Bài giảng Bài 8: Y pháp độc chất

Bài giảng cung cấp các kiến thức giúp người đọc có thể: nắm được khái niệm chung về chất độc, hiểu những đường gây nhiễm độc – quá trình hấp thu, thải trừ của cơ thể biểu hiện triệu chứng lâm sàng của mỗi loại chất độc, nguyên lý giải độc; căn cứ vào những yếu tố trên hiểu việc xử trí cấp cứu trong từng trường hợp và cộng đồng,... Mời các bạn cùng tham khảo.

BÀI Y PHÁP ĐỘC CHẤT MỤC TIÊU Nắm khái niệm chung chất độc Hiểu đường gây nhiễm độc – trình hấp thu, thải trừ thể, biểu triệu chứng lâm sàng loại chất độc, nguyên lý giải độc Căn vào yếu tố hiểu việc xử trí cấp cứu trường hợp cộng động Xác định nguyên nhân hình thái tử vong như: án mạng, tai nạn hay tự tử - giúp cho quan bảo luật pháp có biện pháp xử trí mặt an ninh xã hội ĐẠI CƯƠNG VỀ CHẤT ĐỘC 1.1 Khái niệm chung: Chất độc chất thể người gây biến đổi hóa học, sinh lý, sinh hóa với liều độc định, gây rối loạn chức năng, gây nhiễm độc chết người Nguyên nhân nhiễm độc như: tai nạn, án mạng, tự tử, tự điều trị (phá thai), iatrogenic (bệnh điều trị gây tác động ý muốn) 1.2 Nguồn gốc: 1.2.1 Trong gia đình: chất tẩy rửa, sát trùng, chất để đánh bóng 1.2.2 Chất độc từ làm vườn nơng nghiệp: hóa chất trừ sâu, diệt trùng, diệt cỏ 1.2.3 Chất bảo quản thức ăn chất phụ gia 1.2.4 Những tác nhân điều trị: thuốc chất gây nghiện, thuốc gia truyền khơng rỏ thành phần 1.2.5 Hóa chất độc sử dụng phòng xét nghiệm, sở thương mại, trường học sở khác có sử dụng hóa chất 1.2.6 Nhiễm độc thực phẩm 1.2.7 Động thực vật có chất độc (rắn, rết, ngón ), 1.2.8 Chất độc đặc chế làm vũ khí giết người 1.3 Đường vào: Chất độc vào thể đường tiêu hóa, hơ hấp hấp thụ qua da đường tiêm, ngấm vào đường âm đạo, trực tràng bàng quang 1.4 Các yếu tố ảnh hưỡng đến nhiễm độc: Sự tác động hóa chất độc phụ thuộc nhiều yếu tố địa, đường vào, nồng độ chất độc, số lượng chất độc vào thể, tuổi, giới, người có bệnh tim mạch, bệnh mạn tính Những hợp chất thơng thường khơng độc nước, số loài thức ăn, thuốc, số loại khí có thành phần khơng khí thở CO2 gây độc với số lượng lớn thể không dung nạp THU MẪU XÉT NGHIỆM ĐỘC CHẤT Phải tìm hiểu kỹ toàn dấu hiệu lâm sàng, xét nghiệm thông tin chi tiết bệnh sử nạn nhân trước thực khám nghiệm mổ tử thi Trong số trường hợp chất độc tồn thể nạn nhân cac mẫu sinh phẩm, tang vật thu trường cần thu giữ đầy đủ bảo quản mẫu bệnh phẩm để gửi làm xét nghiệm Những câu hỏi thường đặt sau: Đã thu thập ? Số lượng cụ thể ? Tình trạng mẫu ? Sẽ làm với chúng ? 2.1 Đã thu nhập ? Cần nêu rõ số lượng đặc điểm mẫu thu thập trình khám nghiệm tử thi trường Mỗi mẫu vật phẩm cần đựng bao bì quy chuẩn có nhãn niêm phong ghi đầy đủ thông tin cần thiết 2.2 Số lượng chất cần lấy xét nghiệm Não ½ bán cầu (phần sau) Phổi: toàn phổi Tim: toàn tim Thận: ½ thận Gan: 200 – 300gr Bàng quang: nước tiểu bên Dạ dày: toàn dày chất chứa Ruột: toàn đoạn đại tràng Sigma Túi mật: toàn chất chứa 10 Cơ: liên sườn, trơn (20gr) 11 Máu: 100ml 2.3 Mỗi mẫu xét nghiệm phải ghi rõ nguồn gốc thu thập từ trường, tang vật hay thi thể nạn nhân, mẫu bệnh phẩm phải đựng lọ thủy tinh ống nghiệm có nút kín ghi rõ thông tin sau: Tên số lượng chất Ngày tháng năm Nơi lấy mẫu Tên người lấy mẫu Vài thông tin yêu cầu kiểm tra (XN) Định hướng cấp cứu Nếu nhiễm độc hàng loạt phải báo cáo cấp có thẩm quyền để triển khai hoạt động cứu hộ, khoanh vùng điều tra vụ nhiễm độc Biên giao nhận mẫu phải viết thành Nếu gửi bưu điện phải ghi chép vào sổ sách Hộp bảo quản phải khóa niêm phong Nên chia tách mẫu thành hai phần để gửi giữ lại phòng bất trắc Phần phải bảo quản đậy kín tủ lạnh nơi bảo quản kết thúc vụ việc 2.4 Cần lưu ý kết phân tích độc chất phải đối chiếu với dấu hiệu lâm sàng phù hợp với tổn thương giải phẩu bệnh xét nghiệm khác Nếu có khác cần bàn bạc trao đổi với kiểm nghiệm viên độc chất để đến kết luận cho xác đảm bảo thực tế khách quan vụ việc CHẤT ĂN MÒN 3.1 Các chất ăn mòn Chất độc ăn mòn bắt đầu có kỷ, giống phương pháp tự phá hủy Đã có nhiều trường hợp ngộ độc acid hydrochloric acid sulfuric ăn, uống nhầm loại hóa chất Những chất độc ăn mòn chia nhóm sau: a Acid khống: acid hydrochloric, acid sulfuric, acid nitric b Acid hữu cơ: a acetic, a.oxalic, a.citric c Alkali mạnh: ammonia, soda caustic, potash caustic d Phenol 1 (a) Những acid tác động chỗ tổ chức ảnh hưởng phụ thuộc vào độ đậm đặc pha loãng Chúng làm biến đổi hemoglobin nặng đơng vón protein thành dạng acid albumin với tổ chức bị khử nước, gây nên biến đổi màu tổ chức thành màu nâu đen, sờ nắn thấy Nói chung, ngộ độc theo đường tiêu hóa, chất ăn mòn thường gây nên vết bỏng mơi, niêm mạc miệng, thực quản dày Cũng gặp dấu hiệu “chảy dịch ăn mòn” xuống cằm, ngực, bụng Trong thực tế có gặp tổn thương xuất sau chết tác động acid mạnh tiếp tục tác động tiếp vào tổ chức thêm khoảng thời gian Cần lưu ý: hỗn hợp acid mạnh sử dụng để gây ăn mòn tổ chức phần mềm thể 3.2 Thu mẫu xét nghiệm độc Trong tất chất ăn mòn dày rửa, chất nơn, đặc biệt nhiễm độc phenol, cần lấy máu nước tiêủ Sau chết cần lấy chất chứa dày, nước tiểu máu để xét nghiệm CHẤT DẠNG HƠI 4.1 Chất độc dạng Nhóm hợp chất độc chia nhóm phụ thuộc vào thể tác động chủ yếu như: Mất oxy Trực tiếp kích thích hệ hơ hấp Thuốc mê (an thần) Những chất độc đặc biệt ảnh hướng tới quan Nhu cầu sử dụng ôxy mô thể phụ thuộc vào cấu trúc, chức Sự trì chức phụ thuộc nhiều tác động, bao gồm: Sự tồn vẹn trung tâm hơ hấp kích thích chức hô hấp Hệ thống hô hấp mở cho khơng khí qua có chứa oxy tới thành phế nang kề để trao đổi Oxy qua thành phế nang tới mao mạch vách phế nang Sự kết hợp oxy với hemoglobin tạo thành oxyhemoglobin Sự tuần hồn đầy đủ có mang oxyhemoglobin tế bào hồng cầu phổi mang đến tim 6 Hệ thống tuần hồn mang máu ni thể thông qua hệ mao mạch nhỏ Sự phân chia oxygen từ hemoglobin Sự vận chuyển qua thành mao mạch nhỏ tới khe kẽ mô Sự vận chuyển khe kẽ mô tới thành tế bào 10 Việc sử dụng bên tế bào cho hoạt động hô hấp nội bào 11 Trở lại đường CO2 đường thở Tồn chức phải phù hợp với q trình hơ hấp, chuyển hóa tế bào, có tắc nghẽn mức độ gây hậu suy giảm hô hấp mức tế bào Cần lấy mẫu xét nghiệm bệnh nhân để phát chất độc khí phổi cách dùng bơm tim dung tích lớn (20 – 50ml) để chọc hút khơng khí ngực, sau gửi đến nơi kiểm nghiệm độc chất có sử dụng hệ thống máy sắc ký khí để phát tác nhân chất độc 4.2 Ngộ độc CO CO2 (xem 5) ARSENIC(As) Nguồn gốc arsenic phun vào quả, ngâm da cừu, thuốc diệt cỏ, thuốc trừ côn trùng, đánh bả chuột, giăng bẫy trùng Có thể làm nhiễm thực phẩm sơ ý tội phạm Arsenic trắng, arsenic trioxide arsenious acid, dạng chung gây án mạng, ngày gây nhiễm độc đường tiêu hóa Ngày dung dịch fower dịch arsenicalis, arsenious acide bị cấm khơng sử dụng Arsine (ASH3) dạng khí gặp cơng nghiệp Đó loại chất độc gây nên tan máu theo Hunter (1936) chất độc cơng nghiệp, gây chết người tức khắc Nó loại chất độc Scheele có màu xanh giấy dán tường sản phẩm arsine tác động mốc màu giấy 5.1 Nguồn gốc tự nhiên - Đất: Arsenic có thành phần tự nhiên đất Điều ghi nhận khai quật tử thi điều tra để tìm chứng chất độc arsenic Những mẫu từ đất nơi chơn cất lấy phía quan tài đất vùng xung quanh quan tài Tuy nhiên nhiều nơi tỉnh Cordoba thuộc Acgentina, nơi có nồng độ arsenic đất nước cao gây nên bệnh nhiễm độc arsenic địa phương - Nước: nước bị nhiễm arsenic từ công nghiệp nguồn gốc tự nhiên nguyên nhân gây ngộ độc mạn tính - Bia: arsenic có bia chứng có đủ độ tin cậy xác định nhiễm độc arsenic vùng Manchester năm 1900 – 1901 - Tơm cua biển: arsenic có tôm cua biển, ốc hến cá COX (1925) phát hến – trai – sò chứa khoảng 2,7 p.p.m 1/48 grains arsenious oxide cho Lb; giống 1/48 gram 1b Bằng thực nghiệm Chapman (1926) chứng minh trai, sò nước Anh chứa từ – 10 p.p.m arsenic trai, sò Bồ Đào Nha chứa arsenic gấp 10 lần Arsenic chứa vẹm, tơm hồng khơng ý kiểm tra an tồn thực phẩm, có khoảng từ 36 – 119 p.p.m vẹm 36 – 174 p.p.m tơm hồng 6.2 Khói thuốc Được xem nguyên nhân ung thư da phổi Remington (1927) phát ra, có khoảng 23% arsenic thuốc dễ bay hơi, phần lớn lại tàn đầu mẩu điếu thuốc xì gà Khói thuốc chứa từ 8,3 tới 50 p.p.m arsenic hút thuốc xuất nhiều hút pip xì gà Hút thuốc chứa 3,3 tới 10,5mg/1ml hút xì gà chứa 0,2 – 3mg/1ml - Liều chết: grain As2O3, có trường hợp chữa khỏi sau ăn 10 grain Arsenious oxide hầu hết có vị nhạt, màu dung dịch lý để không khơi dậy nghi ngờ nạn nhân bị đầu độc, hòa tan nước lạnh dễ hòa tan nước sơi, coca nóng 6.3 Sự hấp thu, phân phối thải trừ arsenic Arsenic xâm nhập vào thể qua niêm mạc ống tiêu hóa, niêm mạc đường hơ hấp qua da tồn gan, thận xương Trong nhiễm độc cấp phần lớn arsenic tập trung gan thận, phân phối vào tổ chức gây ngộ độc mạn tính (Copeman Kamerman, 1940) Do arsenic phổ biến dạng thuốc trừ sâu chất hóa học nơng nghiệp gây hậu nhiễm thức ăn nên nhiều người bình thường tiết số lượng nhỏ arsenic (tới 10µg/100ml) nước tiểu (1grain = 0,0648gr) - Arsenic (AsH3) chiềm phần lớn hình thái chất độc có gốc arsenic Đó dạng khí nhạt màu, giống dạng có mùi tỏi, acide tác động vào arsenic giống mẫu quặng sắt quy trình đó, hudro sinh kết hợp với arsenic để trở thành dạng hoạt động arsine Dạng khí gây độc người hít phải 30’ với nồng độ 1/4000 Nó gây tượng tan huyết ảnh hưởng thường chậm trễ, triệu chứng phụ thuộc vào liều lượng không xuất – 36 sau bị nhiễm (hít phải) Gây tượng thiếu máu bị tan huyết gây tổn thương gan, thận Triệu chứng bật: cảm giác ớn lạnh, sốt, buồn nôn nôn, đau thắt lưng, thiểu niệu chứa hồng cầu, vàng da, với biểu thiếu máu oxy Thêm nửa khí gây tác động yếu vào trung tâm hệ thống thần kinh 6.4 Nhiễm độc arsenic cấp Khi mức độ nguy hiểm nhiễm độc mạn tính điều trị thời gian dài gây tượng gen với tình trạng kể cấp tính The Fower, Châu Âu chủ yếu ngộ độc đường tiêu hóa, song số lượng phải đủ lớn để gây nhiễm độc cấp tính Ở người bình thường khoảng 200 – 300mg arsenic dạng trioxide gây chết Với liều lượng gây nhiễm độc cấp tính triệu chứng hệ tiêu hóa: đau bụng, nơn, tiêu chảy chết nhanh bị sốc (suy tim – hô hấp) Khi mổ tử thi thường thấy có số thay đổi giải phẩu bệnh kích thích niêm mạc dày trở thành màu đỏ (màu nhung đỏ) chảy máu tim vùng vách tâm thất Nhiễm độc cấp tính: có trường hợp chết xảy chậm, bệnh nhân bị mạn tính với triệu chứng chuột rút trầm trọng, đau bụng nôn sốc Ở người sau ăn, thấy cảm giác bỏng họng có vị kim loại mồm Nôn tiêu chảy máu thường xảy triệu chứng chuột rút chân tay Chức thận bị suy sụp Triệu chứng lâm sàng diễn từ – ngày Ảnh hưởng arsenic tủy xương xảy muộn với thay đổi máu như: hồng cầu ưu kiểm xuất dòng hồng cầu non dòng hồng bạch cầu Triệu chứng tiêu chảy ln ln xuất mót rặn, phân biểu sống (cơm hạt nước) với chảy máu, gây hậu nước trầm trọng Xét nghiệm nước tiểu dương tính với Coproporphyrin Arsenic lắng đọng toàn tổ chức sừng hóa, bao gồm tóc móng Muộn có lắng đọng phần phát triển móng tay biến dạng, tạo nên khía màu trắng đường vạch trắng nơi mà arsenic lắng đọng Do bệnh nhân sống, cắt móng tay bào gồm vạch trắng đọng arsenic, thể loại móng tay Khi mổ tử thi cần lấy tồn móng tay để xét nghiệm Trong lắng đọng tóc dải nhỏ, bệnh nhân nhiễm độc mạn tính mà bị nhiễm arsenic thời gian gián đoạn phát triển với tổ chức gián đoạn Các xét nghiệm tóc móng khó thực phòng xét nghiệm, người ta hay làm xét nghiệm máu nước tiểu mô bệnh nhân sống 6.5 Những chất cần thu giữ để xét nghiệm Những chất nôn, nước tiểu, phân, chất rửa dày, tóc móng Khám nghiệm tử thi toàn diện, thu đủ số lượng mẫu, đặc biệt máu, nước tiểu, ruột, chất rửa dày, tóc móng (bao gồm chân móng), da, xương chất sừng hóa, hấp thụ arsenic từ thể dịch; lấy mẫu cần tránh nhiểm bẩn Dùng lọ thủy tinh trung tính có nắp để lấy mẫu gửi thủ tục thông thường CÁC CHẤT ĐỘC GỐC KIM LOẠI NẶNG 7.1 Chì (Pb) Chì kim loại độc phổ biến tích lũy thể Nó hấp thu gồm: Do hít phải bụi, dạng bốc sản phẩm hàn, sơn cháy phun, cháy pin cũ Hấp thu qua da: dạng hợp chất hữu tetra – ethyl, chúng thường dùng dầu mỏ Bằng đường tiêu hóa thức ăn, nước uống bị nhiễm chì Sơn thường chứa chì dùng làm bút chì, đồ chơi nguyên nhân làm trẻ nhỏ bị nhiễm độc chì, có báo cáo ngun nhân tử vong nhiễm độc mảng sơn bị bong khỏi tường nhà, cửa sổ, keo Nguồn gốc khác từ nước uống q trình cơng nghiệp tay bị nhiễm bẩn chì Đặc biệt có nguồn gốc khó xác định Nhiễm độc chì cấp tính có triệu chứng gây bỏng hầu - họng co thắt bụng cấp tính gây đau bụng đội, nơn ỉa chảy Cơng nhân cơng nghiệp chì phải chịu đựng triệu chứng “nhiễm độc chì” Trong phân lỏng có màu đen dạng chì sulphide Sốc tử vong giai đoạn cuối ngộ độc chì cấp tính Nhiễm độc chì mạn tính nhiều thể loại liệt khác nhau, thường dạng xương trụ vùng gan chân Thiếu máu thường xuất dạng đám màu đỏ loang lổ mặt bị hấp phụ loại sơn dầu Những triệu chứng khơng thường gặp nhiễm độc chì mạn tính bị liệt, đau đầu có triệu chứng bắt chước bệnh tâm thần thay đổi tâm thần xảy Nhiễm độc loại chì tetraethyl có triệu chứng giống bị bệnh tâm thần biểu nhiễm độc phủ tạng khác Ở trẻ bị hấp thu lắng đọng chì phía sau tai, đầu xương dài điều phát qua chụp phim X.quang như: xương đùi, xương quay xương trụ Dấu hiệu nhiễm độc chì mạn tính thể dạng có đường màu xanh đen dạng chì sulphide xuất vùng lợi hàm Đó dấu hiệu tiền triệu bệnh não, gặp trước tuổi trưởng thành xảy chủ yếu với loại ngộ độc cấp tính (Hess, 1961) Bệnh não cấp ngộ độc chì thường có biểu hôn mê tăng áp lực nội sọ mê sảng, có co giật kèm theo nạn nhân tử vong nhanh chóng khơng điều trị Bệnh khơng có dấu hiệu đặc trưng viêm não chảy máu màng cứng Trí tuệ bị trì trệ biểu rối loạn tâm thần hậu nhiễm độc chì bán cấp trẻ em Những bệnh nhi tuổi, có nồng độ chì máu vượt q 45µg/100ml phải điều trị với K2Ca edetate peurtllamine (B - β dimethyl – eysteine) Gần người ta cho có dấu hiệu tâm thần trì trệ có thay đổi nhân cách trẻ nhỏ, cần phải kiểm tra hàm lượng chì máu để có chẩn đốn xác định nạn nhân có bị nhiễm độc chì hay khơng ? Bình thường người có lượng chì nhiều thể hậu tất yếu tránh uống nước ống hút có chì ăn rau rửa chưa mà phun loại hóa chất có chì (chì arsenate) để diệt sâu bọ Một ngày, tỷ lệ nước tiểu thải 80µg cho giới hạn “bình thường” Nếu cơng nhân thường xun tiếp xúc với chì có hàm lượng chì nước tiểu thải mức 80 - 100µg/ ngày phải chuyển cơng việc khác Trên 100µg xấp xỉ 10% bệnh nhân có biểu lâm sàng Tất bệnh nhân bị nhiễm độc chì với xét nghiệm nước tiểu dương tính xét nhgiệm Coproporphyrin, song điều khơng dùng cho chẩn đốn Glucose niệu amine – acid niệu xuất Khi mổ tử thi gặp số biểu đặc biệt nhiễm độc chì Nơi mà vạch chì xuất xương, gây rối loạn phát triển thấy đầu xương Hoại tử, bong nội mô tế bào ống thận cho thấy mức độ nhiễm độc chì nặng hay nhẹ thận mức độ khác bên cạnh xuất tái tạo tế bào biểu mô ống thận Phải cẩn thận thu gom mẫu cần thiết xét nghiệm để tìm chì: Bao bì đựng chì cốc Phòng xét nghiệm tìm chì tự nhiễm - Những chất cần thu gom: máu nước tiểu - Khi mổ tử thi: lấy xương, gan, thận não 7.2 Mercury (Hg) Chất độc tăng lên dạng muối thủy ngân hòa tan thể dịch kim loại Hay gặp phòng thí nghiệm thường xuyên sử dụng thủy ngân, đặc biệt có nhiều hạt nhỏ xíu kim loại xuất sàn nhà, chậu rửa Sự hấp thụ thủy ngân khơng đáng kể, thí dụ có đứa trẻ làm vỡ nhiệt kế nuốt số lượng nhỏ thủy ngân vào dày, hay có trường hợp chủ tâm tiêm thủy ngân vào da phát sớm Sự phản ứng mẫn với hợp chất thủy ngân xuất số cá thể bệnh nhân có chế độ ăn kiêng tiêm thuốc lợi tiểu chứa thủy ngân Tử vong nhiễm độc thủy ngân thường hậu rung tâm thất Muối thủy ngân: Chất ăn mòn thăng hoa (mercuric chloride, HgCl2) chất độc sử dụng để cố định mô học Một số trườn hợp nhiễm độc phòng thí nghiệm qua đường tiêu hóa với triệu chứng bật: đau bụng, nôn, ỉa chảy máu kèm theo shock nặng Mercurous chloride, chlorua thủy ngân, trước dùng làm chất tẩy rửa, nguyên nhân bệnh tiêu chảy, không hấp thu không gây độc Tuy nhiên muối thủy ngân bị oxy hóa gây chết người Việc sử dụng thủy ngân chloride dạng hòa tan để bơm rửa âm đạo rửa dạng khác việc làm thận trọng có khả gây độc cho người bệnh - Liều chết từ – 4gr 180mg Nó xấp xỉ ½ đến lần số thủy ngân hấp thu thải nước tiểu thời gian hàng tháng, nhiều ngày nhiều tuần Nhiễm độc thủy ngân gây chết sốc sử dụng liều lớn Bệnh nhân thường hồn cảnh bị tắc (vơ niệu) thận hoại tử gan Hoại tử trắng thường thấy niêm mạc miệng dày sử dụng qua đường tiêu hóa Điều xảy rửa âm đạo sử dụng loại dung dịch có hàm lượng muối thủy ngân cao Tử vong suy thận xảy sau từ 10 – 12 ngày, với trường hợp chạy thận nhân tạo Về giãi phẩu bệnh gây tổn thương ống cầu thận, có xu hướng lắng đọng calcium ống thận Khi khám nghiệm thấy thận sưng to, vỏ nhợt nhạt nhiễm trùng vùng tủy thận Kèm theo hoại tử gan, viêm loét thường thấy đại tràng Thủy ngân dự trữ gan, thận xương, xét nghiệm cần bổ sung mẫu máu nước tiểu để phân tích Nhiễm độc thủy ngân mạn tính với biểu chủ yếu mệt mỏi, chóng mặt, liệt phát triển, cần cảnh giác với triệu chứng run rẩy, hay bị bàng hoàng xúc động biến đổi nhân cách Màu xanh – đen thủy ngân xuất niêm mạc miệng hiến gặp Màu ghi – tro màu tím sạm hay gặp Ngày nay, việc sử dụng thủy ngân nhà máy cơng nghiệp xảy trường hợp ngộ độc cấp hít thở khơng khí có nhiễm thủy ngân Nhiều trường hợp người bệnh lại khó khăn Thủy ngân quy cho nguyên nhân gây teo với triệu chứng “gây xơ cứng” số nha sĩ trường hợp bị viêm dây thần kinh ngoại biên xơ cứng – teo dấu hiệu tiềm ẩn nhiễm độc thủy ngân mạn tính Người ta tìm thấy hai hình thái nhiễm độc thủy ngân Đó bệnh màu hồng trẻ có liên quan với bột màu xám (bột) (calomec), sử dụng đơn thuốc cho trẻ nhỏ Nhiễm độc thủy ngân bán cấp mô tả “dấu vân tay” công nhân việc điều tra tội phạm tiến hành từ chất bụi bẩn bột thủy ngân; nguyên nhân làm lỏng, lung lay Sự liên quan đau đầu chi mức độ hấp phụ thủy ngân Điều biểu màu đỏ, sưng phồng ngón tay, ngón chân, chuột rút gan bàn chân với mụn nước tróc vẩy Viêm da giới hạn tay chân Sự viêm loét hoại tử xuất niêm mạc miệng Điều trị B.A.L cần thiết cho bệnh nhân họ khơng có dấu hiệu nhiễm độc thủy ngân mạn tính Bình thường thủy ngân có nước tiểu, bệnh nhân có triệu chứng ngộ độc mạn tính tiết khoảng 300µg Hg ngày nước tiểu, giá trị cao nhiễm độc cấp tính Thấp bệnh nhân làm việc ngành chuyển sang nhà máy khác Những trường hợp nhiễm độc thủy ngân mô tả tay thuận làm nghề tiếp xúc thường xuyên với thủy ngân Những bệnh nhân bị ngấm chất hỗn hợp vào có mức thủy ngân cao nước tiểu, giảm dần số ngày Sự hấp thụ thủy ngân áp dụng chống nhiễm trùng thuốc đỏ Mức cao tới 35mg Hg/ 100ml phát thấy bệnh nhân dùng để làm thuốc lợi tiểu Thủy ngân quan khác có khác số lượng, nước tiểu phụ thuộc vào liều lượng thời gian điều trị - Mẫu bệnh phẩm: máu, nước tiểu, chất chứa dày da - Vi thể: gan, thận xương HĨA CHẤT BẢO VỆ THỰC VẬT Nhiều chất hóa học sử dụng nhằm kiểm soát sâu bọ, loại gặm nhấm diệt cỏ Không sử dụng gia đình mà nơng nghiệp Trong mơi trường khơng cho phép có chất hóa học gây nhiễm, ngun nhân tiềm tàng gây nhiễm độc có phương pháp điều trị thích hợp (Petty, 1960) Như đề cập, sản phẩm sử dụng để bảo quản thực phẩm, thịt động vật chim, háo chất bảo vệ thực vật phải đảm bảo quy chuẩn vệ sinh an tồn thực phẩm, điều khó thực người ta phát thấy chúng có mặt hầu hết chất ăn kiêng, đồ thực phẩm dành cho người bột mì, sữa, trứng, rau, thịt hoa Ngay kết xét nghiệm độc chất thực nhiều quốc gia giới ghi nhận có hàm lượng định hóa chất bảo vệ thực vật tồn sư rau số loại thực phẩm Chúng gây ảnh hưởng đến sức khỏe cTrường hợp thứ gồm 49 người dã bị ốm bị cứng co giật hôn mê Qua điều tra thấy nhiễm độc từ bột mì bị nhiễm trừ sâu tới 500p.p.m endrin, organochlorine trừ sâu mà không gây hại Không bị chết, hai bị chấn thương nhỏ lên co giật (Davies Lewis, 1956) Sau ảnh hưởng nhẹ thời gian ngắn, không gây hậu suốt năm (Pavies, 1964) Báo cáo thứ hai có liên quan tới 13 đứa trẻ phải vào bệnh viện với triệu chứng đau bụng, nôn; đứa trẻ chết Từ nhiễm độc lâm sàng cũ tác nhân anticholinesterase ghi nhận tiếp sau đứa trẻ chết tổng số lên tới Về điều tra thấy chúng ăn phải thức ăn bị nhiễm từ Parathion, dạng thuốc trừ sâu từ phosphate hữu trình bốc xếp lên tàu (Karagaratman, Wong Tan, 1960) Nước đại mạch trẻ em ưu thích uống vùng nông thôn bị nhiễm độc Sự nhiễm bẩn thuốc trừ sâu chứa tới 1.800p.p.m parathion mức nằm lúa đại mạch 0,1p.p.m Sau người ta kiểm tra sau vụ gặt phát có vụ nhiễm độc cấp tính xảy Hóa chất trừ sâu hữu chlorine Trong số loại hóa chất chống vật có hại thuộc nhóm trừ sâu nhiều nghiên cứu nhắc tới độ an tồn đảm bảo, bời chất hóa học tương đối bền vững, có mặt khắp nơi nông nghiệp chăn nuôi Phần lớn chúng có dạng DDT, HEOD (hoạt động chuyển hóa aldrin dieldrin), người ta phát thấy hóa chất có mỡ người (Hunter, Robinson Riclardson, 1963) Nồng độ loại thấy chứa mỡ với lượng DDT tìm thấy 2,1 – 19,9 p.p.m, HEOD 0,15 – 0,22 p.p.m Nồng độ cao phát DDT tìm thấy 648 p.p.m HEOD 149 p.p.m mà người bị nhiễm độc biểu bị ốm đau bất thường (Kazantzis, McLaughlin Prios, 1964) Mặc dù phải thận trọng sử dụng để đề phòng sót thuốc trừ sâu, ảnh hưởng tới người Trước nước ta sử dụng – song độc tính cao, nên khơng dùng thay loại thuốc Tuy nhiên kho không xử lý, gây ngộ độc nguồn nước dân địa phương bị ngộ độc như: ung thư gan, v.v địa phương Nghệ An Sơn La RƯỢU VÀ ĐỘC TÍNH CỦA RƯỢU Những sức mạnh đạo luậy dựa khoa học y pháp kể việc chứng minh công việc điều tra hành động bất hợp pháp Tỷ lệ phần trăm rượu trường hợp định phân chia tỷ lệ sản phẩm kiểm tra nếm (vị giác), khả cháy (> 400 thường có khả cháy), thuốc thử Williams xét nghiệm định lượng rượu Sau giám định y pháp sử dụng để chứng minh có chứa rượu, mức độ khơng tinh khiết khả ảnh hưởng xấu cho người tiêu dùng loại dịch bất hợp pháp 9.1 Chuyển hóa rượu Rượu uống vào thể hấp thụ đường tiêu hóa, chủ yếu ruột non chuyển tới gan hệ thống tĩnh mạch cửa Trong gan rượu chuyển hóa Coenzyme nicotinamide – adenine đinucleotie (NAD) tới Acetaldehyde acetate Sau sử dụng thành lượng cuối biến đổi thành nước CO2 10% rượu loại trừ thành dạng oxy hóa thể, phần lớn gan Gây giảm tiết thận nước tiểu acid uric tạo nên bệnh Gút công vào người nghiện rượu nặng Số lượng lớn hydrogen giải phóng oxy hóa rượu tăng lên lắng đọng mỡ gan, quan hệ với uống rượu mức Ở gan lắng đọng mỡ mức tăng lên tiềm tàng với lipoprotein vào máu Những hậu liên quan tới tăng đường huyết người nghiện nặng Nặng bị đái đường, viêm tụy tăng mỡ máu Zieke báo cáo triệu chứng bao gồm bệnh vàng da, tăng mỡ máu, thiếu máu huyết tán kết hợp với nhiễm mỡ gan xơ gan 9.2 Những ảnh hưởng rượu Những giai đoạn nhiễm độc tương tự nằm yên giống bệnh nghề nghiệp người Đầu tiên giai đoạn khả bù trừ tốt, chủ yếu kích thích hứng khởi Khơng có vấn đề đạt đến mức độ 60mg/100ml đến dấu hiệu ban đầu nhiễm độc trở thành rõ ràng Những dấu hiệu bao gồm kiềm chế suy xét nghiêm trọng, làm suy yếu tay điều khiển xe cộ đường phản ứng với tình Lượng rượu máu tăng cao (trong phạm vi 80mg/100ml) chất độc lan rộng phạm vi ảnh hưởng trung tâm não trung tâm cao hoạt động kiểm sốt lý trí, hồn tồn suy xét nơi Sự hôn mê xảy mức rượu máu > 30/00 Nếu trạng thái nhiễm độc dai dảng, hoang tưởng, có khả phát triển kèm theo ảo giác, rối loạn kiểm soát thần kinh ý bị biến đổi, điều đạt tới đỉnh trạng thái bạo lực điện loạn (hoang tưởng dội) Nếu bệnh nhân khỏi, chuyển sang giai đoạn áp lực đau đầu, nơn, buồn nơn đau bụng Trừ chất hóa học tìm thấy nồng độ rượu cao máu, tổ chức não, nước tiểu, thay đổi khơng, tất điều phát trường hợp rủi ro nhiễm độc cấp tính Trong khám nghiệm có chứa dày thể niêm mạc xung huyết có đặc điểm chảy máu, biểu non mửa dội Không trường hợp biểu phổi sặc thức ăn từ chất chứa dày Nếu bị chết sau vài ngày, tế bào gan bị nhiễm mỡ tăng não bị phù Sự điều khiển trung tâm tim mạch bị nguy hiểm, đưa đến giảm nhiệt độ chết thường liệt trung tâm tuần hồn hơ hấp Việc chẩn đốn cuối chết rượu kết xét nghiệm cho biết Sidney Kaye, sinh viên nghiên cứu 94 bệnh nhân bị me cấp tính nhiễm độc rượu có nồng độ alcol máu từ 1,8 đến 60/00 sống sót giai đoạn dài – mức thấp máu bào nhiêu? Về mặt xã hội thói quen uống rượu khơng nguyên nhân nhiễm độc cấp tính Những ảnh hưởng tương tự mô tả trùng hợp tai nạn tiêm liều lượng cao rượu vào thể, với hậu xấu vùng da tiêm trích, gây tổn hại động mạch làm tăng vận mạch Tìm hiểu người vấn đề Edmondson đề cập tới nguyên nhân nhiễm độc rượu bao gồm hấp phụ qua da từ quần áo ẩm ướt vú người bảo mẫu ni trẻ sữa mẹ Sự nhiễm độc gây tai nạn cho trẻ nhỏ clysis, vượt liều lượng truyền qua trực tràng thuốc có pha rượu ăn mức dung dịch chocolat Rượu gây tai nạn uống vào bụng, đồ chứa đựng tưởng vô hại, chất chứa thông thường dùng cho trẻ, chủ yếu chai đồ uống chất dẻo Nhiễm độc cấp tính từ rượu methylic gây hậu từ sản phẩm cơng nghiệp rò rỉ hít vào từ dạng nước hấp thụ qua da đường tiêu hóa uống nhầm Methnol trở thành chất làm biến đổi tổ chức từ độc chất cao formaldehyt acid formic hậu nhiễm acid Sự nguy hại xảy sau uống tới ozon (oz = aoxơ) Võng mạc nhạy cảm với chất độc methnol Ban đầu ảnh hưởng trung tâm ám điểm (T.T võng mạc) giảm thị lực Giai đoạn đau bụng cấp tính với cường độ tăng Nó kéo dài vài ngày phát triển nhiễm độc biểu ngay, nhanh chóng Cuối lên co giật dẫn tới hôn mê Điều kiện mang đặc điểm bật chết không xảy 24 kể từ triệu chứng bắt đầu Methnol chuyển hóa chậm chạp thể 1/3 phát thấy lại sau 48 Điều tiếp tục tiềm tàng gây tác hại giai thích tượng tử vong cao trường hợp không điều trị Mức rượu máu 0,8 % coi mức nguy hiểm tiềm tàng chứa đựng thể Isopropyl A1 coi “mảnh kim loại” phần chế ủ nhà bao gồm ethyl A1 Nó chứa hỗn hợp thói quen nghiện ngập, cho mục đích khác tự tử bị tai nạn Isopropyl A1 (7,2%) có khả loại trừ alcol, loại dung mơi, mỏng Nó thải trừ dạng acetone qua nước tiểu sản phẩm qua gan gây cho thận tiếp tục dùng Những chết ghi lại hậu gây liệt hô hấp phù phổi Sản phẩm khác có hại rượu butyl amyl AL.2 chất thành phần dầu - rượu tạp Cả chất butyl amyl AL có nồng độ thấp Whisky, chúng coi vị khó chịu Ethylen glycol chất chủ yếu sử dụng chất chống đông, dùng từ đến oz, gây chết Nó phần oxydase tới oxalate ca rủi với đặc điểm tinh thể oxalate calci, thấy viêm ống thận Mục tiêu quan tổn thương thận, nạn nhân bị nhiễm độc chết viêm ống thận cấp tính Diethylene glycol: ethere ethylen glycol, nguyên nhân phần lớn tử vong Về mặt lâm sàng, người nghiện rượu có đặc điểm run run tay chân, trạng thái khác liệt; thay đổi nhân cách trạng thái tâm thần suy sụp, rối loạn hệ thống tiêu hóa, điều gây rối loạn dinh dưỡng bệnh nhân Mặt đỏ, mũi đỏ củ hành người uống bia béo phị Rối loạn dinh dưỡng điểm quan trọng bao gồm thiếu vitamin (đặc biệt thiếu vitamin A) thiếu số yếu tố Nhiều rối loạn thần kinh thiếu vitamin Chấn thương gan phát triển khả chuyển hóa Về lý thuyết bao gồm loại “phản hồi”, người ta khơng có mặt thực mà khơng có vật chất chống đỡ (cái gậy) ý nghĩa áp lực sống hàng ngày “Loại triệu chứng” phát triển người nghiện triệu chứng nỗi lên người dễ làm trật tự xã hội “loại dai dẳng” người thích tìm thú vui rượu 9.3 Những tổn thương rượu với quan thể 9.3.1 Hệ thống tiêu hóa Nồng độ rượu cao đưa nhiều lần vào thể làm thay đổi dịch miệng, thực quản hay dày Sự tăng khối u miệng, thực quản, đường mạn tính, kích thích thể đưa rượu vào thể đường uống Viêm dày mạn tính vơ toan dịch vị triệu chứng chung nghiện rượu Trong thực tế gây chảy máu dày cấp tính, thường đưa tới chảy máu ạt Những học báo cáo Ở ruột non hấp thu vitamin Tụy người nghiện rượu có ảnh hưởng gây chảy máu tụy cấp tính sau uống rượu 9.3.2 Gan Tổn thương gan rượu biểu lắng đọng mỡ tế bào gan Ở người ta thấy lắng đọng cytoblamic tồn đọng số lượng lớn glubules chỗ trũng nhân tế bào gan Rubin trình bày sức khỏe người tình nguyện ngày thứ 13 glyxerin gan sau số ngày uống rượu Ông ý tăng cao (SGOT) mưc độ acid uric Những mức độ rượu máu người tình nguyện khơng vượt 0,50/00 đưa vào equivalent từ đến 13 oz (86 - thử) uống rượu hàng ngày, số lượng theo thói quen xã hội người uống thường sử dụng Leevy Smith trao đổi dinh dưỡng, khía cạnh rượu với bệnh gan, bào hàm thiểu dưỡng điều chỉnh mỡ với gan, rượu với viêm gan, xơ gan Điều xảy khơng đầy đủ rối loạn dinh dưỡng thức ăn đưa vào, ruột hấp thụ gánh chịu ethanol thiếu chất chủ yếu tăng tổn thương máy hấp thụ tổn hại tế bào gan, gan bị chấn thương tới việc chuyển hóa thức ăn, nước tiểu vượt khả chất dinh dưỡng q trình dị hóa gan bị chấn thương phối hợp yếu tố Sự làm giảm chất dinh dưỡng tự gây sản phẩm mỡ gan, xơ gan Sự thiếu dinh dưỡng tăng lên, tổng hợp AND cách làm giảm khả miễn dịch hệ thống khử độc để loại ethanol chất độc khác Sự giảm dinh dưỡng can thiệp vào trình tái sinh nhu cầu thay tế bào gan tổ chức chúng Việc bổ sung mỡ chuyển hóa tế bào gan hình thành trạng thái viêm gan, phát triển bất thường quan hệ với trình dài uống rượu Điều kiện đặc điểm cường độ hoại tử tế bào gan, bật bạch cầu đa nhân phản ứng viêm nhiễm, hạt tế bào cytoblas khối vật chất biến màu (đã gọi thể Mallory màng rượu), chúng thay đổi nhiều dạng nhiễm mỡ, tổ chức xơ tế gan tân tạo Trong quan hệ viêm gan rượu tới xơ gan nghiên cứu nhiều nhà bác học Bằng cách sinh thiết thơng thường, Fallon trình bày mẫu rượu viêm gan mà không xơ gan, trình xơ hóa sinh thiết vào vùng xơ gan, điều giải thích giai đoạn hàn gắn vùng tổ chức hoại tử Jollife ghi lại có 10% số nghiện rượu bị xơ gan Mỡ tắc mạch ghi lại sau chấn thương gan bệnh nhân gan to – mỡ Xơ gan liên quan tới nghiện rượu từ ngày Heberden Terris trình bày phát triển xơ gan trực tiếp tỷ lệ thuận với mức độ uống rượu người nghiện Viêm phổi lao phổi nguyên nhân trường hợp chết xơ gan, nguyên nhân quan trọng gan bị suy yếu tăng áp lực tĩnh mạch cửa với rạn nứt sau tĩnh mạch cửa suy yếu chảy máu Mặc dù không thường xuyên xảy Tuy không thường xuyên K gan giai đoạn muộn người nghiện rượu 9.3.3 Tổn thương tim Bệnh tim có liên quan tới uống rượu nhận thức y học kỷ, bắt đầu Walsh nghiên cứu bệnh tim Sau Bollinger năm 1884 nghiên cứu nhóm : “Bia – tim cua Munich” mơ tả mở rộng tim phì đại (tim to phì đại) trình uống bia Ở Lancaster nước Anh năm 1894, Graham Steell mô tả hình thái tim suy viêm vùng ngoại vi nhiễm asenic bia Weis Wilins cho thơng tin nhận thức họ có quan hệ nghiện rượu thiếu dinh dưỡng bệnh có liên quan với bệnh thiếu Vitamin B1 (Beriberi) Trong năm gần bệnh tim thiểu dưỡng bệnh tim người ta thấy có khác Cuối người ta thấy thường xảy người đàn ơng có thời gian dài lạm dụng rượu Về lâm sàng chậm đột ngột bên trái bên phải có tượng suy tim Một tim to, làm căng phồng tĩnh mạch cổ, áp lực mạnh yếu, áp lực tâm trương cao, biểu phù ngoại vi Riff trình bày người tình nguyện bình thường, phải chịu nhiễm độc tim liều lượng rượu vào thể, sở bao gồm tăng lên phần lại, sản phẩm tim, tốc độ tim tiêu thụ O2 mà không cần thay đổi tần số đập tim Haggaard ghi lại cơng việc hợp tác, tim bị tổn thương đặc biệt trực tiếp từ nồng độ cao rượu Tim bệnh nhân bị chết uống rượu gây viêm tim trình bày van bị phù nề, bên trái bật tâm thất rộng Nội tâm mạc viêm xơ hóa lốm đốm vạch tim tâm thất không thấy bị huyết khối vi thể thấy xơ nhẹ, thể tổ chức liên kết phì đại xơ hóa tim liên quan tới viêm mạn tính tế bào vùng Những sợi tim biểu thời vân, màng trong, phù có khơng bào Hạt nhân to quái dị co lại thơ Lipit lắng đọng tế bào tìm thấy xung quanh khoảng Diske Tổ chức hóa học nghiên cứu thấy tăng lên nồng độ enzym nội bào Mitchell Cohen tìm thấy hình thái hồn tồn giống nghiên rượu mạn tính dẫn tới làm hỏng chức tim thường có triệu chứng rượu bệnh tim James đề nghị acetaldehyt, rượu nguyên tắc chuyển hóa nguyên nhân làm giảm Norepinephrine, đóng vai trò phát triển viêm tim, mà điện tim thể Khía cạnh dịch tễ rối loạn tim người nghiện uống nhiều bia, đòi hỏi phải nằm bệnh viện nhiễm mỡ gia tăng tới 46% xảy Quebec vài năm bổ sung chất cobalt vào bia trình Tương tự việc xảy người ta biết xảy Omaha, Nebraska Louvain, Bỉ 9.3.4 Tổn thương hệ thống xương Yếu uống rượu biết 150 năm ngày với kiến thức tổng hợp người nghiện rượu Bệnh yếu rượu hội chứng hình thái: tiền lâm sàng, cấp tính mạn tính Những khác tiền lâm sàng bao gồm thiếu triệu chứng với biến đổi mức độ serum, enzym, đặc biệt creatin phosphokynase (CPK) Hình thái cấp tính tương tự có vài hình thái Nó xảy cứng cách đột ngột (chuột rút) vài chục phút hàng Hiện tượng cứng phần lớn chân tay liên quan với thành bụng Hình thái khác dường bệnh nhân có tiền sử nghiện rượu, có quan hệ với myoglobin niệu, kết cấp tính (sỏi cấp tính) yếu thận Trong hình thái mạn tính bệnh cơ, người ta thấy yếu teo cơ, xảy nhóm nào, thường chân chiếm chủ yếu, ngực đái chạu biểu điểm bị tổn hại yếu điểm gây khó khăn ngồi đứng dậy Những mẫu vi thể bất thường bao gồm sợi bị teo thay vào người béo chân tay nhỏ Người ta nghiên cứu kính hiển vi điện tử mẫu tiêu bệnh nhân nghiện rượu bệnh biểu ban đầu phù bên sợi sau thẩm lậu (rò) dịch gian bào thể Điều chưa đủ chứng minh nơi bị chấn thương, nguyên nhân trực tiếp ảnh hưởng lớn rượu trình chuyển hóa bị rối loạn carbohydrate gián tiếp dùng nhiều rượu 9.3.5 Tổn thương hệ thần kinh Những ảnh hưởng rượu hệ thần kinh trung ương, tương tự nguồn vô cảm Rượu kích thích, sau ức chế chức năng, ảnh hưởng trước tiên vùng vỏ não, sau vào hạch bản, tiểu não, cuống não hành não nối tiếp Rượu làm tăng tính thấm màng tế bào sau trì trệ, dẫn điện thay đổi bề mặt tế bào Rượu hoạt động thay đổi độ nhớt tế bào cytoblasm, thay đổi có liên quan trực tiếp với hoạt động tế bào Chết ngộ độc cấp tính liệt trung tâm hành tủy Trừ trường hợp không rõ ràng tắc nghẽn não phù thay đổi chẩn đoán không thấy Những chảy máu não rõ ràng Couville báo cáo Những thay đổi trái ngược thể người nghiện rượu mạn tính Wernike mô tả điều kiện người nghiện rượu ông đặt tên “viêm não, chảy máu dội” Điều kiện đặc điểm vùng hoại tử nhỏ, chảy máu vùng đồi, vùng chảy máu dọc theo thành não thất – với tế bào bị phản ứng thần kinh đệm Khơng xảy có quan hệ teo vùng vỏ não xơ hóa mỏng lớp màng mềm Sau người ta quan sát nhiều trường hợp chứng minh tiểu não teo với việc kết hợp hạt nhân tế bào tế bào Pơkingiơ, đặc biệt bật vùng thủy giun Hội chứng “Marchiafava – Bignami” phần lớn thấy người có thói quen uống rượu vang, đa số vùng người ta tìm thấy thể trai, trước giao điểm đồi thị vỏ, tuyến yên, chất trắng cuống tiểu não Teo vùng cỏ điển hình biến đổi phát toàn ca suy sụp triệu chứng “Korsakaff” chụp kính hiển vi thấy có đặc điểm lắng đọng mức lipochromes tế bào thần kinh vùng vỏ, TK đệm tiểu TK đệm thành mạch máu Những thay đổi say rượu bao gồm Pyknosis tế bào hình tháp, bề mặt lớp tế bào với trái ngược sưng nề tế bào hình tháp lớn lớp sâu trình làm tổn hại lớp tế bào trung gian, hậu gây hoàn toàn chắp vá vùng tế bào bị Từ nghiên rượu thường suy sụp giai đoạn nhiễm độc, chấn thương vùng vỏ não tìm thấy khám nghiệm bị cấp tính mạn tính, chảy máu màng cứng, thường khơng nhận tháy sống Viêm đa thần kinh uống rượu, có phối hợp với thối hóa sợ TK vỏ myelin Tương tự thấy có “Jamaica liệt cứng”, nguyên nhân tri – othrocresyl phosphate Nghiện rượu mạn tính có thói quen ăn sinh thiếu dinh dưỡng kéo dài Nó ảnh hưởng nhiều đến trung tâm hệ thống thần kinh, thơng thường dường có quan hệ tới nghiện rượu có quan hệ thăng chế độ ăn thiếu vitamin B1 nhiều ngộ độc rượu trực tiếp sản phẩm chuyển hóa Điều khơng ngạc nhiên biến đổi thóai hóa tủy sống thiếu dinh dưỡng rượu ghi lại bệnh nhân thiếu máu nhiễm độc Sự biểu đồng thời, thay đổi mô bệnh học bệnh nhân viêm não liệt thiếu acid thiamin niconit mơ tả bệnh nhân bị suy mòn với K dày Tương tự viêm dây TK ngoại biên nghiện rượu mạn tính khơng khác từ bệnh thấy “rượu – phù thiếu B1”, thiếu Riboflavin thiếu pyridoxin run tay, rối loạn tâm thần, nói khơng chuẩn, trí nhớ giảm, “bộ mặt thẫn thờ” 9.4 Những khía cạnh y pháp nhiễm độc rượu Lạm dụng rượu hiểu biết chung nguyên nhân yếu tố quan trọng tai nạn, án mạng tự tử Điều minh họa bảng sau Nguyên nhân tử vong rượu Hình thái chết Tỷ lệ % người say rượu Tai nạn (mọi thể loại) 44 Mức rượu máu vượt 150mg/100ml 54% > 1,50/00 Án mạng 64 50% Tự tử 40 45% Một nghiên cứu Puertorico biểu ngộ độc rượu yếu tố chết 44% hành, 78% lái xe bị TNGT Trong 58% trường hợp có mức rượu máu > 1,590/00 Ở Cracow – Ba Lan 46% hành 45% mô tô “dưới ảnh hưởng rượu” Ở Phần Lan 15% tự tử năm 1997 ảnh hưởng tác dụng rượu Mau chóng cắt ảnh hưởng độc chất nguyên nhân hoạt động hiệp đồng rượu tác nhân ma túy, thuốc ngủ carbon tetrachloride Những giải thích trường hợp chết khơng tự nhiên, có nhà điều tra thấy rượu máu mức thuốc ngủ, chất khác thấp người ta nghĩ: rủi ro sẵn sàng giải thích có kết hợp ảnh hưởng loại thuốc tồn dư tiềm tàng chúng Ảnh hưởng hiệp đồng thuốc ngủ rượu thể phân tích trường hợp chết thuốc ngủ Teare Trong 30 trường hợp với mức rượu máu tới 1,480/00 mức thuốc ngủ máu trungbình 2,5mg/100ml Một hai chúng không biểu chết người, hậu chết người nhấn mạnh ảnh hưởng hiệp đồng rượu thuốc ngủ Xa ảnh hưởng phối hợp rượu thuốc thấy đường đồ thị Forney Hughes 9.5 Rượu vấn đề tai nạn giao thông Những vấn đề quan hệ bên rượu yêu cầu đầy đủ pháp luật điều khiển xe cộ, điều đưa đến phương pháp nghiên cứu đánh giá mức độ rượu vào thể bị nhiễm độc với lái xe Công việc bước đầu yêu cầu lái xe câu hỏi thuật lại giai đoạn để đánh giá, điều qua định tìm chọn phương pháp để đo lượng rượu máu sử dụng phương pháp trưng cất sau phương pháp enzym Trong hoàn cảnh bị coi lái xe bị nhiễm độc, khơng có khả khước từ mẫu xét nghiệm cần thiết phù hợp với quy định pháp luật lái xe, phải kiểm tra máu để trả lời lái xe có bị nhiễm độc rượu hay không Xa đề xuất phương pháp xét nghiệm tiến bộ, phát triển dụng cụ phân tích thở Một đường biểu đồ trội lên biểu có vấn đề liên quan hoạt động giao thơng mà lái xe uống rượu, cần xử phát nghiêm khắc Luật pháp quy định mức rượu máu giới hạn giới có khác nước Ở Mỹ cho phép mức thấp 0,80/00 tới mức cao 1,50/00, Anh quốc 0,80/00, Na Uy - Thụy Điển 0,50/00, Úc 0,40/00, Đức, Ba Lan Tiệp 0,30/00 Luật Giao thông đường Việt Nam, quy định Điều 8, mục 80mg/100ml máu 40mg/1 lít khí thở Những chấn thương chết thường với uống rượu hoạt động giao thông vấn đề cộm giới Đặc biệt Việt Nam, cần thiết cần ngăn ngừa biện pháp kiểm tra nguyên nhân Một lái xe say ngủ đường điều khiển tàu hỏa gây nguy hiểm dễ gây tai nạn Tai nạn trước tiên nhiễm độc, sau tiềm tàng gây độc cho thể, đặc biệt gan, nôn - sặc vào phổi, viêm,, áp xe phổi – xa bệnh tim mạch, đái đường điều kiện cho bệnh tâm thần cá biệt tự tử 9.6 Án mạng tự tử uống rượu Người uống rượu nạn nhân, thủ phạm vụ án Nhiều trường hợp xảy gia đình cãi cọ dùng rượu gây nên hậu kích thích cãi nhau, đánh xảy Người ta ghi chép nhiều điều kỳ dị say, kẻ trở thành thủ phạm, kẻ đốt nhà, lừa gạt, kẻ giết người khơng rõ lý tượng ác dâm xảy Tự tử thường thực sau uống rượu thuốc Vai trò tâm thần bị rối loạn mà Stenback ý 57 bệnh nhân tự tử bệnh viện tâm thần nghiên rượu TỰ LƯỢNG GIÁ Nêu nguồn gốc, tính chất lý, hóa đặc điểm lâm sàng nhiễm độc chất NH3 ? Đặc điểm lâm sàng chất độc dạng hơi? Đường nhiễm độc chì (Pb) mẫu cần xét nghiệm? Đường nhiễm độc thuốc trừ sâu phương pháp phát hiện? Những ảnh hưởng độc rượu với thể? Nêu định mức cấm sử dụng rượu an tồn giao thơng quốc tế Việt Nam? ... ch y máu kèm theo shock nặng Mercurous chloride, chlorua th y ngân, trước dùng làm chất t y rửa, nguyên nhân bệnh tiêu ch y, không hấp thu không g y độc Tuy nhiên muối th y ngân bị oxy hóa g y. .. sạm hay gặp Ng y nay, việc sử dụng th y ngân nhà m y cơng nghiệp x y trường hợp ngộ độc cấp hít thở khơng khí có nhiễm th y ngân Nhiều trường hợp người bệnh lại khó khăn Th y ngân quy cho nguyên... dụng để g y ăn mòn tổ chức phần mềm thể 3.2 Thu mẫu xét nghiệm độc Trong tất chất ăn mòn d y rửa, chất nơn, đặc biệt nhiễm độc phenol, cần l y máu nước tiêủ Sau chết cần l y chất chứa d y, nước