BÀI 8 y PHÁP độc CHẤT

Bài y Pháp Độc chất Mục tiêu: Nắm đợc nguyên lý chất độc Hiểu đờng gây nhiễm độc - trình hấp thu, thải trừ thể, biểu triệu chứng lâm sàng loại chất độc, nguyên lý giải độc Căn vào yếu tố hiểu việc xử trí cấp cứu tr ờng hợp cộng đồng Xác định đợc nguyên nhân hình thái tử vong nh: án mạng, tai nạn hay tự tử - giúp cho quan bảo vệ luật pháp có biện pháp xử trí mặt an ninh xã hội Nội dung: Đại cơng độc chất Những nguyên tắc chung điều trị trúng độc Sự lựa chọn mẫu xét nghiệm Chất ăn mòn Chất dạng 6.Aarsenic (AS)- nguồn gốc Các chất độc gốc kim loại nặng Thuốc bảo vệ thực vật Rợu độc tính rợu Đại cơng độc chất: 1.1 Nguyên tắc chung: Những độc chất nhiễm độc + Chất độc chất tác động thể ngời mặt hóa học, sinh lý, sinh hóa với liều độc định, gây rối loạn chức năng, gây nên nhiễm độc chết Nguyên nhân nhiễm độc nh: tai nạn, án mạng, tự tử, tự điều trị (phá thai), Iatrogenic (bệnh điều trị gây tác động ý muốn) Cuối cùng, thầy thuốc liên quan vài trờng hợp thiếu thông tin bệnh nhân Thí dụ đợc nhắc lại thất bại việc sử dụng thuốc gián đoạn với hiệu yếu tố phụ Một thí dụ thứ 2, thực tế (nh muối natri) tác dụng điều trị nguyên nhân, nhng gây độc số lợng sử dụng vợt có sẵn thể 1.2 Những chất gây độc theo nguồn gốc sử dụng: 1.2.1 Những chất độc gia đình: Những chất tẩy rửa, chất tẩy uế, chất để cọ rửa, chất đánh bóng 1.2.2 Những chất độc từ làm vờn nông nghiệp: thuốc trừ sâu, diệt côn trùng, diệt cỏ 1.2.3 Chất bảo quản thức ăn chất phụ gia 1.2.4 Những tác nhân điều trị: thuốc chất gây nghiện hai đợc mua phát gia đình Những thuốc gia truyền không rõ thành phần 1.2.5 Những phòng xét nghiệm, sở thơng mại, trờng học sở khác có sử dụng hóa chất 1.2.6 Nhiễm độc thực phẩm 1.2.7 Động thực vật có chất độc (rắn, rết, ngón, ) 1.2.8 Chất độc đặc chế làm vũ khí giết ngời 1.3 Đờng vào: Chất độc vào thể đờng tiêu hóa, hít phải, hấp thụ qua đờng tiếp xúc vùng da bị tổn thơng đờng tiêm, ngấm vào đờng âm đạo, trực tràng bàng quang 1.4 Các yếu tố ảnh hởng đến nhiễm độc: Sự tác động nhanh phụ thuộc vào phơng pháp điều chỉnh tuổi, hệ tim mạch, ngời trẻ, già ngời ốm bị ảnh hởng nhiều ngời khỏe Những hợp chất thông thờng không độc nh nớc gây độc có số lợng lớn mà thể không dung nạp đợc Đây khía cạnh quan trọng để cân nhắc, để đánh giá tiền sử lâm sàng trình trờng hợp Bệnh xảy từ thay đổi mức độ chất độc ngời bị thay đổi xơ vữa hệ mạch vành việc trao đổi oxy kém, nguyên nhân gây thiếu máu ngời bệnh khác không bị bệnh mạch vành ngời khác tác động chất độc, bệnh nhân ung th giai đoạn cuối nghiện ma túy tạo nên khủng khiếp dung nạp opium cần tới liều lợng giết chết ngời bình thờng Những yếu tố khác nh mẫn cảm phát triển thuốc, chống dị ứng, khía cạnh khác chất độc chứa chúng, xuất gây ảnh hởng đặc biệt tới cá thể Tuy nhiên nhiều tác động bình thờng nằm quĩ đạo y pháp, nhiệm vụ họ phải hỗ trợ điều tra toàn chết chết tự nhiên, chúng thuốc, chất công nghiệp tạo nên chất độc gây nên tai nạn tự tử Những nguyên tắc chung điều trị trúng độc: Điều trị chống độc qui trình lâm sàng toàn vấn đề tr ờng hợp lâm sàng Có nhiều trờng hợp vội vã điều hành nguyên nhân thuốc giải độc nguy hiểm nguy hiểm chất độc, thí dụ chất alkali đợc dùng để rửa bên bị bắn (tung tóe) vào mắt với chất axit yếu Tại trung tâm chống độc giới thiệu việc đánh giá nhiều trờng hợp, đợc thông báo chơng trình phát thanh, truyền hình nhiễm độc đồ ăn uống không đợc ghi nhãn mác câu hỏi đặt thực phẩm có chất độc biểu lâm sàng không chắn có phơng pháp điều trị đặc biệt Về khía cạnh khác, vấn đề quan trọng để tránh sử dụng trờng hợp phát thấy dạng viên nén gần bệnh nhân với việc mà bệnh nhân sử dụng Thờng đợc sử dụng nh ma túy đợc dùng thờng xuyên Điều đợc nhấn mạnh nhiều thực tế toàn điều trị ban đầu, phải dựa vào triệu chứng, mục tiêu xu h ớng bệnh nhân vợt qua tình trạng cấp tính Cơ sở nguyên tắc đợc áp dụng cấp cứu bệnh nhân nhiễm độc: 2.1 Phải trì đờng thông khí (hút đờm, dãi, ), thuốc trợ tim 2.2 Hỗ trợ hô hấp thở ôxy 2.3 Điều trị giảm đau chống sốc 2.4 An thần chống co giật 2.5 Chuyển bệnh nhân đến bệnh viện để điều trị; biện pháp tối u để bệnh nhân đợc rửa dày, điều trị điều kiện tối u Không đợc quên cung cấp thông tin bệnh nhân dùng đợc cấp cứu, ví dụ bệnh nhân tự tử thuốc ngủ 2.6 Thông báo cho quan y tế chủ quản, công an vụ nhiễm độc Tại nơi đón tiếp bệnh nhân bệnh viện; Mặc dù có nhiều nguyên tắc áp dụng, sau sử dụng phơng pháp nh đặt nội khí quản, tạo nên thông khí hỗ trợ tim Điều rõ ràng lâm sàng, phần lớn trờng hợp tình trạng suy sụp từ nhóm triệu chứng chắn chắn nh hôn mê, co giật, thần kinh bị kích động Nguyên nhân bị trúng độc phải khám lâm sàng toàn diện, không đợc bỏ sót chất độc tạo nên mẩn đỏ nguyên nhân, trình số bệnh Với nguyên nhân này, phải sớm cấp cứu lập tức, đợc chẩn đoán tình trạng cấp tính Điều nguyên trúng độc đờng ăn uống, phải rửa dày, trừ chất ăn mòn (bỏng) mồm Đó luôn ý kiến mâu thuẫn có nguy hiểm với qui trình này, nhng vấn đề chung, việc thực phải chuẩn bị cách cẩn thận, rủi ro lớn quan sát kiểm tra chất hóa học rửa dày (những chất cần giữ lại), thông tin hữu ích qui trình, làm chậm lại hấp thu Điều phù hợp với trờng hợp ngộ độc aspirin, barbiturate ngộ độc rợu Khi bệnh nhân nôn chức biểu tốt, nhng kể chất nôn chất rửa dày, cha phù hợp với chất đợc loại bỏ hết Đó kinh nghiệm chung đợc phát qua khám nghiệm thấy khối chất bột vùng môn vị sau rửa dày Một qui trình sớm, chủ yếu xét nghiệm nớc tiểu, công việc khẩn trơng, thông thờng kiểm tra chất hóa học trớc gửi mẫu xét nghiệm, với chất chứa dày chất rửa dày máu để kiểm tra sinh hóa (bao gồm chất điện giải) Cùng với việc xác định thuốc (ma túy) đợc yêu cầu, việc quan trọng để hiểu biết chất độc để có phơng pháp điều trị phù hợp Trong điều trị đặc biệt, phần lớn chất độc giải nơi khác nữa, điều đề phòng sơ đẳng đợc quan sát nh tránh chất mỡ chế độ ăn kiêng trờng hợp nhiễm độc phosphorus điều trị phù phổi trờng hợp nớc xuất Nh ảnh hởng nguyên nhân để xác định phải dự đoán trớc (nh thận bị suy giảm chức sinh hóa dịch thể thay đổi) Những hội chứa đựng bên trong, dự định thay đổi truyền máu chạy thận nhân tạo, phải ý chứng minh bị suy thận theo dõi, số nớc vào có phức tạp tim (viêm tim) đợc chẩn đoán qua điện tâm đồ Đó trình phù hợp để kiểm tra chất hóa học, lặp lại máu qua phân tích Qui trình việc chẩn đoán phù hợp khác phải có tính kỹ hoàn cảnh phù hợp Sự lựa chọn mẫu xét nghiệm: Những dấu hiệu lâm sàng triệu chứng, toàn biểu tiền sử yêu cầu AUTOPSIE kiến thức giải phẫu bệnh Khả tồn nhiều chất độc trờng hợp đó, hoàn cảnh hoàn thành việc phân tích đợc thực theo yêu cầu Số lợng mẫu cần xét nghiệm phải phân tích đầy đủ phạm vi giới hạn số lợng trờng hợp đặc biệt Tuy nhiên cần sử dụng kỹ thuật đại, có kết hợp hợp tác để làm giảm vấn đề xảy trúng độc, cần phải có điều hành phù hợp Trong mẫu phân tích cần phải đợc bảo quản nhiệt độ lạnh, đặc biệt mẫu mô để bảo quản Những câu hỏi chung nh sau: Cái thu thập đợc? Thu thập đợc bao nhiêu? Mẫu thu thập nh nào? Sẽ làm với chúng? 3.1 Đã thu thập đợc gì? Vấn đề chất tự nhiên đặc biệt (nh: số lợng rợu Ethylic thể bệnh nhân đa tới)? số lợng dịch thể sử dụng đợc đánh giá mẫu máu, dịch, não tủy, nớc bọt, mồ hôi, nớc tiểu, chất chứa dày phân Chất phù hợp để kiểm tra đợc lựa chọn kiện, thích hợp có trao đổi với y pháp Tuy nhiên trờng hợp đợc điều trị, kể việc lựa chọn vị trí thu thập quan trọng Thí dụ máu đợc lấy tĩnh mạch, mao mạch động mạch Việc thu mẫu phải xác rõ ràng sở cân nhắc, thời gian phù hợp quan trọng Ví dụ: mẫu lấy 24 nớc tiểu, chủ yếu với việc đánh giá thủy ngân (Hg) thời gian hôn mê cho lần cuối nớc tiểu rợu mà lái xe sử dụng Nếu thông tin đợc yêu cầu hấp thụ gấp bội mẫu xét nghiệm cần thiết cho việc giải thích giá trị thực Sau trờng hợp mẫu ngộ độc barbituric, mẫu chất chứa dày; máu ngoại biên, máu gan nớc tiểu đợc hỗ trợ việc định liều lợng tối thiểu qua đờng tiêu hóa, nhiên bị hấp thu thời gian gây chết loại barbiturate Những mẫu quan trọng khác có nguồn gốc từ thu mẫu máu để đánh giá đờng huyết (sau chết) để đánh giá khác số lợng đờng máu tim phải, tim trái mẫu hồn hợp vô giá trị Toàn mẫu phân tích theo yêu cầu kiểm tra gồm chất theo danh mục sau dễ bị tích lũy 20gr nh 10gr, số lợng opium đợc lựa chọn Trong toàn trờng hợp phải tính toán trọng lợng thể 3.2 Số lợng chất cần lấy xét nghiệm: Não 1/2 bán cầu (phần sau) Phổi: toàn phổi Tim: toàn tim Thận: 1/2 thận Gan: 200-300gr Bàng quang: Cả nớc tiểu bên Dạ dày: toàn dày chất chứa Ruột: Toàn đoạn đại tràng Sigma Túi mật: toàn chất chứa 10 Cơ: liên sờn, trơn (20gr) 11 Máu: 100ml 3.3 Mỗi mẫu xét nghiệm phải phân biệt nguồn gốc với ống nghiệm chứa phải (có thể phải vô khuẩn) phải đậy kín, ghi rõ mẫu thông tin sau: Tên số lợng chất Ngày tháng năm Nơi lấy mẫu Tên ngời lấy mẫu Vài thông tin yêu cầu kiểm tra (XN) Định hớng cấp cứu Nếu nhiễm độc hàng loạt phải báo cáo cấp có thẩm quyền để triển khai hoạt động cứu hộ, khoanh vùng điều tra vụ nhiễm độc Mẫu đợc chứng minh tiếp không giao nộp, mà phải viết thành Nếu gửi bu điện phải đợc ghi chép vào sổ sách Trớc gửi sau nhận, phải đợc khóa tủ bảo quản Điều nên làm, chia tách mẫu thành hai phần trớc kiểm tra giữ lại phần đợc đậy kín dụng cụ chứa cho lần sau phải làm lại Trong thời gian phân tích (độc chất), phải ý mô tả tình trạng vật chất mẫu Tất nhiên không cần nhấn mạnh công việc thực Từ khía cạnh giải phẫu bệnh việc quan sát không cần phải nhấn mạnh phần tổ chức đợc cố định tổ chức học Những chuyên gia thực phân tích phải dựa vào văn autopsie để bổ sung cho trình phân tích 3.4 Toàn quan sát thực trực hớng mẫu bệnh phẩm Y pháp Tuy nhiên khía cạnh khác phù hợp dấu hiệu chẩn đoán mẫu xét nghiệm Mẫu đợc kiểm tra sở đối tợng bệnh nhân trình điều trị: Trong bệnh viện, thí dụ máu lấy từ bệnh nhân bị hôn mê CO máu từ hớng điều tra khía cạnh hớng tới ngộ độc bán cấp Mặc dù xuất khía cạnh điều tra lâm sàng, liên quan tới luật pháp, điều mà không đợc phép bỏ qua, nh nhiều hoàn cảnh, có giá trị cho việc chứng minh xác nhận phát đợc yêu cầu sau Tuy nhiên phần mẫu xét nghiệm phải giữ lại không đợc bỏ xác định chắn mẫu không cần thiết Đặc biệt sử dụng chất rửa dày, chất thờng có chất hỗn tạp bệnh viện, mà ngời ta liên quan chất hồn tạp Mặt khác có khía cạnh phù hợp phân tích để chẩn đoán xác phơng pháp thay đổi phù hợp với trờng hợp cấp tính Với bệnh nhân có ng thuận cho kiểm tra để điều trị, nhng họ không đồng ý kết đợc chứng minh để chống lại họ hoàn cảnh cần phải giải thích Chất ăn mòn: 4.1 Các chất ăn mòn: Chất độc ăn mòn bắt đầu có kỷ, giống nh phơng pháp tự phá hủy Một số trờng hợp ngời thấy nh đờng ăn uống acid hydrochloric acid sulfuric Một số trờng hợp xảy với chủ tâm sử dụng chất ăn mòn mà tạt vào mặt ngời khác làm biến dạng mặt, với chủ tâm trả thù, chất kích thích ăn mòn nh ammonia bị bắn vào nạn nhân Những vụ án thờng dùng acid mạnh alkali để gây điếc, nhng có trờng hợp bị chết hậu chủ tâm gây bỏng vùng mặt nh thuốc giặt, tẩy quần áo Tuy nhiên thực tế bị tai nạn bị vỡ bình chứa acid nổ tung dụng cụ chứa Những chất độc ăn mòn chia nhóm sau: a Acid khoáng: acid hydrochloric, acid sulfuric, acid nitric b Acid hữu cơ: a.acetic, a.oxalic, a.citric c Alkali mạnh: ammonia, soda caustic, potash caustic d Phenol (a) acid tác động chỗ tổ chức ảnh hởng phụ thuộc vào độ mạnh pha loãng Chúng làm thay đổi haemoglobin tới đông vón protein hình thái acid albuminate với tổ chức bị khử nớc, nguyên nhân gây đổi màu thành màu nâu đen, sờ nắn thấy Nói chung, đờng tiêu hóa gây bỏng mồm, môi, làm chảy dịch xuống cằm, mặt khác khó nuốt cảm giác buồn nôn Điều gây nôn dịch acid từ dày Trong thực tế xuất hiện: Sau chết, biểu không cần thiết acid mạnh tiếp tục tác động tiếp vào tổ chức sau thời gian sau chết Tất trờng hợp sau uống acid gây tợng đau trầm trọng bỏng nặng - Điều ý đặc biệt: Hỗn hợp acid mạnh đợc sử dụng để gây chết tổ chức thể 4.1.1 Hydrochloric acid (HCl): a b Nguồn gốc: Trong công nghiệp, phòng xét nghiệm (bao gồm trờng học), sử dụng gia đình (cọ rửa WC ) Xuất (đặc điểm): nhạt màu, dịch bốc (nếu dạng màu vàng) c Đặc trng lâm sàng: tính chất riêng ăn mòn, dạng bốc gây kích thích Do thực tế nguy hiểm thờng gây tai nạn rủi ro, đặc biệt bay không khí gây tổn thơng phức tạp hệ hô hấp, bốc hơi, gây nên tình trạng kích thích Tai nạn giọt bắn vào nguyên nhân ăn mòn - bỏng giác mạc d Liều chết: Xấp xỉ 1-4 drachms (1dr = 3gr 888, đơn vị thuốc) (khoảng 4-18ml) Chết: (4-24 giờ) sốc, tổn thơng bên trong, thời gian ngắn, muộn gây tổn thơng phức tạp hệ hô hấp, sống bị chấn thơng chít hẹp đờng hô hấp e Những xuất sau chết: Hoại tử hệ tiết dịch biểu mô tạo nên sản phẩm bẩn màu tro trắng, màu xám Đồng thời gây chấn thơng quản, thực quản dày biểu dày lên, chảy máu với thay đổi thành phần máu, kể trớc sau chết 4.1.2 Acid sulfuric (H2SO4): (Dầu H2SO4) a Nguồn gốc: Trong công nghiệp, phòng xét nghiệm (bao gồm trờng học) accuđiện, nông nghiệp b Đặc điểm: nhạt màu, mùi, dịch nhớt c Liều chết: 3,5 - 7ml, tỷ lệ tử vong cao (33-36%) Đặc trng lâm sàng: Gây kích thích nhẹ phổi, uống vào giống nh acid khoáng khác Gây hậu bỏng trầm trọng da bị tạt nổ vỡ bình đựng bắn vào + Nguyên nhân chết: Sốc, gây thủng đờng hô hấp phức tạp Muộn gây teo thực quản, dày Những xuất sau chết: quần áo cháy, thủng thành màu nâu, hoại tử dịch thành màu nâu - đen + Chết thờng xảy 18-24 (có thể 60 phút) 4.1.3 Ammonia (NH3): a Nguồn gốc: Trong công nghiệp, sử dụng gia đình, phòng xét nghiệm (bao gồm trờng học) tủ lạnh b Đặc điểm: Dịch có vị hăng hăng, alkaline mạnh, kích thích dội, ammonia thể khí chất kích thích toàn nguyên nhân co thắt quản cấp tính c Biểu lâm sàng: Bằng đờng uống loại dịch ammonia biểu ăn mòn đặc biệt, phù nề toàn niêm mạc dày nhng không ăn mòn nh acid mạnh alkali Triệu chứng nôn xảy tức khắc liên quan tới mảnh vụn niêm mạc thay đổi máu Một đặc trng quan trọng khó nuốt khản tiếng phù nề môn - Liều chết: 4ml ammonia dung dịch mạnh - Chết: Nhanh xảy 4-5 phút - Biểu sau chết: Loại thể mạnh ammonia xuất ăn mòn đặc biệt với môi phù nề toàn niêm mạc Viêm khí phế quản phù nề môn với phù phổi 4.1.4 Thu mẫu xét nghiệm độc: Trong tất chất ăn mòn dày đợc rửa, chất nôn, đặc biệt nhiễm độc phenol, cần lấy máu nớc tiểu Sau chết cần lấy chất chứa dày, nớc tiểu máu để xét nghiệm Chất dạng hơi: 5.1 Chất độc dạng hơi: Nhóm hợp chất độc đợc chia nhóm phụ thuộc vài ảnh hởng bật Mất oxy Trực tiếp kích thích hệ hô hấp Thuốc mê (an thần) Những chất độc đặc biệt ảnh hởng tới quan Các mô thể phụ thuộc vào lợng oxy cung cấp phù hợp cho chức thể Sự trì chức phụ thuộc nhiều tác động, bao gồm: Sự toàn vẹn trung tâm hô hấp kích thích chức hô hấp Hệ thống hô hấp mở cho không khí qua có chứa oxy tới thành phế nang kề để trao đổi Oxy qua thành phế nang tới mao mạch vách phế nang Sự kết hợp oxy với Hemoglobin tạo thành oxyhemoglobin Sự tuần hoàn đầy đủ mang oxyhemoglobin tế bào hồng cầu phổi mang đến tim Hệ thống tuần hoàn mang máu nuôi thể thông qua hệ mao mạch nhỏ Sự phân chia oxygen từ hemoglobin Sự vận chuyển qua thành mao mạch nhỏ tới khe kẽ mô Sự vận chuyển khe kẽ mô tới thành tế bào 10 Việc sử dụng bên tế bào cho hoạt động hô hấp nội bào 11 Trở lại đờng CO2 đờng thở Toàn chức phải phù hợp phù hợp hô hấp tế bào cần thiết trình chuyển hóa, tắc nghẽn mức độ hậu suy hô hấp tế bào 5.2 Thiếu oxy: Trong vài trờng hợp ngời bị chết suy sụp hệ thống tuần hoàn nguyên nhân thông thờng thiếu oxy Trong khí tự nhiên thành phần methane ethane, bình chứa nhiên liệu chủ yếu chứa methane propane Những nhiên liệu chứa lợng nhỏ chất hóa học khác nh hydrocarbon homolugues, nhng chúng không chứa carbon monoxide nh than nhà máy khí Carbon monoxide đợc hình thành chết cháy không hoàn toàn Tuy nhiên toàn khí tự giết chết thiếu oxy Thí dụ ngời để đầu vào khu vực chứa gas làm chất đốt, chất đốt đợc biểu khí có chứa oxy ngời hít thở môi trờng dới áp lực có oxy, ngời chết bị oxy dới tác dụng hợp chất hóa học Mặt khác ngời xuống vùng có áp suất nặng không khí không bị thiếu oxy ng ời chết Dạng autopsie biểu dấu hiệu chung thiếu oxy Dấu hiệu xanh tím ngón tay, móng tay khum, xác màu xanh tối có đốm xuất huyết da phủ tạng Đôi chảy máu dới nội tâm mạc tim Phù phổi thờng đợc phát hiện, nhng mức độ vừa phải, phủ tạng xung huyết máu màu tối Cần lấy mẫu xét nghiệm bệnh nhân để phát chất độc khí phổi syringe chọc hút ngực, sau sử dụng phơng pháp sắc ký để phát tác nhân chất độc 5.3 ảnh hởng kích thích trực tiếp vào hệ hô hấp: Khí thông thờng giống nh chlorine, fluorine, ammonia ozone kích thích trực tiếp vào niêm mạc đờng hô hấp, chúng tiếp xúc tạo thành acid base với nớc niêm mạc Hình thái ozone oxygen oxygen sinh Sau ảnh hởng chlorine giống nh phun hệ hô hấp với acid hydrochloric nguyên nhân gây đau dội ho gây hậu ứ đọng huyết xung huyết biểu dịch phù Sự nguy hiểm cho bệnh nhân phát triển thành khối, phổi phù phải ý trờng hợp khí kích thích mạnh nguyên nhân chế phản xạ gây nên ngừng thở bệnh nhân bị tác động trực tiếp chất hóa học Nếu phù phổi đợc điều trị, bệnh nhân bị chết viêm phổi thứ phát Nếu chết tức đợc khám nghiệm khác với giải phẫu bệnh, phụ thuộc vào tác nhân acid hợp chất Điều đợc đề cập tác nhân chất ăn mòn Những nhóm chất độc dạng tác động vào phổi hít phải dẫn tới xơ phổi (bệnh bụi phổi) Chúng hậu nghề nghiệp chất hại công nghiệp đa tới bụi silic phổi (bụi xi măng), bụi than, bụi amian, sợi bông, bụi đá (hình thái đợc sử dụng phosphor ánh sáng huỳnh quang) Phần lớn chất tác động hình thái biểu phức tạp tiếp tục kéo dài gây nguy hiểm Tuy nhiên với beryllium biểu ngắn đủ sinh hậu chết ngời U hạt da hậu beryllium, đợc cắt đờng vào cục da bị cắt có chứa khối beryllium Một số chất xuất đặc điểm nh tiêu Về khía cạnh khác trờng hợp beryllium, cần thiết tác nhân kết xét nghiệm 5.4 CO (carbon monoxide): Carbon monoxide kết hợp với hemoglobin tạo thành carboxyhemoglobin Ngay từ carbon monoxide có lực với hemoglobin 200 lần với oxy Tác động carbon monoxide lấy oxy không chứng minh carbon monoxide đơn độc, yếu tố quan trọng không định mức đợc carboxyhemoglobin máu, nhng phần trăm hemoglobin đợc ngăn ngừa lấy oxy Nguyên nhân phân tích đợc dẫn nh phần trăm hemoglobin bão hòa với carbon monoxide Điều rõ ràng 2g hemoglobin bão hòa với carbon monoxide bệnh nhân thiếu máu, ngời có 4g% hemoglobin, điều kiện xấu ngời có số lợng carboxyhemoglobin, nhng tổng số hemoglobin 16g% Việc sử dụng phần trăm bão hòa, phản ánh khác điều quan trọng quan hệ thực tế số lợng carboxyhemoglobin tổng số hemoglobin sử dụng đợc 6.1 Nguồn gốc tự nhiên: - Đất: Arsenic có thành phần tự nhiên đất Điều đợc ghi nhớ khai quật đợc định điều tra thấy nguyên cớ chất độc arsenic Những mẫu từ đất nơi chôn cất đợc lấy phía dới quan tài đất vùng xung quanh quan tài Tại tỉnh Cordoba Acgentina, nơi có nồng độ cao arsenic đất nớc gây hậu bệnh nhiễm độc arsenic địa phơng - Nớc: Nớc bị nhiễm bẩn arsenic từ công nghiệp nguồn gốc tự nhiên nguyên nhân ngộ độc mạn tính - Bia: Arsenic bia, hiểu biết đáng tin cậy nhiễm độc vùng Manclester năm 1900-1901 có dấu vết chủ yếu sắt pyste (quặng sắt hoàng thiết) đợc sử dụng làm acide sulfuric, phải dùng glucose để nấu bia - Tôm cua biển: Arsenic xảy tôm cua biển, ốc hến cá COX (1925) phát hến - trai - sò chứa khoảng 2,7p.p.m 1/48grains arsenious oxide cho Lb; giống nh 1/48 gram 1b Trong cá chim, thức ăn chủ yếu cho sò, ốc Bằng phân tích chapman (1926) trình bày trai, sò nớc Anh chứa từ 3-10p.p.m arsenic trai, sò Bồ Đào Nha chứa arsenic gấp 10 lần Sự khó chịu điều thể dấu hiệu ốm Arsenic chứa vẹm, tôm hồng không đợc ý có khoảng từ 36 -119 p.p.m vẹm 36-174 p.p.m tôm hồng không đợc ý có khoảng từ 26-119p.p.m vẹm 36-174p.p.m tôm hồng 6.2 Khói thuốc lá: Đó nguyên cớ arsenic đợc biết nguyên nhân ung th da phổi Lý thuyết sở đợc chứng minh arsenic thuốc hít vào Remington (1927) Vào khoảng 23% arsenic thuốc dễ bay hơi, nhng phần lớn lại tàn đầu mẩu điếu thuốc xì gà Khói thuốc chứa từ 8,3 tới 50 p.p.m arsenic hút thuốc xuất nhiều dạng hút pip xì gà Hút thuốc chứa 3,3 tới 10,5mg/1ml hút xì gà chứa 0,2-3mg/1ml - Liều chết: Có thể 4grain As2O3, nhng chữa khỏi xảy sau ăn 10grain Arsenious oxide hầu hết có vị nhạt (vị kim loại nhẹ đợc mô tả màu dung dịch, không khơi dậy nghi ngờ nạn nhân Vấn đề ng ời nhiễm độc có quan hệ không hòa tan, hòa tan nhiều nớc sôi nớc lạnh Nó không hòa tan 100gr coca nóng, nhng uống nớc lạnh arsenious oxide lắng đọng 6.3 Sự hấp thu, phân phối thải trừ Arsenic: Arsenic đợc hấp thu qua niêm mạc đờng ruột Mặc dù nhiễm độc hậu qua đờng tiêu hóa, đờng hít thở loại arsenic arsine đờng hấp thu; khói bụi xe cộ gây hấp thu qua da Arsenic đợc chứa đựng gan, thận xơng, phân phối thể theo độc độ hấp thu giảm dần Trong nhiễm độc cấp phần lớn arsenic tập trung gan thận, nhng phân phối vào tổ chức gây ngộ độc mạn tính (copeman kamerman, 1940) Do arsenic phổ biến dạng thuốc trừ sâu chất hóa học nông nghiệp gây hậu ô nhiễm thức ăn, nhiều ngời bình thờng tiết số lợng nhỏ arsenic (tới 10àg/100ml) nớc tiểu Chú ý: (1grain = 0,0648gr) - Arsenic (AsH3) chiếm phần lớn hình thái độc arsenic Đó dạng khí màu nhạt, giống nh dạng có mùi tỏi, acide tác động vào arsenic giống mẫu quặng sắt qui trình đó, có hydro arsenic trở thành dạng hoạt động arsine Dạng khí gây độc ngời hít phải 30 với nồng độ 1/4000 Nó gây tợng tan huyết ảnh hởng thờng chậm trễ, triệu chứng phụ thuộc vào liều lợng không xuất 6-36 sau bị nhiễm (hít phải) Gây tợng thiếu máu bị tan huyết gây tổn thơng gan thận Triệu chứng bật: cảm giác ớn lạnh, sốt, buồn nôn nôn, đau thắt lng, thiểu niệu chứa hồng cầu, vàng da, với biểu thiếu máu oxy Thêm khí gây tác động yếu vào trung tâm hệ thống thần kinh 6.4 Nhiễm độc Arsenic cấp: Khi mức độ nguy hiểm nhiễm độc mạn tính đợc điều trị thời gian dài gây tợng gen với tình trạng kể cấp tính, The Fower ông quan tâm Châu Âu thấy chủ yếu đờng tiêu hóa, song số lợng phải đủ lớn để gây nhiễm độc cấp tính ngời bình thờng khoảng 200-300mg arsenic dạng trioxide gây chết Với liều lợng gây nhiễm độc cấp tính triệu chứng hệ tiêu hóa: đau bụng, nôn, tiêu chảy chết nhanh sốc (suy tim - hô hấp) Khi autopsie thấy có số thay đổi giải phẫu bệnh, trừ kích thích niêm mạc dày trở thành màu đỏ (màu nhung đỏ) chảy máu tim vùng vách tâm thất Nhiễm độc cấp tính: có chết xảy chậm, bệnh nhân bị mạn tính với triệu chứng chuột rút trầm trọng, đau bụng nôn sốc ngời sau ăn, thấy cảm giác tức nh bỏng họng có vị kim loại mồm Nôn tiêu chảy máu thờng xảy triệu chứng chuột rút chân tay Chức thận bị suy sụp Triệu chứng lâm sàng diễn từ 3-7 ngày ảnh hởng arsenic tủy xơng xảy muộn với thay đổi máu nh: hồng cầu a kiềm xuất dòng hồng cầu non dòng hồng bạch cầu Triệu chứng tiêu chảy luôn xuất mót rặn, phân biểu sống (cơm hạt nớc) với chảy máu, gây hậu nớc trầm trọng Xét nghiệm nớc tiểu dơng tính với coproporphyrin Arsenic lắng đọng toàn tổ chức sừng hóa, bao gồm tóc móng Muộn lắng đọng phần phát triển móng tay biến dạng, tạo nên khía màu trắng đờng vạch trắng nơi mà arsenic lắng đọng Do bệnh nhân sống, cắt móng tay bao gồm vạch trắng đọng arsenic, thể loại móng tay Khi autopsie cần lấy toàn móng tay để xét nghiệm Trong lắng đọng tóc dải nhỏ, nh bệnh nhân nhiễm độc mạn tính mà bị nhiễm arsenic thời gian gián đoạn phát triển với tổ chức gián đoạn Tóc móng khó thực phòng xét nghiệm, mà phải kích hoạt nơ tron xét nghiệm dễ hơn, ngời ta thích xét nghiệm máu nớc tiểu bệnh nhân sống sử dụng tổ chức có liên quan tới autopsie, máu nớc tiểu không sử dụng đợc nh tóc, móng, da xơng 6.5 Chất thu gom để xét nghiệm: Những chất nôn, nớc tiểu, phân, chất rửa dày, máu, tóc móng Autopsie toàn diện, đặc biệt máu, nớc tiểu, ruột, chất chứa dày, tóc móng (bao gồm chân móng), da, xơng chất sừng hóa, hấp thụ arsenic từ thể dịch; lấy mẫu cần tránh nhiễm bẩn Nên dùng thêm túi Plastic vào autopsie, sau lấy mẫu gửi nh thủ tục thông thờng Các chất độc gốc kim loại nặng: 7.1 Chì (Pb): Chì loại chất độc phổ biến tích lũy thể Nó hấp thu gồm: Do hít phải bụi, dạng bốc sản phẩm hàn, sơn cháy phun, cháy pin cũ Hấp thu qua da: Khi dạng hợp chất hữu nh tetra-ethyl, chúng thờng đợc dùng dầu mỏ Bằng đờng tiêu hóa thức ăn, nớc uống bị nhiễm bẩn Sơn thờng chứa chì dùng làm bút chì, đồ chơi nguyên nhân bị nhiễm độc cho trẻ nhỏ nguyên nhân gây chết đợc ghi lại tróc sơn hiên nhà (ở phơng Tây), cửa sổ, keo, sơn xây dựng Nguồn gốc khác từ nớc uống trình công nghiệp tay bị nhiễm bẩn chì Đặc biệt có nguồn gốc khó xác định Sự nhiễm độc chì có triệu chứng gây bỏng hầu - họng co thắt bụng cấp tính gây đau bụng dội, nôn ỉa chảy Công nhân công nghiệp chì phải chịu đựng triệu chứng nhiễm độc chì Trong phân lỏng có màu đen dạng chì sulphide Sốc chết đảm bảo nhng cấp cứu mở bụng thăm dò Nhiễm độc chì mạn tính nhiều thể loại liệt khác nhau, thờng dạng xơng trụ vùng gan chân Thiếu máu thờng xuất trờng hợp giống nh đào kép (đỏ loang lổ mặt) bị hấp phụ loại sơn dầu Những triệu chứng không may mắn nhiễm độc mạn tính khác bị liệt đau đầu + có triệu chứng bắt chớc bệnh tâm thần thay đổi tâm thần xảy Loại chì tetraethyl nhiễm độc giống nh triệu chứng tâm thần biểu nhiễm độc phủ tạng khác trẻ bị hấp thu đọng lại chì phía sau tai đầu xơng xơng dài điều đợc phát X.quang nh: Xơng đùi, xơng quay xơng trụ khác ngời trởng thành, có đờng màu xanh đen dạng chì sulphide xuất vùng lợi hàm Đó điều kiện thuận lợi nhiễm trùng miệng trẻ con, xuất triệu chứng, báo động bị bệnh não, nhng điều trởng thành xảy chủ yếu cấp tính (Hess, 1961) Điều kiện biểu hôn mê tăng áp lực nội sọ mê sảng co giật có không Tử vong nhanh chóng xảy không điều trị, chẩn đoán chung cho viêm não chảy máu dới màng cứng Tâm thần trì trệ rối loạn tâm thần hậu nhiễm độc chì bán cấp trẻ Những bệnh nhân đặc biệt dới tuổi, mà nồng độ chì máu vợt 45àg/100ml phải điều trị với K2Ca edetate peurtllamine (B - dimethyl-cysteine) Gần khả tâm thần trì trệ thay đổi nhân cách biểu nhiều trẻ nhỏ, việc chứng minh chì máu giúp cho chẩn đoán xác định Toàn ngời có lợng chì nhiều thể Điều hậu không tránh đợc uống nớc ống hút có chì ăn rau rửa cha mà đợc phun có chứa hợp chất chì (chì arsenate) để trừ sâu bọ Một ngày, tỷ lệ nớc tiểu thải dới 80àg đợc chứng minh bình thờng công nhân thải 80-100àg/ngày phải chuyển công việc khác Trên 100àg xấp xỉ 10% bệnh nhân có biểu lâm sàng Tất bệnh nhân bị nhiễm độc chì với xét nghiệm nớc tiểu dơng tính xét nghiệm Coproporphyrin, song điều không dùng cho chẩn đoán Glucoza niệu amine-acid niệu xuất Khi autopsie có số biểu đặc biệt nhiễm độc chì Nơi mà vạch chì xuất xơng, gây rối loạn phát triển đợc thấy đầu xơng Hoại tử hình ống làm bong nội mô tế bào hình ống từ lòng ống, thấy thận mức độ khác tái tạo tế bào lòng ống xuất Phải cẩn thận thu gom mẫu cần thiết để xét nghiệm để tìm chì: Bao bì đựng chì cốc Phòng xét nghiệm tìm chì tự ô nhiễm - Những chất cần thu gom: máu nớc tiểu - Khi autopsie: lấy xơng, gan, thận não 7.2 Mercury (Hg): Chất độc tăng lên dạng muối thủy ngân hòa tan thể dịch kim loại Muộn phòng thí nghiệm bị độc hại, đặc biệt có nhiều hạt nhỏ xíu kim loại xuất sàn nhà, chậu rửa Sự hấp thụ thủy ngân không đáng kể, thí dụ đứa trẻ bẻ nhiệt kế số lợng nhỏ thủy ngân nuốt vào đờng dày Một trờng hợp chủ tâm tiêm vào dới da đợc mô tả sớm Sự phản ứng mẫn với hợp chất thủy ngân xuất số cá thể bệnh nhân có chế độ ăn kiêng tiêm thuốc lợi tiểu chứa thủy ngân Phơng thức dạng chết xuất rung tâm thất Muối thủy ngân: Chất ăn mòn thăng hoa (mercuric chloride, HgCl 2) chất độc, đợc sử dụng để cố định mô học Một trờng hợp nhiễm độc dạng dung dịch rợu phòng thí nghiệm thực vật, gây tai nạn đờng tiêu hóa Triệu chứng: đau bụng, nôn, ỉa chảy máu kèm theo shock nặng Mercurous chloride, chlorua thủy ngân, loại cũ dùng để tẩy, nguyên nhân tiêu chảy, nhng không hấp thu không gây độc Đôi gây oxy hóa muối thủy ngân chết xảy ra; nhng xảy trớc sử dụng đờng tiêu hóa thể Việc sử dụng thủy ngân chloride dạng hòa tan để bơm rửa âm đạo rửa dạng khác, nơi có khả gây độc nhiều tủ thuốc - Liều chết từ 1-4gr nhng 180mg Nó xấp xỉ 1/2 đến lần số thủy ngân hấp thu đợc thải nớc tiểu thời gian hàng tháng, nhiều ngày nhiều tuần Nhiễm độc thủy ngân gây chết sốc liều nặng Bệnh nhân thờng hoàn cảnh bị tắc (vô niệu) thận hoại tử gan Hoại tử trắng ngời ta thấy niêm mạc mồm dày sau sử dụng đờng tiêu hóa điều xảy rửa âm đạo sử dụng loại dung dịch Chết xảy suy thận xảy rừ 10-12 ngày, đợc chạy thận nhân tạo Về giải phẫu bệnh gây tổn thơng ống cầu thận, xuất có xu hớng lắng đọng calcium ống thận Khi khám nghiệm thấy thận sng to, vỏ nhợt nhạt nhiễm trùng vùng tủy thận Kèm theo hoại tử gan, viêm loét thờng thấy đại tràng Thuỷ ngân đợc dự trữ gan, thận xơng, nhng xét nghiệm cần bổ sung mẫu máu nớc tiểu để phân tích Nhiễm độc thủy ngân mạn tính mệt mỏi, chóng mặt, liệt phát triển, nh ng tiếng chuông báo động với triệu chứng run rẩy với biểu bàng hoàng xúc động biến đổi Màu xanh-đen thủy ngân xuất mồm nói chung Màu ghi - tro tới tím sạm thấy Bởi sử dụng thủy ngân nhà máy công nghiệp, hít thở có nhiều trờng hợp bị nhiễm độc Những triệu chứng từ sản phẩm đa tới dồn ép điên nh ngời làm mũ run rẩy nh ngời làm mũ Những bệnh nhân khó khăn việc lại có biểu dáng giống nh chấn thơng giống nh hình tháp Thuỷ ngân đợc quy cho teo bên triệu chứng gây xơ cứng số nha sĩ Với lý này, trờng hợp bị viêm dây thần kinh ngoại biên xơ cứng cơ- teo dấu hiệu tiềm ẩn nhiễm độc thủy ngân mạn tính Ngời ta tìm thấy hai hình thái nhiễm độc thủy ngân Đó bệnh màu hồng trẻ có liên quan với bột màu xám (bột) (calomec), đợc sử dụng đơn thuốc cho trẻ nhỏ Nhiễm độc thủy ngân bán cấp đợc mô tả dấu vân tay công nhân Viện điều tra tội phạm từ chất bụi bẩn bột thủy ngân; nguyên nhân làm lỏng, lung lay Nó có liên quan đau đầu chi hấp phụ thuỷ ngân Điều biểu màu đỏ, s ng phồng ngón tay, ngón chân, chuột rút gan bàn chân với mụn nớc tróc vẩy Viêm da đợc giới hạn tay chân Sự viêm loét hoại tử xuất mồm Điều trị B.A.L phù hợp cho bệnh nhân, chúng dấu hiệu nhiễm độc mạn tính Bình thờng thủy ngân thiếu nớc tiểu Bệnh nhân biểu triệu chứng tiết ít, khoảng 300àg Hg/ ngày nớc tiểu, giá trị cao nhiễm độc cấp tính Thấp bệnh nhân làm việc ngành đợc chuyển sang nhà máy khác Những trờng hợp nhiễm độc thuỷ ngân đợc ý tay thuận có cục nhỏ phải băng bó Những bệnh nhân bị ngấm chất hỗn hợp vào có mức cao nớc tiểu thủy ngân, giảm dần số ngày Sự hấp thụ thủy ngân đợc áp dụng chống nhiễm trùng nh thuốc đỏ Mức cao tới 35mg Hg/100ml đợc phát thấy bệnh nhân dùng để làm thuốc lợi tiểu Thuỷ ngân quan khác số lợng, nớc tiểu phụ thuộc vào liều lợng thời gian điều trị cần đợc thu, để lấy mẫu xét nghiệm thời gian chết - Mẫu bệnh phẩm: máu, nớc tiểu, chất chứa dày da - Vi thể: Gan, thận xơng Thuốc bảo vệ thực vật: Nhiều chất hóa học đợc sử dụng lợi ích quan trọng kinh tế nhằm kiểm soát sâu bọ, loại gậm nhấm diệt cỏ Không sử dụng nhà mà nông nghiệp Trong môi trờng không cho phép cho chất hóa học gây ô nhiễm, nguyên nhân gây tiềm nhiễm độc nhng có triệu chứng phù hợp để có phơng pháp điều trị thích hợp (Petty, 1960) Những chất hóa học đợc đề cập, sản phẩm đợc sử dụng nh bảo quản thực phẩm, thịt động vật chim, hợp chất thực tế phải đảm bảo quy chuẩn, đợc phát thấy chất ăn kiêng cho ngời, bao gồm: bột mì, sữa, trứng, rau, thịt hoa Vì lý này, mức độ định đợc dung nạp xét nghiệm độc chất, tồn d rau đợc chứng minh số nớc giới Chúng gây ảnh hởng đến sức khỏe cho ngời sử dụng thực phẩm chủ yếu Danh mục loại thuốc trừ sâu - cỏ đợc liệt kê đầy đủ Những chất gây tai nạn làm nhiễm bẩn thực phẩm gây độc cho ngời Có hai báo cáo biểu đồ, ngời bị nhiễm độc từ thực phẩm đờng tiêu hóa thuốc trừ sâu (Foreign Letter, 1956-1959) Trờng hợp thứ gồm 49 ngời bị ốm bị cứng co giật hôn mê Qua điều tra thấy nhiễm độc từ bột mì bị nhiễm thuốc trừ sâu tới 500p.p.m endrin, organochlorine trừ sâu mà không gây hại Không bị chết, nhng hai ngời bị chấn thơng nhỏ lên co giật (Davies Lewis, 1956) Sau ảnh hởng nhẹ thời gian ngắn, không gây hậu suốt năm (Pavies, 1964) Báo cáo thứ hai có liên quan tới 13 đứa trẻ phải vào bệnh viện với triệu chứng đau bụng, nôn; đứa trẻ chết Từ nhiễm độc lâm sàng cũ tác nhân anticholinesterase đợc nghi ngờ Sau đứa trẻ chết tổng số lên tới Về điều tra thấy chúng ăn phải thức ăn bị nhiễm từ Parathion, dạng thuốc trừ sâu từ phosphate hữu trình bốc xếp lên tàu (Karagaratman, Wong Tan, 1960) Nớc đại mạch đợc trẻ em a thích uống vùng nông thôn bị nhiễm độc Sự nhiễm bẩn thuốc trừ sâu chứa tới 1.800p.p.m parathion mức nằm lúa đại mạch 0,1p.p.m Sau ng ời ta kiểm tra sau vụ gặt nhiễm độc cấp tính xảy ra, yếu tố an toàn lớn 100 mà ngời dân phải chịu đựng mà không ảnh hởng phát triển thể, sống thọ tái tạo hai nhiều mẫu xét nghiệm loài gặm nhấm động vật gậm nhấm Những thuốc trừ sâu hữu chlorine: Trong số loại thuốc chống vật có hại thuộc nhóm trừ sâu đợc nhiều nghiên cứu nhắc tới độ an toàn đợc đảm bảo, bền vững từ mối quan hệ chất hóa học chúng có mặt khắp nơi nông nghiệp chăn nuôi Phần lớn chúng có dạng DDT, HEOD (họat động chuyển hóa aldrin dieldrin), ngời ta phát thấy dự trữ mỡ ngời (Hunter, Robinson Riclardson, 1963) Nồng độ loại thấy chứa mỡ với lợng DDT tìm thấy 2,1-19,9 p.p.m, HEOD 0,15-0,22p.p.m Nồng độ cao đợc phát DDT tìm thấy 648 p.p.m HEOD 149 p.p.m mà không bị ốm (Kazantzis, McLaughlin Prios, 1964) Phải thận trọng sử dụng để đề phòng sót thuốc trừ sâu, ảnh hởng tới ngời Trớc nớc ta sử dụng - song độc tính cao, nên không dùng thay loại thuốc Tuy nhiên kho không đợc sử lý, gây ngộ độc nguồn nớc dân địa phơng bị ngộ độc nh: ung th gan,v.v địa phơng Nghệ An Sơn La Tuy nhiên tai nạn xảy vi phạm, dẫn tới nhiễm độc cấp tính, đợc chứng minh có quan hệ lớn kích thích hệ thần kinh trung ơng Rợu độc tính rợu: Những sức mạnh đạo luật dựa khoa học y pháp kể việc chứng minh công việc điều tra hành động bất hợp pháp Tỷ lệ phần trăm rợu trờng hợp đợc định phân chia tỷ lệ sản phẩm đợc kiểm tra nếm (vị giác), khả cháy (>400 thờng có khả cháy), thuốc thử Williams xét nghiệm định lợng rợu Sau giám định y pháp đợc yêu cầu để chứng minh có chứa rợu, mức độ không tinh khiết khả ảnh hởng xấu cho ngời tiêu dùng loại dịch bất hợp pháp 9.1 Chuyển hóa rợu: Rợu uống vào thể đợc hấp thụ đờng tiêu hóa, chủ yếu ruột non đợc chuyển tới gan hệ thống tĩnh mạch cửa Trong gan rợu đợc chuyển hóa Coenzyme nicotinamide-adenine dinucleotide (NAD) tới Acetaldehyde acetate Sau đợc sử dụng thành lợng cuối biến đổi thành nớc CO2 10% rợu đợc loại trừ thành dạng oxy hóa thể, phần lớn gan Gây giảm tiết thận nớc tiểu axit uric tạo nên bệnh Gút công vào ngời nghiện rợu nặng Số lợng lớn Hydrogen đợc giải phóng oxy hóa rợu tăng lên lắng động mỡ gan, quan hệ với uống rợu mức gan lắng đọng mỡ mức tăng lên tiềm tàng với Lipoprotein vào máu Những hậu quan hệ tới tăng đờng huyết với ngời nghiện nặng Nếu bị đái đờng, viêm tụy chuyển hóa mỡ bình thờng, tăng mỡ trầm trọng Zieke báo cáo triệu chứng bao gồm bệnh vàng da, tăng mỡ máu, thiếu máu huyết tán kết hợp với nhiễm mỡ gan xơ gan 9.2 Những ảnh hởng rợu: Những giai đoạn nhiễm độc tơng tự nh nằm yên giống nh bệnh nghề nghiệp ngời Giai đoạn trớc tiên giai đoạn tốt với cá thể, chủ yếu kích thích hứng khởi Không có vấn đề đạt đến mức độ 60mg/100ml đến dấu hiệu ban đầu nhiễm độc trở thành rõ ràng Những dó bao gồm kiềm chế suy xét nghiêm trọng, làm suy yếu tay điều khiển xe cộ đờng phản ứng với tình Lợng rợu máu tăng cao (trong phạm vi 80mg/100ml) chất độc lan rộng phạm vi ảnh hởng trung tâm não trung tâm cao hoạt động kiểm soát lý trí, hoàn toàn suy xét nơi Sự phối hợp bị suy yếu giống nh khả xử phạm tội Sự hôn mê xảy mức rợu máu > Nếu trạng thái nhiễm độc dai dẳng, hoang tởng, có khả phát triển kèm theo ảo giác, rối loạn kiểm soát thần kinh ý bị biến đổi, điều đạt tới đỉnh trạng thái bạo lực điên loạn (hoang tởng dội) Nếu bệnh nhân khỏi, chuyển sang giai đoạn áp lực nh đau đầu, nôn, buồn nôn đau bụng Trừ chất hóa học tìm thấy nồng độ cao rợu máu, tổ chức não, nớc tiểu, thay đổi không, tất điều phát tr ờng hợp rủi ro nhiễm độc cấp tính Trong khám nghiệm thấy mùi rợu tổ chức chất chứa dày Nh chất chứa dày thể niêm mạch xung huyết có đặc điểm chảy máu, biểu nôn mửa dội Không trờng hợp biểu phổi sặc thức ăn từ chất chứa dày Nếu bị chết sau vài ngày, tế bào gan bị nhiễm mỡ tăng não bị phù Sự điều khiển trung tâm tim mạch bị nguy hiểm, đa đến giảm nhiệt độ chết thờng liệt trung tâm tuần hoàn hô hấp Việc chẩn đoán cuối chết rợu kết xét nghiệm cho biết Sidney Kaye, sinh viên nghiên cứu 94 bệnh nhân bị hôn mê cấp tính nhiễm độc rợu có nồng độ Alcol máu từ 1,8 đến sống sót giai đoạn dài - mức thấp máu bao nhiêu? Về mặt xã hội thói quen uống rợu không nguyên nhân nhiễm độc cấp tính Những ảnh hởng tơng tự đợc mô tả trùng hợp tai nạn tiêm liều lợng cao rợu vào thể, với hậu xấu vùng da tiêm trích, gây tổn hại động mạch làm tăng vận mạch Tìm hiểu ngời vấn đề Edmondson đề cập tới nguyên nhân nhiễm độc rợu bao gồm hấp phụ qua da từ quần áo ẩm ớt vú ngời bảo mẫu nuôi trẻ sữa mẹ Sự nhiễm độc gây tai nạn cho trẻ nhỏ Clysis, vợt liều lợng truyền qua trực tràng thuốc có pha rợu ăn mức dung dịch Chocolat Rợu gây tai nạn uống vào bụng, đồ chứa đựng tởng vô hại, chất chứa thông thờng dùng cho trẻ, chủ yếu chai đồ uống chất dẻo Nhiễm độc cấp tính từ rợu Methylic gây hậu từ sản phẩm công nghiệp rò rỉ hít vào từ dạng nớc hấp thụ qua da đờng tiêu hóa uống nhầm Methanol trở thành chất làm biến dổi tổ chức từ độc chất cao Formaldehyte axit formic hậu nhiễm acide Sự nguy hại xảy sau uống tới ozon (oz = aoxơ) Võng mạc nhạy cảm với chất độc Methanol Ban đầu ảnh hởng trung tâm ám điểm (T.T võng mạc) giảm thị lực Giai đoạn đau bụng cấp tính với cờng độ tăng Nó kéo dài vài ngày phát triển nhiễm độc biểu ngay, nhanh chóng Cuối dùng lên co giật dẫn tới hôn mê Điều kiện mang đặc điểm bật chết không xảy 24 kể từ triệu chứng bắt đầu Methanol chuyển hóa chậm chạp thể 1/3 phát thấy lại sau 48 Điều tiếp tục tiềm tàng gây tác hại giải thích tợng tử vong cao trờng hợp không đợc điều trị Mức rợu máu 0,8% đợc coi nh mức nguy hiểm tiềm tàng chứa đựng thể Isopropyl A1 đợc coi nh mảnh kim loại phần đợc chế ủ nhà bao gồm Ethyl A1 Nó chứa hỗn hợp thói quen nghiện ngập, cho mục đích khác nh tự tử bị tai nạn Isopropyl A1 (7,2%) có khả loại trừ alcol, loại dung môi, mỏng Nó đợc thải trừ dạng Acetone qua nớc tiểu sản phẩm qua gan gây cho thận tiếp tục dùng Những chết đợc ghi lại hậu gây liệt hô hấp phù phổi Sản phẩm khác có hại rợu butyl amyl AL.2 chất thành phần dầu- rợu tạp Cả chất butyl amyl AL có nồng độ thấp Whisky, chúng đợc coi nh vị khó chịu Ethylen glycol chất chủ yếu đợc sử dụng nh chất chống đông, dùng từ đến oz, gây chết Nó phần oxydaz tới oxalate ca rủi ro với đặc điểm tinh thể oxalate canxi, thấy viêm ống thận Mục tiêu quan tổn thơng thận, nạn nhân bị nhiễm độc chết viêm ống thận cấp tính Diethylene glycol: ethere ethylenen glycol, nguyên nhân phần lớn tử vong Về mặt lâm sàng, ngời nghiện rợu có đặc điểm run run tay chân, trạng thái khác liệt; thay đổi nhân cách trạng thái tâm thần suy sụp, rối loạn hệ thống tiêu hóa, điều gây rối loạn dinh dỡng bệnh nhân Mặt đỏ, mũi đỏ nh củ hành Những ngời uống bia béo phị Rối loạn dinh dỡng điểm quan trọng bao gồm thiếu vitamin (đặc biệt thiếu vitamin A) thiếu số yếu tố Nhiều rối loạn thần kinh thiếu vitamin Chấn thơng gan phát triển khả chuyển hóa Về lý thuyết bao gồm loại phản hồi, ngời ta mặt thực mà vật chất chống đỡ (cái gậy) ý nghĩa áp lực sống hàng ngày Loại triệu chứng phát triển ngời nghiện nh triệu chứng lên ngời dễ làm trật tự xã hội loại dai dẳng ngời thích tìm thú vui rợu 9.3 Những tổn thơng rợu với quan thể: 9.3.1 Hệ thống tiêu hóa: Nồng độ rợu cao đa nhiều lần vào thể làm thay đổi dịch miệng, thực quản hay dày Sự tăng khối u miệng, thực quản, đờng mạn tính, kích thích thể đa rợu vào thể đờng uống Viêm dày mạn tính vô toan dịch vị triệu chứng chung nghiện rợu Trong thực tế gây chảy máu dày cấp tính, thờng đa tới chảy máu ạt Những học đợc báo cáo ruột non hấp thu vitamin Tụy ngời nghiện rợu có ảnh hởng gây chảy máu tụy cấp tính sau uống rợu 9.3.2 Gan: Tổn thơng gan rợu biểu lắng đọng mỡ tế bào gan ngời ta thấy lắng đọng Cytoblamic tồn đọng số lợng lớn Glubules chỗ trũng nhân tế bào gan Rubin trình bày sức khỏe ngời tình nguyện ngày thứ 13 Glyxerin gan sau số ngày uống rợu Ông ý tăng cao (SGOT) mức độ axit uric Những mức độ rợu máu ngời tình nguyện không vợt 0,5 đa vào Equivalent từ đến 13 oz (86- thử) uống rợu hàng ngày, số lợng theo thói quen xã hội ngời uống thờng sử dụng Leevy Smith trao đổi dinh dỡng, khía cạnh rợu với bệnh gan, bao hàm thiểu dỡng điều chỉnh mỡ với gan, rợu với viêm gan, xơ gan Điều xảy không đầy đủ rối loạn dinh dỡng thức ăn đa vào, ruột hấp thụ gánh chịu Ethanol thiếu chất chủ yếu tăng tổn thơng máy hấp thụ tổn hại tế bào gan, gan bị chấn thơng tới việc chuyển hóa thức ăn, nớc tiểu vợt khả chất dinh dỡng trình dị hóa gan bị chấn thơng phối hợp yếu tố Sự làm giảm chất dinh dỡng tự gây sản phẩm mỡ gan, xơ gan, ethanol gây Sự thiếu dinh dỡng ngời nghiện rợu góp phần phản ứng dây chuyền rợu - viêm gan tới xơ gan phát triển u gan Sự thiếu dinh dỡng tăng lên, tổng hợp ADN cách làm giảm khả miễn dịch hệ thống khử độc để loại ethanol chất độc khác Sự giảm dinh dỡng can thiệp vào trình tái sinh nhu cầu thay tế bào gan tổ chức chúng Việc bổ sung mỡ chuyển hóa tế bào gan hình thành trạng thái viêm gan, phát triển bất thờng quan hệ với trình dài uống rợu Điều kiện đặc điểm cờng độ hoại tử tế bào gan, bật bạch cầu đa nhân phản ứng viêm nhiễm, hạt tế bào cytoblas khối vật chất biến màu (đã đợc gọi thể Mallory màng rợu), chúng thay đổi nhiều dạng nhiễm mỡ, tổ chức xơ tế bào gan tân tạo Trong quan hệ viêm gan rợu tới xơ gan đợc nghiên cứu nhiều nhà bác học Bằng cách sinh thiết thông thờng, Fallon trình bày mẫu rợu viêm gan mà không xơ gan, trình xơ hóa sinh thiết vào vùng xơ gan, điều giải thích giai đoạn hàn gắn vùng tổ chức hoại tử Jollife ghi lại có 10% số nghiện rợu bị xơ gan Mỡ tắc mạch đợc ghi lại sau chấn thơng gan bệnh nhân gan to - mỡ Xơ gan liên quan tới nghiện rợu từ ngày Heberden Terris trình bày phát triển xơ gan trực tiếp tỷ lệ thuận với mức độ uống rợu ngời nghiện Viêm phổi lao phổi nguyên nhân trờng hợp chết xơ gan, nhng nguyên nhân quan trọng gan bị suy yếu tăng áp lực tĩnh mạch cửa với rạn nứt sau tĩnh mạch cửa suy yếu chảy máu Mặc dù không thờng xuyên xảy Tuy không thờng xuyên nhng K gan giai đoạn muộn ngời nghiện rợu 9.3.3 Tổn thơng tim: Bệnh tim có liên quan tới uống rợu đợc nhận thức y học kỷ, bắt đầu Walsh nghiên cứu bệnh tim Sau Bollinger năm 1884 nghiên cứu nhóm: Bia - tim Munich mô tả mở rộng tim phì đại (tim to phì đại) trình dài uống bia Lancaster nớc Anh năm 1894, Graham Steell mô tả hình thái tim suy viêm vùng ngoại vi nhiễm asenic bia Weis Wilkins cho thông tin nhận thức họ có quan hệ nghiện rợu thiếu dinh dỡng bệnh có liên quan với bệnh thiếu vitamin B1 (Beriberi) Trong năm gần bệnh tim thiểu dỡng bệnh tim ngời ta thấy có khác Cuối ngời ta thấy thờng xảy ngời đàn ông có thời gian dài lạm dụng rợu Về lâm sàng chậm đột ngột bên trái bên phải có tợng suy tim tim to, làm căng phồng tĩnh mạch cổ, áp lực mạch yếu, áp lực tâm tr ơng cao, biểu phù ngoại vi Riff trình bày ngời tình nguyện bình thờng, phải chịu nhiễm độc tim liều lợng rợu vào thể, sở bao gồm tăng lên phần lại, sản phẩm tim, tốc độ tim tiêu thụ O mà không cần thay đổi tần số đập tim Haggard ghi lại công việc hợp tác, tim bị tổn thơng đặc biệt trực tiếp từ nồng độ cao rợu Tim bệnh nhân bị chết uống rợu gây viêm tim đợc trình bày van bị phù nề, bên trái bật tâm thất rộng Nội tâm mạc viêm xơ hóa lốm đốm vách tim tâm thất không thấy bị huyết khối vi thể thấy xơ nhẹ, thể tổ chức liên kết phì đại xơ hóa tim liên quan tới viêm mạn tính tế bào vùng Những sợi tim biểu thời vân, màng trong, phù có không bào Hạt nhân to quái dị co lại thô Lipit lắng đọng tế bào tìm thấy xung quanh khoảng Diske Tổ chức hóa học nghiên cứu thấy tăng lên nồng độ enzym nội bào Mitchell Cohen tìm thấy hình thái hoàn toàn giống nh nghiện rợu mạn tính dẫn tới làm hỏng chức tim thờng có triệu chứng rợu bệnh tim James đề nghị acetaldehyte, rợu nguyên tắc chuyển hóa nguyên nhân làm giảm Norepinephrine, nh đóng vai trò phát triển viêm tim, mà điện tim thể Khía cạnh dịch tễ rối loạn tim ngời nghiện uống nhiều bia, đòi hỏi phải nằm bệnh viện nhiễm mỡ gia tăng tới 46% xảy Quebec vài năm bổ sung chất Cobalt vào bia trình Tơng tự việc xảy ngời ta biết xảy Omaha, Nebraska Louvain, Bỉ 9.3.4 Tổn thơng hệ thống xơng cơ: Yếu uống rợu đợc biết 150 năm ngày với kiến thức tổng hợp ngời nghiện rợu Bệnh yếu rợu hội chứng hình thái: tiền lâm sàng, cấp tính mạn tính Những khác tiền lâm sàng bao gồm thiếu triệu chứng với biến đổi mức độ Serum, enzym, đặc biệt Creatine phosphokynaze (CPK) Hình thái cấp tính tơng tự có vài hình thái Nó xảy cứng cách đột ngột (chuột rút) vài chục phút hàng Hiện tợng cứng phần lớn chân tay nhng liên quan với thành bụng Hình thái khác dờng nh bệnh nhân có tiền sử nghiện rợu, có quan hệ với myoglobin niệu, kết tủa cấp tính (sỏi cấp tính) yếu thận Trong hình thái mạn tính bệnh cơ, ngời ta thấy yếu teo cơ, xảy nhóm nào, thờng chân chiếm chủ yếu, ngực đái chậu biểu điểm bị tổn hại yếu điểm gây khó khăn ngồi đứng dậy Những mẫu vi thể bất thờng bao gồm sợi bị teo thay vào ngời béo nhng chân tay nhỏ Ngời ta nghiên cứu kính hiển vi điện tử mẫu tiêu bệnh nhân nghiện rợu bệnh biểu ban đầu phù bên sợi sau thẩm lậu (dò) dịch gian bào thể Điều cha đủ chứng minh nơi bị chấn thơng, nguyên nhân trực tiếp ảnh hởng lớn rợu trình chuyển hóa bị rối loạn carbonhydrate gián tiếp dùng nhiều rợu 9.3.5 Tổn thơng hệ thần kinh: Những ảnh hởng rợu hệ thần kinh trung ơng, tơng tự nh nguồn vô cảm Rợu kích thích, sau ức chế chức năng, ảnh hởng trớc tiên vùng vỏ não, sau vào hạch bản, tiểu não, cuống não hành não nối tiếp Rợu làm tăng tính thấm màng tế bào sau trì trệ, dẫn điện thay đổi bề mặt tế bào Rợu hoạt động thay đổi độ nhớt tế bào Cytoblasm, thay đổi có liên quan trực tiếp với hoạt động tế bào Chết ngộ độc cấp tính liệt trung tâm hành tủy Trừ trờng hợp không rõ ràng tắc nghẽn não phù nh thay đổi chẩn đoán không thấy Những chảy máu não não rõ ràng đợc Couville báo cáo Những thay đổi trái ngợc thể ngời nghiện rợu mạn tính Wernike mô tả điều kiện ngời nghiện rợu ông đặt tên viêm não, chảy máu dội Điều kiện đặc điểm vùng hoại tử nhỏ, chảy máu vùng dới đồi, vùng chảy máu dọc theo thành não thất 3-4 với tế bào bị phản ứng thần kinh đệm Không xảy có quan hệ teo vùng vỏ não xơ hóa mỏng lớp màng mềm Sau ngời ta quan sát nhiều trờng hợp đợc chứng minh tiểu não teo với việc kết hợp hạt nhân tế bào tế bào Pokingiơ, đặc biệt bật vùng thùy giun Trong trái ngợc triệu chứng Marchiafava-Bignami phần lớn thấy ngời có thói quen rợu vang, đa số vùng ngời ta tìm thấy thể trai, trớc giao điểm đồi thị dới vỏ, tuyến yên, chất trắng cuống tiểu não Teo vùng vỏ điển hình biến đổi đợc phát toàn ca suy sụp triệu chứng Korsakaff chụp kính hiển vi thấy có đặc điểm lắng đọng mức lipochromes tế bào thần kinh vùng vỏ, TK đệm tiểu TK đệm thành mạch máu Những thay đổi say rợu bao gồm Pyknosis tế bào hình tháp, bề mặt lớp tế bào với trái ngợc sng nề tế bào hình tháp lớn lớp sâu trình làm tổn hại lớp tế bào trung gian, hậu gây hoàn toàn chắp vá vùng tế bào bị Từ nghiện rợu thờng suy sụp giai đoạn nhiễm độc, chấn thơng vùng vỏ não tìm thấy khám nghiệm bị cấp tính mạn tính, chảy máu dới màng cứng, thờng không nhận thấy sống Viêm đa thần kinh uống rợu, có phối hợp với thoái hóa sợi TK vỏ myelin Tơng tự nh thấy Jamaica liệt cứng, nguyên nhân tri-othrocresyl phosphate Nghiện rợu mạn tính có thói quen ăn sinh thiếu dinh dỡng kéo dài Nó ảnh hởng nhiều đến trung tâm hệ thống thần kinh, thông thờng dờng nh có quan hệ tới nghiện rợu có quan hệ thăng chế độ ăn thiếu vitamin B1 nhiều ngộ độc rợu trực tiếp sản phẩm chuyển hóa Điều không ngạc nhiên biến đổi thoái hóa tủy sống thiếu dinh dỡng rợu đợc ghi lại bệnh nhân thiếu máu nhiễm độc Sự biểu đồng thời, thay đổi mô bệnh học bệnh nhân viêm não liệt thiếu axit thiamine niconite đợc mô tả bệnh nhân bị suy mòn với K dày Tơng tự viêm dây TK ngoại biên nghiện rợu mạn tính không khác từ bệnh thấy rợu - phù thiếu B1, thiếu Riboflavin thiếu pyridoxine run tay, rối loạn tâm thần, nói không chuẩn, trí nhớ giảm, mặt thẫn thờ 9.4 Những khía cạnh y pháp nhiễm độc rợu: Lạm dụng rợu đợc hiểu biết chung nguyên nhân yếu tố quan trọng tai nạn, án mạng tự tử Điều đợc minh họa bảng sau: Nguyên nhân tử vong rợu Hình thái chết Tỷ lệ % Mức rợu máu vợt ngời say rợu 150mg/100ml Tai nạn (mọi thể loại) 44 54% >1,5 án mạng 64 50% Tự tử 40 45% Một nghiên cứu Puertorico biểu ngộ độc rợu yếu tố chết 44% hành, 78% lái xe bị TNGT Trong 58% trờng hợp có mức rợu máu >1,59 Cracow- Ba Lan 46% hành 45% mô tô dới ảnh hởng rợu Phần Lan 15% tự tử năm 1997 ảnh hởng dới tác dụng rợu Mau chóng cắt ảnh hởng độc chất nguyên nhân hoạt động hiệp đồng rợu tác nhân nh ma túy, thuốc ngủ carbon tetrachloride Những giải thích trờng hợp chết không tự nhiên, có nhà điều tra thấy rợu máu mức thuốc ngủ, chất khác thấp ngời ta nghĩ: rủi ro sẵn sàng đợc giải thích có kết hợp ảnh hởng loại thuốc tồn d tiềm tàng chúng ảnh hởng hiệp đồng thuốc ngủ rợu thể phân tích trờng hợp chết thuốc ngủ Teare Trong 30 trờng hợp với mức rợu máu tới 1,48 mức thuốc ngủ máu trung bình 2,5mg/100ml Một hai chúng không biểu chết ngời, nhng hậu chết ngời nhấn mạnh ảnh hởng hiệp đồng rợu thuốc ngủ Xa ảnh hởng phối hợp rợu thuốc thấy đờng đồ thị Forney Hughes 9.5 Rợu vấn đề tai nạn giao thông: Những vấn đề quan hệ bên rợu yêu cầu đầy đủ pháp luật điều khiển xe cộ, điều đa đến phơng pháp nghiên cứu đánh giá mức độ rợu vào thể nh bị nhiễm độc với lái xe Công việc bớc đầu yêu cầu lái xe câu hỏi thuật lại giai đoạn để đánh giá, điều qua để định tìm chọn phơng pháp để đo lợng rợu máu sử dụng phơng pháp trng cất sau phơng pháp enzyme Trong hoàn cảnh bị coi nh lái xe bị nhiễm độc, nh khả khớc từ mẫu xét nghiệm cần thiết phù hợp với qui định luật pháp lái xe, phải kiểm tra máu để trả lời lái xe có bị nhiễm độc rợu hay không Xa đề xuất phơng pháp xét nghiệm tiến bộ, phát triển dụng cụ phân tích thở Một đờng biểu đồ trội lên biểu có vấn đề liên quan hoạt động giao thông mà lái xe uống rợu, cần xử phạt nghiêm khắc Luật pháp qui định mức rợu máu giới hạn giới có khác nớc Mỹ cho phép mức thấp 0,8 tới mức cao 1,5, Anh quốc 0,8, Na UyThụy Điển 0,5, úc 0,4, Đức, Ba Lan Tiệp 0,3 Luật Giao thông đờng Việt nam, qui định Điều 8, mục 80mg/100ml máu 40mg/1 lít khí thở Những chấn thơng chết thờng với uống rợu hoạt động giao thông vấn đề cộm giới Đặc biệt Việt Nam, cần thiết cần ngăn ngừa biện pháp kiểm tra nguyên nhân Một lái xe say ngủ đờng điều khiển tàu hỏa gây nguy hiểm dễ gây tai nạn Tai nạn trớc tiên nhiễm độc, sau tiềm tàng gây độc cho thể, đặc biệt gan, nôn - sặc vào phổi, viêm, áp xe phổi - xa bệnh tim mạch, đái đờng điều kiện cho bệnh tâm thần cá biệt tự tử 9.6 án mạng tự tử uống rợu: Ngời uống rợu nạn nhân, thủ phạm vụ án Nhiều trờng hợp xảy gia đình cãi cọ dùng rợu gây nên hậu kích thích cãi nhau, đánh xảy Ngời ta ghi chép nhiều điều kỳ dị say, kẻ trở thành thủ phạm, kẻ đốt nhà, lừa gạt, kẻ giết ngời không rõ lý tợng ác dâm xảy Tự tử thờng đợc thực sau uống rợu thuốc Vai trò tâm thần bị rối loạn mà Stenback ý 57 bệnh nhân tự tử bệnh viện tâm thần nghiện rợu Câu hỏi: Nêu nguồn gốc, tính chất lý, hóa đặc điểm lâm sàng nhiễm độc chất NH3? Đặc điểm lâm sàng chất độc dạng hơi? Hoàn cảnh nhiễm độc CO biện pháp phòng ngừa? Đờng nhiễm độc chì (Pb) mẫu cần xét nghiệm? Đờng nhiễm độc thuốc trừ sâu phơng pháp phát hiện? Những ảnh hởng độc rợu với thể? Nêu định mức cấm sử dụng rợu an toàn giao thông quốc tế Việt Nam? ... nghiệm độc: Trong tất chất ăn mòn d y đợc rửa, chất nôn, đặc biệt nhiễm độc phenol, cần l y máu nớc tiểu Sau chết cần l y chất chứa d y, nớc tiểu máu để xét nghiệm Chất dạng hơi: 5.1 Chất độc dạng... vội vã điều hành nguyên nhân thuốc giải độc nguy hiểm nguy hiểm chất độc, thí dụ chất alkali đợc dùng để rửa bên bị bắn (tung tóe) vào mắt với chất axit y u Tại trung tâm chống độc giới thiệu việc... không g y độc Đôi g y oxy hóa muối th y ngân chết x y ra; nhng x y trớc sử dụng đờng tiêu hóa thể Việc sử dụng th y ngân chloride dạng hòa tan để bơm rửa âm đạo rửa dạng khác, nơi có khả g y độc