Cơ chế gây thiếu máu xơ gan: theo có chế gây thiếu máu xơ gan : 1.Tán huyết : cường lách biến chứng Tăng áp lực tĩnh mạch cửa gặp 2.Xuất huyết: có chế : - giảm tiểu cầu giảm Prothrompoietin xơ gan => Xsuất huyêt giảm tiểu cầu - thiếu tổng hợp yếu tố đông máu kèm thiếu vitamin K suy tế bào gan => rối loạn đông máu huyết tương 3.giảm sản xuất : - thiếu tổng hợp axit folic, vitamin B12 - giảm Ferritine ( ferrintine dự trữ >2/3 gan) => thiếu máu mạn Bệnh nhân xơ gan có nhiều chế giảm tiểu cầu, bạn nói, ngồi cịn giảm lượng thrombopoietin "Thrombopoietin (leukemia virus oncogene ligand, megakaryocyte growth and development factor), also known as TPO, is a glycoprotein hormone produced mainly by the liver and the kidney that regulates the production of platelets by the bone marrow" Sự điều hòa sản xuất tiểu cầu tủy xương Thrombopoietin (TPO), glycoprotein hormone, sản xuất chủ yếu gan thận ==> bệnh nhân xơ gan => giảm lượng TPO => tiểu cầu giảm chưa có cường lách Giảm tiểu cầu(TC) xơ gan(XG) bao gồm chế sau: 1.Cường lách thứ phát ứ máu giật lùi tăng áp lực TM XG XG nên giảm sản xuất prothrombopoietin(BS huyết học nói thrombopoietin) chất kích thích tủy xương sản xuất TC(giống Erythropoietin thận sản xuất kích thích tủy xương tạo hồng cầu vậy) XG nên giảm tạo protein nguyên liệu tạo nên tế bào máu có TC Lách to XG nên tạo chất(mình khơng biết chất gì) ức chế tủy xương tạo tế bào máu nên giảm dịng ln XG nên khơng chuyển hóa độc chất nên độc chất vào máu làm vỡ tế bào máu Nếu BN có nhiễm siêu vi B hay C siêu vi ức chế tủy xương tạo tế bào máu(cũng giống siêu vi Dengue sốt xuất huyết vậy, bạn có nhi biết điều này) Theo biết xơ gan gây giảm tiểu cầu do: 1.Suy tế bào gan -> giảm sx thrombopoietin 2.Tăng áp cửa -> lách to ->tăng bắt giữ 3.Cường lách 4.Ức chế tủy trường hợp nguyên nhân xơ gan tự miễn, rượu 5.Suy dinh dưỡng 6.Truyền nhiều máu -> pha loãng TC ách to bắt giử tiểu cầu Cái chia làm giai đoạn: Gđ đầu lách to làm tăng bắt giữ tiểu cầu Gđ sau cường lách " thịt " ln dịng Tương ứng với ngun nhân gây giảm tiểu cầu có nguyên nhân gây tăng tiểu cầu : K hóa Phẫu thuật Cắt lách Thiếu máu mạn nhược sắc Xuất huyết Viêm nhiễm mạn tính Thrombocytopenia in liver disease Peck-Radosavljevic M Source AKH Wien, Vienna, Austria marcus.peck@akh-wien.ac.at Abstract Moderate thrombocytopenia is a frequent finding in cirrhosis of the liver and well tolerated in most instances The pathophysiology of thrombocytopenia in liver disease has long been associated with the concept of hypersplenism, where portal hypertension was thought to cause pooling and sequestration of all corpuscular elements of the blood, predominantly thrombocytes in the enlarged spleen The concept of hypersplenism was never proven beyond any doubt but was widely accepted for the lack of alternative explanations With the discovery of the lineage-specific cytokine thrombopoietin (TPO) the missing link between hepatocellular function and thrombopoiesis was found TPO is predominantly produced by the liver and constitutively expressed by hepatocytes TPO production in humans is dependent on functional liver cell mass and is reduced when liver cell mass is severely damaged This leads to reduced thrombopoiesis in the bone marrow and consequently to thrombocytopenia in the peripheral blood of patients with advanced-stage liver disease With recombinant TPOs in development, patients with liver disease and TPO seem to be the ideal target population for this drug Once the efficacy of thrombopoietin in patients with liver disease is proven, a potent yet safe drug may be available to treat cirrhotic patients undergoing invasive or surgical procedures, during bleeding episodes or when undergoing therapy with myelosuppressive drugs such as interferon-alpha Tiểu cầu sinh từ nguyên mẫu tiểu cầu tủy xương.: Thrombopoietin( sản xuất gan thận) chất điều hòa sinh tiểu cầu tủy xương (Xem thêm: http://en.wikipedia.org/wiki/Thrombopoietin) Chỉ có 2/3 số lượng tiểu cầu sinh từ tủy xương vào máu, 1/3 lại bị bất giữ lách Nguyên nhân giảm tiểu cầu chia làm nhóm Giảm sản xuất tiểu cầu, Tăng tiêu hao phá hủy tiểu cầu Tăng bắt giữ tiểu cầu lách (Xemthêm http://hoanmysaigon.com/index.php?option=com_content&task=view&id=5942&Itemid=109) Xơ gan làm tăng áp lực tĩnh mạch cửa gây cường lách nên lách tăng bắt giữ tiểu cầu Vậy xơ gan gây giảm tiểu cầu lách tăng bắt giữ Nhưng nguyên nhân đơn độc kết hợp ? Trong xơ gan, chức gan bị suy giảm( có chức khử độc), lại xuất tuần hoàn hệ nên chất độc dễ vào máu Vậy liệu độc chất lưu hành máu co khả làm ảnh hưởng đến tủy xương hay kích thích tạo phản ứng tự miễn dịng tiểu cầu khơng? Viêm gan siêu vi có làm giảm tiểu cầu khơng? Viêm gan siêu vi cấp, đặc biệt HCV HBV, thường gây bệnh thận (viêm cầu thận cấp, viêm thận mô kẽ…), Nguyên nhân tích tụ phức hợp miễn dịch màng đáy cầu thận tiểu cầu giảm hội chứng ure máu cao Vậy bệnh gan gây tổn thương thận có nguyên nhân làm giảm tiểu cầu? Giảm tiểu cầu bệnh nhân viêm gan C kết nhiều yếu tố: ức chế tủy xương, giảm sản xuất thrombopoietin gan chế tự miễn ... http://hoanmysaigon.com/index.php?option=com_content&task=view&id=5942&Itemid=109) Xơ gan làm tăng áp lực tĩnh mạch cửa gây cường lách nên lách tăng bắt giữ tiểu cầu Vậy xơ gan gây giảm tiểu cầu lách tăng bắt giữ Nhưng nguyên nhân đơn độc kết hợp ? Trong xơ gan, chức gan. .. dễ vào máu Vậy liệu độc chất lưu hành máu co khả làm ảnh hưởng đến tủy xương hay kích thích tạo phản ứng tự miễn dòng tiểu cầu khơng? Viêm gan siêu vi có làm giảm tiểu cầu không? Viêm gan siêu... HCV HBV, thường gây bệnh thận (viêm cầu thận cấp, viêm thận mô kẽ…), Nguyên nhân tích tụ phức hợp miễn dịch màng đáy cầu thận tiểu cầu giảm hội chứng ure máu cao Vậy bệnh gan gây tổn thương thận