Bài viết đề cập đến rối loạn cân bằng dịch, điện giải trên bệnh nhân chấn thương sọ não nặng là hiện tượng thường xảy ra và có thể gây những ảnh hưởng xấu cho tiên lượng và kết quả điều trị. Nắm bắt được các yếu tố nguy cơ sẽ giúp cho phát hiện sớm, phòng ngừa và điều chỉnh tốt các mức độ rối loạn trong gây mê hồi sức phẫu thuật thần kinh để giảm tỷ lệ tử vong và tàn tật.
Trang 1XỬ TRÍ RỐI LOẠN CÂN BẰNG DỊCH, ĐIỆN GIẢI TRONG GÂY MÊ HỒI
SỨC BỆNH NHÂN CHẤN THƯƠNG SỌ NÃO NẶNG
Phạm Văn Hiếu*
TÓM TẮT
Mục tiêu nghiên cứu: rối loạn cân bằng dịch, điện giải trên bệnh nhân (BN) chấn thương sọ não (CTSN)
nặng là hiện tượng thường xảy ra và có thể gây những ảnh hưởng xấu cho tiên lượng và kết quả điều trị Nắm bắt được các yếu tố nguy cơ sẽ giúp cho phát hiện sớm, phòng ngừa và điều chỉnh tốt các mức độ rối loạn trong gây mê hồi sức (GMHS) phẫu thuật thần kinh để giảm tỷ lệ tử vong và tàn tật
Phương pháp: mô tả cắt ngang 52 BN CTSN nặng được GMHS tại bệnh viện Nguyễn Đình Chiểu tỉnh
Bến Tre năm 2008 - 2012
Kết quả: phần lớn BN CTSN nặng là ở nam (80,8%) tuổi từ 18-35 Rối loạn cân bằng dịch và điện giải là
phổ biến như CVP 35%, HA 36,5%, kali 48,1%, Natri 32,7% bất thường Trong HS BN được điều trị với NaCl 0,9% (100%), dịch cao phân tử (11,54%), truyền máu (25%), Mannitol 20% (82,7%), KCl 10% (59,62%) Sau
24 giờ điều trị tại HS tình trạng mất cân bằng dịch, điện giải được cải thiện: CVP 25%, HA 1,92%, kali 3,84%, Natri 9,62% còn bất thường Sau điều trị có 23,08% BN tử vong tại HS BN tử vong có tương quan với kali (p=0,01) và natri (p=1.00), không có tương quan với CVP (p=0,10) và HA (p=0,065)
Kết luận: rối loạn cân bằng nước, điện giải là một biến chứng thường gặp của BN CTSN nặng Phát hiện
sớm mức độ mất cân bằng dịch, điện giải và có phương pháp điều trị thích hợp, kịp thời đề phòng tổn thương não thứ phát thật sự đã cải thiện được tỷ lệ tử vong và tàn tật
Từ khóa: rối loạn cân bằng dịch điện giải, chấn thương sọ não nặng, gây mê hồi sức thần kinh
ABSTRACT
TREATING FOR FLUID AND ELECTROLYTES IMBALANCES IN THE ANESTHESIA AND CRITICAL
CARE PATIENTS WITH SEVERE BRAIN INJURY
Pham Van Hieu * Y Hoc TP Ho Chi Minh * Vol 16 - Supplement of No 2 - 2012: 75 - 83
Aim: Fluid and electrolytes imbalances in patients with severe brain injury (SBI) is not a rare phenomenon
and may cause adverse effects on prognosis and treatment outcomes The knowledge of the prevalence of risk factors helps in early detection, prevention and good management of the fluid and electrolytes level imbalances in neurosurgical anesthesia and critical care to improve in outcome
Methods: This is a cross – sectional descriptive study 52 cases of severe brain injury at department of
anesthesia and critical care Nguyen Dinh Chieu hospital in Ben Tre province from 2008 to 2012
Results: Most of the patients were 18– 35- year-old males (80.8%) with SBI The prevalence of fluid and
electrolytes imbalances were CVP 35%, blood pressure 36.5%, kali 48.1%, Natri 32.7% abnormal The patients
in the intensive care unite (ICU) were treated with NaCl 0.9% (100%), colloid (11.54%), blood transfusion (25%), Mannitol 20% (82.7%), KCl 10% (59.62%) Fluid and electrolytes imbalances were improved 24 hour after: CVP 25%, blood pressure 1.92%, kali 3.84%, Natri 9.62% still abnormal The fatal outcome in ICU was 23.08% Fatal outcone correlated with kali (p=0.01) and natri (p=1.00), incorrated with CVP (p=0.10) and blood
* Bệnh viện Nguyễn Đình Chiểu tỉnh Bến Tre
Tác giả liên lạc: BSCKII Phạm Văn Hiếu, ĐT: 0913606639, Email: bshieu1501@yahoo.com
Trang 2pressure (p=0.065)
Conclusion: fluid and electrolytes imbalances are common complications of severe brain injury Early
detection of fluid and electrolytes level imbalances is important in these patients and appropriate treatment imediately, prevent from the development of secondary brain lesion may actually improve prognosis
Key words: Fluid and electrolytes imbalances, severe brain injury, neurosurgical anesthesia and critical
care
ĐẶT VẤN ĐỀ
Chấn thương sọ não là vấn đề sức khỏe cộng
đồng quan trọng, đã gây ra những hậu quả
nặng nề cho xã hội và gia đình người bệnh Hiện
thời tỷ lệ tử vong ở BN vẫn còn rất cao
27-30%(15), phần lớn BN tử vong là do tổn thương
não thứ phát sau chấn thương Mất cân bằng
dịch, điện giải, kiềm toan là các yếu tố thường
gặp Khoảng 20% CTSN nặng gây ra phù não,
tăng áp lực nội sọ (ALNS), làm tổn thương não
thứ phát dẫn đến tử vong và tàn tật(3,14)
Điều trị rối loạn cân bằng dịch, điện giải trên
BN CTSN nặng luôn là một thách thức cho các
thầy thuốc lâm sàng Thiết lập được các quy
trình điều trị thích hợp cho các rối loạn này có ý
nghĩa quan trọng để cải thiện tốt kết quả điều trị
BN CTSN nặng, đặc biệt là trong GMHS Với
những tiến bộ đã đạt được, theo thống kê của
tạp chí thần kinh Hoa Kỳ những năm gần đây,
tỷ lệ tử vong của BN CTSN nặng giảm từ 1-5%
mỗi năm, ở bệnh viện (BV) Việt-Đức của Việt
Nam giảm được 4% sau 5 năm(12,1,4)
Đối với BN CTSN nặng có hôn mê tăng
ALNS, ít nhiều cũng trải qua một lần có mất cân
bằng Ion Natri (Na < 135mmol/L), tỷ lệ khoảng
59% trong quá trình điều trị Giảm Natri trong
Hội chứng bất tương hợp của Hormon kháng lợi
niệu (Syndrome of inappopriate secretion of
antidiuretic hormon: SIADH) hoặc trong Hội
chứng mất muối do não (Cerebral salt - wasting
syndrome: CSWS) Hai hội chứng trên khó phân
biệt trên lâm sàng Đối với SIAHD phải bù dịch
NaCl đẳng trương để giữ cân bằng thể tích tuần
hoàn là đủ Đối với CSWS sử dụng muối ưu
trương NaCl 3% Tăng Natri máu (Na >
145mmol/L) do tổn thương não gây ra gặp trong
hội chứng đái tháo nhạt (diabetes insipidus)
Trường hợp này phải sử dụng NaCl nhược trương để bù đắp lại khối lượng tuần hoàn đã mất do lượng nước tiểu bài tiết quá mức do tăng
áp lực thẩm thấu(10,1,3) Mất cân bằng Kali do sự thẩm thấu Kali ra ngoại bào chiếm 20% ở BN CTSN nặng Ngoài những biến chứng trên tim mạch, mất cân bằng Kali còn gây ra phù não, tăng ALNS làm BN tử vong Kali bình thường 3,5 - 5,5mmol/L Tăng trong trường hợp sau CTSN, tạo ra kích thích thần kinh làm cho Kali phóng thích ra ngoại bào đã tìm thấy có sự tương quan với tăng ALNS Giảm Kali gặp trong rất nhiều nguyên nhân được thấy như trong CSWS, truyền nhiều Mannitol 20%(13) Vai trò của dịch thể là để duy trì thể tích trong mạch máu và đổ đầy tim, vận chuyển Oxy, duy trì đông máu, cân bằng nội môi, kiềm toan, cân bằng điện giải Sự thiếu dịch gây ra tụt huyết áp (HA), giảm áp lực tưới máu não Thừa dịch gây ra phù não, tăng ALNS Cân bằng dịch trong bệnh lý CTSN nặng cũng là một thách thức cho thầy thuốc lâm sàng Mục tiêu điều trị
là phải kịp thời khôi phục khối lượng tuần hoàn bằng dung dịch đẳng trương hoặc ưu trương để duy trì áp lực tưới máu não, tránh làm tăng thể tích tuần hoàn và duy trì được áp lực thẩm thấu
Vì vậy phát hiện sớm và điều chỉnh kịp thời, thích hợp các rối loạn cân bằng dịch là điều quan trọng Song song đó cũng phải đánh giá được các yếu tố nguy cơ có liên quan để đạt được mục tiêu điều trị hiệu quả(3)
ĐỐI TƯỢNG - PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU Đối tượng nghiên cứu
52 BN người lớn bị CTSN nặng có GCS ≤ 8 được phẫu thuật (PT) tại khoa GMHS bệnh viện Nguyễn Đình Chiểu tỉnh Bến Tre năm
2008-2012 Không chọn những BN có GCS > 8, phát
Trang 3hiện có bệnh suy tim, bệnh phổi tắc nghẽn mãn
tính, tiểu đường, cao HA
Phương pháp nghiên cứu
Phân tích mô tả cắt ngang
Cách tiến hành
Đánh giá trước GM như: thang điểm hôn mê
Glasgow (Glasgow coma score: GCS), tình trạng
chấn thương, mất máu, dịch và máu, các loại
dịch được truyền, mạch, HA
Trong GM theo dõi mạch (M), HA, lượng
dịch, máu được truyền và lượng dịch máu mất,
lượng nước tiểu
Hồi sức sau mổ 24giờ đầu: theo dõi M, HA,
áp lực tĩnh mạch trung tâm (Central venous
pressure: CVP), làm các xét nghiệm tổng phân
tích tế bào máu, sinh hóa máu, đường huyết, khí
máu động mạch, ion đồ Tất cả BN được thở
máy, duy trì thuốc an thần Duy trì huyết áp
động mạch tối đa (HA) 100 - 150mmHg, M 60 –
100 l/phút, Hemoglobin (Hb) ≥ 100g/L, CVP 6-10
cmH2O, đường huyết < 10mmol/L, giữ nhiệt độ
< 38,5 0C), Na 135-145mmol/L, K 3,5-5.5mmol/L
Theo dõi lượng dịch, máu, nước tiểu xuất ra
Dựa vào kết quả lâm sàng và cận lâm sàng để
điều chỉnh cân bằng dịch và điện giải Có thể sử
dụng máu, dịch cao phân tử, NaCl, KCl 10%
10ml Các trường hợp có sử dụng Mannitol 20%
đề phòng mất dịch và hạ Kali Đối với các
trường hợp HA thấp bù dịch không hiệu quả
được sử dụng thuốc co mạch
Công thức bù điện giải (2)
Na+, K+ bù = (Na+, K+ bình thường - Na+, K+
đo được)×trọng lượng cơ thể kg×0,6
Mặc định Na+ bình thường là 140mEq, K+
bình thường là 4mEq
Khi đường huyết thay đổi phải tính theo
công thức khác như sau:
140-[ Na+ đo được +(đường huyết đo được mmol/l-5)/3]×trọng lượng cơ thể kg×0,6
Nếu kết quả số dương là số mEq Na+ phải
bù
Nếu kết quả số âm là số mEq Na+ phải bớt
ra bằng cách truyền dung dịch nhược trương hoặc Glucose 5%
Ngoài ra phải bù thêm số lượng Na+, K+ theo nhu cầu mỗi ngày
Sau 24giờ bắt đầu đặt Sonde dạ dày, nuôi ăn qua đường tiêu hóa và một số thuốc có thể được cho qua đường Sonde dạ dày Sau 24giờ đa số
BN vẫn còn thở máy, tiếp tục theo dõi để điều chỉnh rối loạn cân bằng dịch, điện giải, kiềm toan nhưng chúng tôi không đưa vào nghiên cứu Đánh giá kết quả chia làm hai nhóm: nhóm
tử vong tại khoa và nhóm chuyển ra khỏi khoa Các dữ liệu được ghi vào mẫu thu thập số liệu, nhập số liệu trên phần mềm EpiData và xử
lý số liệu bằng phần mềm Stata 8 năm 2003 Đánh giá các yếu tố tương quan với P < 0,05 Kiểm định bằng phép kiểm chi bình phương với
độ tin cậy 95%
KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU
Từ 52 BN được nghiên cứu có kết quả như sau:
Tuổi trung bình 37 ± 17,3, nhỏ nhất 16, lớn nhất 80, nam/nữ = 42/10, nguyên nhân chấn thương do tai nạn giao thông (TNGT) 90,38% Tình trạng chấn thương (CT) có 90,38% là CT chỉ
ở đầu, 9,62% CT phức tạp kèm theo, bao gồm
CT đầu và các CT khác Từ vào viện đến khi mổ trung bình 214,8 ± 188,4 phút, ngắn nhất 50 phút, dài nhất 840 phút GCS trung bình 6 ± 1,4; thấp nhất 4, cao nhất 8
Bảng 1: Mạch và huyết áp ở các thời điểm
Trung bình Thấp nhất Cao nhất Trung bình Thấp nhất Cao nhất
Trang 4Thời điểm Mạch Huyết áp
Trung bình Thấp nhất Cao nhất Trung bình Thấp nhất Cao nhất
Nhận xét: trong GM và kết thúc GM huyết áp
bị giảm do tác dụng của thuốc mê, sau 24 giờ
mạch và HA ổ định hơn
Bảng 2: Lượng máu và các loại dịch truyền được sử dụng trước trong GM và trong HS
Lượng máu dịch
truyền(ml)
Số BN Trung bình Nhỏ nhất Lớn nhất Số BN Trung bình Nhỏ nhất Lớn nhất Nacl 0,9% 52/52 1600±458,4 1000 2550 52/52 2950±797,8 1000 5550
Nhận xét: tất cả BN được truyền NaCl 0,9%
trong GM và HS, cao phân tử, máu truyền trong
GM nhiều hơn HS, Mannitol truyền ở HS nhiều
hơn trong GM
Bảng 3: Lượng dịch, máu mất và nước tiểu trong
GM và HS
Số lượng
(ml)
Trung
Bình Ít nhất
Nhiều nhất
Trung Bình Ít nhất
Nhiều nhất Dịch+Máu 446±263 100 1000 145±77 50 700
Nước tiểu 497±370 100 2000 3232±1389,4 800 9.000
Nhận xét: tổng lượng dịch, máu, nước tiểu
xuất trong GM là 943 ml, và sau 24 giờ trong HS 3.377 ml Như vậy tổng số lượng nhập/xuất trong GM và HS là 5.873ml/4.320ml, nhập lớn hơn xuất
bn
bn
Biểu đồ 1: Mạch và HA BN trước GM và sau GM
Trang 5Nhận xét: bảng trên là M, bảng dưới là HA,
đường có điểm nối là trước GM và đường liên
tục là sau GM Trước và sau GM mạch rất bất
thường 21/52 và 16/52 ; HA bất thường trước và
sau GM là 7/52 và 19/52, tụt HA trong GM 36,5%
bn
bn
Biểu đồ 2: Mạch và HA BN sau GM và sau HS 24 giờ
Nhận xét: bảng trên là M, bảng dưới là HA,
đường có điểm nối là sau GM và đường liên tục
là sau HS 24 giờ Sau HS 24 giờ mạch và HA bất thường là 5/52 và 1/52
bn
l an dau sau 24g
bn
l an dau sau 24g
Trang 6Biểu đồ 3: Kali và Natri trước và sau điều chỉnh sau HS 24 giờ
Nhận xét: bảng trên là Kali, bảng dưới là
Natri, đường có điểm nối là kết quả xét nghiệm
lần đầu và đường liên tục là đã điều chỉnh sau
HS 24 giờ Kali và Natri bất thường trước điều
chỉnh là 25/52 và 17/52 Sau HS 24 giờ giá trị của Kali và Natri bất thường giảm còn 2/52 và 5/52
Có 31/52 BN sử dụng Kali trong HS từ 1 - 4g/24giờ
bn
Biểu đồ 4: CVP đo lần đầu tiên và đo sau HS 24 giờ
Nhận xét: đường có điểm nối là đo lần đầu
tiên và đường liên tục là đo sau HS 24 giờ CVP
bất thường trước điều chỉnh là 29/52 Sau HS 24 giờ CVP bất thường giảm còn 13/52
40
12
0 10 20 30 40
Kết quả
Chuyển Tử
Biểu đồ 5: Kết quả điều trị
Nhận xét: tỷ lệ tử vong tại khoa là 23,08%, có
29 BN khi chuyển GCS > 8
31
1 0
5 10 15 20 25 30 35
chuyển tử
Biểu đồ 6: Tương quan giữa CVP sau HS 24 giờ với kết quả đều trị
Trang 7Nhận xét: không có sự tương quan giữa CVP với tiên lượng là kết quả điều trị (p = 0,10)
40
11
0 5 10 15 20 25 30 35 40
chuyển tử
Biểu đồ 7: Tương quan giữa HATĐ sau 24 giờ HS với kết quả điều trị
Nhận xét: không có sự tương quan giữa
HATĐ sau 24 giờ HS với tiên lượng là kết quả
điều trị (p = 0,065)
0 1
40
7
0 4 0
5 10 15 20 25 30 35 40
<135 135-145 >145
chuyển
tử
Biểu đồ 8: Tương quan giữa Natri sau 24 giờ HS với kết quả đều trị
Nhận xét: có sự tương quan giữa Natri sau 24
giờ HS với tiên lượng là kết quả điều trị (p =
0,00)
40
10
0 5 10 15 20 25 30 35 40
chuyển tử
Biểu đồ 9: tương quan giữa Kali sau 24 giờ HS với kết quả đều trị
Nhận xét: có sự tương quan giữa Kali sau
24 giờ HS với tiên lượng là kết quả điều trị (p
= 0,01)
Trang 8BÀN LUẬN
Tần suất CTSN xảy ra nhiều ở tuổi lao động,
nam nhiều hơn nữ (42/10), tai nạn giao thông
90,38% Đặc biệt BN lớn tuổi, đang say rượu, có
bệnh kèm theo làm tăng thêm tính phức tạp
nhưng khó khai thác tiền sử do BN hôn mê
CTSN phức tạp kèm theo những chấn thương
khác có tình trạng sốc, mất máu nặng sẽ có tiên
lượng xấu(9,15)
BN vào viện luôn được triển khai mổ sớm
để không mất “Thời gian vàng”, trung bình 214
phút Tuy nhiên tỷ lệ tử vong vẫn cao do tổn
thương nguyên phát nặng và những tổn thương
não thứ phát gây ra do tụt HA chiếm tỷ lệ khá
cao, nhất là trong GM 36,5%, tăng hoặc giảm thể
tích tuần hoàn, CVP bất thường 55,8%, rối loạn
điện giải như bất thường của Kali và Natri là
48,1% và 32,7% Các trị số này tương đương với
những nghiên cứu trong và ngoài nước(12,8,2,3)
Trong GM do tác động của thuốc mê các BN
CTSN nặng thường tụt HA trầm trọng vì thế
chúng tôi hạn chế truyền Mannitol 20% trong
GM (44,2%), trong HS sử dụng nhiều hơn 82,5%
Tăng cường truyền dịch cao phân tử 55,8%, máu
98,1% và NaCl 0,9% 100% để duy trì thể tích
tuần hoàn, lượng dịch, máu nhập vào lớn hơn
lượng dịch, nước tiểu xuất ra 2458ml/943ml Có
thể sử dụng thuốc co mạch khi cần thiết Theo
tác giả Guillermo Bugedo và cộng sự so sánh
nhóm sử dụng cao phân tử với NaCl 0,9% thì
nhóm cao phân tử có tỷ lệ tử vong cao hơn, vì
thế ở HS chúng tôi hạn chế sử dụng cao phân tử
(11,6%)(7,3,6)
Sau GM BN tiếp tục sử dụng an thần, thở
máy tuy nhiên HA và CVP ổn định hơn, bất
thường 1/52BN và 13/52BN do có sự điều chỉnh
thích hợp Thập kỷ trước 1990, có quan điểm
chấp nhận HA thấp và CVP thấp để giảm phù
não, giữa những năm 1990 Rosner và cộng sự
chấp nhận CVP>8 cmH2O trong 24-48 giờ đầu
để đảm bảo áp lực tưới máu não và cũng làm
giảm ALNS Trong nghiên cứu của chúng tôi
hầu hết BN có chẩn đoán phù não và HA ổn
định nên duy trì CVP 6-10 cmH2O Theo Rosner
và các tác giả khác, ở BN CTSN nặng có PT trong 24-48giờ đầu có hiện tượng thoát dịch từ lòng mạch và ứ lại mô kẻ nên lượng dịch cho vào phải từ 2-3lần dịch, nước tiểu xuất (gọi là cân bằng dương), sau 24-48giờ có hiện tượng hấp thu dịch từ mô kẻ vào lòng mạch vì thế phải giữ lượng dịch nhập vào ít hơn dịch xuất ra [1,12] Cân bằng của chúng tôi là nhập/xuất = 5872,6ml/4340ml 24giờ đầu HS là phù hợp Trong nghien cứu này cho thấy sự bất thường của HA và CVP không tương quan với kết quả điều trị với p= 0,10 và p= 0,065)
Mất cân bằng điện giải rất có ý nghĩa trong GMHS bệnh nhân CTSN nặng, đặc biệt là Kali
và Natri Đối với Kali trước và sau điều chỉnh có
tỷ lệ bất thường là 48,08% và 3,84% Theo tác giả Reinert M và cộng sự trong CTSN nặng có 20% tăng thẩm thấu Kali đi kèm với tăng ALNS và tiên lượng xấu(4,13) Trong nghiên cứu của chúng tôi Kali bất thường tương quan với tử vong Natri có tính chất quyết định trong cân bằng điện giải vì nó giữ vai trò chính trong áp lực thẩm thấu và cũng liên quan đến cân bằng nước(8). Tăng Natri máu gây mất nước trong tế bào, giảm Natri máu gây ứ nước trong tế bào, tất
cả đều ảnh hưởng mạnh đến tế bào não(5) Thay đổi Natri máu từ 145-140mmol/L tạo nên sự chênh áp lực xuyên mao mạch 100mmHg và xu hướng tăng nguy kịch lượng nước trong não 3,5%(7) Muối đẳng trương là dung dịch được chúng tôi lựa chọn để duy trì Natri ổn định Nghiên cứu của chúng tôi có tỷ lệ Natri bất thường trước và sau điều chỉnh là 32,69% và 9,62% Kết quả Natri bất thường trước điều chỉnh cao hơn tác giả Nguyễn Văn Nhiều (22,8%)(11) nhưng sau điều chỉnh kết quả thấp hơn Natri bất thường tương quan với tử vong Mất cân bằng dịch, điện giải phụ thuộc vào sự điều chỉnh, chúng tôi chưa nghiên cứu về sử dụng NaCl ưu trương hoặc nhược trương Có một BN đo lượng nước tiểu trong ngày 5.800ml, Natri máu 164mmol/L, chúng tôi chưa chẩn đoán chính xác là có phải đái tháo nhạt hay không và chưa có điều trị đặc hiệu, BN tử vong Theo y văn, bệnh này thường gặp ở BN CT đầu,
Trang 9đau do PT, sử dụng thuốc ngủ, thuốc mê Đây là
một biến chứng gây tử vong nhiều BN CTSN(7,4)
Kết quả điều trị có tỉ lệ tử vong tại khoa
23,08%, kết quả này tương đương một số nghiên
cứu trong và ngoài nước Tuy nhiên một số ít
BN tiếp tục tử vong sau khi được chuyển
khoa(11,15,5,14)
KẾT LUẬN
Rối loạn cân bằng nước, điện giải là một
biến chứng thường gặp của BN CTSN nặng Các
bất thường được tìm thấy trong 53 BN là CVP
35%, HA 36,5%, Kali 48,1%, Natri 32,7% Phát
hiện sớm mức độ mất cân bằng dịch, điện giải
và có phương pháp điều trị thích hợp, kịp thời
đề phòng tổn thương não thứ phát thật sự đã cải
thiện được tỷ lệ tử vong và tàn tật Sử dụng
thích hợp NaCl 0,9%, máu, cao phân tử, KCl
10% đã điều chỉnh có hiệu quả mất cân bằng
dịch, điện giải làm giảm tỷ lệ tử vong tại HS còn
23,08%
TÀI LIỆU THAM KHẢO:
1 Bhardwaj A., Ulatowski JA (2004) Hypertonic saline solutions
in brain injury Curr Opin Crit Care, 10(2): 126-131
2 Bruder N., Gouvitsos F (2000) Vascular loading in the first 24
hours following severe head injuries Ann Fr Anesth Reanim.,
19(4): 316-325
3 Bugedo G and Castillov L (2012), fluid and electrolyte
management in neurosurgical critical care In: Ansgar M
Brambrink, Jeffrey R Kirsch Essential of neurosurgical
anesthesia and critical care, Springer Science Media, LLC 2012:
pp 785-796 No 233 Spring Street, New York, NY 10013, USA
4 Denise H Rhoney, et al (2004) Consideration in fluid and electrolytes after traumatic brain injury Neurocraniallogy, April
2004, Vol.16/ No 4/: 1-10
5 Donati-Genet PC., Dubuis JM., Girardin E., Rimensberger PC (2001) Acute symptomatic hyponatremia and cerebral salt wasting after head injury: An important clinical entity J Pediatr Surgical, 36(7): 1094-1097
6 Jones LL (2010) Neurotrauma: increased intracranial pressure In: Joyce LeFeve Kee, Betty J Paulanka, Carolee Polek Hand book of fluid, electrolyte and acid- base imbalance, third edition:
pp 285-291 No 5 Maxwell Drive Clifton Park, NY 12065-2919 USA
7 Lê Tú Anh, Lê Văn Phú (2002), cân bằng dịch, điện giải, cẩm nang cân bằng dịch, điện giải và kiềm toan, NXB Y học Hà Nội,
tr 7-94
8 Nguyễn Quốc Kính (2002), rối loạn điện giải trong ngoại khoa, bài giảng gây mê hồi sức tập I, NXB Y học Hà Nội, tr 162-198
9 Nguyễn Thị Thanh (2008), chấn thương sọ não nặng, hồi sức và cấp cứu, tài liệu đào tạo gây mê hồi sức sau đại học Y khoa TP
Hồ Chí Minh, tr 61 - 77
10 Nguyễn Văn Chừng (2004), thăng bằng nước, điện giải - kiềm toan, bài giảng gây mê hồi sức, NXB Y học TP Hồ Chí Minh, tr
157 - 170
11 Nguyễn Văn Nhiều (2002), Vài nhận xét về hạ Natri máu trong chấn thương sọ não nặng, luận văn thạc sĩ y học, Đại Học Y Dược TP Hồ Chí Minh
12 Phạm Văn Hiếu (2006), nghiên cứu đặc điểm lâm sàng và GMHS bệnh nhân CTSN nặng, luận văn chuyên khoa II, Đại Học Y Dược TP Hồ Chí Minh
13 Reinert M, et al (2000), hight extracellular potassium and its correlatates after severe head injury: relationship to hight intracranial pressure, neurosurgery department of medical college of Virginia USA 2000; 8(1):10
14 Safavi M, at al (2010), predisposing factors for serum sodium disturbalance in patients with severe traumatic brain injury, Turk
J Med Sci 2010; 40 (6): 851-855
15 Trương Văn Việt, Dương Minh Mẫn, Huỳnh Hồng Châu (2002), cấp cứu chấn thương thần kinh, chuyên đề ngoại thần kinh, NXB Y học TP Hồ Chí Minh, tr 13-220