Đang tải... (xem toàn văn)
Peerbhai et al International Journal of Emergency Medicine (2017) 10: 3 DOI 10.1186 / s12245-017-0132-0 International Journal of Emergency Medicine BÁO CÁO TÌNH HUỐNG Truy cập mở Hyperkalemia được che giấu bởi mô hình nhồi máu giả cuống và ngừng tim Shareez Peerbhai1, Luke Masha2, Adrian DaSilva-DeAbreu1 và Abhijeet Dhoble1,2 * Cơ sở tóm tắt: Tăng kali máu là một bất thường điện giải phổ biến và có các biểu hiện điện tâm đồ sớm được nhận biết rõ ràng bao gồm kéo dài PR và đạt đỉnh sóng T đối xứng Với tăng kali huyết thanh nghiêm trọng, rối loạn nhịp tim và Các khối nhánh nhĩ thất và bó nhánh có thể được nhìn thấy trên điện tâm đồ Mặc dù ngừng tim là một hậu quả đáng lo ngại của tăng kali máu không được điều trị, nhưng hiếm khi tăng kali máu trên điện tâm đồ biểu hiện như thiếu máu cục bộ cấp tính. Trình bày trường hợp: Chúng tôi trình bày một trường hợp suy thận cấp phức tạp bởi tăng kali máu ác tính và cuối cùng là ngừng tim. Việc ghi nhận rối loạn này bị chậm trễ thứ phát do mẫu điện tâm đồ ban đầu gợi ý nhồi máu cơ tim cấp tính đoạn ST chênh lên (STEMI) liên quan đến tăng kali máu cấp tính và thường được mô tả nhất ở bệnh nhân không có triệu chứng tim cấp tính Đây là trường hợp đầu tiên như vậy biểu hiện đồng thời với ngừng tim Một đánh giá ngắn gọn về mô hình nhồi máu giả hiếm gặp này cũng được đưa ra Từ khóa: Ngừng tim, Tăng kali máu, Nhồi máu cơ tim, STEMI , Cơ sở điện tâm đồ Tăng kali huyết biểu hiện bằng điện tâm đồ phát hiện nhồi máu cơ tim đoạn ST chênh lên (STEMI) là rất hiếm Một số ít các trường hợp mô tả hiện tượng này đã được mô tả [1-5] Mặc dù cơ chế chưa được hiểu rõ, người ta cho rằng kali cao Đôi khi, có thể rút ngắn điện thế hoạt động trong giai đoạn tái cực ba và do đó dẫn đến đoạn ST chênh lên Những biểu hiện như vậy có thể làm trì hoãn liệu pháp điều trị cần thiết, đặc biệt nếu cũng có biến chứng tim nặng của tăng kali máu. và ngừng tim do điện tâm đồ che dấu mắc STEMI cấp tính phía trước * Thư từ: Shareez.Peerbhai@uth.tmc.edu Khoa Nội, Trường Y McGovern, Trung tâm Khoa học Y tế Đại học Texas tại Houston, 6431 Fannin, MSB 1.150, Houston 77030, TX, Hoa Kỳ Bộ Nội khoa, Khoa Tim mạch, Trung tâm Khoa học Y tế Đại học Texas tại Houston, Houston, Hoa Kỳ Trình bày trường hợp Một nam giới da trắng 27 tuổi có tiền sử bệnh tăng huyết áp đã được đưa đến phòng cấp cứu (ER) để đánh giá tim. bắt giữ Anh ta có tiền sử một tháng mệt mỏi tiến triển không giải thích được và giảm uống. Điện tâm đồ tại hiện trường phát hiện bệnh nhân bị rung thất cấp tính. Anh ta được khử rung tim khẩn cấp dẫn đến hô hấp nhân tạo không tâm thu ngay lập tức được thực hiện và tự phát trở lại. tuần hoàn não (ROSC) đã đạt được Dải nhịp tại thời điểm này cho thấy các đoạn ST chênh lên đáng kể ở V1 – V2, AVL, và AVR; Sóng Q ở V1 – V2; cũng như suy giảm ST lan tỏa ở II, III, AVF, và V3 – V6 (Hình 1) Những phát hiện này được chuyển tiếp đến ER phối hợp, và một phác đồ STEMI để cho phép thông tim khẩn cấp được bắt đầu trên đường đến bệnh viện, bệnh nhân Một lần nữa phát triển nhịp tim cấp tính CPR đã được bắt đầu và đang được xử lý khi đến phòng khám ER. Khi khám, bệnh nhân xanh xao, lạnh, suy nhược cơ thể rõ rệt và suy giảm thể tích nghiêm trọng Trung tâm © The Author 2017 Open Access Bài viết này được phân phối theo các điều khoản của Giấy phép Quốc tế Creative Commons Attribution 4.0 (http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/), cho phép sử dụng, phân phối và sao chép không hạn chế trong bất kỳ phương tiện nào, miễn là bạn ghi công phù hợp cho (các) tác giả gốc và nguồn, cung cấp một liên kết đến giấy phép Creative Commons và cho biết nếu các thay đổi đã được thực hiện Peerbhai và cộng sự Tạp chí Y học Cấp cứu Quốc tế (2017) 10: 3 Trang của Hình Điện tâm đồ trước khi nhập viện cho thấy khả năng tiếp cận tĩnh mạch MI trước vách ngăn Q sóng Q không phải đạt được, và cho phép tiếp cận tĩnh mạch ngoại vi để truyền thuốc và dịch hồi sức nhưng không được rút máu để xét nghiệm do suy tĩnh mạch rõ rệt Hỗ trợ tim mạch nâng cao (ACLS) đã được tiếp tục trong khoảng 40 Trong thời gian này, người ta lưu ý rằng không tâm thu liên tục được chuyển đổi một cách tự nhiên thành nhịp nhanh / rung thất, và khử rung liên tục sẽ dẫn đến không tâm thu Bệnh nhân được dùng epinephrine, vasopressin, bicarbonate và nước muối bình thường trong giai đoạn này ROSC đã đạt được, và tất cả vasopressin, dopamine, và n
Peerbhai et al International Journal of Emergency Medicine (2017) 10:3 DOI 10.1186/s12245-017-0132-0 International Journal of Emergency Medicine CASE REPORT Open Access Hyperkalemia masked by pseudo-stemi infarct pattern and cardiac arrest Shareez Peerbhai1 , Luke Masha2, Adrian DaSilva-DeAbreu1 and Abhijeet Dhoble1,2* Abstract Background: Hyperkalemia is a common electrolyte abnormality and has well-recognized early electrocardiographic manifestations including PR prolongation and symmetric T wave peaking With severe increase in serum potassium, dysrhythmias and atrioventricular and bundle branch blocks can be seen on electrocardiogram Although cardiac arrest is a worrisome consequence of untreated hyperkalemia, rarely does hyperkalemia electrocardiographically manifest as acute ischemia Case presentation: We present a case of acute renal failure complicated by malignant hyperkalemia and eventual ventricular fibrillation cardiac arrest Recognition of this disorder was delayed secondary to an initial ECG pattern suggesting an acute ST segment elevation myocardial infarction (STEMI) Emergent coronary angiography performed showed no evidence of coronary artery disease Conclusions: Pseudo-STEMI patterns are rarely seen in association with acute hyperkalemia and are most commonly described with patient without acute cardiac symptomatology This is the first such case presenting concurrently with cardiac arrest A brief review of this rare pseudo-infarct pattern is also given Keywords: Cardiac arrest, Hyperkalemia, Myocardial infarction, STEMI, ECG Background Hyperkalemia that manifests with electrocardiographic findings of an ST segment elevation myocardial infarction (STEMI) is very rare A handful of cases describing this phenomenon have been described [1–5] Although the mechanism is poorly understood, it is proposed that high potassium may, at times, shorten the action potential in phase three repolarization and thus lead to ST segment elevation Such presentations may delay necessary therapy particularly if dramatic cardiac complications of hyperkalemia are also present We raise awareness of such occurrences by presenting a case of symptomatic acute hyperkalemia and cardiac arrest masked by an ECG suggesting an acute anterior STEMI * Correspondence: Shareez.Peerbhai@uth.tmc.edu Department of Internal Medicine, McGovern Medical School, The University of Texas Health Science Center at Houston, 6431 Fannin, MSB 1.150, Houston 77030, TX, USA Department of Internal Medicine, Section of Cardiology, The University of Texas Health Science Center at Houston, Houston, USA Case presentation A 27-year-old Caucasian male with a past medical history of hypertension presented to the emergency room (ER) for evaluation of a cardiac arrest He had a onemonth history of unexplained progressive fatigue and decreased oral intake He experienced a witnessed collapse at home from a seated position, and emergency medical services (EMS) were called No bystander cardiopulmonary resuscitation (CPR) was given prior to EMS arrival, and ECG in the field found the patient to be in acute ventricular fibrillation He was defibrillated emergently which resulted in immediate asystole CPR was performed, and return of spontaneous circulation (ROSC) was achieved The rhythm strip at this time revealed significant ST segment elevations in V1–V2, AVL, and AVR; Q waves in V1–V2; as well as diffuse ST depressions in II, III, AVF, and V3–V6 (Fig 1) These findings were relayed to the coordinating ER, and a STEMI protocol to allow for urgent cardiac catherization was initiated On route to the hospital, the patient again developed acute asystole CPR was initiated and was in process at arrival to the ER On exam, the patient was pale, cold, markedly cachectic, and severely volume depleted Central © The Author(s) 2017 Open Access This article is distributed under the terms of the Creative Commons Attribution 4.0 International License (http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/), which permits unrestricted use, distribution, and reproduction in any medium, provided you give appropriate credit to the original author(s) and the source, provide a link to the Creative Commons license, and indicate if changes were made Peerbhai et al International Journal of Emergency Medicine (2017) 10:3 Page of Fig Pre-hospital ECG showing antero-septal Q wave MI venous access could not be achieved, and peripheral venous access allowed for the infusion of medications and resuscitation fluids but not for withdrawal of blood for laboratory testing due to marked venous collapse Advanced cardiovascular life support (ACLS) was continued for approximately 40 During this time, it was noted that asystole consistently converted spontaneously to ventricular tachycardia/fibrillation, and defibrillation would consistently result in asystole The patient received epinephrine, vasopressin, bicarbonate, and normal saline during this period ROSC was achieved, and all vasopressin, dopamine, and norepinephrine were required to maintain a perfusing blood pressure At this time, an initial in-hospital ECG was acquired (Fig 2) Given the findings and presentation, the patient was then taken emergently to the cardiac catheterization lab for coronary angiography Blood samples for laboratory testing were then drawn from femoral access catheters, and coronary angiography was performed The coronary arteries were found to be fully patent Echocardiography revealed normal cardiac systolic function without wall motion abnormalities or pericardial effusion A right femoral angiogram revealed an extremely small right common femoral artery, which was nearly completely occluded by the utilized 6-french catheter Distal pulses were absent, and the patient’s foot was cold to touch The catheter was removed promptly, and the Fig Post ROSC ECG showing marked peaked T waves patient was transferred to the coronary care unit (CCU) for initiation of therapeutic hypothermia and further care Upon arrival to the CCU, laboratory testing began to reveal several marked laboratory abnormalities (Table 1) including profound hyperkalemia with a serum potassium of 9.8 mEq/L and disseminated intravascular coagulation (INR of >5, D-dimer >20 μg/mL, and fibrinogen 20 μg/mL Fibrinogen