa sở nói riêng nh ững hành trang thiết y? ??u để trở thành bác sĩ sau n? ?y, nên... 2cm Câu 6: Tại nghe th? ?y tiếng ran rít ran ng? ?y vị trí:  Từ trƣớc sau có nhiều lớp PQ Câu 7: Cơ chế g? ?y ngón tay dùi trống Phân biệt nguyên nhân g? ?y ngón tay dùi trống         - Cơ chế:Thuyết... Nguyên nhân g? ?y xuất huyết tiêu hóa hay gặp lâm sàng? +Nguyên nhân :-Loét d? ?y tá tràng(50%) 7.Bệnh nhân soi th? ?y giãn TMTQ giãn độ khơng có xơ gan.Em nghĩ đến nguyên nhân ? -Nguyên nhân huyết