Block nhánh do tăng kali máu và Block tim hoàn chỉnh

Clin Cardiol 4,43-46 (1981) Nhà xuất bản G Witzstrock, Inc Block nhánh do tăng kali máu và Block tim hoàn chỉnh M OHMAE MD, * SW RABKIN, MD ~ * Khoa thứ ba Khoa Nội, Khoa Y, Đại học Kyoto, Kyoto, Nhật Bản và + Khoa Tim mạch, Khoa Y, Đại học Manitoba, Winnipeg, Canada Tóm tắt: Tăng kali máu là liên quan đến block tim hoàn toàn ở một bệnh nhân được giải quyết bằng cách đầu tiên hiển thị block nhánh phải và lệch trục trái được đánh dấu (block nhánh trước bên trái) Sau đó block nhánh phải giải quyết, để lại lệch trục trái được đánh dấu đã xuất hiện trước đợt tăng kali máu Bệnh nhân khác với tăng kali máu có block nhánh phải với trục trái rõ rệt, cả hai đều biến mất khi điều chỉnh tăng kali máu Những phát hiện này cho thấy rằng tăng kali máu có thể làm giảm sự dẫn truyền trong hệ thống His-Purkinje và tăng khả năng tăng kali máu có thể gây ra khối tim hoàn toàn xa ngã ba nhĩ thất Các từ khóa: tăng kali máu, block nhánh, block tim hoàn toàn, hemi (fascic ular) block Giới thiệu Các bất thường điện tâm đồ có thể xảy ra ở bệnh nhân tăng kali huyết thường được đánh giá cao và bao gồm rút ngắn khoảng QT, sóng T đạt đỉnh cao, giảm biên độ và tăng thời lượng của sóng P, Địa chỉ tái bản: Simon W Rabkin, MD Khoa Tim mạch, Khoa Y Đại học British Columbia 4500 Oak Street Vancouver, BC V6H3N I, Canada Đã nhận: 10 tháng 4, I980 Được chấp nhận với sửa đổi: 4 tháng 9 năm 1980 kéo dài khoảng PR, lệch đoạn ST, lệch trục QRS, tâm nhĩ không tâm thu, và loạn nhịp nhĩ và thất (Fisch và cộng sự, 1966; Levine và cộng sự, 195I) Có rất ít trường hợp block tim hoặc block nhánh được báo cáo có hoặc không có lệch vector QRS mặt phẳng phía trước với tăng kali huyết Trong bài báo này, chúng tôi báo cáo hai trường hợp tăng kali máu và block nhánh bao gồm một số đặc điểm bất thường Trường hợp A Người phụ nữ 71 tuổi, bị đau thắt ngực và bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính, nhập viện vì suy nhược toàn thân. Khi khám sức khỏe, huyết áp của bà là 10/70 mmHg, nhịp mạch 48 / phút và không có bất thường nào khác. Phát hiện khi khám tim mạch Các phát hiện trong phòng thí nghiệm bao gồm mức hemoglobin 12,8 g / dl, urê nitơ 32 mg / dl natri 126 mEq / l, kali 9,4 mEq / l, clorua 103 mM / I, độ thanh thải creatine 52 ml / phút / m2, creatinin 1,6 mg / dl, canxi 9,7 mg / dl, cortisol huyết thanh 5,2 pg / dl Truyền ACTH không có phản ứng Khí máu cho thấy pH 7,35, Po2 109 mmHg, PCO ~ 35 mmHg và HCOz 19,2 mEq / l Bệnh nhân được điều trị ban đầu bằng Kayexalate @ (natri polystyrene sul fonate) 9,0 g / ngày, insulin và glucose, và natri bicarbonate Tiếp tục điều trị với KayexalateO không bình thường hóa kali huyết thanh Giá trị kali huyết thanh giảm xuống mức bình thường sau khi điều trị bằng thay thế corticoid khoáng được đưa ra để chẩn đoán suy thượng thận Điện tâm đồ ban đầu, khi kali huyết thanh là 9,4 mEq / l (Hình I), cho thấy khối nhánh phải hoàn toàn và lệch trục trái (AQRS = -45, QRS xấp xỉ đẳng điện trong aVR) Chúng biến mất khi kali huyết thanh của cô ấy đã giảm xuống trong phạm vi bình thường 44 Clin Cardiol Vol 4, January 1981 FIG I Block nhánh phải với độ lệch trục trái rõ rệt khi kali huyết thanh là 9,4 mEq / l (upprpmw /), và giải quyết các bất thường thcse khi kali huyết thanh giảm (bảng dưới) M Ohrnae và SW Rabkin: Block tim do tăng kali máu Trường hợp Một người đàn ông 96 tuổi nhập viện trong tình trạng suy thận cấp tính. Ông đã phải cắt thận trái vì ung thư biểu mô niệu quản nhiều năm trước đó kể từ khi bị nhồi máu cơ tim được báo cáo 10 năm trước, ông đã được điều trị bằng digoxin, furosemide và spironolactone Các phát hiện trong phòng thí nghiệm nhập viện của ông bao gồm: urê nitơ 87 mg / dl, creatinin 4,4 mg / dl, mức hemoglobin 10,7 g / dl, natri 136 mEq / l, kali 9,0 mEq / l, clorua 13 mEq / l, carbon dioxide 13 mEq / l, canxi 8,5 mg / dl, và mức độ digoxin trong huyết thanh 0,66 ng / dl X quang ngực cho thấy kích thước tim tăng nhẹ và không có bất thường trường phổi Tăng kali máu là do suy thận và spironolactone. Điện tâm đồ khi nhập viện cho thấy rung nhĩ, lệch trục trái và block nhánh phải với thay đổi ST và T thứ phát Tất cả các bất thường ngoại trừ block nhánh phải được ghi nhận trên điện tâm đồ một năm trước nhập viện này Block AV hoàn toàn xảy ra ngay sau khi nhập viện và một máy tạo nhịp tim 45 truyền tĩnh mạch tạm thời được đưa vào Điều trị ban đầu bao gồm glucose và insulin tĩnh mạch. d dùng thuốc xổ Kayexalate Khi nồng độ kali huyết thanh giảm, đầu tiên khối tim hoàn chỉnh và sau đó khối nhánh bên phải biến mất (Hình 2) Bàn luận Điện sinh lý

Clin Cardiol 4,43-46 (1981) G Witzstrock Publishing House, Inc H yperkalemia-induced Bundle Branch Block and Complete Heart Block M OHMAE M.D.,* S W RABKIN, M.D.~ *Third Division Department of Internal Medicine, Faculty of Medicine, Kyoto University, Kyoto, Japan, and +Division of Cardiology, Department of Medicine, University of Manitoba, Winnipeg, Canada Summary: Hyperkalemia was associated with complete heart block in one patient that resolved by first showing right bundle branch block and marked left axis deviation (left anterior hemiblock) Then the right bundle branch block resolved, leaving the marked left axis deviation that was present before the hyperkalemic episode Another patient with hyperkalemia had right bundle branch block with marked left axis deviation, both of which disappeared with correction of the hyperkalemia These findings suggest that hyperkalemia can depress conduction in the His-Purkinje system and raise the possibility that hyperkalemia may induce complete heart block distal to the atrioventricular junction Key words: hyperkalemia, bundle branch block, complete heart block, hemi (fascicular) block Introduction The electrocardiographic abnormalities that may occur in patients with hyperkalemia are generally appreciated and include shortening of the QT interval, tall peaked T waves, reduction in amplitude and increase in duration of P wave, Address for reprints: Simon W Rabkin, M.D Division of Cardiology, Department of Medicine The University of British Columbia 4500 Oak Street Vancouver, B.C V6H3N I , Canada Received: April 10, I980 Accepted with revision: September 4, 1980 prolonged P-R interval, ST-segment deviation, QRS axis deviations, atrial asystole, and atrial and ventricular arrhythmias (Fisch et al., 1966; Levine et al., 195I ) There are few reported cases of heart block or bundle branch block with or without deviation of frontal plane QRS vector with hyperkalemia In this paper we report two cases of hyperkalemia and bundle branch block that include some unusual features Case A 71-year-old woman, with angina pectoris and chronic obstructive lung disease, was admitted to hospital because of general weakness On physical examination her blood pressure was 10/70 mmHg, and pulse rate was 48/min and regular There were no other abnormalities detected on cardiovascular examination Laboratory findings included hemoglobin level 12.8 g/dl, urea nitrogen 32 mg/dl sodium 126 mEq/l, potassium 9.4 mEq/l, chloride 103 mM/I, creatine clearance 52 ml/min/m2, creatinine 1.6 mg/dl, calcium 9.7 mg/dl, serum cortisol 5.2 pg/dl An ACTH infusion showed no response Blood gas showed pH 7.35, Po2 109 mmHg, P C O ~35 mmHg, and HCOz 19.2 mEq/l The patient was initially treated with Kayexalate@(sodium polystyrene sulfonate) 9.0 g/d, insulin and glucose, and sodium bicarbonate Continued treatment with KayexalateO did not normalize the serum potassium Serum potassium values were reduced to normal range after therapy with mineral corticoid replacement which was given for diagnosis of adrenal insufficiency The initial electrocardiogram, when serum potassium was 9.4 mEq/l (Fig I), showed complete right bundle branch block and left axis deviation (AQRS = -45, QRS is approximately isoelectric in aVR) These disappeared when her serum potassium had decreased to within the normal range 44 Clin Cardiol Vol 4, January 1981 FIG I Right bundle branch block with marked left axis deviation when the serum potassium was 9.4 mEq/l ( u p p r p m w / ) ,and the resolution of thcse abnormalities when the serum potassium had fallen (lower panel) M Ohrnae and S W Rabkin: Hyperkalemia-induced heart block Case A 96-year-old man was admitted in acute renal failure He had had a left nephrectomy for ureteral carcinoma years earlier Since a reported myocardial infarction 10 years previously he was being treated with digoxin, furosemide, and spironolactone His admission laboratory findings included: urea nitrogen 87 mg/dl, creatinine 4.4 mg/dl, hemoglobin level 10.7 g/dl, sodium 136 mEq/l, potassium 9.0 mEq/l, chloride 13 mEq/l, carbon dioxide 13 mEq/l, calcium 8.5 mg/dl, and serum digoxin level 0.66 ng/dl Chest x ray showed that the heart size was slightly increased with no abnormalities in lung fields The hyperkalemia was attributed to renal failure and spironolactone The electrocardiogram on admission showed atrial fibrillation, left axis deviation, and right bundle branch block with secondary S T and T changes All the abnormalities except right bundle branch block were noted on an electrocardiogram year prior to this hospital admission Complete A V block occurred shortly after admission and a temporary 45 transvenous pacemaker was inserted Initial therapy consisted of intravenous glucose and insulin and administration of Kayexalate enemas As the serum potassium level declined, first the complete heart block and then the right bundle branch block disappeared (Fig 2) Discussion The electrophysiologic effects of hyperkalemia include a reduction in the resting transmembrane potential, a decrease in rate of rise of the action potential (dv/dt of phase 0) and a decrease in conduction velocity (Fisch et al., 1966; Weidmann, 1956) A high concentration of extracellular potassium slows impulse conduction through all cardiac tissue Perfusion of isolated rabbit heart with hyperkalemic solutions produces diffuse QRS widening, suggesting that in the nondiseased conducting system, uniform slowing occurs in either the ventricular conducting system or the ventricular myocardium or both (Gettes er al., 1962; Vassale et al., 1964) Jan 10,1980 # #I: - - Jan 11, 1980 _._ ~~ I - - I FIG Complete heart block with wide QRS complex is shown when serum potassium was 9.0 mEq/l (upperpanel),resolution to right bundle branch block when serum potassium had fallen (middlepanel), and disappearance of right bundle branch block when serum potassium had returned to within the normal range (lower panel) 46 Clin Cardiol Vol 4, January 198 Depression of conduction by hyperkalemia accounts for a number of electrocardiographic findings Atrioventricular block has been demonstrated in the experimental animal, but the Occurrence of second- or third-degree AV block has been infrequently documented in man (Bashour et al., 1975; Fisch et al., 1966) Bundle branch block is a manifestation of delay in activation of one of the ventricles that has been attributed to a direct electrophysiologic effect (Fisch et al., 1966; Weidmann, 1956) or subendocardial ischemia from hyperkalemia (Levine et al., 1951) The disproportionate conduction delay in the bundle branch block system occurs more often in the right than the left bundle branch Depression of conduction in the His-Purkinje system is a potential explanation for the right or leftward deviations in the frontal plane QRS axis deviation that sometimes occur in patients with hyperkalemia (Ewy et al., 1971) In hyperkalemia left and right axis deviation have been postulated to be due to a potassium-induced disproportionate conduction delay in the anterior-superior and posterior-inferior parts of the left bundle branch, respectively (Ewy et al 1971; O’Neil and Chung, 1976) Punja et al (1973), Katsikas and Goldsmith ( ) , Weidner et al (1978), Lichstein et al ( ) , and Shapiro (1979) each reported one case, and Bashour et al ( ) reported two cases of right bundle branch block with marked left axis deviation O’Neil and Chung ( ) and Bashour et al ( ) each reported one case of right bundle branch block with marked right axis deviation Our first case of right bundle branch block with marked left axis deviation at a serum potassium level of 9.4 mEq/l showed complete resolution of both findings with reduction of serum potassium to normal levels To our knowledge our second case is the first clinical report of hyperkalemia with complete heart block that resolved by passing through a stage of complete right bundle branch block with left axis deviation and returned to left axis deviation with normalization of serum potassium Electrophysiologic studies using His bundle recordings would have been necessary to delineate the exact site of the complete heart block However, this case raises the possibility that hyperkalemia caused right bundle branch block and impaired conduction in the posterior-inferior part of left bundle branch block (left posterior fascicular block), which in the presence of marked left axis deviation (impaired conduction in the anterior-superior part of left bundle branch or left anterior hemiblock) resulted in “trifascicular” block or complete heart block that was distal to the atrioventricular node References Bashour T, Hsu J, Gorfinkel HJ, Wicksramekuran R, Rios JC: Atrioventricularand intraventricular conduction in hyperkalemia Am J Cardiol , 199 (1975) Ewy GA, Karliner J, Julins LTC, Bedynek L: Electrocardiographic QRS axis shift as a manifestation of hyperkalemia JAMA 21 429 (1971) Fisch C, Knoebel SB, Feigenbaum H, Greenspan K: Potassium and the monophasic action potential, electrocardiogram,conduction and arrhythmias frog Cardiooasc Dis 8, 387 (1966) Gettes LS, Surawicz B, Shiue JC: Effect of high K, low K and quinidine on QRS duration and ventricular action potential Am J Physiol203, 135 ( 962) Herscher ES, Berman W, Friedman Z, Whitman V: Left bundle branch block due to hyperkalemia in premature infants J Pediatr 94,654 (1979) Katsikas JL, Goldsmith C: Disorders of potassium metabolism Med Clin North Am 5 , 503 ( 97 I ) Lanari A, Chait LO, Capuro C: Electrocardiographiceffects of potassium Perfusion through the coronary bed Am Heart J 67,357 (1964) Levine HD, Merrill JP, Sommerville W: Advanced disturbances of the cardiac mechanism in potassium intoxication in man Circulation 3,889 (1951) Lichstein E, Gupta PK, Grunwald AA: Hyperkalemic fascicular block Chest 70 290 (1976) O’Neil J, Chung EK: Unusual electrocardiographicfinding Bifascicular block due to hyperkalemia Am J Med 61, 537 ( 1976) Pryor R, Blount SG: The clinical significance of true left axis deviation Am Heart J 72 391 (1966) Punja MM, Schneebaum R, Cohen J: Bifascicular block induced by hyperkalemia J EIectrocardiol6.7 I (1973) Shapiro JB: Bifascicular block produced by hyperkalemia Cardiology 64,303 ( 1979) Vassale M Greenspan K,Jomain S, Hoffman BF: Effects of potassium on automaticity and conduction in canine hearts Am J Physiol207,334 ( I 964) Weidmann S: Shortening of cardiac action potential due to brief injection of KCI following the onset of activity J Physiol 132, 157 (1956) Weidner NJ, Gaum WE, Chou Te-Chuan, Kaplan S: Hyperkalemia-electrocardiographic abnormalities J Pediatr 93, 462 ( 978)