Luận án Tiến sĩ Y học: Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng, kiểu gen của Pneumocystis jirovecii gây viêm phổi trên bệnh nhân HIVAIDS.

174 133 3
Luận án Tiến sĩ Y học: Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng, kiểu gen của Pneumocystis jirovecii gây viêm phổi trên bệnh nhân HIVAIDS.

Đang tải... (xem toàn văn)

Tài liệu hạn chế xem trước, để xem đầy đủ mời bạn chọn Tải xuống

Thông tin tài liệu

Nghiên cứu này là một trong số ít nghiên cứu thực hiện về vấn đề viêm phổi do PJ ở đối tượng HIVAIDS. Đặc biệt trong nghiên cứu này đã thực hiện nội soi phế quản ống mềm được 309 bệnh nhân, chọn được 31 bệnh nhân đủ tiêu chuẩn vào nghiên cứu, cũng như tổng hợp được các thông tin quan trọng như đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng, hình ảnh tổn thương phổi của người nhiễm PJ

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ QUỐC PHÒNG HỌC VIỆN QUÂN Y NGUYỄN TUẤN ANH NGHIÊN CỨU ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG, KIỂU GEN CỦA PNEUMOCYSTIS JIROVECII GÂY VIÊM PHỔI TRÊN BỆNH NHÂN HIV/AIDS LUẬN ÁN TIẾN SĨ Y HỌC HÀ NỘI – 2020 BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ QUỐC PHÒNG HỌC VIỆN QUÂN Y NGUYỄN TUẤN ANH NGHIÊN CỨU ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG, KIỂU GEN CỦA PNEUMOCYSTIS JIROVECII GÂY VIÊM PHỔI TRÊN BỆNH NHÂN HIV/AIDS Chuyên ngành : Nội khoa Mã số : 9720107 LUẬN ÁN TIẾN SĨ Y HỌC Người hướng dẫn khoa học: GS.TS Đỗ Quyết PGS.TS Thái Khắc Châu HÀ NỘI - 2020 LỜI CAM ĐOAN Tơi xin cam đoan cơng trình nghiên cứu riêng Các số liệu, kết luận án trung thực chưa công bố cơng trình khác Tác giả luận án Nguyễn Tuấn Anh LỜI CẢM ƠN Tôi xin bày tỏ lòng biết ơn kính trọng sâu sắc đến GS.TS Đỗ Quyết, PGS.TS Thái Khắc Châu, hai người Thầy hướng dẫn ln tận tình hướng dẫn tơi việc lựa chọn đề tài, giúp đỡ động viên tơi suốt q trình thực nghiêm khắc góp ý kiến, chỉnh lý suốt q trình hồn thành luận án Tơi xin bày tỏ lòng biết ơn kính trọng sâu sắc đến PGS.TS Nguyễn Huy Lực, PGS.TS Mai Xuân Khẩn, PGS.TS Tạ Bá Thắng, người Thầy tận tình hướng dẫn, góp ý kiến chỉnh sửa để luận án hoàn thành Tơi xin chân thành cảm ơn GS.TS Nguyễn Văn Kính, TS Phạm Ngọc Thạch, PGS.TS Nguyễn Vũ Trung, tạo điều kiện, quan tâm tận tình giúp đỡ tơi q trình thực luận án Tơi xin cảm ơn Tiến sĩ Lê Văn Duyệt người tham giúp đỡ tơi hồn thành luận án Xin trân trọng cảm ơn Ban Giám đốc, Phòng Đào tạo Sau đại học, Bộ môn – Khoa Nội Hô hấp – Học viện Quân y, Ban Giám đốc Bệnh viện Bệnh nhiệt đới Trung ương tạo nhiều điều kiện thuận lợi giúp tơi hồn thành nhiệm vụ chương trình học tập Xin cảm ơn Khoa Chẩn đốn hình ảnh, Khoa vi rút Ký sinh trùng, Khoa Sinh học phân tử, Khoa Xét nghiệm – Phòng kế hoạch tổng hợp Bệnh viện Bệnh Nhiệt đới Trung ương giúp đỡ tạo điều kiện thuận lợi cho việc tìm kiếm tài liệu, thu thập số liệu nghiên cứu thực kỹ thuật xét nghiệm phục vụ cho đề tài nghiên cứu Trong suốt trình nghiên cứu thực luận án, nhận động viên, giúp đỡ đóng góp ý kiến Thầy, Cô bạn đồng nghiệp Xin bày tỏ cảm ơn chân thành với tình cảm giúp đỡ tốt đẹp Nhân dịp này, tơi xin bày tỏ lòng biết ơn, u thương kính trọng sâu sắc tới bậc sinh thành nuôi dưỡng dạy dỗ suốt năm qua; Cảm ơn vợ – nguồn động viên tinh thần lớn lao giúp tơi hồn thành nhiệm vụ học tập nghiên cứu Và, cho phép coi luận án quà tinh thần tặng người thân yêu gia đình, thầy giáo, đồng nghiệp bạn bè vô quý mến Nguyễn Tuấn Anh MỤC LỤC Trang Trang phụ bìa Lời cam đoan Lời cảm ơn Mục lục Danh mục chữ viết tắt Danh mục bảng Danh mục biểu đồ Danh mục hình DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT Từ viết tắt Từ gốc tiếng Anh Nghĩa tiếng Việt AIDS Hội chứng suy giảm miễn dịch mắc phải Acquired Immunodeficiency Syndrome AFB Acid fast bacilli Trực khuẩn kháng cồn kháng toan ARV Antiretroviral Thuốc kháng vi rút chép ngược ATP Adenosine triphosphate Adenosine triphosphate BA Blood agar Thạch máu BAL Bronchoaveolar lavage Dịch rủa phế quản phế nang BCLP Bạch cầu lympho BCTT Bạch cầu trung tính CBCL Cutaneous B cell lymphoma U lympho tế bào B da CCR5 Chemokine Co-receptor Đồng phụ thể chemokine CFU Colony-forming unit Đơn vị đo số lượng chủng vi khuẩn CMV Cyto megalo virus Vi rút cự bào CrD Crohn’s disease Bệnh Crohn CRP C-reactive protein Phản ứng protein C CT Computed tomography Chụp cắt lớp vi tính CXCR4 C-X-Chemokine receptor type Đồng thụ thể chemokine X-C kiểu ĐLC Độ lệch chuẩn DNA Deoxyribonucleic acid Axit deoxyribonucleic EBV Epstein bar virus Vi rút Epstein barr GALT Gut-associated lymphoid tissue Mô lympho ruột Gp 120 Glycoprotein 120 Glycoprotein trọng lượng phân tử 120 Kilodanton Gp41 Glycoprotein 41 Glycoprotein trọng lượng phân tử 41 Kilodanton HAART HBV Highn active antiretroviral Điều trị thuốc kháng vi rút hoạt therapy tính cao Hepatitis B virus Vi rút viêm gan B HCV Hepatitis C virus Vi rút viêm gan C HIV Human immunodeficiency virus Vi rút gây suy giảm miễn dịch người HPV Human papilloma virus Vi rút gây u nhú người HR Hazard ratio Tỷ suất rủi ro IFAT Immuno fluorescence antibody test Xét nghiệm kháng thể miễn dịch huỳnh quang LDH Lactate dehydrogenase Lactate dehydrogenase MAC Mycobacterium avium complex Trực khuẩn lao khơng điển hình MDR-TB Multidrug resistance tuberculosis lao đa kháng thuốc Men who have sex with men MsM Mycobacterium tuberculosis Tình dục đồn giới nam MTB Non-nucleoside reverse Trực khuẩn lao NNRTI transcriptase inhibitor Thuốc ức chế enzyme chép ngược nicleoside NTS Non typhoidal salmonella Samonella không gây bệnh thương hàn NVP Nevirapine Nevirapine OADC Oleic acid, dextrose, bovine Oleic acid, dextrose, bovine albumin, albumin, catalase catalase OR Oral hairy leukoplakia Bạch sản dạng lông PANTA Polymycin, Amphotericin, Polymycin, Amphotericin, Nalidixic acid, Nalidixic acid, Trimethoprim, Trimethoprim, Azlocillin Azlocillin PCR Polymerase Chain Reaction Phản ứng chuỗi polymerase ADN Acid deoxyribonucleic Axit deoxyribonucleic PM Penicillium marneffei Nấm penicillium marneffei PML Progiessive multi-focal Bệnh lý não chất trắng đa ổ tiến triển leucoencephalopathy PJ Pneumocystis jirovecii Viêm phổi Pneumocystis jirovecii pneumonia PcP Pneumocystis carinii pneumonia Viêm phôi carinii PPE Palpulo prusitic eruption Sẩn ngứa dạng cục RNA Ribonucleic acid Axit ribonucleic RT Reverse transcriptase Enzyme chép ngược SIV Simian immunodeficiency virus Vi rút gây suy giảm miễn dịch khỉ xanh Châu Phi STDs Sexually transmitted diseases Các bệnh lây truyền qua đường tình dục TB Tế bào TC Tiểu cầu TSTBLP Tổng số tế bào lympho UC Ulcerative colitis Viêm loét đại tràng UNAIDS United Nations Programme on Chương trình HIV/AIDS Liên hiệp HIV/AIDSWorld health quốc Oganization VK WHO Vi khuẩn World Health Organization Tổ chức Y tế Thế giới DANH MỤC BẢNG Bảng Tên bảng Trang 90 Sarah S.L., Larry K.P., Charles G.P (2012) Principles and practice of pediatric infectious disease, Elsevier Health Sciences 91 Kibiki G.S., Beckers P., Mulders B., et al (2007) Aetiology and presentation of HIV/AIDS-associated pulmonary infection in patients presenting for bronchoscopy at a referral hospital in nothern Tanzania, East African medical journal, 84(9): 420-428 92 Lee C.H., Helweg-Larsen J., Tang X., et al (1998) Update on Pneumocystis carinii f sp hominis typing based on nucleotide sequence variations in internal transcribed spacer regions of rRNA genes, J Clin Microbiol, 36(3): 734-41 93 Nguyễn Trần Chính, Lê Mạnh Hùng, Nguyễn Hữu Chí cộng (2007) Viêm phổi Pneumocystis jiroveci bệnh nhân HIV/AIDS bệnh viện bệnh nhiệt đới, Tạp chí nghiên cứu y học, Y học Thành phố Hồ Chí Minh, 11: 8-10 94 Nguyễn Tiến Lâm (2011) Nhận xét nguyên gây nhiễm trùng đường hô hấp 50 bệnh nhân AIDS nội soi phế quản bệnh viện nhiệt đới trung ương năm 2011, Y học thực hành, 11(2): 36-41 95 Trịnh Thị Minh Liên Lê Đăng Hà (2002) Nhận xét số đặc điểm lâm sàng xét nghiệm bệnh nhân nhiễm HIV/AIDS Hà Nội, Tạp chí y học, 4(421): 89-9 96 Vanspauwen M.J., Knops V.E., Bruggeman C.A., et al (2014) Molecular epidemiology of Pneumocystis jiroveci in human immunodeficiency virus-positive and -negative immunocompromised patients in The Netherlands, J Med Microbiol, 63(Pt 10): 1294-302 97 Larsen H.H., Masur H., Kovacs J.A., et al (2002) Development and evaluation of a quantitative, touch-down, real-time PCR assay for diagnosing Pneumocystis carinii pneumonia, J Clin Microbiol, 40(2): 490-4 98 Hauser P.M., Francioli P., Bille J., et al (1997) Typing of Pneumocystis carinii f sp hominis by single-strand conformation polymorphism of four genomic regions, J Clin Microbiol, 35(12): 3086-91 99 Esteves F., Gaspar J., Tavares A., et al (2010) Population structure of Pneumocystis jirovecii isolated from immunodeficiency virus-positive patients, Infect Genet Evol, 10(2): 192-9 100 Costa M.C., Esteves F., Antunes F., et al (2006) Genetic characterization of the dihydrofolate reductase gene of Pneumocystis jirovecii isolates from Portugal, J Antimicrob Chemother, 58(6): 1246-9 101 Cục phòng chống HIV/AIDS (2010) Báo cáo tổng kết 20 năm Việt nam đối diện với đại dịch HIV/AIDS, Hội nghị tồn quốc 20 năm phòng, chống HIV/AIDS 2010: 1-15 102 Võ Thanh Nhơn, Lê Hoàng Hạnh, Tạ Văn Trầm cộng (2015) Đặc điểm dịch tễ, lâm sàng, cận lâm sàng bệnh nhân HIV/AIDS điều trị ARV Bệnh viện Bệnh Nhiệt Đới, Tạp chí Y học dự phòng, 168 (8): 21-14 103 Lê Mạnh Hùng (2008) Nghiên cứu đặc điểm dịch tễ, lâm sàng trường hợp viêm phổi nhiễm trùng người nhiễm HIV Thành phố Hồ chí Minh , Luận văn Tiến sĩ y học: 1-142 104 Meng Z.H., Li Y., Huang K., et al (2010) Rhodococcus equi pneumonia among patients with AIDS clinical features and treatment, Zhonghua yi xue za zhi, 90(9): 593-596 105 Guo F., Chen Y., Yang S.L., et al (2014) Pneumocystis pneumonia in HIV-infected and immunocompromised non-HIV infected patients: a retrospective study of two centers in China, PLoS One, 9(7): 1-8 106 Rego F.I., Vieira A.R., Drummond B.D., et al (2019) Pneumocystosis pneumonia: A comparison study between HIV and non-HIV immunocompromised patients, Pulmonology, 25 (5): 271-274 107 Soumya S., Manjula D., Radhamani M.P., et al (2008) A profile of bacteriologically confirmed pulmonary tuberculosis in children, Indian pediatrics, 45(9): 737-739 108 Laurence Huang (2009) Pulmonary Manifestations of HIV, HIV InSite Knowledge Base Chapter, University of California San Francisco 109 Carolyn M.A., Hamdan A.L, Klaus L.I., et al (2010) Imaging lung manifestations of HIV/AIDS, Annals of thoracic medicine, 5(4): 201 110 Rosemary J.B (2005) Infectious lung complications in patients with HIV/AIDS, Current opinion in pulmonary medicine, 11(3): 203-207 111 Bernard J.N., Sayoki G.M., Johan N.B, et al (2008) Pulmonary tuberculosis among people living with HIV/AIDS attending care and treatment in rural northern Tanzania, BMC public health, 8(1): 341 112 Odaibo G.N., Gboun M.F., Ekanem E.E., et al (2006) HIV infection among patients with pulmonary tuberculosis in Nigeria, African journal of medicine and medical sciences, 35: 93-98 113 Nkoghe D., Voglozin M., Toung M.M., et al (2010) [Hematological abnormalities associated with pulmonary tuberculosis in persons living with human immunodeficiency virus infection in Cote d'Ivoire], Med Trop (Mars), 70(4): 415-6 114 Saathoff E., Villamor E., Mugusi F., et al (2011) Anemia in adults with tuberculosis is associated with HIV and anthropometric status in Dar es Salaam, Tanzania, The International Journal of Tuberculosis and Lung Disease, 15(7): 925-932 115 Parinitha S.S., Kulkarni M.H (2012) Haematological changes in HIV infection with correlation to CD4 cell count, The Australasian medical journal, 5(3): 157 116 Madelon F.E., Paling F.P., Hoepelman A.I.M., et al (2011) Evaluating the evidence for the implementation of C-reactive protein measurement in adult patients with suspected lower respiratory tract infection in primary care: a systematic review, Family practice, 29(4): 383-393 117 Sage E.K, Noursadeghi M., Evans H.E., et al (2010) Prognostic value of C-reactive protein in HIV-infected patients with Pneumocystis jirovecii pneumonia, International journal of STD & AIDS, 21(4): 288292 118 Nguyễn Kim Thư cộng (2011) TCD4 mối liên quan với nhiễm trùng hội bệnh nhân HIV/AIDS điều trị nội trú Bệnh viện Bệnh Nhiệt đới Trung ương, Y học thực hành, 841(9) 119 Lin C.Y., Sun HY., Chen M.Y., et al (2009) Aetiology of cavitary lung lesions in patients with HIV infection, HIV medicine, 10(3): 191-198 120 Sanket U.S., Sheela P.K., Amar R.P (2009) Evaluation of ocular manifestations and blindness in HIV/AIDS patients on HAART in a tertiary care hospital in western India, British Journal of Ophthalmology, 93(1): 88-90 121 Stevent S., Zubairi D (2008) Clinical manifestations and antiretroviral management of HIV/AIDS patients with tuberculosis co-infection in Kramat 128 Hospital, Acta Med Indones, 40(3): 117-23 122 Giordano M., Elisabetta M.P., Francesca C., et al (2008) Bacterial community acquired pneumonia in HIV-infected inpatients in the highly active antiretroviral therapy era, Infection, 36(3): 231-236 123 Dai Y., Li T.S., Wang A.X., et al (2006) [Clinical characteristics of 143 Chinese HIV/AIDS patients], Zhongguo Yi Xue Ke Xue Yuan Xue Bao, 28(5): 651-4 124 Pepper T., Joseph P., Mwenya C., et al (2008) Normal chest radiography in pulmonary tuberculosis: implications for obtaining respiratory specimen cultures, Int J Tuberc Lung Dis, 12(4): 397-403 125 Choukri F., Menotti J., Sarfati C., et al (2010) Quantification and spread of Pneumocystis jirovecii in the surrounding air of patients with Pneumocystis pneumonia, Clin Infect Dis, 51(3): 259-65 126 Ma L., Kovacs J A., Cargnel A., et al (2002) Mutations in the dihydropteroate synthase gene of human-derived Pneumocystis carinii isolates from Italy are infrequent but correlate with prior sulfa prophylaxis, J Infect Dis, 185(10): 1530-2 127 Kazanjian P., Locke A.B., Hossler P.A., et al (1998) Pneumocystis carinii mutations associated with sulfa and sulfone prophylaxis failures in AIDS patients, AIDS, 12(8): 873-8 MỘT SỐ HÌNH ẢNH VỀ REAL-TIME PCR, PCR VÀ GIẢI TRÌNH TỰ GEN CỦA PJ Hình ảnh real-time PCR phát PJ Hình 1: Kết real-time PCR phát PJ: Tín hiệu màu xanh nước biến chứng nội (Internal Control – IC), tín hiệu màu xanh da trời tín hiệu mẫu xét nghiệm Hình ảnh PCR khẳng định PJ Hình Kết điện di sản phẩm PCR từ mẫu dương tính với PJ Giếng M thang ADN chuẩn, giếng từ đến tương ứng với mẫu bệnh phẩm từ đến 7, kích thước sản phẩm PCR gel agarose khoảng 350 bp Hình ảnh giải trình tự gen tìm biến thể PJ Hình Kết phân tích trình tự nucleotide gen 26S Trình tự nucleotide gen 26S mẫu PJ so sánh với trình tự nucleotide gen 26S gốc để tìm trình tự biến đổi vị trí Sự khác biệt trình tự nucleotide để phân loại kiểu gen PJ Figure BN: Bùi Đức D31t: Hình ảnh kính mờ lan tỏa kèm theo dầy tổ chức kẽ BN: Nguyễn Ngọc T 36t: Hình ảnh Dầy tổ chức kẽ lan tỏa hai phế trường BN:Hồng Đức L 53t: Hình ảnh kính mờ lan tỏa có xu hướng đơng đặc Bn: Nguyễn Thị Bích N 36t: Hình ảnh kính mờ dầy tỏ chức kẽ MÃ SỐ:………………… Bệnh viện Bệnh Nhiệt đới Trung ương MẪU THU NHẬP SỐ LIỆU I – Hành chính: Họ Và tên bệnh nhân:……………………Năm sinh:……Nam(1)/nữ(2):…… Nghề nghiệp: Trí thức Công nhân Nông dân Tự Không nghề Khác Địa chỉ:………………………………………………………………………… Năm phát HIV(+):………… Đường lây truyền HIV: TCMT TD Cả hai Không rõ Tiền sử bệnh tật: Đã mắc NTCH Chưa bị mắc Không nhớ Nếu (1): rõ: Những bệnh gì? Thời gian mắc? Đã điều trị thuốc gì? Thời gian lâu?: ……………………………………………… ……………………………………………… Điểu trị thước kháng vi rút ARV: Có Khơng Nếu (1): Ghi rõ phác đồ sử dụng, thời gian sử dụng …………………………………………………………… Bệnh khác: ( nêu rõ thời gian bị bệnh, biện pháp điều trị sử dụng) …………………………………………………………………… …………………………………………………………………… II- Lâm sàng: Lý vào viện: Sốt Ho Khó thở Đau ngực Khác: (nêu rõ lý do):………………………………………………… ………………………………………………………………………… Ngày có triệu chứng đầu tiên:………………………… Ngày thăm khám: …………………………………… Thăm khám lâm sàng: Mạch: < 80 ckỳ/phút 80 – 120 ckỳ/phút > 120 ckỳ/phút Nhiệt độ: < 380C 38 – 39,50C > 39,50C Nhịp thở: < 30 lần/phút 30 – 40 lần/phút > 40 lần/phút HA: …………mmHg Ho: Có Khơng Đờm: Có máu Vàng Trắng Khơng đờm Tím tái: Có Khơng Đau ngực: Không đau Đau nhẹ Đau vừa Rất đau Rales phổi: Rít, ngáy Ẩm Nổ Hỗn hợp Không rales Hội chứng đơng đặc phổi: Có Khơng Hội chứng giảm phổi: Có Khơng Các thuốc sử dụng trước đến viện: Có Không Nếu (1): ghi rỗ tên thuốc, hàm lượng, liều lượng thời gian dùng: STT Tên thuốc, hàm lượng III- Kết xét nghiệm Cận lâm sàng: A.Xét nghiệm máu: Xét nghiệm HIV phương pháp: Xét nghiệm tải lượng virut Xét nghiệm tế bào CD4 Xét nghiệm Huyết học hóa sinh Ngày xét nghiệm Hồng cầu Hb Bạch cầu % TT % LP TSTBLP Tiểu cầu Máu lắng % PT Fibrinogen CRP Ure Đường Creatinin Na+ K+ ClLDH GOT GPT Bilirubin TP Bilirubin TT Protein TP Liều lượng Số ngày dùng Albumin Viêm gan B Viêm gan C CD4 Khác Chẩn đốn hình ảnh: (trước tiến hành soi PQ) -A Xq- phổi: Khơng thấy hình ảnh tổn thương: Nốt mờ có[ ] khơng [ ] Vị trí ………………… Tính chất………………… Hình ảnh tổn thương phổi kẽ Có [ ] khơng [ ] Tính chất……………………… Vị trí……………………………… Khác……………………………… Tổn thương phế nang có [ ] khơng [ ] Vị trí ……………………… Tính chất………………………… Tổn thương thâm nhiễm dạng nốt nhu mô Tổn thương dạng lưới Tràn dịch màng phổi có [ ] khơng [ ] Tràn dịch màng tim có [ ] khơng [ Tràn khí màng phổi Có [ ] khơng [ ] 10 Khác (tả rõ): B Hình ảnh chụp cắt lớp vi tính: Mổ tả: đặc điểm ………………… Vị trí………………………… Tính chất………………………… ] Khác…………………………………… Xét nghiệm vi sinh miễn dịch: 3.1 Bệnh phẩm đờm bẹnh nhân khạc: Có bệnh phẩm Khơng bphẩm STT u cầu Soi trực tiếp AT DT lao (M.tuberculosis) Nấm Vi khuẩn 3.2 Hình ảnh nội soi phế quản: ………………………………………………………………………………… ………………………………………………………………………………… ………………………………………………………………………………… 3.3 Xét nghiệm bệnh phẩm dịch rửa phế quản phế nang: STT Yêu cầu Soi trực tiếp AT DT Nuôi cấy AT DT PCR AT DT lao (M.tuberculosis) Nấm (Candida, …… …… …… …… …… …… Penicilliumarneffei, …… …… …… …… …… …… Cryptococcus neoformans, Aspergilus …… …… …… …… …… …… …… …… …… …… …… …… Vi khuẩn PC Jiroveci CMV Nếu (3) dương tính: Ghi rõ tên vi khuẩn phân lập được: ………………………………………………………………………………… ………………………………………………………………………………… IV- Chẩn đoán: Ban đầu: ………………………………………………………………………………… Xác định: ………………………………………………………………………………… Giai đoạn lâm sàng: ………………………………………………………………………………… Điều trị: Phác đồ điều trị Thuốc dùng, liều lượng Diễn tiến Kết viện Hết sốt sau ngày điều trị Không phải thở oxy sau ngày điều trị Nghe phổi hết ran sau ngày điều trị Thời gian nằm viện sau ngày điều trị Không đáp ứng với điều trị ... QUÂN Y NGUYỄN TUẤN ANH NGHIÊN CỨU ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG, KIỂU GEN CỦA PNEUMOCYSTIS JIROVECII G Y VIÊM PHỔI TRÊN BỆNH NHÂN HIV/AIDS Chuyên ngành : Nội khoa Mã số : 9720107 LUẬN ÁN TIẾN SĨ... sáng tỏ đặc điểm sinh học phân tử Pneumocystis jirovecii g y bệnh Việt Nam, tiến hành thực đề tài: Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng, kiểu gen Pneumocystis jirovecii g y viêm phổi bệnh. .. bệnh nhân HIV/AIDS” với hai mục tiêu: Mô tả đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng viêm phổi Pneumocystis jirovecii bệnh nhân HIV/AIDS Xác định kiểu gen Pneumocystis jirovecii mối liên quan với số đặc điểm

Ngày đăng: 10/06/2020, 22:07

Từ khóa liên quan

Mục lục

  • + Nhuộm ADN và đọc kết quả

  • Nhận xét: Biểu đồ 3.1 cho thấy trong tổng số 31 bệnh nhân đủ tiêu chuẩn lựa chọn vào nghiên cứu thì nữ giới chỉ chiếm 25,8% trong khi đó nam giới chiếm 74,2% .

  • Nhận xét: Số liệu trong bảng 3.1 cho thấy bệnh nhân ở nhóm tuổi dưới 30 chiếm tỷ lệ thấp nhất (cả nam và nữ), chỉ chiếm 16,13%. Trong khi đó độ tuổi từ 30-40 chiếm tỷ lệ cao nhất 58,06%. Độ tuổi trên 40 có tỷ lệ 25,81%. Kết quả phân tích thấy rằng tuổi trung bình của giới nam là 38,1 tuổi (cao tuổi nhất là 59 và ít tuổi nhất là 20), tuổi trung bình của giới nữ là 37,3 tuổi (tuổi cao nhất là 56 và thấp nhất là 26). Tuổi trung bình của cả hai giới là 37,9 tuổi.

  • Nhận xét: Số bệnh nhân nhiễm HIV/AIDS trong nghiên cứu được điều trị thuốc kháng vi rút ARV đầy đủ là rất thấp, chỉ chiếm 19,35%. Trong khi đó số bệnh nhân không được điều trị ARV chiếm tới 77,42% và một tỷ lệ nhỏ 3,22% có điều trị ARV nhưng ngắt quãng.

  • Nhận xét: Lý do nhập viện của bệnh nhân chủ yếu là sốt, khó thở. Trong đó nguyên nhân sốt đơn thuần 41,93%, khó thở đơn thuần 6,45%. Biểu hiện sốt và khó thở 45,16%. Có 1 trường hợp nhập viện do chuyển tuyến 3,22%.

  • Nhận xét: Đặc điểm sốt của nhóm bệnh nhân cho thấy có 27 (87,09%) bệnh nhân có biểu hiện sốt, chỉ có 4 (12,9%) bệnh nhân không thấy có sốt, trong đó có tới 17 (62,96%) ca sốt trên 10 ngày trước thời điểm nhập viện, 8 (29,63%) ca sốt từ 5-10 ngày và 2 (7,41%) ca sốt dưới 5 ngày. Nhiệt độ sốt trung bình là 38,9 độ, nhiệt độ thấp nhất là 37,5 độ và cao nhất là 41 độ. Bệnh nhân có nhiều thể sốt khác nhau, trong đó sốt nóng chiếm đa số 37,04%, sốt thành cơn 25,92%, sốt liên tục, sốt rét 14,82% và sốt thành cơn + rét có 7,41%. Thời gian hết sốt trong quá trình nằm viện của bệnh nhân chủ yếu là từ 8-21 ngày 51,85% có 25,92% ca sốt kéo dài trên 21 ngày và chỉ có 22,22% ca sốt dưới 7 ngày.

  • Nhận xét: Một số đặc điểm triệu chứng cơ năng như: Ho là triệu chứng thường gặp với 70.97%, không ho 29,03%; Đờm có 12 ca (38,71%), trong đó 10 (32,25%) ca có đờm trắng, đờm đục và vàng có 2 (6,44) ca, 19 (61,29%) bệnh nhân không có đờm; Không có trường hợp nào có biểu hiện buồn nôn; trong khi đó có 8 (25,80%) ca biểu hiện đau ngực.

  • Nhận xét: Đặc điểm cơ năng khác của nhóm bệnh nhân cho thấy hầu hết bệnh nhân tỉnh táo (87,09%), chỉ có 1 bệnh nhân có biểu hiện ý thức chậm và 1 bệnh nhân hôn mê. Có 93,55% bệnh nhân có chỉ số Glasgow > 15 và có 41,93% bệnh nhân có biểu hiện tím tái, trong khi đó nồng độ spO2 trong máu của bệnh nhân có 12 (38,71%) trường hợp < 90%, 15 (48,38%) bệnh nhân 90-96% và chỉ có 4 (12,90%) bệnh nhân >95%. Có 48,39% số bệnh nhân biểu hiện khó thở. Về đặc điểm ran phổi khi khám cho bệnh nhân cho thấy trong số bệnh nhân thì có 45,16% trường hợp có ran phổi, các loại ran bao gồm ran ẩm, ran nổ, ran ngáy. Vị trí ran phổi thường gặp nhất là ở hai phổi 29,03%, tiếp đến là phổi phải, rải rác 6,44%, rốn hai phổi và đáy phổi 3,22%.

  • Nhận xét: Các đặc điểm lâm sàng khác như, không có trường hợp nào gan lách to, có 645% có hạch ngoại vi, có 41,94% bệnh nhân có nhịp tim > 90 nhịp/phút. Không có bệnh nhân nào có biểu hiện tăng huyết áp.

  • Kết quả xét nghiệm huyết học, sinh hóa, miễn dịch

  • Nhận xét: Về chỉ số xét nghiệm huyết học của nhóm bệnh nhân, kết quả phân tích thấy rằng 80,65% số bệnh nhân có chỉ số bạch cầu bình thường (< 10.000), có 19,35% ca biểu hiện tăng bạch cầu (≥ 10.000). Bạch cầu đa nhân trung tính tăng (>70%) chiếm 58,06 % bệnh nhân và bạch cầu lympho tăng (> 20%) 35,48% bệnh nhân. Có 54,84% bệnh nhân có huyết sắc tố > 110(g/L), chỉ có 19,35% <90(g/L) và 25,81% ở mức 90-110(g/L). Có 58,06% bệnh nhân có mức tiểu cầu bình thường (150-300), có 35,48 % trên mức bình thường (> 300 (10^9/L)) và 6,45% dưới mức bình thường (<150(10^9/L)). Chỉ số máu lắng cho 25 bệnh nhân, trong đó có 24 bệnh nhân có chỉ số máu lắng 1h > 10 và 2h > 20.

  • Đặc điểm số lượng tế bào CD4 của bệnh nhân

  • Nhận xét: Trong tổng số 31 trường hợp nhiễm HIV/AIDS bị mắc viêm phổi doPJ thì có tới 83,88% số bệnh nhân có số lượng tế bào CD4 rất thấp < 50 tế bào/ml, trong đó có 41,94% số ca có mức CD4 < 10 tế bào/ml và 41,94% 10-50 tế bào/ml. Có 9,68% số bệnh nhân có mức CD4 từ 50-100 tế bào/ml và chỉ có 6,45% trường hợp có mức CD4 > 100 tế bào/ml.

  • Nhận xét: Trong số 10 bệnh nhân trong bệnh án có ghi nhận làm xét nghiệm đếm tải lượng vi rút HIV, kết quả xét nghiệm cho thấy cả 10 bệnh nhân này đều có tải lượng vi rút > 103 copies/ml. Số bệnh nhân không có xét nghiệm tải lượng vi rút là 67,74%.

  • Nhận xét: Xét nghiệm định lượng CRP cho thấy có 51,61% số bệnh nhân (16 ca) có chỉ số CRP tăng ở mức 40-200 mg/l, đây là chỉ số gợi ý bệnh nhân đang có viêm hoặc có nhiễm trùng đang hoạt động và 12,90% bệnh nhân có mức tăng CPR > 200 mg/l. Chỉ có 22,58% số ca có mức tăng CRP từ 6-40 mg/l thường gặp trong nhiễm trùng nhẹ và nhiễm vi rút và 12,9% không tăng CRP.

  • Nhận xét: Các chỉ số xét nghiệm sinh hóa cho thấy có 48,39% số bệnh nhân có nồng độ Na+ bình thường và 51,61% ca biểu hiện hạ Na+, không có trường hợp tăng Na+. Có 61,29% bệnh nhân ở ngưỡng K+ bình thường, có 3,22% trường hợp tăng và 35,48% ca giảm K+, trong khi đó ở chỉ số Cl- thì có 64,52% bệnh nhân giảm, 35,48% ca bình thường và không có bệnh nhân nào tăng chỉ số Cl-. Bệnh nhân có tỷ lệ tăng enzyme gan cao, trong đó có 80,65% tăng AST và 61,29% tăng ALT, tuy nhiên 77,42% có chỉ số ure ở mức bình thường. Có 93,55% và 74,19% số bệnh nhân mang chỉ số creatinin và %PT ở mức bình thường, tuy nhiên có tới 64,52% bệnh nhân có dấu hiệu tăng fibrinogen, chỉ có 32,26% trường hợp ở mức fibrinogen bình thường. Chỉ có 41,94% số bệnh nhân có mức albumin bình thường từ 35-50 g/l trong khi đó 58,06 ca có biểu hiện hạ albumin (< 35g/l), không thấy có bệnh nhân tăng albumin ở mức > 50g/l.

  • Kết quả chẩn đoán hình ảnh và nội soi phế quản

  • Nhận xét: Kết quả chụp phim cắt lớp vi tính của bệnh nhân cho thấy có 87,10% bệnh nhân biểu hiện tổn thương phổi và 12,90% bệnh nhân không có dấu hiệu tổn thương phổi. Vị trí tổn thương phổi chủ yếu là dạng lan tỏa (74,19%), tiếp đến là thùy trên phổi phải, thùy trên phổi trái, rải rác và phổi trái mỗi vị trí có 1 (3,22%) bệnh nhân. Về tính chất tổn thương, có 74,19% số bệnh nhân có nốt mờ, 6,45% số ca có đám mờ, tổn thương kẽ dạng lưới 87,10% bệnh nhân. Hình ảnh kính mờ xuất hiện ở 67,74% bệnh nhân và chỉ có 16,13% ca biểu hiện đông đặc thùy phổi.

  • Nhận xét: Hình ảnh phim cắt lớp vi tính cũng cho thấy có tới 96,77% bệnh nhân không có tràn khí màng phổi và tràn dịch màng phổi, tuy nhiên cũng có một tỷ lệ nhỏ với 3,22% ca có tràn khí màng phổi và 12,90% ca có tràn dịch màng phổi, vị trí tràn dịch ở cả hai phổi, phổi trái và phổi phải. Không thấy có bệnh nhân biểu hiện áp xe phổi và tràn dịch màng tim.

  • Nhận xét: Kết quả chụp phim phim X quang của bệnh nhân cho thấy có 67,74 % có tổn thương trên phim chụp trong khi trên cắt lớp vi tính là 87,10%. bệnh nhân biểu hiện tổn thương phổi. Vị trí tổn thương phổi chủ yếu là dạng lan tỏa (54,83%), tiếp đến là thùy trên phổi phải, thùy trên phổi trái, rải rác và phổi trái mỗi vị trí có 1 (3,22%) bệnh nhân. Về tính chất tổn thương, có 54,83% số bệnh nhân có nốt mờ, 6,45% số ca có đám mờ, 61,29% bệnh nhân có tổn thương kẽ dạng lưới. dầy phế huyết quản 67,74% bệnh nhân và chỉ có 16,12% ca biểu hiện đông đặc thùy phổi. Tràn dịch màng phổi 12,90% trường hợp, Tràn khí màng phổi 3,23% trường hợp.

  • Nhận xét: Kết quả nội soi phế quản như sau: 64,51% bệnh nhân không có dấu hiệu tổn thương phế quản, trong đó có tới 16,12% bệnh nhân có phù nề xung huyết, các biểu hiện mờ đục, tăng tiết dịch bọt, dịch mủ và phù nề carina mỗi loại có một bệnh nhân. Trong số 9,67% bệnh nhân cho kết quả nội soi khác, gồm có 3,22% bệnh nhân có nhiều khối lồi trong lòng phế quản, 3,22% bệnh nhân có nhiều trợt nông trong lòng phế quản.

  • Đặc điểm phân tử của PJ dựa trên phân tích sự biến đổi trình tự nucleotide của 8 locus nằm trên nhiễm sắc thể của loài nấm này, kết quả phân tích trình tự 8 locus được liệt kê trong các bảng dưới đây:

  • Nhận xét: Phân tích biến thể trên locus mt26S tìm thấy có chín kiểu gen mới xuất hiện ở các mẫu PJ trong nghiên cứu này bao gồm kiểu gen 15, 16, 17, 18, 19, 20, 21, 22 và 23. Phân tích trên locus ITS1 tìm thấy có năm kiểu gen mới là A6, B7, B8, B9 và B10, trong khi đó phân tích locus SOD tìm thấy một kiểu gen mới là SOD6.

  • Locus

  • Số kiểu gen

  • Phân bố mẫu mang kiểu gen

  • ITS1

  • 14

  • A1 (4)

  • A2 (6)

  • A3 (4)

  • A4 (1)

  • A5 (1)

  • A6 (1)

  • B (2)

  • B1 (1)

  • B2 (1)

  • B3 (3)

  • B7 (1)

  • B8 (1)

  • B9 (1)

  • B10 (1)

  • ND (3)

  • Mt26S

  • 14

  • 2 (5)

  • 7 (6)

  • 8 (2)

  • 11 (3)

  • 12 (2)

  • 15 (1)

  • 16 (1)

  • 17 (2)

  • 18 (1)

  • 19 (1)

  • 20 (1)

  • 21 (3)

  • 22 (2)

  • 23 (1)

  • 26S

  • 4

  • 1 (20)

  • 11 (3)

  • 12 (6)

  • 13 (2)

  • SOD

  • 2

  • SOD1 (30)

  • SOD6 (1)

  • CYB

  • 1

  • CYB1 (31)

  • β-TUB

  • 1

  • Β-TUB (31)

  • DHPS

  • 1

  • DHPSwt (1)

  • DHFR

  • 1

  • DHFRwt (1)

  • Nhận xét: Số liệu từ bảng trên cho thấy locus ITS1 có 14 kiểu gen, trong đó có 6 mẫu mang kiểu gen A6, A1 và A3 mỗi kiểu gen có 4 mẫu, B3 có 3 mẫu, kiểu gen B có 2 mẫu g, các kiểu gen còn lại có phân bố 1 mẫu. Locus mt26S cũng được phân thành 14 kiểu gen, số mẫu phân bố nhiều nhất ở các kiểu gen 7, 12, và 2, trong khi đó các kiểu gen còn lại có phân bố từ 1-3 mẫu. Locus 26S có bốn kiểu gen, trong đó có tới 20 mẫu mang kiểu gen 1, 6 mẫu mang kiểu gen 6, kiểu gen 11 và 13 mang lần lượt là 3 và 2 mẫu. Locus SOD có 2 kiểu gen chính, trong đó kiểu gen SOD1 chiếm đa số (30/31 mẫu), chỉ có một mẫu mang kiểu gen SOD6. Các locus CYB, β-TUB, DHPS, DHFR chỉ có một kiểu gen duy nhất.

  • Nhận xét: Sử dụng gen ty thể để thiết lập cây phả hệ của 31 chủng PJ, qua phân tích cho thấy chúng cùng nằm về một nhánh riêng biệt so với các chủng PJ gây bệnh tại Mỹ và một số khu vực khác. Như vậy 31 chủng PJ gây bệnh tại Việt Nam là rất đặc thù và không có quan hệ di truyền gần gũi với các chủng PJ gây bệnh khác.

  • Locus

  • Kiểu gen

  • Sốt

  • Có (%)

  • Không (%)

  • ITS1

  • A

  • 14(56)

  • 3(50)

  • 1

  • B

  • 9(36)

  • 2(33,33)

  • 0,96

  • 0,13-6,95

  • 0,971

  • 2(8)

  • 1(16,67)

  • 0,43

  • 0,03- 6,41

  • 0,539

  • Mt26S

  • 2

  • 5(20)

  • 0

  • 7

  • 3(12)

  • 3(50)

  • 17(68)

  • 3(50)

  • 26S

  • 1

  • 15(60)

  • 5(83,33)

  • 1

  • 11

  • 3(12)

  • 0

  • 1

  • 12

  • 5(20)

  • 1(16,67)

  • 1,67

  • 0,15-17,89

  • 0,673

  • 13

  • 2(8)

  • 0

  • 1

  • SOD

  • SOD1

  • SOD6

  • 24(96)

  • 1(40)

  • 6(100)

  • 0(0)

  • β-TUB

  • Β-TUB

  • 25(100)

  • 6(100)

  • DHPS

  • DHPSwt

  • 25(100)

  • 6(100)

  • DHFR

  • DHFRwt

  • 25(100)

  • 6(100)

  • CYB

  • CYB1

  • 25(100)

  • 6(100)

  • Locus

  • Kiểu gen

  • Tổn thương phổi

  • Có (n,%)

  • Không (n,%)

  • ITS1

  • A

  • 14(51,85)

  • 3(75,0)

  • 1

  • B

  • 11(40,74

  • 0

  • 1

  • 2(7,41)

  • 1(25)

  • 0,43

  • 0,03-6,41

  • 0,539

  • Mt26S

  • 2

  • 5(18,52)

  • 0

  • 1

  • 7

  • 4(14,81)

  • 2(50)

  • 0,22

  • 0,02-2,08

  • 0,188

  • 18(66,67)

  • 2(50)

  • 1

  • 26S

  • 1

  • 17(62,96)

  • 3(75)

  • 1

  • 11

  • 3(11,11)

  • 0

  • 1

  • 12

  • 5(18,52)

  • 1(25)

  • 0,88

  • 0,07-10,46

  • 0,921

  • 13

  • 2(7,41)

  • 0

  • 1

  • SOD

  • SOD1

  • SOD6

  • 26(96,3)

  • 1(3,7)

  • 4(100)

  • 0

  • β-TUB

  • Β-TUB

  • DHPS

  • DHPSwt

  • DHFR

  • DHFRwt

  • CYB

  • CYB1

  • Locus

  • Kiểu gen

  • Suy hô hấp

  • Có (%)

  • Không (%)

  • ITS1

  • A

  • 9(56,25)

  • 8(53,33)

  • 1

  • B

  • 5(31,25)

  • 6(40)

  • 0,74

  • 0,16-3,39

  • 0,699

  • 2(12,5)

  • 1(6,67)

  • 1,78

  • 0,13- 23,52

  • 0,662

  • Mt26S

  • 2

  • 3(18,75)

  • 2(13,33)

  • 1

  • 7

  • 4(25)

  • 2(13,33)

  • 1,33

  • 0,11- 15,7

  • 0,819

  • 9(56,25)

  • 11(73,33)

  • 0,54

  • 0,07- 4,01

  • 0,551

  • 26S

  • 1

  • 10(62,50)

  • 10(66,67)

  • 1

  • 11

  • 2(12,5)

  • 1(6,67)

  • 2

  • 0,15-25,75

  • 0,595

  • 12

  • 2(12,5)

  • 4(26,67)

  • 0,5

  • 0,07-3,38

  • 0,477

  • 13

  • 2(12,5)

  • 0

  • 1

  • SOD

  • SOD1

  • SOD6

  • 15(93,75)

  • 1(6,25)

  • 15(100)

  • 0

  • β-TUB

  • Β-TUB

  • DHPS

  • DHPSwt

  • DHFR

  • DHFRwt

  • CYB

  • CYB1

  • Nhận xét: Phân tích mối liên quan giữa kiểu gen của PJ với suy hô hấp của bệnh nhân cho thấy kiểu gen B có nguy cơ suy hô hấp thấp hơn so với kiểu gen A của locus ITS1, trong khi đó nhiễm kiểu gen 7 có nguy cơ suy hô hấp cao nhất trong số các kiểu gen của locus mt26S. Với locus 26S, kiểu gen 11 có nguy cơ suy hô hấp cao gấp hai lần so với kiểu gen 1, 13 và cao gấp 4 lần so với kiểu gen 12. Các locus SOD, β-TUB, DHPS, DHFR, CYB do không có sự đa dạng kiểu gen vì vậy không so sánh được sự khác biệt về nguy cơ suy hô hấp của chúng. Tuy nhiên sự khác biệt giữa các kiểu gen là không có ý nghĩa thống kê với p > 0,05.

  • Locus

  • Kiểu gen

  • Nồng độ CD4 (TB/ml)

  • < 100 (n,%)

  • > 100 (n,%)

  • ITS1

  • A

  • 14(53,85)

  • 3(60)

  • 1

  • B

  • 9(34,62)

  • 2(40)

  • 1,03

  • 0,14 -7,48

  • 0,971

  • 3(11,54)

  • 0(0)

  • Mt26S

  • 2

  • 5(19,23)

  • 0

  • 1

  • 7

  • 4(15,38)

  • 2(40)

  • 2,83

  • 0,35-23,02

  • 0,330

  • 17(65,38)

  • 3(60)

  • 1

  • 26S

  • 1

  • 16(61,54)

  • 4(80)

  • 1

  • 11

  • 3(11,54)

  • 0

  • 1

  • 12

  • 5(19,23)

  • 1(20)

  • 0,8

  • 0,07-8,91

  • 0,856

  • 13

  • 2(7,69)

  • 0

  • 1

  • SOD

  • SOD1

  • SOD6

  • 25(96,15)

  • 1(3,85)

  • 5(100)

  • β-TUB

  • Β-TUB

  • DHPS

  • DHPSwt

  • DHFR

  • DHFRwt

  • CYB

  • CYB1

  • Nhận xét: Cũng tương tự như trên, phân tích nguy cơ suy giảm số lượng tế bào CD4 khi nhiễm các kiểu gen khác nhau cho thấy với locus ITS1 không thấy có sự khác biệt giữa kiểu gen A và B. Trong locus mt26S thì kiểu gen 7 có nguy cơ suy giảm tế bào CD < 100 TB/ml cao cấp 2,83 lần so với kiểu gen 2 và các kiểu gen khác. Trong khi đó locus 26S, kiểu gen 12 có nguy cơ thấp nhất so với các kiểu gen 1, 11, và 13. Các locus còn lại không có sự đột biến gen, hầu hết chúng đều là kiểu gen hoang dã vì vậy không có sự khác biệt về nguy cơ giảm CD4 của chúng. Tuy nhiên sự khác biệt giữa các kiểu gen là không có ý nghĩa thống kê với p > 0,05.

  • Locus

  • Kiểu gen

  • Nồng độ CRP

  • < 5mg (n,%)

  • > 5 mg (n,%)

  • ITS1

  • A

  • 3(75)

  • 14(51,85)

  • 1

  • B

  • 1(25)

  • 10(37,04)

  • 2,14

  • 0,19-23,72

  • 0,534

  • 0(0)

  • 3(11,11)

  • 1

  • Mt26S

  • 2

  • 0

  • 5(18,52)

  • 7

  • 2(50)

  • 4(14,81)

  • 0,22

  • 0,02- 2,08

  • 0,188

  • 2(50)

  • 18(66,67)

  • 1

  • 26S

  • 1

  • 3(75)

  • 17(62,96)

  • 1

  • 11

  • 0

  • 3(11,11)

  • 1

  • 12

  • 1(25)

  • 5(18,52)

  • 0,88

  • 0,07-10,46

  • 0,921

  • 13

  • 0

  • 2(7,41)

  • 1

  • SOD

  • SOD1

  • SOD6

  • 4(100)

  • 0

  • 26(96,3)

  • 1(3,7)

  • β-TUB

  • Β-TUB

  • DHPS

  • DHPSwt

  • DHFR

  • DHFRwt

  • CYB

  • CYB1

  • Nhận xét: Mối liên quan giữa tăng nồng độ CRP với kiểu gen PJ thấy có sự khác biệt giữa kiểu gen A và B của locus ITS1, trong đó nguy cơ tăng CRP khi nhiễm kiểu gen B cao gấp 2,14 lần so với nhiễm kiểu gen A. Với locus mt26S, nguy cơ tăng CRP khi nhiễm kiểu gen 7 là thấp hơn rất nhiều so với các kiểu gen khác. Tương tự như vậy, với locus 26S thì nhiễm kiểu gen 12 có nguy cơ giảm số lượng tế bào CD4 thấp hơn so với khi nhiễm các kiểu gen 1, 11 và 13. Các locus còn lại chỉ có 1 kiểu gen vì vậy không so sánh được nguy cơ tăng nồng độ CRP. Tuy nhiên sự khác biệt giữa các kiểu gen là không có ý nghĩa thống kê với p > 0,05.

  • Locus

  • Kiểu gen

  • Kết quả điều trị

  • Đáp ứng (n,%)

  • Tử vong (n,%)

  • ITS1

  • A

  • 15(51,72)

  • 2(100)

  • 1

  • B

  • 11(37,93)

  • 0

  • 1,7

  • 0,03-6,41

  • 0,539

  • 3(10,34)

  • 0

  • 1

  • Mt26S

  • 2

  • 5(17,24)

  • 0

  • 1

  • 7

  • 5(17,24)

  • 1(50)

  • 3,8

  • 0,20-71,99

  • 0,374

  • 19(65,52)

  • 1(50)

  • 1

  • 26S

  • 1

  • 19(65,52)

  • 1(50)

  • 1

  • 11

  • 3(10,34)

  • 0

  • 1

  • 12

  • 5(17,24)

  • 1(50)

  • 3,8

  • 0,20-71,99

  • 0,374

  • 13

  • 2(6,9)

  • 0

  • 1

  • SOD

  • SOD1

  • SOD6

  • 28(96,55)

  • 1(3,45)

  • 2(1100)

  • 0

  • β-TUB

  • Β-TUB

  • DHPS

  • DHPSwt

  • DHFR

  • DHFRwt

  • CYB

  • CYB1

  • Nhận xét: Về khả năng tử vong của các chủng PJ mang kiểu gen ITS1 A là cao hơn so với các kiểu gen khác, trong khi đó khả năng tử vong của kiểu gen mt26S 7 là cao hơn gấp 3,8 lần so với kiểu gen 2. Khả năng tử vong của bệnh nhân nhiễm PJ có kiểu gen 26S 12 cao gấp 3,8 lần so với các kiểu gen 1, 11 và 13. Các locus còn lại chỉ có một kiểu gen vì vậy không tính được sự khác biệt về nguy cơ tử vong của chúng. Tuy nhiên sự khác biệt giữa các kiểu gen là không có ý nghĩa thống kê với p > 0,05.

Tài liệu cùng người dùng

Tài liệu liên quan