Nối tiếp phần 1, phần 2 của ebook Vi sinh học tiếp tục trình bày các nội dung về các loài vi sinh vật gây bệnh, vi khuẩn đường ruột, vi khuẩn gây bệnh lây qua đường sinh dục, vi khuẩn gây bệnh qua đường không khí và các loại vi khuẩn gây bệnh ngoài da.
Phần III VI SINH VẬT GÂY BỆNH ■ 184 ■ Bài 11 VI KHUẨN ĐƯỜNG RUỘT M Ụ C T IÊ U Phân biệt đặc điểm nhóm vi khuẩn gây bệnh chuyên biệt gãy bệnh hội Nắm phương pháp nhận định vi khuẩn Ưng dụng vào phòng ngừa trị liệu PHÂN LOẠI Đây nhóm lớn, gồm nhiều loại vi khuẩn khác nhau, sống đường ruột Sự diện chúng ống tiêu hóa khác tùy theo vị trí, tuổi tác thay đổi tùy theo chế độ ăn uống Hệ vi khuẩn đường ruột phức tạp nên việc phân loại chúng dựa nhiều quan điểm khác nhau: theo họ theo khả gây bệnh vi khuẩn kết hợp hai, cần lưu ý đến tính chất hiếu khí hay ky khí tính kháng nguyên 1.1.Họ E n te ro b ac te riac e ae Vi khuẩn gày bệnh chuyên biệt Gây bệnh với triệu chứng bệnh lý, không hội sinh, dạng bệnh nhiễm không biểu lộ gồm chi Salmonella, Shigella Bệnh truyền vệ sinh môi trường kém, nhiễm tiếp xúc trực tiếp hay gián tiếp qua nước uống, thức ăn nhiễm phân hay qua trung gian động vật Vi khuẩn gây bệnh hội Hệ vi khuẩn hội sinh E coli, Aerobacter, Klebsiella Khi có hội xâm nhập (như chấn thương hay thủ thuật y tế), chúng vào máu gãy nhiễm quan nhiễm trùng niệu Trong tự nhiên, diện chúng trone neuồn nước cho biết nước bị nhiễm phân người hay động vật, nên nhiễm vi khuẩn gây bệnh chuyên biệt có thê có phân, nhiễm Enterococcus, virus bại liệt, viêm gan virus phân bệnh nhân 185 Hệ vi khuẩn hoại sinh Proteus, Providencia, Serratia Trong tự nhiên có đất, nước, phân nhiễm vào thức ăn hay vật dụng người hay thủ thuật y tế 1.2 Họ P seu m on aceae Đáng lưu ý có Pseudomonas aeruginosa (cũng diện khơng khí, đất gây bệnh hội đường niệu, mắt) Vibrio cholerae (nay xếp vào họ Vibrinoaceae) gây bệnh chuyên biệt 1.3 Nhóm vi khuẩn lactic Nhóm gồm số vi khuẩn có khả lên men tạo acid lactic chủng Lactobacillus acidophilus, Bifidobacterium bifidum Đây vi khuẩn có lợi ruột Sự diện chúng ruột tùy theo lứa tuổi, thường có nhiều ruột trẻ sơ sinh ĐẶ C Đ IỂ M NUÔI CẤY Phần lớn vi khuẩn đường ruột phát triển dễ dàng môi trường thông thường, hiếu khí, kỵ khí tùy ý Chúng khác khả sử dụng carbohydrat, yếu tố dùng để phân biệt nhóm vi khuẩn hay lồi Các loại đường hay sử dụng để phân biệt là: glucose, lactose, saccharose, mannitol Nhóm vi khuẩn gây bệnh chuyên biệt khơng lên men lactose, nhóm vi khuẩn hội lên men lactose Trong nhóm người ta phân biệt loại lên men lactose nhanh (18-24 sau ủ) lên men lactose chậm (24-48 sau ủ) Điều cho phép thực phản ứng sinh hóa để định danh vi khuẩn đường ruột sử dụng môi trường nuôi cấy thích hợp để phân lập chúng từ bệnh phẩm Để phàn lập vi khuẩn gây bệnh đường ruột phải sử dụng hệ thống môi trường gồm: môi trường phong phú, môi trường dinh dưỡng, môi trường phân biệt, môi trường chọn lọc KHÁ NG NG UYÊN 3.1 Kháng nguyên o Đây kháng nguyên thành tế bào vi khuẩn, cấu tạo lipopolysaccharid, có đặc tính sau: chịu nhiệt, khơng bị cồn phá hủy bị hủy formol độc (chí cần 1/20 mg giết chết chuột nhắt sau giờ) Kháng nguyên xâm nhập thế’ gây sốt, giám bạch cầu, sau tăng, giảm lympho bào bạch 186 cầu ưa acid (thấy bệnh nhân thương hàn sốt nội độc tố) Kháng nguyên o gặp kháng thể xảy phản ứng ngưng kết, phản ứng sử dụng để phân biệt typ huyết khác (serotype) vi khuẩn loài 3.2 K háng nguyên H Đây kháng nguyên tiêm mao có 50 loại khác Kháng nguyên H cấu tạo protein, có đặc tính sau: khơng chịu nhiệt, bị cồn phá hủy, không bị hủy formol Khi gặp kháng thể tương ứng xảy tượng ngưng kết 3.3 K háng nguyên K Đây kháng nguyên nang hay màng bao (outer coat), gọi kháng ngun mặt ngồi, có số loại vi khuẩn Có 100 loại khác Một số kháng nguyên K cấu tạo polysaccharid, số khác protein Kháng nguyên K che phủ vi khuẩn, ngăn cản phản ứng ngưng kết kháng nguyên o có liên hệ đến độc tính vi khuẩn, Salmonella gọi kháng nguyên Vi Dựa vào thành phần kháng nguyên o , H, K người ta định danh vi khuẩn xác phân biệt nhiều thứ lồi Ví dụ E coli có cơng thức kháng ngun: 55, K5, H 21 Đ Ộ C TỐ 4.1 Nội độc tố Hầu hết vi khuẩn đường ruột có nội độc tố, chất lipopolysaccharid (LPS), phóng thích ngồi vi khuẩn bị phá hủy Nội độc tố với tác động nhiệt, trọng lượng phân tử cao (100-900.000) Nội độc tố gây triệu chứng chung sốt, nóng, giảm bạch cầu, hạ huyết áp, đông máu nội mạch rải rác Cấu trúc hóa học: - Dây oligosaccharid (mannose-rhamnose-galactose): Tạo tính chuyên biệt kháng nguyên - Phần lỗi: Gồm N-acetylglucosamin-glucose-galactose heptose giống tất vi khuẩn Sườn luân phiên heptose nhóm KDO (2-keto-3-desoxyoctulonic acid) với lipid A có độc tính 187 4.2 Ngoại độc tô Một số vi khuẩn tiết ngoại độc tố có vai trò bệnh lý quan trọng việc gây tiêu chảy hội chứng lỵ (Shigatoxin) Vài gốc E.coli sản xuất ngoại độc tố (.Enteroto.xin) Đây độc tố nhiệt hoại gồm tiểu đơn vị A B B gắn vào màng tế bào ruột non làm cho A dễ xâm nhập vào màng ruột A kích thích adenylcyclase tế bào ruột non làm gia tăng q trình tổng hợp AMP vòng (cAMP) kích thích tiết ion C1 bicarbonat khỏi tế bào ngăn chặn tái hấp thu Na+ dẫn đến tiết muối gây tiêu chảy trầm trọng Độc tố nhiệt hoại có cấu trúc, chức miễn dịch giống độc tố V cholerae Vài gốc E coli khác sản xuất enterotoxin bền với nhiệt, hoạt hóa men guanylcyclase làm tăng cGMP tế bào dẫn đến kích thích tiết muối, nước gây tiêu chảy Một số vi khuẩn đường ruột sản xuất bacteriocin (bacteriocin, colicin) Độc tố có tác dụng kháng khuẩn số vi khuẩn loài hay khác loài Và dùng bacteriocin để định typ vi khuẩn VI KHUẨN G Â Y BỆNH ĐƯỜNG RUỘ T 5.1 Chi S alm onella Đặc điếm hình thể học tính chất sinh hóa Trực khuẩn Gram âm, di động, hiếu khí tùy ý, khơng lên men lactose, tạo H2S, không tạo urease (dùng để phân biệt với chi Proteus), phản ứng MR dương tính, Indol âm tính Một số tính chất khác thay đổi tùy theo lồi Vi khuẩn nuôi cấy môi trường thông thường Các môi trường phân lập dựa yếu tố lên men hay không lên men lactose vi khuẩn sử dụng chất thị màu để nhận định Các môi trường thường dùng để phân lập Salmonella môi trường Mac Conkey, EMB, s s (cho khóm khơng màu), mơi trường BSA (cho khóm đen ánh kim loại) Trên mơi trường rắn có hai dạng khuẩn lạc: - D ạng S: khuẩn lạc nhẵn tròn, lồi - D ạng R: nhăn, khơng đều, dẹp khơ Ngồi ra, môi trường phân lập vi khuẩn đường ruột sử dụng muối mật để ngăn chặn vi khuẩn Gram dương, để vi khuẩn Gram âm phát triển 188 K háng nguyên phàn loại Kháng nguyên - Kháng nguyên O: Đánh số 1, 2, 3, đến có 60 typ - Kháng nguyên H: Là kháng nguyên tiêm mao, có dạng (phase 1) hay hai dạng (phase 2), điều vi khuẩn có gen H,và H2 Ví dụ vi khuẩn Salmonella paratyphi A có kháng nguyên H có phase Salmonella typhimurium có phase - Kháng ngun Vi (Virulence): Bao bọc quanh vi khuẩn, phía ngồi kháng nguyên o , có Salmonella typhi, s dublin, s paratyphi c Kháng nguyên Vi gen ViA, ViB qui định Gen ViA chung mẫu huyết Salmonella typhi s typhimurium vài loại E coli Phân loại Phản loại theo kháng nguyên (Serotype) Quan trọng phương pháp White -Kauffmann, dùng mẫu huyết tương ứng để phân loại Dựa khác biệt loại kháng nguyên, người ta phân chia chi Salmonella 2.200 mẫu huyết khác nhau, ký hiệu từ A đến E Mỗi nhóm có kháng ngun o đặc trưng khơng đổi, phần lại thay đổi Ví dụ: S typhi A có kháng nguyên , s typhi B có kháng nguyên , s typhi c có kháng nguyên , s typhi D có kháng nguyên , sau phân biệt tiếp tục dựa vào kháng nguyên H Hiện biết kháng nguyên o đặc trưng cho nhóm tùy thuộc vào loại đường dây Oligosaccharid kháng nguyên o Để xác định mẫu huyết chi Salmonella, tối thiểu phải có huyết kháng 4-0 5-0 6- 7- 8-0 9mới xác định 90% chi Salmonella nhiễm cho người Phân loại theo mẩu tiêu giải (lysotype) Mẫu bổ sung sau phân biệt theo mẫu huyết thanh, dựa khảo sát nhạy cảm hay đề kháng chủng vi khuẩn với loại thực khuẩn chọn lựa Ví dụ, với mẫu huyết Salmonella typhi phân biệt thêm 103 mẫu tiêu giải, với mẫu huyết Salmonella paratyphi B phân biệt thêm 48 mẫu tiêu giải 189 Nãng lực gây bệnh Sốt thương hàn-phó thương hàn (Typhoid fever hay gọi Enteric fever) Bệnh vi khuẩn s typhi (vi khuẩn thương hàn) hay s paratyphi A, B, c (vi khuẩn phó thương hàn) Hiện vi khuẩn s paratyphi B gọi s scottmuleri Vi khuẩn xâm nhập thể qua thức ăn, nước uống bị nhiễm khuẩn Đến ruột non, số vi khuẩn qua niêm mạc ruột bị cản hạch bạch huyết ruột Tại chúng sinh sản nhanh Khi sinh sản nhiều, số vi khuẩn tự ly giải phóng thích nội độc tố, số vượt qua hạch bạch huyết vào máu gây tình trạng nhiễm khuẩn huyết (bactericemie) Từ máu, vi khuẩn đến quan khác gây viêm, thông thường chúng đến cư trú bàng quang túi mật trở lại đường tiêu hóa Do có thòi gian ủ bệnh (7-10 ngày), bệnh nhân sốt, cảm giác lạnh run xen kẽ Sốt tăng cao 5-7 ngày (có thể tới 41°C) gày mệt lả, suy nhược, biếng ãn, kèm theo gan, lách to Nếu nhẹ, sau tuần, triệu chứng giảm dần có biến chứng loét ruột gây chảy máu thúng ruột Ngộ độc thức ăn Nguồn gốc thức ăn nhiễm vi khuẩn từ người hay thú (thường S typhimurium, s enterdỉtis) Sau thời gian ủ bệnh 8-48 bệnh nhân bị nôn, tiêu chảy, đau đầu, sốt nhẹ Bệnh thường khỏi sau 2-5 ngày Ngoài sau giai đoạn nhiễm khuẩn huyết, vi khuẩn gày tổn thương khu trú phổi, xương, màng não khơng gây tổn thương ruột, phải cấy máu, dịch màng não, tủy xương để tìm vi khuẩn C hẩn đoán Xét nghiệm trực tiếp tùy theo bệnh, giai đoạn bệnh mà bệnh phẩm có thê máu, tủy xương, phán, nước tiểu Cấy máu Thực tuần lễ đầu bệnh sốt thương hàn, tương ứng với giai đoạn vi khuẩn huyết, tỷ lệ cấy máu dương tính đến 90% Sau tỷ lệ tìm vi khuẩn 30-40% vi khuẩn trở cố định ruột Trường hợp bệnh nhân điều trị kháng sinh phải lấy bệnh phẩm từ tủy xương Nếu âm tính nên cấy lặp lại với mẫu máu pha loãng 1/10 190 Cấy phân bệnh sốt thương hàn nên cấy phân tuần lễ 3-4 chưa dùng kháng sinh, nên lặp lại âm tính Trong ngộ độc nội độc tố vi khuẩn, cấy phân từ tuần đầu Cấy nước tiểu Trong sốt thương hàn, cấy nước tiểu tỷ lệ dương tính thay đổi theo thời kỳ bệnh thường song song với tỷ lệ dương tính cấy phân Xét nghiệm gián tiếp Sau nhận định chi, cần dùng phản ứng huyết học để phân biệt lồi, nhóm, thứ Salmonella Dùng huyết kháng chuyên biệt để nhận định Ngưníị kết lame Vi khuán trích từ cấy máu hay phân, trộn với huyết kháng lame sau vài phút có phản ứng ngưng kết Sau dùng huyết kháng kháng nguyên o , ta biết vi khuẩn thuộc nhóm Tiếp theo phân biệt huyết kháng kháng nguyên H Ví dụ: s paratyphi B s typhimurium có kháng nguyên o 4-12, phân biệt kháng nguyên H: s paratyphi B có kháng ngun H pha s typhimurium có pha Ap dụng bệnh sốt thương hàn phó thương hàn để tìm kháng thể kháng kháng nguyên o kháng nguyên H s paratyphi A, B, s typhi huyết bệnh nhân Nồng độ kháng thể gia tăng vào tuần 2-3 (kháng thể kháng o xuất vào ngày thứ 8, biến tháng thứ 3; kháng thể kháng H xuất vào ngày thứ 1, tồn từ tháng đến năm) Thực thử nghiệm lần cách khoảng 7-10 ngày để tìm kháng thể Cách thực pha loãng huyết bệnh nhân với nồng độ vi khuẩn thương hàn chuẩn, (hình 1 ) Phòng ngừa Kiểm sốt dịch té học Bệnh Salmonella trước gây dịch bệnh lớn Nguồn lây lan thực phẩm thức uống bị nhiễm vi khuẩn, cần kiểm sốt: - Nguồn nước bị nhiễm phân: thường gây dịch - Thực phẩm bị nhiễm như: sữa, thịt, cá, trứng 191 - Đặc biệt cần ý lây lan từ người mang mầm bệnh nguy hiểm Người mắc bệnh sốt tiếp tục mang vi khuẩn quan bàng quang, đường mật, đường tiểu trở thành mầm bệnh thường xuyên Ngày Hình 11.1 Sơ đồ phản ứng Widal Phòng ngừa bệnh Phải ý đến vệ sinh thực phẩm, nước uống, người mang mầm bệnh Hiệu tiêm vaccin TAB (Typhi, Paratyphi A, B) Tiêm lần cách khoảng tuần, lần trẻ em tiêm lại lần sau nãm Vaccin DTAB thêm toxoid bệnh bạch hầu DTTAB thêm toxoid uốn ván (diphteriae, tetanus, typhi, paratyphi A, B) Cần tiêm chủng vào vùng dịch T rị liệu Sốt thương hàn - Phó thương hàn Biến chứng chủ yếu xuất huyết tiêu hóa thủng ruột Tỷ lệ tử vong lên đến 10-15% Ngày nhờ kháng sinh liệu pháp bù nước, tỷ lệ tử vong giảm 1% Kháng sinh liệu pháp: Kháng sinh thường sử dụng chloramphenicol, ampicillin hay co-trimoxazol, cephalosprorin hệ thứ 3, fluoroquinolon Hiện chloramphenicol bị đề kháng 25% Sự đề kháng với ampicillin, co-trimoxazol gia tăng Cần làm kháng sinh đồ để tránh sử dụng kháng sinh bị để kháng Chú ý sử dụng liều tăng dần dần, tránh giết nhiều vi khuẩn lúc gây phóng thích nội độc tố ạt 192 Ngộ độc thức ăn Cần ý bù nước chất điện giải, điều trị triệu chứng Đa số không cần dùng kháng sinh làm cho Salmonella chậm đào thải khỏi đường ruột 5.2 Chi S higella Đặc điểm hình thê - tính chất sinh hóa Vi khuẩn tìm thấy lần đầu năm 1988 Chantemesse Widal Trực khuẩn Gram âm, khơng có tiêm mao, khơng di động, khơng sinh bào tử, khơng có nang kỵ khí tùy ý Vi khuẩn mọc dễ dàng môi trường thông thường Shigella lên men đường glucose không tạo gas (trừ Shigella flexneri typ có sinh gas), khơng sinh H2S không sử dụng citrat Hầu hết Shigella không lên men đường lactose (trừ Shigella sonnei chậm sau ngày) K háng nguyên phân loại Shigeỉla có kháng nguyên o , số có kháng nguyên K, khơng có tiêm mao nên khơng có kháng nguyên H Các kháng nguyên o Shigella gần với số nhóm E coli Dựa vào kháng ngun o số tính chất sinh hóa, người ta chia Shigella làm nhóm: - N hóm A: Shigella dysenteriae, khơng lên men mannitol, có 10 serotype Typ gọi trực khuẩn Shiga gây dịch lớn - Nhóm B: Shigella flexneri, lên men mannitol, có typ huyết - N hóm C: Shigella boydii, lên men mannitol, có 15 typ huyết - Nhóm D: Shigella sonnei, lên men mannitol, có typ huyết Trong nhóm A gây bệnh nặng Ở Việt Nam, nước phát hay gặp Shigella dysenteriae Shigella flexneri Trong Mỹ, Tây Âu hay gặp nhóm D Nãng lực gáy bệnh Nhiễm khuẩn Shigella giới hạn đường tiêu hóa Sau xâm nhập, vi khuẩn công niêm mạc ruột già, tạo vết loét hoại tử, vi khuẩn có vết lt phần theo phân ngồi, khơng xâm nhập vào máu Lỵ vi khuẩn Shigella gây hội chứng lỵ với triệu chứng: đau bụng quặn, tiêu 10-20 lần ngày, phân có nhiều chất nhầy thường có máu Triệu chứng bệnh tác động nội độc tố ngoại độc tố Nội độc tố polysaccharid vách tế bào vi khuẩn, phóng thích 193 K gày bệnh Virus gây bệnh đậu mùa, bắt đầu sốt, sau biểu vết thương da Có hai dạng đậu mùa dạng nặng dạng nhẹ Bệnh truyền nhiễm từ người sang người tiếp xúc với chất tiết từ vết thương da hay qua đường hô hấp hay dụng cụ nhiễm Chẩn đốn Ni phôi gà (gây nốt bọc màng đệm) nhiều tế bào nuôi cấy in vitro khác Chẩn đốn soi kính hiển vi điện tử, thử kết tủa miễn dịch C hủng ngừa Do khơng có tác nhân đặc trị, nên chủng ngừa quan trọng Vaccin đậu mùa có từ lâu (Jenner 1798) Vaccin virus sống gây bệnh đậu bò, khơng gây bệnh người Vaccin công hiệu chủng ngừa toàn giới giúp tiêu diệt bệnh đậu mùa Virus sởi (measle virus) Đại cương Virus sởi thuộc họ Paramyxoviridae, chi M orbiỉlivirus Là virus ARN sợi đơn, âm, thẳng K gày bệnh Bệnh sởi dễ lây Biểu phản ứng viêm niêm mạc mắt, mũi, đường tiêu hố mẩn Có thể gây biến chứng viêm não, bội nhiễm vi khuẩn đường hô hấp Bệnh thường gây sốt sau 10 ngày, mẩn sau 14 ngày Thông thường bệnh qua không biến chứng, bệnh miễn dịch suốt đời C hẩn đoán Dựa triệu chứng lâm sàng Chẩn đoán khẳng định cách phân lập virus từ họng nước tiểu thời gian bị nhiễm ngày Sau ni cấy tế bào đa nhân lớn Có thể áp dụng phương pháp kháng thể huỳnh quang trực tiếp cặn nước tiểu mẫu họng Chẩn đoán huyết dựa vào tạo phức hợp ức chế hemagglutin hóa kháng thể huỳnh quang gián tiếp Điều trị Khơng có thuốc đặc trị, chủ yếu trị triệu chứng, vệ sinh thân thể, dùng kháng sinh ngừa bội nhiễm C hủng ngừa với vaccin virus giảm độc cho kết tốt Virus quai bị (Rubulavirus) Đại cương Virus quai bị thuộc họ Paramyxoviridae, virus ARN sợi đơn, âm K gáy bệnh Virus gây bệnh quai bị, bệnh cấp tính Virus gây viêm tuyến nước bọt, có tuyến sinh dục, tụy màng não Bệnh lây qua đường hô hấp, nước bọt từ người bệnh sang người lành, thành dịch, thường nơi đơng người (trường học, trại lính ) Người mang mầm bệnh (đôi chiếm 25-30%) nguồn lây nhiễm Bệnh quai bị thường bệnh trẻ em từ 3-14 tuổi, niên 18-20 tuổi Miễn dịch sau mắc bệnh vững Thời gian ủ bệnh khoảng 15-21 ngày, virus nhân lên niêm mạc miệng, kết mạc, xâm nhập vào máu tỏa phát triển gây viêm quan màng não, tuyến 246 sinh dục, tuyến tụy, tuyến nước bọt từ virus lại xâm nhập lại vào máu gây đa dạng bệnh C hẩn đoán Phân lập sớm từ nước bọt, họng vị trí nhiễm khác (dịch não tủy, nước tiểu), nuôi cấy tế bào thận khỉ, phôi gà Chẩn đoán nhanh cách phát cặn nước tiểu họng miễn dịch huỳnh quang Chẩn đoán huyết cách dùng thử nghiệm ức chế ngưng kết hồng cầu, phản ứng ELISA kháng nguyên nucleocapsid s (solube) kháng nguyên V (viral) Đ iều trị Không có thuốc đặc trị Điều trị triệu chứng C hủng ngừa Dùng vaccin virus sống giảm độc, bảo vệ kéo dài 5-10 năm, áp dụng tiêm chủng cho trẻ 5-10 tuổi chưa mắc bệnh Có thể kết hợp tiêm chủng với vaccin chống sởi, bại liệt, rubeole Virus thuỷ đậu - zona (Varicella-zoster virus) Đ ại cương: Virus thuỷ đậu thuộc họ Herpesviridae, có ADN sợi kép, xoắn thẳng Virus có tế bào chủ có chu kỳ nhân lên chậm K gây bệnh Virus gây bệnh hay gọi thủy đậu Đây bệnh có mẩn Thơng thường khơng nặng, biến chứng gây viêm não, với bệnh nhân bị ung thư máu mắc bệnh gây tử vong Bệnh dễ truyền nhiễm, phải cách ly bệnh nhân, vật dụng sử dụng phải khử trùng Chẩn đoán Tìm tế bào đa nhân lớn Virus ni cấy từ dịch mụn nước Nhuộm kháng thể miễn dịch huỳnh quang tìm kháng nguyên tế bào vết thương tróc Điều trị Khơng có thuốc đặc trị, nên phải cách ly, điều trị bệnh sởi P hòng bệnh Dùng vaccin sống 7.2 V iru s gây bệnh đường hô hấp V irus gây bệnh cảm Virus gây bệnh cảm gồm nhiểu loại: Rhinovirus, Adenovirus, Parainfluenza, Syncytial virus, Coxackie virus Thời gian ủ bệnh ngắn, từ 12-72 Truyền nhiễm tiếp xúc trực tiếp (khơng khí, nước bọt ) hay gián tiếp vật dụng Bệnh nhẹ, tự hết phải ngừa bội nhiễm vi khuẩn Khơng có miễn dịch đáng kể V irus cúm Đ ại cương Các virus cúm thuộc họ Orthomyxoviridae, có màng bao Genome ARN sợi đơn Phân thành ba nhóm huyết A, B c dựa vào khác kháng nguyên ribonucleoprotein Cúm A nghiên cứu nhiều có khuynh hướng thay đổi kháng nguyên đáng kể Cúm B có tính kháng ngun ổn định bùng phát có tính địa phương Cúm c gây bệnh 247 H ìn h 15.9 V iru s cúm A Virus cúm A B có nucleocapsid chứa tám mẩu ARN sợi đơn âm, bao màng glycolipid lấy từ màng nguyên sinh tế bào chủ Phía màng có lớp protein đặc hiệu virus Hai glycoprotein đặc hiệu virus hemagglutinin neuraminidase gắn vào mặt màng bao “những gai” khắp bề mặt virion (hình 15.9) Cúm c khác có bảy mẩu ARN khơng có neuraminidase, có khả phá thụ thể khác Ngoài hemagglutinin cúm c gắn vào thụ thể tế bào khác với thụ thể virus cúm A cúm B Hemagglutinin có tên xuất phát có khả kết tập in vitro hồng cầu số loài chim gà, lợn Chức gắn vào vị trí thụ thể mucoprotein bề mặt tế bào hô hấp người - bước khởi đầu để nhiễm vào tế bào Neuraminidase enzym thủy phân kháng nguyên, hoạt động thụ thể mucoprotein hemagglutinin cách cắt đầu acid neuraminic làm phá hủy hoạt tính thụ thể Một số chức neuraminidase: - Bất hoạt thụ thể mucoprotein tự tiết đường hô hấp, làm thụ thể khơng gắn vào hemagglutinin khơng ngăn q trình gắn vào tế bào virus - Dung hợp màng bao virus với màng tế bào chủ cần cho virus vào - Hỗ trợ giải phóng tiểu phần virus khỏi tế bào nhiễm, để nhiễm tế bào khác Kháng thể đặc hiệu với neuraminidase ức chế virus lan truyền tế bào chủ bị nhiễm hạn chế lượng virus phóng thích khỏi tế bào chủ Cúm A phân lập lần đầu năm 1933 nuôi cấy mũi chồn sương (chồn furô) gây bệnh hô hấp sốt Hiện virus thường nuôi túi màng ối phôi gà, tế bào thận khỉ P hát Dựa vào gắn hồng cầu với tế bào nhiễm chứa hemagglutinin ngưng kết tế bào hồng cầu virus phóng thích vào dịch ngoại bào Sau thêm kháng thể đặc hiệu trực tiếp hemagglutinin, phát kháng thể kháng hemagglutinin Đến phát cúm A có 15 loại hemagglutinin (H; -» H 15) loại neuraminidase (Nj —> N9) 248 P hòng bệnh Dùng vaccin virus chết từ chủng liên quan gần Vaccin chứa virion nguyên vẹn phần tách tiểu đơn vị kháng nguyên hemagglutinin Thường dùng hai liều cách tháng để tiêm cho trẻ em liều năm trước mùa cúm Hiệu vaccin thay đổi cần tiêm nhắc hàng năm có hiệu 70-85% Uống amantadin hydrochlorid, amin đối xứng có hiệu vài tuần, ức chế virus bỏ áo phiên mã ARN ban đầu virus Thuốc có tác dụng phụ nên cho bệnh nhân nguy cao dùng chờ vaccin gây cảm ứng miễn dịch Điểu trị Điều trị không đặc hiệu, chữa triệu chứng phòng biến chứng (đặc biệt bội nhiễm vi khuẩn) Liệu pháp amantadin uống: amantadin hydrochlorid sớm nghi ngờ bị cúm A cao 4-5 ngày 7.3 V iru s gây bệnh hệ thần kinh trung ương Virus gây bệnh dại (Rabies virus) Đ ại cương Virus dại thuộc họ Rhabdoviridae, có ARN sợi đơn K gáy bệnh Virus gây bệnh dại thú lây sang người bị súc vật cắn hay cào Súc vật hay mắc bệnh dại chó, mèo, sóc, chồn Virus sinh sản nơi xâm nhập, theo dây thần kinh đến hệ thần kinh trung ương C hẩn đoán Dùng miễn dịch huỳnh quang, soi kính hiển vi điện tử mơ não Cấy mơ não nhiễm vào chuột bú Dương tính chuột chết 3-10 ngày Virus sinh sản não Đ iều trị Bệnh khơng có thuốc điều trị, tỉ lệ tử vong cao P hòng bệnh Chó phải tiêm phòng Sau bị súc vật cắn phải rửa vết thương ngay, phải bắt giữ súc vật lại để theo dõi 10 ngày xem có bị dại hay khơng Vì thời gian ủ bệnh dài nên tiêm vaccin từ lúc đầu để trị liệu Sau thời gian theo dõi súc vật mắc bệnh, phải tiêm huyết trị liệu Virus bại liệt (Poliovirus) Đ ại cương Virus bại liệt thuộc họ Picornaviridae Capsid 20 mặt đối xứng: protein capsid (VP1-4), protein capsid có 60 Có sợi đơn ARN dương, kích thước 7,5-8,0 kb K gây bệnh Virus bại liệt gây bại liệt, xâm nhập qua đường miệng, sinh sôi vượt tế bào tiêu hóa vào tủy sống, phá hủy nơron thần kinh gây bại liệt Đ iều trị Khơng có thuốc đặc trị Phòng bệnh Dùng vaccin loại hoạt tính IPV (còn gọi vaccin Salk, dạng tiêm dưói da) vaccin uống OPV chứa virus sống giảm độc (vaccin Sabin, dạng uống) Tổ chức Y tế Thế giới (WHO) đặt mục tiêu năm 2005 toán virus bại liệt toàn cầu Từ 2005 đến 2010 ngừng tiêm chủng bệnh bại liệt 249 7.4 V iru s g â y b ệ n h n ộ i tạ n g -m u -s in h d ụ c V irus viêm gan Các virus viêm gan gồm có: HAV (Hepatitis A virus) thuộc nhóm Enterovirus, HBV (Hepatitis B virus) thuộc họ Hepadnaviridae HCV (Hepatitis c virus) Flavivirus Ngồi có HDV, HEV Đặc tính virus tóm tắt bảng 15.2 B ả n g 15.2 Đ ặ c tính virus gây viêm gan virus Tên Đường truyền Genome HAV Ruột ARN sợi đơn dương, thẳng HBV Ngồi ruột ADN sợi kép vòng HCV Ngồi ruột ARN sợi đdn dương, thẳng HDV Ngoài ruột ARN sợi đơn âm, vòng HEV Ruột ARN sợi đơn dương, thẳng H A V (Hepatitis A virus) Đặc điểm Virus không màng bao, hình khối đối xứng đường kính 27 nm, ARN sợi đơn, dương Người ký chủ tự nhiên HAV, số loài linh trưởng nhạy với virus Không bị bất hoạt ether, ổn định -2 ° c pH thấp Khả gảy bệnh HAV thường gây viêm gan thể cấp vượt qua nghỉ ngơi bồi dưỡng Thời gian ủ bệnh ngắn loại viêm gan virus, trung bình từ 2-4 tuần Gây rối loạn tiêu hóa, đau bụng, nơn, sốt nhẹ sau dẫn đến vàng da Virus kháng số tác nhân lý hóa nồng độ clo thường dùng nước Bệnh nhiễm chủ yếu phân hay nước, thức ăn bị nhiễm, hoạt động tình dục Chẩn đốn Tìm IgM đặc hiệu với virus huyết giai đoạn bệnh cấp Soi kính hiển vi điện tử mẫu phân tế bào ni cấy Phòng bệnh Dùng ISG (Immune serum globulin) sản xuất từ huyết tương Điều trị không đặc hiệu Bồi dưỡng nghỉ ngơi H B V (H epatitis B virus) Đặc điểm Virus sợi kép ADN, có màng bao Virion hồn chỉnh (còn gọi tiểu phần Dane) có hình cầu kích thước 42 nm, gồm hai phần có cấu trúc đồng tâm màng bao lõi Lõi nucleocapsid chứa genome ADN gồm kb Đặc biệt ADN HBV có kiểu chép qua giai đoạn trung gian ADN - ARN, điều khiển tổng hợp ARN polymerase virus Các kiểu gen HBV xác định ký hiệu từ A đến G Khả gây bệnh Virus lây nhiễm qua đường máu, sinh dục chủ yếu, truyền từ mẹ sang Thời gian ủ bệnh từ tuần đến tháng, số khơng có triệu chứng HBV dẫn đến xơ gan, hay ung thư gan Chẩn đoán Virus có kháng nguyên HBsAg, HBcAg HBeAg 250 HBsAg (hepatitis B surface antigen) kháng nguyên có bề mặt virus, tạo nhiều huyết thanh, dạng hạt hình ống hình cầu đường kính 22 nm HBcAg (hepatitis B core antigen) kháng nguyên lõi (lõi nucleocapsid) thấy nhân tế bào gan bị nhiễm phương pháp miễn dịch huỳnh quang HBeAg (hepatitis B e antigen) glycopeptid, Mr thấp Có liên quan đến kháng nguyên lõi, dùng dấu hiệu dịch tễ, quan sát HbsAg diẹn Anti-HBs kháng thể HBsAg, liên quan phòng vệ chống lại bệnh Anti-HBc kháng thể HBcAg, thấy nhiễm cấp tính mang virus mạn tính; dùng dấu hiệu nhiễm q khứ, khơng có vai trò quan trọng để chống lại bệnh Anti-Hbe kháng thể HBeAg Chẩn đoán dựa vào triệu chứng vàng da, chứng minh HBsAg huyết Giai đoạn phát HBsAg huyết ngắn Có thể dùng dấu hiệu huyết khác kháng thể kháng nguyên lõi (anti-HBc) Xác định nhiễm HBV khứ tốt phát anti -HBc, anti-HBs hai Phòng ngừa Tiêm chủng HBsAg tái tổ hợp sản xuất từ nấm men (EngerixB) tế bào động vật Tiêm lần cách tháng, nhắc lại sau năm Phòng trẻ sơ sinh bị nhiễm từ mẹ cần tiêm vào 24 giờ, tháng tháng sau sinh Điều trị Dùng interferon, dùng kháng thể kháng HBV phối hợp vaccin H C V (H epatitis c virus) Trước virus phân loại non -A non-B hepatitis Mới phân lập năm 1989 xác định đặc tính Virus có màng bao, đường kính 30 - 60 nm, có sợi đơn ARN dương thẳng khoảng 10.000 nucleotid Sao chép genome virus không qua ADN trung gian, khơng có hợp acid nucleic virus vào ADN tế bào chủ Bệnh nhân nhiễm HCV bị viêm gan điển hình trở thành nhiễm mạn tính (50% trường hợp viêm gan), gây ung thư gan nguyên phát qua xơ gan tái tạo tế bào gan HCV có khắp giới Chủ yếu bị mắc phải truyền máu lạm dụng ma túy qua tĩnh mạch, truyền qua đường tình dục Chẩn đốn Kháng ngun gốc phát qua kháng thể kháng HCV huyết tương bệnh nhân nhiễm ELISA Trình tự nucleotid HCV xác định nên dùng PCR (RT-PCR) để kiểm tra trực tiếp genome virus Vaccin Virus không nuôi cấy in vitro được, nhiên phát triển vaccin theo cách áp dụng với vaccin kháng Flaviviruses Pestivirusesa Vaccin tái tổ hợp gặp khó khán nhóm virus HCV có trình tự phong phú chủng phân lập khác nhiều vùng đầu amin E2 /NS Điều trị Dùng interferon H D V (Hepatitis D virus) Virus có sợi đơn ARN, kích thước nhỏ, cần HBsAg để truyền nhiễm Chỉ thấy bệnh nhân HBV cấp mạn tính Ngăn HBV ngăn HDV Chẩn đốn dựa 251 vào tìm IgM và/hoặc IgG kháng a-delta Ag huyết tương IgM xuất tuần tồn vài tuần, IgG vài năm Virus gây hội chứng suy giảm miễn dịch người (Human Immunodeficiency Virus, HIV) Đại cương HIV retrovirus có hai sợi đơn ARN Màng bao virus có chứa phức protein Env, phức gồm có chóp glycoprotein 120 (gpl20) nhơ ngồi cuống gp41 Trong màng bao virus có protein HIV p l7 (matrix), lõi (capsid) virus làm protein khác virus p24 (kháng nguyên lõi) Lõi virus chứa hai sợi đơn ARN HIV, protein p7 (nucleocapsid), ba protein enzym: p51 (reverse transcriptase), pi (protease) p32 (integrase) HIV có lực với thụ thể tế bào lympho T CD4 có g p l2 lớp màng bao, làm cho màng hòa lẫn vào ARN virus phóng thích vào với reverse transcriptase, sau virus sinh sôi Sau ADN virus tạo gắn vào ADN nhân tế bào lympho T khơng khả sinh sơi Q trình phá hủy xảy chậm khoảng đến 10 năm, hoạt động hệ miễn dịch bị ngăn chặn, thể bị khả bảo vệ nhiễm trùng HIV sinh sản cho 80-90 virion Sau lympho T ly giải phân tánH IV Ớ người bình thường, CD4 chiếm khoảng 600-700 tế bào/|j.l Ở người bệnh, số CD4 giảm dần đến không màng V p l7 p24 protease reverse transcriptase RNA gp: glycoproteii p- Hình 15.10 Cấu trúc virus gây hội chứng suy giảm miễn dịch người (HIV) K gày bệnh Bản thân HIV không gây bệnh, bệnh nhiễm vi khuẩn hội xâm nhập hệ miễn dịch thể bị suy yếu Bệnh lây truyền đường máu, sinh dục hay từ mẹ truyền qua Dấu hiệu lâm sàng bắt đầu có số tế bào lympho 200 microlit máu 252 Chẩn đốn Việc kiểm tra HIV tiến hành có hai triệu chứng giảm cân 10 %, tiêu chảy tháng, sốt kéo dài tháng, lao; triệu chứng phụ ho tháng, ngứa mẩn, tiền sử herpes hai năm cuối, nhiễm nấm miệng họng, herpes hạch lympho lớn Thử nghiệm sàng lọc ban đầu ELISA để phát protein vỏ (Env) Vì đơi có phản ứng dương giả, phân tích Western blot dùng để khẳng định diện kháng thể virus W estern blot tìm HIV tiến hành sau Chiết protein virus tinh khiết, phân tích SDS -PAGE, chuyển qua màng nitrocellulose, ủ với huyết bệnh nhân Nếu có kháng thể protein HIV -1, gắn xác vào protein tương ứng màng cho băng có trọng lượng phân tử thích hợp quan sát với thuốc thử kháng Ig Mới gần đây, người ta dùng RT -PCR để phát gen ARN hạt virus tự máu RT -PCR tiến hành sau Trước hết phiên mã ngược ARN thành ADN, sau ADN tạo thành khuếch đại Phương pháp phát nhiễm HIV trước có kháng thể sinh ra, quan trọng dùng để theo dõi bệnh thành công trị liệu (dùng real time PCR) Đ iều trị Chưa có thuốc đặc trị, virus trốn tế bào nhiễm, tế bào thần kinh, não Việc nghiên cứu vào hướng: ức chế virus vào tế bào, ức chế integrase, dùng nucleosid ức chế reverse transcriptase (NRTI), ức chế reverse transcriptase nucleosid (NNRTT), ức chế protease (PI) Việc trị liệu gồm nhiều hướng khác nhau, cần phối hợp từ hai thuốc kháng retrovirus (ARV) trở lên Các thuốc không chữa trị HIV/AIDS ngăn chặn nhân lên HIV, cho phép hệ miễn dịch hồi phục Nếu ngưng dùng thuốc ARV, bệnh HIV tiến triển - Các nucleosid ức chế reverse transcriptase (NRTI): azidothymidin (AZT), dideoxyinosin (ddl), dideoxycitidin (ddC), d4T, 3TC, ABC, FTC - Các chất ức chế protease (PI): SAQ1, IND, RTV, NFV, SAQ2, AMP, KAL, ATV, FOS - Các chất ức chế reverse transcriptase nucleosid: NVP, DLV, EFV - ứ c chế virus vào tế bào: CD4 hoà tan - Interferon: Giảm đâm chồi HIV, chống sarcomaKaposi (Intron-A) - Ngăn ngừa bệnh nhiễm hội: Kháng sinh nhiễm khuẩn, thuốc kháng virus nhiễm virus P hòng ngừa Sản xuất vaccin gặp nhiều trở ngại Trước hết lý nêu phần điều trị Ngồi ra, HIV có nhiều thay đổi yếu tố bề mặt giúp hệ thống miễn dịch thể nhận biết, nên vaccin chưa hiệu 253 Các vaccin có chất gp l2 có khả tạo đáp ứng thể dịch, ức chế virus xâm nhập, cạnh tranh dung hợp màng bao, tương tác với tê bào bạch cầu Các vaccin genome virus vaccin dùng hệ vectơ khác để biểu gag, pol, env, nef Các vaccin kích thích đáp ứng CTL, có hiệu phòng vệ phần cho khỉ không bị nhiễm virus lai SIV-HIV (SHIV) 7.5 V irus gây ung thư Có hai loại virus gây ung thư virus ADN gây u có genome ADN sợi đơi retrovirus có genome ARN sợi đơn Hai loại virus chuyển tế bào bình thường thành tế bào ác tính theo cách khác nhau, chế chép nhiễm chúng khác Các virus gây u thuộc họ re tro v iru s Đặc tính chung Các virus khơng có tính độc tế bào, chúng thoát khỏi màng tế bào mà khơng giết tế bào bị nhiễm Có thể truyền ARN theo đường ngang tác nhân nhiễm kinh điển, hay truyền dọc theo dòng, hay từ mẹ qua đường cho bú Có thể chia thành hai nhóm chính: - Virus ung thư ác tính Gây ung thư bạch cầu, u rắn, tiềm ẩn ngắn động vật Làm chuyển thể tế bào in vitro, thường gây chép khiếm khuyết - Virus gây ung thư bạch cầu u lympho tế bào B, tiềm ẩn lâu Không chuyển thể tế bào in vitro Sao chép cạnh tranh Virus nhiễm tế bào in vitro cho ba loại kết quả: (1) Tế bào chuyển thể sản xuất virus, ví dụ virus sarcoma khơng khiếm khuyết; (2) Tế bào chuyển thể khônệ sản xuất virus, ví dụ virus sarcoma khiếm khuyết (3) Tế bào khơng chuyen thể, sản xuất virus, ví dụ virus leukemia Các retrovirus (cả gây u không) dùng chế chép ngược genome ARN chúng thành ADN hợp ADN virus vào gen tế bào chu K nãng gây bệnh 254 - Nhóm 1-Retrovirus chuyển thể cấp tính, gây bệnh tạo thêm gen (v-onc) genome tế bào chủ Người ta biết nhiều v-onc, chúng mã hóa cho chức khác nhau, biến thể trội Vì có nhiều v-onc khác nên chế sinh hóa chuyển thể tế bào virus khác - Nhóm 2-Retrovirus khơng mang v-onc (các virus gây ung thư bạch cầu u lympho) Gây u từ từ cách chèn promoter, làm hoạt hóa biểu oncogen tế bào gần vị trí chúng hợp vào gen tế bào chủ Cũng có số chế khác như: tương tác kích thích thụ thể erythropoietin (EPO) trường hợp protein màng bao virus leukemia Friend gây erythroleukemia, hay kích thích biểu IL -2 thụ thể IL -2 làm chuyển thể tế bào T HTLV (human T-lymphotropiv virus) Có hai loại HTLV -I HTLV -II, liên quan đến ung thư máu u lympho Lây qua đường sinh dục truyền máu bị nhiễm Kết khảo sát Nhật cho thấy nhiễm HTLV khơng đủ để tạo nên ung thư C ác virus ADN gáy u Trong virus ADN, đến có ba nhóm thấy có liên hệ gây u người virus Epstein -Barr (EBV), virus viêm gan B (HBV) virus papilloma người (HPV) E B V Gây tăng đơn nhân nhiễm trùng có liên quan đến hai loại ung thư Burkitt’s lymphoma châu Phi ung thư vùng mũi hầu H B V Gây ung thư tế bào nguyên phát Nhiễm HBV mạn thường gây xơ gan Người ta tìm thấy ADN HBV HbsAg tế bào ác tính Cơ chế ADN HBV hợp vào gây đột biến gen, làm hoạt hóa oncogen tế bào HPV Virus nhỏ khơng bao, ADN sợi kép, hình khối 20 mặt, đường kính khoảng 55 nm Gây bệnh u nhú biểu bì mụn cóc Có 60 loại huyết HPV HPV -1 đến HPV -6 gây mụn cóc bàn chân, HPV -6 đến HPV -11 gáy mụn cóc hậu mơn - sinh dục u nhú quản HPV -16 đến HPV -18 gây ung thư cổ tử cung C hẩn đoán Dùng kỹ thuật sinh học phân tử 7.6 Các prion Từ “prion” Prusiner đặt để protein nhiễm, viết gọn “protein infective agent” Prusiner nhận giải thưởng Nobel năm 1997 cho việc đưa giả thiết prion chứng minh xác diện Khái niệm prion quan tâm tranh cãi tác nhân nhiễm chất protein, có khả tự chép, khơng có ARN ADN Nhóm bệnh thối hóa nặng dần lên CNS (bệnh não xốp bán cấp tính) gây prion, cho “các virus bất thường” Prion protein đơn (PrP, prion protein) tồn hai dạng đồng đẳng khác Trong mô khỏe PrPc (dạng tế bào bình thường) PrP 50 (dạng scrapie nhiễm) Hai dạng có tính nhạy cảm khác với protease: PrPc (còn gọi PrPscn) protein 33-35 kDa dễ bị protease K phân giải, PrP^ (hoặc P rF es) tạo lõi 27-30 kDa (còn gọi PrP27 -30) để kháng với protease Khi có chất tẩy, PrPc tan, PrP27-30 polyme hóa thành amyloid fibril (sợi dạng tinh bột) Bệnh truyền PrP 50 tinh khiết, protein chuyển PrPc thành dạng PrP 50 dạng chuyển prion tế bào thành dạng scrapie theo kiểu phản ứng dây chuyền Các bệnh prion gồm scrapie, bệnh não xốp bán cấp bò (“bệnh bò điên”) bệnh não chồn vizon truyền động vật, bệnh Creutzfeldt -Jakob (CJD), hội chứng Gerstmann -Straussler-Scheinker (GSS) người Các bệnh có thời gian ủ bệnh dài (đôi tới 30 năm), triệu chứng biểu bệnh diễn tiến nhanh hậu chết 255 Bảng 15.3 Bệnh não xốp bán cấp tính Bệnh Các bệnh người Kuru (bệnh run, ảnh hưởng tới dân tộc Fore Tân guinea -b ị thối hóa tể bào hệ TKTW, đặc biệt vùng não có nhiệm vụ kiểm sốt hoạt động) Bệnh Creutzfeldt -Jakob dùng thuốc Bệnh Creutzfeldt -Jakob biến thể Bệnh Creutzfeldt -Jakob không thường xuyên Bệnh tương tự Creutzfeldt -Jakob Bệnh Gerstmann -Straussler-Scheinker Mất ngủ gia truyền dẫn đến chết Bệnh ỏ động vật Scrapie (cừu) Bệnh não xốp bò (gia súc) Bệnh não chồn vizon truyền (chồn vizon) Bệnh lãn mạn tính (hươu nai) Nguồn gốc công nhận Nhiễm tục ăn thịt người (nay bị tuyệt chủng) Nhiễm từ hGH nhiễm, ghép giác mạc, thiết bị y tế nhiễm, Nhiễm prion bò Đột biến hốn chuyển tự phát PrPc thành PrPSc Các đột biến tế bào mầm (germline) gen PrP Các đột biến tế bào mầm gen PrP Đột biến tế bào mầm gen PrP Nhiễm cừu dễ bị tổn thương có tính chất di truyền Nhiễm ăn thức ăn nhiễm prion Nhiễm prion từ cừu gia súc Chưa biết T ự L Ư Ợ N G G IÁ : C họn câu tr ả lời Đặc tính khơng cho virus: a Ký sinh nội bào bắt buộc b Tùy thuộc hoàn toàn vào máy tổng hợp protein tế bào chủ c Lấy nguồn lượng tế bào chủ d Chứa ARN ADN (sợi đơn sợi đơi) e Là tế bào Retrovirus có khả tạo dây ADN xoắn kép nhờ enzym: a ATP synthetase d ADN synthetase b Reverse transcriptase e Helicase c ADN polymerase Genome virus có chứa: a Capsid d ADN ARN b Envelop (bao) e a, c c ADN ARN Virus vào tế bào chủ theo chế sau: a Thực bào d Bơm b Dung hợp e Tất c Chuyển vị 256 Kiểu tác dụng tế bào chủ virus nhiễm: a Nhiễm dai dẳng d Tiềm ẩn b Ly giải e Tất c Chuyển thể tế bào bình thường thành tế bào u Phát nhiễm virus dùng: a Nuôi cấy trực tiếp phôi mô nuôi cấy b Quan sát kính hiển vi điện tử c Quan sát kính hiển vi phản pha d Tìm kháng thể kháng virus e Phản ứng cố định bổ HIV có lực đặc biệt với tế bào thể người: a Bạch cầu d Lympho B b Đại thực bào e Lympho T c Lympho A Virus gây viêm gan B lây nhiễm qua đường: a Sinh dục d Tiêu hoá b Máu e a d c Hô hấp Virus dại thường gây tổn thương quan: a Da d Thần kinh trung ương b Màng nhày e Tất c Thần kinh thực vật 10 AZT tác động lên HIV theo chế: a Giảm nhân lên HIV b Ngăn HTV bám vào tế bào lympho c Ngăn vi khuẩn gây bệnh hội d ứ c chế reverse transcriptase e Làm HIV vỏ T À I L IỆ U Đ Ọ C T H Ê M Madigan, Martinko and Parker B rock Biology o f M icroorganism s 9lh edition, 2000 J c Sherris M edical International Inc., 1994 M icroorganism s yẽ edition, Prentice-Hall 257 ĐÁP ÁN B ài T ế b o v i k h u ẩ n la 4c 7a 2e 5b 8a 3e 6d 9c 10 c B ài D in h d ỡ n g tă n g trư n g c ủ a v i k h u ẩ n la 4d 7a 2b 5e 8c 3e 6c 9e B ài S ự t r a o đ ổ i c h ấ t c ủ a v i s in h v ậ t la 4d 7c 2b 5e 8b 3c 6a 9b 10 c B ài Di tr u y ề n v i k h u ẩ n la 4b 7b 2b 5d 8e 3d 6c 9c lO e B ài Sự liê n hệ g iữ a v ậ t c h ủ v i k h u ẩ n 1b 2e 3b B ài K h n g n g u y ê n - k h n g th ể ld 3a 2a 4c 5b B ài P h ả n ứ n g h u y ế t th a n h 1d 3d 2c 4c 5b B ài P h ả n ứ n g q u m ẫn 1d 3d 2a 4c 5e 4c 5a B ài 10 S ự đề k h n g k h n g sin h v i k h u ẩ n 1c 3a 2e 4a c B ài 11 Vi k h u ẩ n đ n g ru ộ t 1b 4c 7b 2c 5c 8c 3a 6c 9c 10 d B ài 12 Vi k h u ẩ n gâ y b ệ n h lâ y q u a đ n g s in h d ụ c 1c 3e 2c 4a 5e B ài 13 Vi k h u ẩ n gâ y b ệ n h qu a đ n g k h ô n g khí le 3a 2d 4d 5d Bài 14 Vi k h u ẩ n g â y b ệ n h n g o i da la 3e 2b 4c 5a B ài 15 V iru s g â y b ệ n h le 4e 7e 2b 5e 8e 3d 6c 9d 10 d 259 NHÀ XUẤT BẢN Y HỌC VI SINH HỌC ■ Chịu trách nhiệm x u ấ t HOÀNG TRỌNG QUANG Biên tập: DS PHƯƠNG THẢO Sửa in: BS HẢI YẾN Trình bày bìa: CHU HÙNG K T vi tính: HUỆ CHI In 1.000 cuốn, khổ 19 X 27cm, Xưởng in Nhà xuất Y học Giấy phép xuất số: 23-2006/CXB/106- 271/YH In xong nộp lưu chiểu quý II năm 2006 ... nguyên -phân loại Đa số vi khuẩn thuộc nhóm Vibrio có chung kháng ngun H Có 12 lồi Vibrio gây bệnh người khơng gây bệnh có 22 lồi Vibrio cholerae gây tả thuộc nhóm 01 Vi khuẩn tả nhóm 01 có typ... 40 mg/kg/ngày Doxycyclin 100 mg (1 -2 vi n) X 1 020 ngày 4 .2 Ureaplasma urealyticum Vi khuẩn thuộc họ Mycoplasmataceae, gây bệnh vi m đường tiết niệu 20 9 Đây vi khuẩn có kích thước nhỏ gây bệnh... động vật, nên nhiễm vi khuẩn gây bệnh chuyên biệt có thê có phân, nhiễm Enterococcus, virus bại liệt, vi m gan virus phân bệnh nhân 185 Hệ vi khuẩn hoại sinh Proteus, Providencia, Serratia