NGHIÊN cứu đặc điểm tổn THƯƠNG ĐỘNG MẠCH CẢNH BẰNG SIÊU âm DOPPLER MẠCH ở BỆNH NHÂN VIÊM cột SỐNG DÍNH KHỚP

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI TRẦN THÁI HÀ NGHIÊN CỨU ĐẶC ĐIỂM TỔN THƯƠNG ĐỘNG MẠCH CẢNH BẰNG SIÊU ÂM DOPPLER MẠCH Ở BỆNH NHÂN VIÊM CỘT SỐNG DÍNH KHỚP LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC HÀ NỘI - 2018 BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI TRẦN THÁI HÀ NGHIÊN CỨU ĐẶC ĐIỂM TỔN THƯƠNG ĐỘNG MẠCH CẢNH BẰNG SIÊU ÂM DOPPLER MẠCH Ở BỆNH NHÂN VIÊM CỘT SỐNG DÍNH KHỚP Chuyên ngành: Nội khoa Mã số : 60720140 LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC NGƯỜI HƯỚNG DẪN KHOA HỌC: TS NGUYỄN THỊ PHƯƠNG THỦY HÀ NỘI- 2018 LỜI CẢM ƠN Để hồn thành luận văn tơi xin chân thành cảm ơn: Ban Giám hiệu, Phòng Quản lý đào tạo sau đại học môn Nội tổng hợp – Trường Đại Học Y Hà Nội Đảng ủy, Ban giám đốc, Phòng kế hoạch tổng hợp khoa Cơ xương khớp – Bệnh viện Bạch Mai tạo điều kiện giúp đỡ tơi q trình học tập nghiên cứu Tơi xin bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc đến TS Nguyễn Thị Phương Thủy (bộ môn Nội tổng hợp – trường Đại học y Hà Nội), người trực tiếp hướng dẫn, hết lòng dạy bảo, hướng dẫn tận tình truyền đạt cho tơi kinh nghiêm q báu suốt q trình hồn thành luận văn Tơi xin gửi lời cảm ơn chân thành tới PGS.TS Nguyễn Vĩnh Ngọc, PGS.TS Nguyễn Văn Hùng, TS Trần Thị Tơ Châu, TS Phạm Hồi Thu bác sỹ, y tá khoa Cơ Xương Khớp bệnh viện Bạch Mai trực tiếp hướng dẫn, truyền dạy cho kinh nghiệm quý báu thực hành điều trị, ủng hộ, giúp đỡ tạo điều kiện thuận lợi cho tơi q trình học tập thực đề tài Tôi xin gửi lời cảm ơn chân thành thầy cô hội đồng thông qua đề cương hội đồng chấm luận văn tốt nghiệp cho nhiều ý kiến q báu để tơi hồn thành luận văn Cuối cho gửi lời cảm ơn tới gia đình, người thân bè bạn, người ln bên tơi, động viên, chia sẻ, giúp cho tơi có điều kiện tốt để yên tâm học tập nghiên cứu Tôi xin chân thành cảm ơn! Hà Nội, ngày 04 tháng 09 năm 2018 Trần Thái Hà LỜI CAM ĐOAN Tơi xin cam đoan: Cơng trình nghiên cứu luận văn thực hiện, hướng dẫn TS Nguyễn Thị Phương Thủy Các số liệu luận văn trung thực chưa có cơng bố cơng trình Nếu có gian dối khơng trung thực nào, tơi xin hồn tồn chịu trách nhiệm trước hội đồng chấm luận văn, ban giám hiệu nhà trường quy định pháp luật Hà Nội, ngày 04 tháng 09 năm 2018 Tác giả Trần Thái Hà DANH MỤC CÁC CHỮ VIẾT TẮT ACR ASDAS BASDAI BMI CRP DMARDs EURLAR HDL –C LDL- C NSAIDs OR VAS VCSDK YTNC American College of Reumatology Ankylosing spondylitis disease activity score Bath ankylosing spondylitis disease activity Body Mass Index (chỉ số khối thể) C – reactive protein (protein C phản ứng) Diease-modifyling antirheumatic drugs European League Against Rheumatism High Density Lipoprotein Cholesterol (lipoprotein tỷ trọng cao) Low Density Lipoprotein Cholesterol (lipoprotein tỷ trọng thấp) Non Steroidal Anti-inflammatory Drugs Odds Ratio Visual Analog Scale Viêm cột sống dính khớp Yếu tố nguy MỤC LỤC ĐẶT VẤN ĐỀ CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU 1.1 Đại cương bệnh VCSDK 1.1.1 Nguyên nhân chế bệnh sinh bệnh VCSDK 1.1.2 Điểm qua đặc điểm lâm sàng cận lâm sàng bệnh VCSDK 1.1.3 Chẩn đoán xác định bệnh VCSDK 1.1.4 Tiến triển bệnh VCSDK 1.2 Đặc điểm tổn thương động mạch cảnh bệnh nhân VCSDK .9 1.2.1 Giải phẫu động mạch cảnh .9 1.2.2 Cấu tạo thành động mạch chức lớp nội mạc mach máu 10 1.2.3 Một số tổn thương động mạch cảnh thường gặp siêu âm bệnh VCSDK 12 1.2.4 Các biểu lâm sàng xơ vữa động mạch cảnh 13 1.2.5 Các yếu tố nguy gây xơ vữa mạch bệnh nhân VCSDK 14 1.2.6 Mối liên quan tình trạng xơ vữa mạch với bệnh VCSDK .18 1.2.7 Siêu âm Doppler động mạch cảnh vai trò siêu âm Doppler động mạch cảnh đánh giá tình trạng xơ vữa mạch bệnh nhân VCSDK 20 1.3 Các nghiên cứu siêu âm động mạch cảnh bệnh nhân viêm cột sống dính khớp giới Việt Nam 23 CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 26 2.1 Địa điểm thời gian tiến hành nghiên cứu 26 2.2 Đối tượng nghiên cứu 26 2.2.1 Tiêu chuẩn lựa chon bệnh nhân 26 2.2.2 Tiêu chuẩn loại trừ 26 2.3 Phương pháp nghiên cứu .27 2.3.1 Thiết kế nghiên cứu 27 2.3.2 Chọn mẫu cỡ mẫu nghiên cứu 27 2.3.3 Công cụ thu thập số liệu .27 2.3.4 Các biến số số nghiên cứu 27 2.3.5 Quy trình thu thập số liệu .28 2.3.6 Các tiêu chuẩn đánh giá áp dụng nghiên cứu .29 2.4 Xử lý số liệu 33 2.5 Vấn đề đạo đức nghiên cứu 34 CHƯƠNG 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU .36 3.1 Đặc điểm đối tượng nghiên cứu 36 3.1.1 Đặc điểm chung đối tượng nghiên cứu 36 3.1.2 Đặc điểm lâm sàng cận lâm sàng nhóm nghiên cứu 38 3.2 Đặc điểm siêu âm động mạch cảnh nhóm nghiên cứu .42 3.3 Mối liên quan đặc điểm động mạch cảnh siêu âm Doppler mạch với số đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng bệnh VCSDK 46 CHƯƠNG 4: BÀN LUẬN .51 4.1 Đặc điểm chung nhóm bệnh nhân nghiên cứu 51 4.1.1 Đặc điểm vể tuổi, giới đối tượng nghiên cứu 51 4.1.2 BMI đối tượng nghiên cứu 53 4.2 Một số đặc điểm lâm sàng cận lâm sàng nhóm bệnh nhân nghiên cứu 53 4.2.1 Đặc điểm lâm sàng nhóm nghiên cứu 53 4.2.2 Đặc điểm yếu tố nguy bệnh lý tim mạch nhóm bệnh nhân nghiên cứu 55 4.2.3 Đặc điểm số viêm đối tượng nghiên cứu 58 4.3 Đặc điểm siêu âm động mạch cảnh nhóm bệnh nhân nghiên cứu 59 4.4 Mối liên quan đặc điểm tổn thương động mạch cảnh siêu âm Doppler mạch với số đặc điểm lâm sàng cận lâm sàng bệnh nhân VCSDK 63 4.4.1 Mối liên quan dày nội trung mạc động mạch cảnh với số đặc điểm lâm sàng cận lâm sàng bệnh nhân VCSDK 64 KẾT LUẬN 71 KIẾN NGHỊ 72 TÀI LIỆU THAM KHẢO PHỤ LỤC DANH MỤC BẢNG Bảng 3.1 Phân bố tuổi, giới nhóm nghiên cứu 36 Bảng 3.2 Độ tuổi tuổi khởi phát bệnh VCSDK trung bình nhóm nghiên cứu 37 Bảng 3.3 Đặc điểm BMI nhóm nghiên cứu 37 Bảng 3.4 Đặc điểm thời gian bị bệnh VCSDK nhóm nghiên cứu 38 Bảng 3.5 Đặc điểm điều trị thuốc nhóm nghiên cứu 38 Bảng 3.6 Đặc điểm mức độ hoạt động bệnh VCSDK nhóm nghiên cứu 39 Bảng 3.7 Đặc điểm số yếu tố nguy bệnh lý tim mạch nhóm nghiên cứu 40 Bảng 3.8 Đặc điểm số viêm nhóm nghiên cứu 41 Bảng 3.9 Đặc điểm thành phần lipid nhóm nghiên cứu 41 Bảng 3.10 Độ dày trung bình lớp nội trung mạc động mạch cảnh chung nhóm nghiên cứu 42 Bảng 3.11 Đặc điểm động mạch cảnh siêu âm nhóm nghiên cứu 42 Bảng 3.12 Đặc điểm độ dày trung bình lớp nội trung mạc động mạch cảnh chung theo nhóm tuổi 43 Bảng 3.13 Đặc điểm độ dày nội trung mạc động mạch cảnh chung theo thời gian bị bệnh VCSDK 44 Bảng 3.14 Đặc điểm độ dày lớp nội trung mạc động mạch cảnh chung theo mức độ hoạt động bệnh nhóm nghiên cứu .44 Bảng 3.15 Đặc điểm độ dày lớp nội trung mạc động mạch cảnh chung theo yếu tố nguy bệnh lý tim mạch 44 Bảng 3.16 Đặc điểm độ dày nội trung mạc động mạch cảnh chung số yếu tố nguy tim mạch 45 Bảng 3.17 Bảng mối tương quan độ dày lớp nội trung mạc động mạch cảnh với số đặc điểm lâm sàng cận lâm sàng nhóm nghiên cứu 46 DANH MỤC BIỂU ĐỒ Biểu đồ 3.1: Đặc điểm độ tuổi khởi phát bệnh VCSDK nhóm nghiên cứu 36 Biểu đồ 3.2: Số yếu tố nguy bệnh lý tim mạch nhóm nghiên cứu 40 Biểu đồ 3.3: Mối tương quan độ dày lớp nội trung mạc động mạch cảnh với tuổi 47 Biểu đồ 3.4: Mối tương quan độ dày lớp nội trung mạc động mạch cảnh với thời gian bị bệnh VCSDK .48 Biểu đồ 3.5: Mối tương quan độ dày lớp nội trung mạc động mạch cảnh với mức độ hoạt động bệnh tính theo số BASDAI bệnh nhân nghiên cứu 49 Biểu đồ 3.6: Mối tương quan độ dày lớp nội trung mạc động mạch cảnh với nồng độ cholesterol huyết bệnh nhân VCSDK .50 sàng ứng dụng nghiên cứu, Nhà xuất y học Bệnh học nội khoa (2015), Nguyễn Thị Ngọc Lan, chủ biên, Bệnh học nội khoa, Nhà xuất y học, Hà Nội, pp tr 149-156 10 Machado P., Landewe R., Lie E., et al (2011), "Ankylosing Spondylitis Disease Activity Score (ASDAS): defining cut-off values for disease activity states and improvement scores", Ann Rheum Dis 70(1), pp 47-53 11 Garrett S., Jenkinson T., Kennedy L G., et al (1994), "A new approach to defining disease status in ankylosing spondylitis: the Bath Ankylosing Spondylitis Disease Activity Index", J Rheumatol 21(12), pp 2286-91 12 Giải phẫu người (2011), Nhà xuất y học, Hà Nội, pp tr 97-100 13 Mô học (2002), Nhà xuất y học, Hà Nội, pp tr 277-289 14 Barbato J E Tzeng E (2004), "Nitric oxide and arterial disease", J Vasc Surg 40(1), pp 187-93 15 Tonet A C., Karnikowski M., Moraes C F., et al (2008), "Association between the -174 G/C promoter polymorphism of the interleukin-6 gene and cardiovascular disease risk factors in Brazilian older women", Braz J Med Biol Res 41(1), pp 47-53 16 Westfelt U N., Benthin G., Lundin S., et al (1995), "Conversion of inhaled nitric oxide to nitrate in man", Br J Pharmacol 114(8), pp 1621-4 17 Murdaca G., Colombo B M., Cagnati P., et al (2012), "Endothelial dysfunction in rheumatic autoimmune diseases", Atherosclerosis 224(2), pp 309-17 18 Tabas I., Williams K J Boren J (2007), "Subendothelial lipoprotein retention as the initiating process in atherosclerosis: update and therapeutic implications", Circulation 116(16), pp 1832-44 19 Palmer R M., Ferrige A G and Moncada S (1987), "Nitric oxide release accounts for the biological activity of endothelium-derived relaxing factor", Nature 327(6122), pp 524-6 20 Schaberle W, "Rare (Nonatherosclerotic) vascular disease of the carotid territory ", Ultrasonography in vascular diagnosis Springer, pp 227 - 228 21 Libby P., Ridker P M Maseri A (2002), "Inflammation and atherosclerosis", Circulation 105(9), pp 1135-43 22 Hoàng Phi Diệp (2016), Đặc điểm tổn thương xơ động mạch cảnh siêu âm doppler mạch người có nguy tim mạch thấp theo thang điểm score, Thạc sỹ y học tim mạch Trường Đại học y Hà Nội 23 Hồng Quốc Hòa (2011), Khảo sát mảng xơ vữa động mạch cảnh đoạn sọ bệnh nhân tăng huyết áp Tạp chí y học,Tập 74 24 Chou C H., Lin M C., Peng C L., et al (2014), "A nationwide population-based retrospective cohort study: increased risk of acute coronary syndrome in patients with ankylosing spondylitis", Scand J Rheumatol 43(2), pp 132-6 25 Nguyễn Văn Toại, Nguyễn Kim Dung Phạm Quốc Bình (2015), Khảo sát mối liên quan HDL cholesterol với xơ vữa động mạch cảnh siêu âm người đái tháo đường typ 26 Nguyễn Thị Hiếu (2016), Đặc hiểm hình thái tổn thương xơ vữa động mạch cảnh đoạn sọ bệnh nhân đái tháo đường typ bệnh viện đa khoa trung ương Thái Nguyên, Bài trich 27 Phạm Tử Dương (2005), Rối loạn lipid máu bệnh xơ vữa đông mạch, Tập giảng chuyên khoa định hướng tim mạch Trường Đại học y Hà Nội, pp.tr 416-425 28 Keles N., Aksu F., Aciksari G., et al (2016), "Is triglyceride/HDL ratio a reliable screening test for assessment of atherosclerotic risk in patients with chronic inflammatory disease?", North Clin Istanb 3(1), pp 39-45 29 Oza A., Lu N., Schoenfeld S R., et al (2017), "Survival benefit of statin use in ankylosing spondylitis: a general population-based cohort study", Ann Rheum Dis 30 Sinh lý học (2015), Nhà xuất y học, Hà Nội, pp tr 72 31 Peters M J., van Eijk I C., Smulders Y M., et al (2010), "Signs of accelerated preclinical atherosclerosis in patients with ankylosing spondylitis", J Rheumatol 37(1), pp 161-6 32 Mathieu S., Joly H., Baron G., et al (2008), "Trend towards increased arterial stiffness or intima-media thickness in ankylosing spondylitis patients without clinically evident cardiovascular disease", Rheumatology (Oxford) 47(8), pp 1203-7 33 Starke R M., Ali M S., Jabbour P M., et al (2013), "Cigarette smoke modulates vascular smooth muscle phenotype: implications for carotid and cerebrovascular disease", PLoS One 8(8), pp e71954 34 Dalbeni A., Giollo A., Tagetti A., et al (2017), "Traditional cardiovascular risk factors or inflammation: Which factors accelerate atherosclerosis in arthritis patients?", Int J Cardiol 236, pp tr 488-492 35 Haroon N N., Paterson J M., Li P., et al (2015), "Patients With Ankylosing Spondylitis Have Increased Cardiovascular and Cerebrovascular Mortality: A Population-Based Study", Ann Intern Med 163(6), pp 409-16 36 Hung Y M., Chang W P., Wei J C., et al (2016), "Midlife Ankylosing Spondylitis Increases the Risk of Cardiovascular Diseases in Males Years Later: A National Population-Based Study", Medicine (Baltimore) 95(18), pp e3596 37 Slevin Mark, Arderiu Gemma, la Torre Raquel de, et al (2017), "mCRP triggers angiogenesis by inducing F3 transcription and TF signalling in microvascular endothelial cells", Thrombosis and Haemostasis 117(02), pp 357-370 38 Verma I., Krishan P and Syngle A (2015), "Predictors of Atherosclerosis in Ankylosing Spondylitis", Rheumatol Ther 2(2), pp 173-182 39 Fichtlscherer S., Rosenberger G., Walter D H., et al (2000), "Elevated C-reactive protein levels and impaired endothelial vasoreactivity in patients with coronary artery disease", Circulation 102(9), pp 1000-6 40 Brevetti G., Silvestro A., Schiano V., et al (2003), "Endothelial dysfunction and cardiovascular risk prediction in peripheral arterial disease: additive value of flow-mediated dilation to ankle-brachial pressure index", Circulation 108(17), pp 2093-8 41 Gonzalez-Juanatey C., Vazquez-Rodriguez T R., Miranda-Filloy J A., et al (2009), "The high prevalence of subclinical atherosclerosis in patients with ankylosing spondylitis without clinically evident cardiovascular disease", Medicine (Baltimore) 88(6), pp tr 358-65 42 Molins B., Pena E., Vilahur G., et al (2008), "C-reactive protein isoforms differ in their effects on thrombus growth", Arterioscler Thromb Vasc Biol 28(12), pp 2239-46 43 Parildar H., Gulmez O., Cigerli O., et al (2013), "Carotid Artery Intima Media Thickness and HsCRP; Predictors for Atherosclerosis in Prediabetic Patients?", Pak J Med Sci 29(2), pp p.495-9 44 Steffel J and Luscher T F (2009), "Predicting the development of atherosclerosis", Circulation 119(7), pp 919-21 45 Daigo K., Inforzato A., Barajon I., et al (2016), "Pentraxins in the activation and regulation of innate immunity", Immunol Rev 274(1), pp 202-217 46 de la Torre R., Pena E., Vilahur G., et al (2013), "Monomerization of C-reactive protein requires glycoprotein IIb-IIIa activation: pentraxins and platelet deposition", J Thromb Haemost 11(11), pp 2048-58 47 Boncler M., Rywaniak J., Szymanski J., et al (2011), "Modified C- reactive protein interacts with platelet glycoprotein Ibalpha", Pharmacol Rep 63(2), pp 464-75 48 Chang M K., Binder C J., Torzewski M., et al (2002), "C-reactive protein binds to both oxidized LDL and apoptotic cells through recognition of a common ligand: Phosphorylcholine of oxidized phospholipids", Proc Natl Acad Sci U S A 99(20), pp 13043-8 49 Ramos A M., Pellanda L C., Gus I., et al (2009), "Inflammatory markers of cardiovascular disease in the elderly", Arq Bras Cardiol 92(3), pp 221-8, 227-34 50 Verma S., Wang C H., Li S H., et al (2002), "A self-fulfilling prophecy: C-reactive protein attenuates nitric oxide production and inhibits angiogenesis", Circulation 106(8), pp 913-9 51 Guan H., Wang P., Hui R., et al (2009), "Adeno-associated virusmediated human C-reactive protein gene delivery causes endothelial dysfunction and hypertension in rats", Clin Chem 55(2), pp 274-84 52 Domljan Z (1976), "[Stenosis of the iliac artery as a cause of pseudosciatica]", Reumatizam 23(4), pp 140 53 Devaraj S., Xu D Y Jialal I (2003), "C-reactive protein increases plasminogen activator inhibitor-1 expression and activity in human aortic endothelial cells: implications for the metabolic syndrome and atherothrombosis", Circulation 107(3), pp 398-404 54 Singh U., Devaraj S Jialal I (2005), "C-reactive protein decreases tissue plasminogen activator activity in human aortic endothelial cells: evidence that C-reactive protein is a procoagulant", Arterioscler Thromb Vasc Biol 25(10), pp 2216-21 55 Singh S K., Thirumalai A., Pathak A., et al (2017), "Functional Transformation of C-reactive Protein by Hydrogen Peroxide", J Biol Chem 292(8), pp 3129-3136 56 Zouki C., Haas B., Chan J S., et al (2001), "Loss of pentameric symmetry of C-reactive protein is associated with promotion of neutrophil-endothelial cell adhesion", J Immunol 167(9), pp 5355-61 57 Cimmino G., Ragni M., Cirillo P., et al (2013), "C-reactive protein induces expression of matrix metalloproteinase-9: a possible link between inflammation and plaque rupture", Int J Cardiol 168(2), pp 981-6 58 Papadakis J A., Sidiropoulos P I., Karvounaris S A., et al (2009), "High prevalence of metabolic syndrome and cardiovascular risk factors in men with ankylosing spondylitis on anti-TNFalpha treatment: correlation with disease activity", Clin Exp Rheumatol 27(2), pp 292-8 59 Solmaz D., Kozaci D., Sari I., et al (2016), "Oxidative stress and related factors in patients with ankylosing spondylitis", Eur J Rheumatol 3(1), pp 20-24 60 Yang X., Li Y., Li Y., et al (2017), "Oxidative Stress-Mediated Atherosclerosis: Mechanisms and Therapies", Front Physiol 8, pp 600 61 Wu M Y and Li C J (2017), "New Insights into the Role of Inflammation in the Pathogenesis of Atherosclerosis" 18(10) 62 McMahon M., Grossman J., FitzGerald J., et al (2006), "Proinflammatory high-density lipoprotein as a biomarker for atherosclerosis in patients with systemic lupus erythematosus and rheumatoid arthritis", Arthritis Rheum 54(8), pp 2541-9 63 Hakobyan S., Harris C L., van den Berg C W., et al (2008), "Complement factor H binds to denatured rather than to native pentameric C-reactive protein", J Biol Chem 283(45), pp 30451-60 64 Phạm Minh Thông (2010), Nguyên lý siêu âm doppler mạch, Nhà xuất y học, Hà Nội, pp.tr 9-33 65 Touboul P J., Hennerici M G., Meairs S., et al (2012), "Mannheim carotid intima-media thickness and plaque consensus (2004-2006-2011) An update on behalf of the advisory board of the 3rd, 4th and 5th watching the risk symposia, at the 13th, 15th and 20th European Stroke Conferences, Mannheim, Germany, 2004, Brussels, Belgium, 2006, and Hamburg, Germany, 2011", Cerebrovasc Dis 34(4), pp 290-6 66 Amato M., Veglia F., de Faire U., et al (2017), "Carotid plaquethickness and common carotid IMT show additive value in cardiovascular risk prediction and reclassification", Atherosclerosis 263, pp 412-419 67 Lorenz M W., Markus H S., Bots M L., et al (2007), "Prediction of clinical cardiovascular events with carotid intima-media thickness: a systematic review and meta-analysis", Circulation 115(4), pp 459-67 68 Vijay Nambi, Lloyd Chambless, Max He, et al (2012), "Common carotid artery intimamedia thickness is as good as carotid intimamedia thickness of all carotid artery segments in improving prediction of coronary heart disease risk in the Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) study", Eur Heart J., pp 33 (2) 69 Gupta N., Saigal R., Goyal L., et al (2014), "Carotid intima media thickness as a marker of atherosclerosis in ankylosing spondylitis", Int J Rheumatol 2014, pp p 839-1135 70 Perrotta F M., Scarno A., Carboni A., et al (2013), "Assessment of subclinical atherosclerosis in ankylosing spondylitis: correlations with disease activity indices", Reumatismo 65(3), pp p.105-12 71 Dalbeni A., Giollo A., Tagetti A., et al (2017), "Traditional cardiovascular risk factors or inflammation: Which factors accelerate atherosclerosis in arthritis patients?", Int J Cardiol 236, pp 488-492 72 Lê Văn Sỹ (2000), Nghiên cứu độ dày nội trung mạc động mạch cảnh người bình thường người có yếu tố nguy xơ vữa mạch siêu âm mạch, Luận văn thạc sĩ y học, Trường Đại học y Hà Nội 73 Đinh Thị Thu Hương (2008), Nghiên cứu thay đổi độ cứng động mạch cảnh người bình thường., Y dược học quân 33 (1) 74 Hiển Phạm Chí (2011), Nghiên cứu bề dày nội trung mạc động mạch cảnh phương pháp siêu âm bệnh nhân đái tháo đường typ Luận văn tốt nghiệp BSCKII, Trường đại học y Hà Nội 75 Đặng Thị Việt Hà Đỗ Gia Tuyển (2015), "Rối loạn lipid máu mối liên quan với độ dày nội trung mạc động mạch cảnh số thơng số sinh hóa bệnh nhân suy thận mạn tính", Y học Việt Nam, pp Tập 435 76 Stein J H., Korcarz C E., Hurst R T., et al (2008), "Use of carotid ultrasound to identify subclinical vascular disease and evaluate cardiovascular disease risk: a consensus statement from the American Society of Echocardiography Carotid Intima-Media Thickness Task Force Endorsed by the Society for Vascular Medicine", J Am Soc Echocardiogr 21(2), pp 93-111; quiz 189-90 77 Tâm Mai Thị Minh (2008), Nghiên cứu mật độ xương yếu tố liên quan bệnh VCSDK Luận văn tiến sĩ y khoa Trường Đại học Y Hà Nội 78 Phùng Đức Tâm (2016), Khảo sát số Z-score mật độ xương bệnh nhân nam viêm cột sống dính khớp, Luận văn nội trú.Đại học y Hà Nội 79 Hoàng Thị Phương Thảo (2016), Đánh giá mức độ hoạt động bệnh bệnh nhân viêm cột sống dính khớp theo thang điểm ASDAS Luận văn tốt nghiệp nội trú, Trường đại học Y Hà Nội 80 Tho Hoàng Quỳnh (2016), Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng hình ảnh siêu âm điểm bám gân chi bệnh nhân viêm cột sống dính khớp Luận văn tơt nghiệp thạc sĩ, Đại học Y Hà Nội 81 Hạnh Nguyễn Thị (2013), Đánh giá hiệu tính an tồn Etanercept sau 12 tuần điều trị bệnh viêm cột sống dính khớp thể hỗn hợp Luận văn tốt nghiệp nội trú, Trường đại học y Hà Nội 82 Tạ Thị Hương Trang (2009), Đánh giá hiệu điều trị tiêm corticosteroid nội khớp háng hướng dẫn siêu âm bệnh nhân viêm cột sống dính khớp Luận văn thạc sỹ y học, Trường đại học y Hà Nội 83 Trinh Huy Bình (2016), Bước đầu đánh giá kết sau 12 tuần điều trị viêm cột sống dính khớp Adalimumab, Trường đại học y Hà Nội, Bác sĩ nội trú 84 Lê Xuân Định (2015), Nghiên cứu đặc điểm siêu âm doppler lượng khớp háng khảo sát số yếu tố liên quan bệnh nhân viêm cột sống dính khớp, Trường đại học y Hà Nội, Thạc y học 85 Heslinga S C., Van den Oever I A., Van Sijl A M., et al (2015), "Cardiovascular risk management in patients with active ankylosing spondylitis: a detailed evaluation", BMC Musculoskelet Disord 16, pp 80 86 Alves M G., Espirito-Santo J., Queiroz M V., et al (1988), "Cardiac alterations in ankylosing spondylitis", Angiology 39(7 Pt 1), pp 567-71 87 Joven J., Rubies-Prat J., Ras M R., et al (1984), "High density lipoprotein cholesterol subfractions and apoprotein A-I in patients with rheumatoid arthritis and ankylosing spondylitis", Arthritis Rheum 27(10), pp 1199-200 88 Divecha H., Sattar N., Rumley A., et al (2005), "Cardiovascular risk parameters in men with ankylosing spondylitis in comparison with noninflammatory control subjects: relevance of systemic inflammation", Clin Sci (Lond) 109(2), pp 171-6 89 Mathieu S., Gossec L., Dougados M., et al (2011), "Cardiovascular profile in ankylosing spondylitis: a systematic review and metaanalysis", Arthritis Care Res (Hoboken) 63(4), pp 557-63 90 van Halm V P., van Denderen J C., Peters M J., et al (2006), "Increased disease activity is associated with a deteriorated lipid profile in patients with ankylosing spondylitis", Ann Rheum Dis 65(11), pp 1473-7 91 Peters M J., Symmons D P., McCarey D., et al (2010), "EULAR evidence-based recommendations for cardiovascular risk management in patients with rheumatoid arthritis and other forms of inflammatory arthritis", Ann Rheum Dis 69(2), pp 325-31 92 Xie W., Liang L., Zhao L., et al (2011), "Combination of carotid intima-media thickness and plaque for better predicting risk of ischaemic cardiovascular events", Heart 97(16), pp 1326-31 93 Berg I J., van der Heijde D., Dagfinrud H., et al (2015), "Disease activity in ankylosing spondylitis and associations to markers of vascular pathology and traditional cardiovascular disease risk factors: a cross-sectional study", J Rheumatol 42(4), pp 645-53 94 Peters M J., van der Horst-Bruinsma I E., Dijkmans B A., et al (2004), "Cardiovascular risk profile of patients with spondylarthropathies, particularly ankylosing spondylitis and psoriatic arthritis", Semin Arthritis Rheum 34(3), pp 585-92 95 Wofford J L., Kahl F R., Howard G R., et al (1991), "Relation of extent of extracranial carotid artery atherosclerosis as measured by Bmode ultrasound to the extent of coronary atherosclerosis", Arterioscler Thromb 11(6), pp 1786-94 96 Hương Đinh Thị Thu (2008), "Nghiên cứu thay đổi độ cứng động mạch cảnh người bình thường", Y dược học quân sự, pp 33 (1),81-87 97 Rosvall M., Janzon L., Berglund G., et al (2005), "Incident coronary events and case fatality in relation to common carotid intima-media thickness", J Intern Med 257(5), pp 430-7 98 Su T C., Chien K L., Jeng J S., et al (2012), "Age- and genderassociated determinants of carotid intima-media thickness: a community-based study", J Atheroscler Thromb 19(9), pp 872-80 99 Howard G., Burke G L., Szklo M., et al (1994), "Active and passive smoking are associated with increased carotid wall thickness The Atherosclerosis Risk in Communities Study", Arch Intern Med 154(11), pp 1277-82 100 Lerant B., Christina S., Olah L., et al (2012), "[The comparative analysis of arterial wall thickness and arterial wall stiffness in smoking and nonsmoking university students]", Ideggyogy Sz 65(3-4), pp 121-6 101 Bình Đào Thị Thanh (2005), "Tương quan bề dày lớp áo - áo động mạch cảnh siêu âm với yếu tố nguy xơ vữa mạch máu Y học thành phố Hồ Chí Minh", pp (2), 102 Burger D and Dayer J M (2002), "High-density lipoprotein-associated apolipoprotein A-I: the missing link between infection and chronic inflammation?", Autoimmun Rev 1(1-2), pp 111-7 103 Hyka N., Dayer J M., Modoux C., et al (2001), "Apolipoprotein A-I inhibits the production of interleukin-1beta and tumor necrosis factoralpha by blocking contact-mediated activation of monocytes by T lymphocytes", Blood 97(8), pp 2381-9 104 Cece H., Yazgan P., Karakas E., et al (2011), "Carotid intima-media thickness and paraoxonase activity in patients with ankylosing spondylitis", Clin Invest Med 34(4), pp E225 105 Skare T L., Verceze G C., Oliveira A A., et al (2013), "Carotid intima-media thickness in spondyloarthritis patients", Sao Paulo Med J 131(2), pp 100-5 106 Davidson M H and Toth P P (2007), "High-density lipoprotein metabolism: potential therapeutic targets", Am J Cardiol 100(11 a), pp n32-40 107 Gordon D J and Rifkind B M (1989), "High-density lipoprotein the clinical implications of recent studies", N Engl J Med 321(19), pp 1311-6 108 Sprecher D L., Watkins T R., Behar S., et al (2003), "Importance of high-density lipoprotein cholesterol and triglyceride levels in coronary heart disease", Am J Cardiol 91(5), pp 575-80 109 Stephen J Nicholls MBBS, PhD;, E Murat Tuzcu MD;, Ilke Sipahi MD;, et al (2007), "high- density lipoprotein cholesterol and regression of coronary atherosclerosis", JAMA, pp 297 110 Phương Nguyễn Thị Minh (2007), Đánh giá độ dày lớp nội trung mạc động mạch cảnh, đáp ứng giãn mạch qua trung gian dòng chảy bệnh nhân có hội chứng chuyển hóa Luận văn thạc sĩ, Đại học y Hà Nội BỆNH ÁN NGHIÊN CỨU SỐ: I Hành - Họ tên bệnh nhân:………………………………….Tuổỉ:………………… Giới: Nam Nữ Số HSBA: Địa chỉ:…………………………………………………………………… SĐT:……………………… Ngày vào viện:……………………….Ngày viện:……………………… Chẩn đoán:………………………………………………………………… II Nội dung Tiền sử thân Tăng huyết áp: Không Có Rối loạn mỡ máu : Khơng Đái tháo đường : Không Hút thuốc lá, thuốc lào: : Không Bệnh khác: Dùng thuốc: NSAIDs: Không Corticoid: Không DMARDs kinh điển: Không Ức chế TNF-α : Khơng Thuốc khác Có Có Có Có Có Có Có 2.Đặc điểm lâm sàng số xét nghiệm cận lâm sàng Chỉ số BMI (kg/m2) Hút thuốc HA tâm thu (mmHg) HA tâm trương (mmHg ) Thời gian bị bệnh (năm) Tuổi khởi phát bệnh VCSDK (năm) Máu lắng (mm) CRP (mg/dl) Ure (mmol/l) Điện tim Nhịp xoang Kết Chỉ số Kết Creatinin (µmol/l) Glucose máu (mmol/l) đói Glucose máu (mmol/l) sau ăn 2h HbA1C(%) Cholesterol máu (mmol/l) Triglycerid máu (mmol/l) LDL-C (mmol/l) HDL-C (mmol/l) T âm Dày thất Mức độ tiến triển bệnh 3.1 Chỉ số BASDAI + Bệnh nhân tự đánh giá triệu chứng tuần trước thời điểm khảo sát Chỉ số Mức độ mệt mỏi? Mức độ đau cổ lưng khớp háng? Mức độ sưng khớp khác vùng cổ, lưng háng? Mức độ khó chịu vùng nhạy cảm chạm tỳ vào? Mức độ cứng khớp vào buổi sáng (kể từ lúc thức dậy) Thời gian cứng khớp buổi sáng kể từ thức dậy? (Quy ước 30 phút = điểm; 60 phút = điểm; 90 phút = điểm; 120 phút = điểm; 120 phút= 10 điểm) Điểm BASDAI: Chỉ số ASDAS - Cơng thức tính: ASDAS = 0,121 x VAS cột sống + 0,058 thời gian cứng khớp buổi sáng + 0,110 x VAS bệnh nhân + 0,073 số khớp đau sưng ngoại vi + 0,579 ln (CRP + 1) Điểm ASDAS: 4.Đặc điểm siêu âm Doppler ĐMC Mảng xơ vữa động mạch cảnh: Không Có Nhận xét mảng xơ vữa: Số lượng: Vị trí: Kích thước: mm Diện tích làm hẹp lòng mạch: % Độ dày lớp NTM động mạch cảnh: Bên phải: mm Bên trái: mm Ngày tháng năm Người làm bệnh án ... Doppler động mạch cảnh bệnh nhân viêm cột sống dính khớp Khảo sát mối liên quan đặc điểm động mạch cảnh siêu âm Doppler với số đặc điểm lâm sàng cận lâm sàng bệnh viêm cột sống dính khớp 3 CHƯƠNG TỔNG... bệnh nhân VCSDK Do chúng tơi tiến hành đề tài: Nghiên cứu đặc điểm tổn thương động mạch cảnh siêu âm Doppler mạch bệnh nhân viêm cột sống dính khớp với mục tiêu: Mơ tả số đặc điểm siêu âm Doppler. .. tượng nghiên cứu 36 3.1.2 Đặc điểm lâm sàng cận lâm sàng nhóm nghiên cứu 38 3.2 Đặc điểm siêu âm động mạch cảnh nhóm nghiên cứu .42 3.3 Mối liên quan đặc điểm động mạch cảnh siêu âm Doppler