31 suy than cap HSTC BS tuyet

BS Lê Thị Diễm Tuyết SUY THẬN CẤP I Khái niệm suy thận cấp:  ĐN:  chức thận đột ngột,kéo dài vài giờ/ vài ngày  giảm mức lọc cầu thận, ứ đọng sản phẩm chuyển hóa nitơ (ure, creatinin) điện giải, kiềm toan…  Hậu quả: toan chuyển hóa, tăng kali máu, thừa dịch, với ng.nh gây bệnh, dẫn tới SĐT II Tiêu chuẩn chẩn đoán STC Thực hành lâm sàng: - Mức lọc cầu thận giảm đột ngột: Vô niệu: V nước tiểu < 100ml/12h(< 200ml/24h) Thiểu niệu: V nt 24 người trước Ko có suy thận mạn II Tiêu chuẩn Δ mức độ theo phân loại RIFLE Phân loại RIFLE Tiêu chuẩn GFR (mức lọc cầu thận) Tiêu chuẩn NT R- risk Nguy  Creatinin hth x 1,5 lần giảm GFR> 25% < 0,5 ml/kg/giờ I- injury Tổn thương  Creatinin hth x lần giảm GFR> 50% < 0,5 ml/kg/giờ 12 F- failure Suy  Creatinin hth x3 lần giảm GFR> 75% < 0,3 ml/kg/giờ 12 vô niệu 12 L- loss Mất Mất ch/n thận hoàn toàn > tuần Eend-stade Cần RRT > tháng kidney disease (Suy thận giai đoạn cuối >3 tháng) Giai đoạn cuối III.Nguyên nhân chế sinh bệnh học STC Suy thËn cÊp Tr­íc­thËn 55-60% Viªm­kÏ­ thậnưcấp:ư 5-10% Thiếuưmáuư cụcưbộư50% Tạiưthận 35-40% Hoại tử ống thận cấp: 90% Sauưthận 5% Viêmưcầuưthậnưcấp:ư 5% Đợtưcấpưcủaưviêmưthậnư mạn Nhiễmưđộcưốngư thậnưư35% 1.Suy thận cấp trước thận Cơ chế điều hòa -SBH  chế điều hòa tưới máu: phản xạ cơ, điều khiển ngược (feedback) + Giảm AL tưới máu thận  giãn tiểu ĐM đến + Cơ chế điều khiển ngược thơng qua vết đặc (Macula densa) lịng ƠLX (chloride lịng ống thay đổi truyền tín hiệu gây dãn mạch tới tiểu đ.m  Cơ chế thứ 3: TK thể dịch, điều hòa MLCT, KT tiết Renin có giảm tưới máu, giảm thể tích,… 1.Suy thận cấp trc thn Thể tích Mấtưnước:ưnôn,ỉaưchảy,ưtắcưruột,ưviêmưtuỵ Huyếtưtương:ưbỏng,ưlyel,ưsteven-jonưson Máu:ưchảyưmáu tới máuư RL phân bố V máu (nh.tr, thuốc hạ áp, SPV, sau m tim Cỏc loi sốcư(phảnưvệ,tim,TK,nhiễmưkhuẩn) Xơưgan Tắcưhp M-TM thn 1.Suy thận cấp trước thận  Lâm sàng, cận lâm sàng + Thiểu niệu + Natri niệu thấp, ALTT niệu cao > 500 mOsm/kg + Creatinin niệu / Creatinin máu cao, Fe Na thấp + Ure hth cao, cô đặc máu, tăng K máu nhẹ + Toan chuyển hóa: ỉa chảy, sốc, toan lactic, kiềm chuyển hoá (dùng lợi tiêu, nôn) 2.Suy thận cấp sau thận  Do tắc nghẽn đường niệu, chiếm 5% tổng số STC  Nguyên nhân: + Sỏi tiết niệu: người trẻ 25 – 45 tuổi, nam > lần nữ + U, phì đại tiền liệt tuyến  Tắc nghẽn đường niệu + Nguyên nhân bên đường niệu + Sỏi, cục máu đơng, hoại tử  gây tắc lịng ƠT + Bệnh thành ống niệu quản, BQ, niệu quản vùng tiểu khung rối loạn vạn, polyp, u, co thắt  Nguyên nhân bên đường dẫn niệu  Bệnh m.m đ/m chủ, đ/m vùng chậu, viêm tắc TM btrứng sau đẻ Bệnh sản khoa: apxe, khối u btr, tắc, apxe ống dẫn trứng Bệnh thuộc đường t/h: túi thùa, K tuỵ, apxe RT Bệnh sau phúc mạc: lao, u hạt, viêm xơ sau xạ trị, u hạt, tụ máu, u lympho, u mỡ tiểu khung, di K nơi khác đến Tổn thương kẽ thận - Viêm thận kẽ dị ứng cấp tính - Kháng sinh:-lactam, rifampicin, sulfonamide, erythromycin, ciprofloxacin - Thuốc lợi tiểu: furosemide, thiazide - NSAIs - Allopurinol - Viêm kẽ thận kết hợp nhkh, tinh thể muối, u hạt: liên cầu , tụ cầu, phế cầu, thương hàn, leptospirose, Legionnaire, thương hàn, lao, toxoplasmose, tăng calci, uric Hoại tử ống thận cấp Thiếu máu thận: chiếm 50% - Sốc - Biến chứng ngoại khoa - Chảy máu - Chấn thương - Nhiễm khuẩn máu vi khuẩn gram (-) - Viêm tuỵ cấp Bệnh lý phụ nữ có thai: chảy máu sau đẻ, rau bong non, nhiễm khuẩn nạo phá thai Thuốc độc với thận (35% trường hợp) - Kháng sinh: aminoglycosides, amphotericin, pentamidine, acyclovir,, - Thuốc: K (ciplastin, methotrexate), chất cản quang có iode - Các dung mơi hữu cơ: carbon tetrachloride - Ethylene glycol - Thuốc gây mê Các chất độc nội sinh - TCV giải phóng myoglobin gây tắc, hoại tử ÔTC - Hb: tan máu (truyền máu Ko tương thích, SRAT) - Do axít uric gây bệnh thận cấp CƠ CHẾ SINH BỆNH HỌC (1)Co mạch thận qua hh hệ thống feefback cầu ống thận, giảm t/d dãn mạch (PGI2, prostacyclin; NO, nitrit oxide)= chế chủ đạo giảm MLCT HTÔTC (2) ỐT tăc nghẽn (trụ) gây tăng AL ÔT cơ chế lọc ngược (3) Có dị ngược dịch từ cầu thận vào mm vùng XQ ÔT, giảm hiệu lọc cầu thận (4) Viêm tổ chức kẽ thận (5) Cầu thận bị ảnh hưởng trực tiếp (co rút mao mạch, giảm diện tích lọc) gây giảm MLCT HTƠTC Thiếu máu độc với thận Co mạch (1) Renin-Angiotensin endothelin  PG12, NO TTÔT (ống lượn gần nhánh lên dầy) Tắc nghẽn trụ (2)  áp lực ống thận (5) Tác động trực tiếp đến cầu thận  GFR Dị ngược ƠT (3) Viêm tổ chức kẽ (4)  dịng dịch ƠT Thiểu niệu Cơ chế sinh bệnh học suy thận cấp Tổn thương ống thận thiếu máu, chất độc thận kết hợp hai, dẫn đến giảm MLCT nhiều chế TỔN THƯƠNG THẬN TRONG NHIỄM KHUẨN  Yếu tố huyết động đóng vai trị quan gây ch.n thận Tổn thương thận nh.kh dạng gọi suy thận cấp tăng động  Cơ chế không liên quan h.động làm tổn thương tb thận nghiên cứu (1/3 BN có TT mơ HTƠTC)  Qua ng/c với nhiều chứng thấy: Các hướng mới: TT thận nh.kh chuyển từ yếu tố thiếu máu co mạch thận sang tăng động, giãn mạch, hoại tử TBÔT chết theo chương trình.Nếu chứng minh STC NKtiếp cận với thay đổi điều trị Hiểu biết SBH tổn thương thận NK bắt đầu, cần tiếp tục nghiên cứu IV Chẩn đoán 1.Chn oỏn xỏc nh   Lâm sàng Creat­>130­mol/l Ure­>10­mmol/l Chẩn đốn ph©n biệtư ưSuyưtim Xơưgan Chn oỏn nguyên nhân:ưSTC    Tr­íc­thËn T¹i­thËn Sau­thËn  Chẩn đốn bin chng 1.RLNĐG:ư-ưPhù,ưtrànưdịchưđaưmàng ưưưưưưưưưưưưưưưưưư-ưToanưchuyểnưhoá ưưưưưưưưưưưưưưưưưư-ưưKaliưmáu 2.Chảyưmáuư,thiếuưmáu,ưDIC 3.ưThầnưkinh:ưhônưmê,coưgiật 4.Hôưhấp:ưưthôngưkhí,ưphùưphổi 5.Tuầnưhoàn:ưHA,ưloạnưnhịp,ưngừngưtim Bảng phân biệt STC chức thực tổn Lâm sàng STC HTễTC: giai đoạn 1.Giai on (24-48ưgiờ):ưthiểuưniệuưhoặcưvôưniệu 2.Giai on 2:ư vôư niệu,ư TBư 2-3ư tuầnư (cóư thểư kéoư dàiư 1-ư 6ư tuần) ưư-ưPhù:ưTMưcổưnổi ưư-ưTăngưTK:ưthởưnhanh,ưsâu ưư-ưPPC ưư-ưTrànưdịchưcácưmàng ưư-ưUreư,ưcreatư,ưpH,ưHCO-3ư,PaCO2ưư,ưNaư 3.Giai on (2-6ưtuần): ưư-ưĐáiưnhiều ưư-ưThiếuưmáu ưư-ưưHA,Creatư,ưK+ư VI điều trị 1.STC chức năng:ư ã Sớm:ưhồiưphụcưnhanhưthểưtíchưtuầnưhoàn T cn nguyờn Manitol hoc furosemid Manitol:  Ưu:  sưng phù tb ÔT, gốc tự do, dãn mạch (PGD)  CĐ: sau ghép thận, TCV; HC vùi lấp   Bicartbonate  Nhược:  Làm nặng STC thuốc cản quang   OAP g/đ vô niệu  Nặng thêm tăng thẩm thấu ã ã ã VI điều trị 2.STC thực tổnư Sớmư(cònưnướcưtiểu): Lasix:ư40ư-ư200ưmg/lầnưbolusưưtốiưđaư1000-ưưưư ưưưưưưưư2000ưmg/24ưgiờ DuyưtrìưthểưtíchưNT>3ưlít/ngày Dopaư 1-3ư g/kg/phút:ư khôngư tácư dụngư khiư đÃư vôưniệu ưưưưưưưưưưưưưưưưưưưưưưưưư VI điều trị 2.STC thực tổnư Vô niệu: ưưưưưưưư-ưHạnưchếưnước,ưmuối ưưưưưưưư-ưNăngưlượngưtừưđường,lipit,ưprotitưhạnưchếư (0,5g/kg/24h)ưnhưngưđủưa.aminưcầnưthiết ưưưưưưưưưưưưưưưưưưưưưưưưư VI điều trị - Chỉ định:ưT thay th thn Ureư>30ư Creatư>ư500ưmol/lư K+>ư5,5 pHư 75% < 0,3 ml/kg/giờ 12 vô niệu 12 L- loss Mất Mất ch/n thận hoàn toàn > tuần Eend-stade Cần RRT > tháng kidney disease (Suy thận giai đoạn... (130 mmol/l), dài > 24 người trước Ko có suy thận mạn II Tiêu chuẩn Δ mức độ theo phân loại RIFLE Phân loại RIFLE Tiêu chuẩn GFR (mức lọc...I Khái niệm suy thận cấp:  ĐN:  chức thận đột ngột,kéo dài vài giờ/ vài ngày  giảm mức lọc cầu thận, ứ đọng