BỆNH PHỔI DO NHIỄM KÝ SINH TRÙNG

Một chuyên đề hay về bệnh phổi do các ký sinh trùng gây ra. Chuyên đề có trích dẫn tài liệu Endnote đầy đủ thuận lợi để làm tài liệu tham khảo. Chuyên đề gồm các phần: 1. Đặt vấn đề 1 2. Bệnh phổi do ký sinh trùng đơn bào 2 2.1. Bệnh phổi do Amip 2 2.2. Bệnh phổi do nhiễm Leishmaniasis 5 2.3. Bệnh phổi do nhiễm ký sinh trùng sốt rét 8 2.4. Bệnh phổi do nhiễm Toxoplasmosis 13 2.5. Bệnh phổi do nhiễm Babesiosis 16 3. Bệnh phổi do ký sinh trùng giun sán 19 3.1. Bệnh phổi do nhiễm ấu trùng sán chó 19 3.2. Bệnh phổi do nhiễm sán máng 22 3.3. Bệnh phổi do nhiễm sán lá phổi 25 3.4. Bệnh phổi do nhiễm giun đũa 28 3.5. Bệnh phổi do nhiễm giun móc 30 3.6. Bệnh phổi do nhiễm giun lươn 32 3.7. Bệnh tăng bạch cầu ái toan phổi nhiệt đới 35 3.8. Bệnh phổi do nhiễm giun chỉ 38 3.9. Bệnh phổi do nhiễm giun đũa chó, mèo 40 3.10. Bệnh phổi do nhiễm giun xoắn 44

NGUYỄN ANH TIẾN

CHUYÊN ĐỀ LAO BỆNH PHỔI DO NHIỄM KÝ SINH TRÙNG

Lớp CKII – Lao và bệnh phổi Niên khoá 2013 - 2015

Tp Hồ Chí Minh - 2014

2 Bệnh phổi do ký sinh trùng đơn bào 2

2.1 Bệnh phổi do Amip 2

2.2 Bệnh phổi do nhiễm Leishmaniasis 5

2.3 Bệnh phổi do nhiễm ký sinh trùng sốt rét 8

2.4 Bệnh phổi do nhiễm Toxoplasmosis 13

2.5 Bệnh phổi do nhiễm Babesiosis 16

3 Bệnh phổi do ký sinh trùng giun sán 19

3.1 Bệnh phổi do nhiễm ấu trùng sán chó 19

3.2 Bệnh phổi do nhiễm sán máng 22

3.3 Bệnh phổi do nhiễm sán lá phổi 25

3.4 Bệnh phổi do nhiễm giun đũa 28

3.5 Bệnh phổi do nhiễm giun móc 30

3.6 Bệnh phổi do nhiễm giun lươn 32

3.7 Bệnh tăng bạch cầu ái toan phổi nhiệt đới 35

3.8 Bệnh phổi do nhiễm giun chỉ 38

3.9 Bệnh phổi do nhiễm giun đũa chó, mèo 40

3.10 Bệnh phổi do nhiễm giun xoắn 44

BPTBCAT : Bệnh phổi tăng bạch cầu ái toan

TCBAT : Tăng bạch cầu ái toan

Bảng 1 Các loại bệnh phổi do ký sinh trùng nhiệt đới gây ra 1

DANH MỤC HÌNH Trang Hình 1 Chu trình phát triển của Leishmania 6

Hình 2 Chu trình phát triển của ký sinh trùng sốt rét 9

Hình 3 Chu trình phát triển của Toxoplasma gondii 15

Hình 4 Chu trình phát triển của Babesia spp 17

Hình 5 Hình ảnh đặc trưng của Babesia soi dưới kính hiển vi 18

Hình 6 Chu trình phát triển của ấu trùng sán chó 20

Hình 7 Chu trình phát triển của sáng máng 22

Hình 8 Chu trình phát triển của sán lá phổi 26

Hình 9 Chu trình phát triển của giun đũa 29

Hình 10 Chu trình phát triển của giun móc 31

Hình 11 Chu trình phát triển của giun lươn 33

Hình 12 Chu trình phát triển của giun chỉ 38

Hình 13 Chu trình phát triển của giun đũa chó mèo 41

Hình 14 Chu trình phát triển của giun xoắn 44

1 Đặt vấn đề

Bệnh ký sinh trùng do giun sán hoặc đơn bào rất phổ biến tại các khu vực nhiệt đới trênthế giới Ký sinh trùng giun sán có thể gây ra tăng bạch cầu ái toan (TBCAT) tại mô hoặc máungoại vi trong khi nhiễm ký sinh trùng đơn bào thường không gây TBCAT Bệnh phổi gây ảnhhưởng đến đường hô hấp và/hoặc nhu mô phổi đi kèm với TBCAT ở máu ngoại vi và/hoặc tại

mô được xếp vào nhóm bệnh phổi tăng bạch cầu ái toan (BPTBCAT) Năm 1932, Loffler lầnđầu tiên mô tả 4 trường hợp có triệu chứng hô hấp nhẹ, thâm nhiễm phổi trên X-quang phổi vàTBCAT tại máu ngoại vi [24] Mặc dù các loại BPTBCAT có thể gặp ở bất kỳ nơi nào trên thếgiới, nhưng các bệnh này lại xảy ra phổ biến ở các nước nhiệt đới nơi có ký sinh trùng pháttriển mạnh

Bảng 1 Các loại bệnh phổi do ký sinh trùng nhiệt đới gây ra

Bệnh do ký sinh trùng đơn bào

Bệnh phổi do nhiễm amip Entamoeba histolytica

Bệnh phổi do nhiễm leishmaniasis Leishmania donovani

Bệnh phổi do ký sinh trùng sốt rét Plasmodium vivax

Plasmodium falciparum Plasmodium malariae Plasmodium ovale

Bệnh phổi do nhiễm toxoplasmosis Toxoplasma gondii

Bệnh phổi do nhiễm babesiosis Babesia microti

Bệnh phổi do nhiễm sán lá phổi Paragonimus westermani

Lớp giun tròn Bệnh phổi do nhiễm giun đũa Ascaris lumbricoides

Bệnh phổi do giun móc Ancylostoma duodenale

Necator americanus

Bệnh phổi do giun lươn Strongyloides stercoralis

Bệnh phổi tăng bạch cầu ái toan Wuchereria bancrofti

nhiệt đới Brugia malayi

Bệnh phổi do giun chỉ Dirofilaria immitis

Dirofilaria repens

Bệnh phổi do giun đũa chó mèo Toxocara canis

Toxocara cati

Bệnh phổi do giun xoắn Trichinella spiralis

2 Bệnh phổi do ký sinh trùng đơn bào

Các ký sinh trùng đơn bào gây bệnh phổi bao gồm Entamoeba histolytica, Leishmania

donovani, ký sinh trùng gây sốt rét (Plasmodium vivax, P falciparum, P malariae và P ovale), Toxoplasma gondii, và Babesia microti

 Thể hoạt động nhỏ: sống trong lòng đại tràng có kích thước dao động 8-25 micrometchuyển động chậm hơn thể hoạt động lớn, trong bào tương không có hồng cầu

 Thể kén: là thể được tạo thành từ thể hoạt động nhỏ Thể kén có hình ô van hoặc trònđường kính từ 10-14 micromet, được bọc bởi 2 lớp vỏ Thể kén non có 1 nhân nhưng khigià có 4 nhân Sự tạo thành thể kén là tất yếu trong vòng đời của amip và đóng vai trò lâybệnh

2.1.2 Chu trình phát triển của Entamoeba histolytica

Kén amip qua thức ăn, nước uống xâm nhập vào cơ thể người qua đường tiêu hoá Khitới dạ dày, nhờ tác dụng của dịch vị phá vỡ vỏ, bốn nhântrong kén được giải phóng phát triểnthành 4 thể hoạt động nhỏ sau đó chúng di chuyển xuống cư trú ở hồi manh tràng là nơi giàuchất dinh dưỡng, pH thích hợp và có nhiều vi khuẩn cộng sinh Bình thường thể hoạt động nhỏ

không xâm nhập được vào thành ruột để gây bệnh mà theo phân xuống đại tràng thải ra ngoài.Một số thể hoạt động nhỏ co lại thành kén và cũng được thải theo phân ra ngoài là nguy cơ lâylan cho người khác [5, 9].

Khi thành ruột bị tổn thương (do vi khuẩn khác hoặc chấn thương) thể hoạt động nhỏ mớitấn công được vào thành ruột, sinh sản tại đó và tiết ra các men tiêu protein dẫn đến hoại tử tếbào niêm mạc ruột Tại thành ruột, lúc đầu amip gây ra những điểm xung huyết ở niêm mạc,sau đó tạo nên các u nhỏ trên mặt niêm mạc rồi dần dần hoại tử và tạo thành những vết loét.Các vết loét có thể rộng tới 2-2,5cm, xung quanh bờ cương tụ, phù nề và xung huyết Đáy vếtloét sâu tới lớp hạ niêm mạc và phủ bởi lớp mủ Những vết loét gần nhau có thể thông vớinhau tạo thành vết loét lớn hơn, sâu tới lớp cơ và cùng với các vi khuẩn tạo nên các ổ áp xesâu, có thể gây thủng ruột và viêm phúc mạc mủ Amip còn tạo nên các u hạt ở thành ruột đôikhi rất khó phân biệt với ung thư đại tràng [5, 9]

Khi các vết loét gây tổn thương mạch máu thành ruột, amip có thể thâm nhập vào máu vàtheo dòng máu đi khắp cơ thể gây tổn thương các cơ quan khác ngoài ruột như gan, phổi, nãov.v Tại đây amip có thể tạo thành các ổ áp xe

2.1.3 Đặc điểm lâm sàng của bệnh phổi do amip

Amip có thể tới phổi theo đường máu hoặc các ổ áp xe gan sát với mặt trên vỡ gây thủng

cơ hoành, mủ tràn lên phổi gây viêm phổi, màng phổi hoặc áp xe do amip Đối với các trườnghợp viêm phổi hoặc màng phổi do amip, bệnh nhân có thể có sốt nhẹ hoặc không sốt, đaungực, ho khan Một số bệnh nhân có thể có triệu chứng khó thở Một số trường hợp nhiễmviêm phổi do amip phát tán theo đường máu còn có biểu hiện của hội chứng tĩnh mạch chủtrên [23] Nếu bệnh nhân không được điều trị đặc hiệu, viêm phổi - màng phổi sẽ chuyểnthành áp xe phổi do amip Khi có áp xe tại phổi, bệnh nhân có sốt nhẹ, sốt vừa hoặc sốt cao,sốt dao động Ngoài ra, bệnh nhân còn có một đặc trưng là ho khạc đàm có lẫn máu (đàm màusocola) [35] Áp xe phổi do amip còn có thể dẫn tới viêm mủ màng phổi, tràn mủ - khí, và ròthông gan phổi

toan tăng Bên cạnh đó xét nghiệm soi tươi mẫu phân trên kính hiển vi thường được sử dụng

để chẩn đoán nhiễm amip Soi tươi mẫu phân có thể phát hiện được thể kén hoặc thể hoạtđộng của amip Tuy nhiên việc phát hiện được amip trong phân không thể giúp xác định được

rằng bệnh nhân nhiễm amip do E histolytica vì hai loại amip không gây bệnh là E dispar và

E moshkovskii có hình dạng tương tự E histolytica cũng được tìm thấy trong phân người

Các xét nghiệm huyết thanh học và sinh học phân tử hiện nay cũng được sử dụng trongchẩn đoán nhiễm amip Xét nghiệm phản ứng chuỗi polymerase (PCR) là xét nghiệm chínhxác, nhanh chóng và hiệu quả giúp chẩn đoán và phân biệt được cả 3 loại amip kể trên [18,

19] Các xét nghiệm chẩn đoán khác cũng được áp dụng bao gồm nuôi cấy E histolytica trong

môi trường nhân tạo, xét nghiệm ngưng kết hồng cầu (IHA), xét nghiệm ELISA, và xétnghiệm kháng thể huỳnh quang gián tiếp (IFAT) Việc kết hợp các xét nghiệm huyết thanh họcvới phương pháp PCR được cho là phương pháp chẩn đoán tốt nhất đối với các bệnh ký sinhtrùng [37]

2.1.5 Điều trị

Các thuốc tác dụng trực tiếp do tiếp xúc với amip bao gồm

 Chiniofon: Viên 0,2-0,25g dùng với liều 1,5g/ngày trong 10 ngày liên tục Có thể kết hợpvới Chiniofon thụt giữ vào lòng đại tràng (1-2g pha với 200 ml nước ấm)

 Iodoquinol viên 650mg/ngày, trong 10 ngày

Các thuốc tác dụng tới amip trong tế bào (niêm mạc ruột) bao gồm

 Emetin: Liều 1 mg/kg nặng/ngày, tiêm bắp trong vòng 5-7 ngày (0,04-0,06 gam/ngày; liều

cả đợt: 0,01 gam/kg nặng) Trong những trường hợp cần thiết có thể dùng đợt nhắc lại,nhưng phải cách đợt đầu 45 ngày

 Dehydroemetin: Tác dụng mạnh gấp 2 lần Emetin và ít độc hơn Liều dùng 1mg/kg thểtrạng/24 giờ, tiêm bắp 5-7 ngày

Thuốc tác dụng trên cả thể hoạt động và thể kén

 Metronidazol: Viên 0,25g dùng với liều 25-30mg/kg/ngày, trong 10 ngày Metronidazol cóthể gây tác dụng phụ là phản ứng quá mẫn [17] Một số nghiên cứu cho thấy hiện nay cónhiều trường hợp amip kháng với Metronidazole do việc sử dụng Metronidazole bừa bãi

và nhiều yếu tố liên quan đến khả năng kháng thuốc của amip [11]

 Một loại thuốc tiêu diệt a-míp được sử dụng gần đây là diloxanide furoate cũng có khảnăng tiêu diệt hoàn toàn các thể kém và thể hoạt động của amip trong ruột.

 Lactoferrin và lactoferricins gần đây cũng được chứng minh có hiệu quả trong việc tiêu

diệt E histolytica Tuy nhiên các nhà khoa học khuyến cáo nên sử dụng lactoferrin và

lactoferricin phối hợp với metronidazole liều thấp để làm giảm độc tính của metronidazole[22]

Trong trường hợp áp xe phổi có bội nhiễm vi khuẩn thì phải phối hợp thuốc diệt amip vớithuốc kháng sinh (theo kháng sinh đồ), đồng thời phải giải quyết ổ áp xe bằng chọc hút hoặcphẫu thuật khi ổ áp xe gan do amíp quá to (đường kính > 6 - 8cm)

2.2 Bệnh phổi do nhiễm Leishmaniasis

2.2.1 Tác nhân gây bệnh

Bệnh Leishmaniasis hiện nay phân bố khá rộng trên thế giới, đặc biệt là các nước nhiệt đới

và cận nhiệt đới Bệnh đã ảnh hưởng đến 85 nước, trong đó có 72 nước đang phát triển và 13

nước phát triển Tác nhân gây bệnh là Leishmania, một dạng trùng roi Có 3 giống Leishmania gây bệnh ở người là Leishmania tropica, Leishmania brazilinensis và Leishmania donovani

 Leishmania tropica gây bệnh Leishmania ở da, thường gặp ở vùng Tiểu Á, Trung Á và Tây

Nam Á

 Leishmania brazilinensis gây bệnh Leishmania ở da và niêm mạc, thường gặp ở Trung Mỹ

và Nam Mỹ, Nam Châu Phi

 Leishmania donovani gây bệnh Leishmania ở nội tạng, còn gọi là bệnh “Kala azar” hoặc

sốt đen, phân bố rộng ở châu Phi, Châu Á; đặc biệt là Trung Quốc và Ấn Độ, phía namChâu Âu và các nước Nam Mỹ và Trung Mỹ

2.2.2 Chu trình phát triển của Leishmania

Hình 1 Chu trình phát triển của Leishmania

Bệnh Leishmaniasis được lây truyền do muỗi cát cái phlebotomine Muỗi cát nhiễm ký

sinh trùng khi hút máu người sẽ truyền Leishmania giai đoạn lây nhiễm (dạng trùng roi) qua vòi Khi Leishmania dạng trùng roi xâm nhập vào vị trí muỗi chích, chúng sẽ bị thực bào

bởi các đại thực bào và các tế bào thực bào đơn nhân khác Trong những tế bào thực bào,dạng trùng roi sẽ biến đổi thành giai đoạn mô bào của ký sinh trùng (gọi là amastigotes) vàcác amastigotes này sẽ nhân lên nhiều lần và bắt đầu xâm lấn vào các tế bào thực bào đơn

nhân khác Muỗi cát khi hút phải máu người nhiễm Leishmania giai đoạn amastigotes sẽ

hút lấy các tế bào thực bào đơn nhân bị nhiễm amastigotes ( , ) Trong cơ thể muỗi cát,các amastigotes sẽ biến đổi thành dạng promastigotes tại ruột muỗi Tại ruột, các thểpromastigotes phân chia và sau đó di chuyển đến vòi muỗi và bắt đầu chu trình lây truyền mới

Tại Việt Nam, năm 1954 Đặng Văn Ngữ khẳng định có muỗi cát Phlebotomus tồn tại ở

vùng châu thổ sông Hồng, nhưng chưa tìm thấy ca bệnh trên người Năm 2001, Nguyễn NgọcHàm báo cáo một trường hợp nhiễm Leishmaniasis đầu tiên tại Việt Nam (bệnh nhân nữ, 28

tuổi cư trú tại Quảng Ninh và đã nhiễm HIV) [6] Các bác sĩ tại bệnh viện Việt Nam-ThụyĐiển đã nghi ngờ qua tiêu bản tủy đồ và phát hiện bệnh nhân mắc Kala azar (thuộc chủng

bệnh L donovani), còn được gọi là “sốt đen”, căn bệnh chưa từng được phát hiện ở Việt Nam.

Nghiên cứu của Nguyễn Văn Châu từ 2002-2003 trên 1.236 người tại Quảng Ninh cho thấy có

377 bệnh nhân có các triệu chứng nghi ngờ nhiễm bệnh Kala azar nhưng lại không phát hiệnLeishmania trong tiêu bản tủy đồ [3] Tuy nhiên tại địa phương nơi các ca bệnh sinh sống đã

bắt được 104 con muỗi cát thuộc loài Phlebotomus stantoni Các nghiên cứu trên cho thấy tại Việt Nam bệnh Leishmaniasis có thể hiếm gặp nhưng đã phát hiện được tác nhân gây bệnh là

muỗi cát, do đó cần tiếp tục tiến hành nhiều nghiên cứu dịch tễ tại nhiều vùng khác nhau để cóthể phát hiện được nhiều hơn các trường hợp nhiễm Leishmaniasis

2.2.3 Triệu chứng lâm sàng tại phổi của bệnh Leishmaniasis

Nhiễm Leishmaniasis phủ tạng gây ra là do Leishmania donovani [32] Các cơ quan bị tổn thương do Leishmania donovani rất đa dạng trong đó phổ biến nhất là lách, gan và tủy xương Phổi cũng là một cơ quan bị tác động bởi Leishmania donovani Viêm phổi, tràn dịch màng phổi và phì đại hạch trung thất được ghi nhận ở bệnh nhân đồng nhiễm HIV và Leishmaniasis.

Các giai đoạn biến thể của Leishmania có thể được phát hiện trong phế nang, màng phổi vàdịch rửa phế quản-phế nang (BAL) [12, 34] Nhiễm leishmaniasis phủ tạng cũng được ghinhận ở bệnh nhân cấy ghép phổi và các nhà khoa học cho rằng nên làm xét nghiệm huyết

thanh học chẩn đoán nhiễm Leishmania spp tiềm ẩn trước khi cấy ghép tạng tại các vùng lưu

hành dịch [28]

2.2.4 Chẩn đoán nhiễm Leishmaniasis

 Xét nghiệm huyết học: tốc độ lắng máu thường tăng, từ 80-100 mm giờ đầu Tăng tỷ lệglobulin, điều này làm cho tỷ lệ albumin/globulin <1 Xét nghiệm công thức máu cho thấyhiện tượng thiếu máu đẳng sắc và bất sản, bạch cầu giảm, chủ yếu là bạch cầu đa nhântrung tính và giảm tiểu cầu

 Xác định ký sinh trùng trực tiếp

o Chọc dò màng phổi để tìm ký sinh trùng Trong trường hợp soi trực tiếp khôngtìm thấy ký sinh trùng thì nên cấy bệnh phẩm trong môi trường NNN (Nicolle-Novy-Mac Neal), nhiệt độ 22-280C/21 ngày Leishmania sẽ xuất hiện dưới dạngtrùng roi (promastigote)

 Xác định ký sinh trùng gián tiếp

o Tìm kháng thể đặc hiệu Leishmania trong huyết thanh: Có thể sử dụng nhiềuloại xét nghiệm như phản ứng ngưng kết, kết hợp bổ thể, miễn dịch huỳnhquang, ELISA

o Tìm kháng nguyên của Leishmania: Có thể sử dụng các kỹ thuật PCR, lai đầu

dò hoặc kháng thể đơn dòng Các kỹ thuật này giúp xác định axit nhân củaLeishmania và cho độ nhậy, độ đặc hiệu khá cao

2.2.5 Điều trị

Đối với nhiễm Leishmaniasis phủ tạng nói chung và Leishmaniasis phổi nói riêng việcđiều trị cần sử dụng các thuốc có chứa chất antimoan bao gồm:

 Natri antimoan gluconat: 20mg/kg/ngày x 4 tuần, tiêm tĩnh mạch hoặc bắp

 Amphotericin B: 0,5-1mg/kg/ngày, dùng hàng ngày

 Petamidin: 3-4mg/kg x 3 lần/tuần x 5-25 tuần

 Tuy hiệu quả nhưng các thuốc có chứa Antimoan có tác dụng phụ: tiêm bắp gây đau, tiêmtĩnh mạch kích thích ho, gây rối loạn tiêu hoá, sốt, ban dị ứng, huyết tán, tổn thương gan,thận, viêm cơ tim, viêm đa dây thần kinh Khi có các triệu chứng nhiễm độc phải ngừngthuốc

Hiện nay thuốc đường uống miltefosine cũng đang được sử dụng trong điều trịLeishmaniasis [14]

2.3 Bệnh phổi do nhiễm ký sinh trùng sốt rét

Hình 2 Chu trình phát triển của ký sinh trùng sốt rét

Chu trình phát triển của ký sinh trùng sốt rét trải qua ký chủ Khi muỗi cái Anopheles đốt

người, thoa trùng (ở trong tuyến nước bọt muỗi) chui qua mạch máu để lưu thông trong máu Sau 30 phút, thoa trùng vào gan để phát triển trong tế bào gan thành thể phân liệt (10 -

14 ngày) , sau đó thể phân liệt phá vỡ tế bào gan và giải phóng ra các mảnh trùng Với P.

falciparum, tất cả mảnh trùng đều vào máu và phát triển ở đó Còn P.vivax và P.ovale, ngoài

sự phát triển tức thì của các thoa trùng để thành thể phân liệt, còn có sự phát triển muộn hơncủa một số thoa trùng khác Những thoa trùng này không phát triển ngay thành thể phân liệt

mà tạo thành các thể ngủ Các thể ngủ phát triển từng đợt thành phân liệt, vỡ ra và giải phóngnhững mảnh trùng vào máu gây nên những cơn tái phát xa (thể ngoại hồng cầu)

Sau giai đoạn nhân lên ở gan (giai đoạn ngoại hồng cầu ), ký sinh trùng tiếp tục giaiđoạn nhân lên trong hồng cầu (giai đoạn hồng cầu ) Các mảnh trùng từ gan xâm nhập vào

hồng cầu , lúc đầu là thể tư dưỡng rồi phát triển thành phân liệt non, phân liệt già Thể phânliệt già sẽ phá vỡ hồng cầu giải phóng ra những mảnh trùng Hầu hết các mảnh trùng nàyquay trở lại ký sinh trong các hồng cầu mới, còn một số biệt hóa thành những thể hữu giới, đó

là những giao bào đực và giao bào cái

Các giao bào đực và giao bào cái sẽ được muỗi Anopheles hút vào khi muỗi đốt người

nhiễm ký sinh trùng sốt rét Chu trình ký sinh trùng nhân lên trong cơ thể muỗi gọi là chutrình sinh sản hữu tính Giao bào đực và cái được muỗi hút vào dạ dày sẽ phát triển thànhnhững giao tử đực và cái, qua sinh sản hữu tính sinh ra thoa trùng Các thoa trùng tiếp tụcbiến đổi thành dạng di động và kéo dài , xâm nhập vào thành dạ dày muỗi và phát triểnthành thoa trùng non Các thoa trùng non tiếp tục sinh trưởng, vỡ ra và phóng thích cácthoa trùng Các thoa trùng trưởng thành sẽ di chuyển đến tuyến nước bọt của muỗi nhiễm

ký sinh trùng sốt rét Muỗi nhiễm thoa trùng khi đốt người khỏe mạnh sẽ lại tiếp tục chu trìnhphát triển mới của ký sinh trùng sốt rét

2.3.3 Đặc điểm lâm sàng của bệnh phổi do ký sinh trùng sốt rét

Sốt rét ác tính là một thể sốt rét nguy kịch, do P falciparum gây ra sự tắc nghẽn các mao

mạch nhỏ của các phủ tạng Nếu hiện tượng tắc nghẽn tuần hoàn xảy ra tại cơ quan nào thì sẽgây sốt rét ác tính tại cơ quan đó Trong trường hợp sốt rét ác tính xảy ra tại phổi sẽ gây rabệnh phổi do ký sinh trùng sốt rét Biểu hiện tại phổi trên bệnh nhân khi đó rất đa dạng từ nhẹnhư ho, khó thở cho đến nặng như gây phù phổi cấp hoặc hội chứng suy hô hấp cấp (ARDS)

Các nhà khoa học cũng đã ghi nhận hội chứng ARDS xảy ra ở cả các trường hợp sốt rét do P.

vivax [25] Hiện nay chưa có chứng cứ cho thấy sốt rét gây viêm phổi Nếu có thì đó có thể là

do nhiễm khuẩn thứ phát hoặc do nhiễm virus thứ phát

2.3.4 Chẩn đoán bệnh phổi do ký sinh trùng sốt rét

 Phát hiện ký sinh trùng sốt rét trong máu ngoại vi (kỹ thuật thường quy):

o Soi trực tiếp trên kính hiển vi:

 Lấy máu đầu ngón tay

 Dàn trên lam kính 1 giọt dày tròn 1cm2 và 1 giọt mỏng (250 - 450 mm2), đểkhô, cố định giọt mỏng và phá hủy hồng cầu ở giọt dày, nhuộm MayGrunwalld Giemsa

 Soi giọt dày để phát hiện nhanh và đếm số lượng ký sinh trùng sốt rét

 Soi giọt mỏng để định loại ký sinh trùng

o Kỹ thuật QBC (Quantitative Buffy Coat - Wardlaw và Levine): Nhuộm hồng cầu

có ký sinh trùng bằng Acridin, quay ly tâm, để tập trung lớp hồng cầu có ký sinhtrùng, rồi xem dưới kính huỳnh quang Kỹ thuật này dùng trong trường hợp cầnxác định căn nguyên sốt rét nhưng ký sinh trùng quá ít, không phát hiện được bằng

kỹ thuật thường quy QBC không cho phép định lượng và định loại, trừ khi có giaobào P falciparum

 Kỹ thuật phát hiện kháng thể sốt rét bao gồm

o Phương pháp huỳnh quang gián tiếp (IFAT): Phản ứng dương tính từ 7-10 ngày saukhi nhiễm ký sinh trùng, hiệu giá có thể đạt ở thời kỳ cấp, hiệu giá này tăng lênhoặc giảm dần nếu tái nhiễm có tiếp tục xảy ra hay không Phương pháp nàythường được dùng để chọn lọc các mẫu máu đưa vào ngân hàng

o Phương pháp ngưng kết hồng cầu thụ động hay gián tiếp (IHA) Nhược điểm củaphương pháp này là có thể âm tính với người mới nhiễm ký sinh trùng, nhưng lạidương tính rất lâu với một số loại kháng nguyên ký sinh trùng sau 6-8 năm kể từkhi khỏi bệnh

o Phương pháp miễn dịch hấp phụ gắn men (ELISA) và miễn dịch phóng xạ (RIA):Hiện nay ELISA và RIA đang được sử dụng rộng rãi vào nghiên cứu hồi cứu vàđiều tra dịch tễ ở thực địa; giá trị đặc hiệu phụ thuộc vào độ tinh khiết và tính đặchiệu của kháng nguyên [16]

 Kỹ thuật phát hiện kháng nguyên ký sinh trùng: Những năm gần đây đã có những test pháthiện kháng nguyên lưu hành đặc hiệu của P falciparum trên cơ sở dùng những kháng thểđơn dòng và đa dòng (như Parasight F test ), nhưng vì kháng nguyên ký sinh trùngthường tồn tại trong máu một thời gian sau khi ký sinh trùng đã hết và test này không giúpđịnh loại ký sinh trùng, nên giá trị chẩn đoán bệnh của test này đã bị giảm

 Test phát hiện phân tử sinh học (PCR ): Sự phát triển của công nghệ sinh học phân tử đãcung cấp một số test mới như phản ứng chuỗi polymeraza (PCR) giúp chẩn đoán địnhchủng ký sinh trùng, xác định được nhiễm ký sinh trùng ở mức độ thấp (5-10 ký sinh trùng

/1ml máu) Sử dụng phản ứng chuỗi PCR có thể giúp phát hiện P falciparum trong cả mẫu

nước tiểu và nước bọt của bệnh nhân [27]

 Xét nghiệm chức năng hô hấp: Trao đổi khí suy giảm rõ rệt ở bệnh nhân mắc sốt rét nặng[26]

 Xét nghiệm hình ảnh học: Chụp X-quang phổi thẳng trong các trường hợp sốt rét nặng do

P falciparum có thể thấy đông đặc thùy phổi, phù nề mô kẽ lan tỏa, phù phổi và tràn dịch

màng phổi

2.3.5 Điều trị bệnh phổi do ký sinh trùng sốt rét

Điều trị đặc hiệu có thể dùng một trong các loại thuốc và phác đồ sau đây xếp theo thứ tự

o Artemether: Thuốc hoà tan trong dầu nên chỉ tiêm bắp thịt, ống 100mg Cách tiêm :Ngày đầu tiêm 2 ống cách nhau 8 giờ Những ngày sau mỗi ngày 1 ống Dùngtrong 7 ngày

o Quinin dichlohydrat: ống 0,5g pha với 250 ml glucose 5% hoặc NaCL 0,9% truyềntĩnh mạch, cách 6-8 giờ dùng 1 ống cho đến khi bệnh nhân tỉnh thì chuyển sangtiêm bắp thịt hoặc uống Đợt điều trị 7-10 ngày

o Quinin chlohydrat : ống 0,5g tiêm bắp thịt, liều lượng và thời gian giống nhưquinin dichlohydrat

 Thuốc uống

o Artesunat viên 50 mg, hoà tan đưa qua ống thông dạ dày Cách dùng : Khi còn hôn

mê thì cách 6 giờ uống 1 viên Khi ra khỏi hôn mê thì cách 12 giờ uống 1 viên cho

đủ 7 ngày

o Artemisinin viên 0,25g, hoà tan đưa qua ống thông dạ dày Cách dùng : Giờ đầu 2viên, sau đó cách 6 giờ uống 1 viên tới khi tỉnh chuyển 8 giờ uống 1 viên Từ khihết sốt cho 2 viên/ ngày đủ 7 ngày.

 Thuốc đạn

o Artemisinin đạn: Có các loại đạn 100mg, 200mg, 300mg Dùng các bệnh nhi,người sốt rét ác tính có nôn nhiều và những vùng sâu, vùng xa không có thuốctiêm, không đặt được ống thông dạ dày Liều lượng: 20mg/kg/ngày đặt hậu môncho đến khi bệnh nhân tỉnh thì chuyển sang uống cho đủ 7 ngày

 Thuốc điều trị kết hợp: Để hạn chế tái phát cần dùng thêm mefloquin hoặc doxycyclin(mefloquin viên 0,25 liều 15-25mg/kg uống 1 lần Doxycyclin viên 100mg/ngày dùng 5-7ngày) [29, 38]

Điều trị hỗ trợ trong trường hợp bệnh nhân bị suy hô hấp bao gồm [2]:

 Đặt canule miệng họng

 Hút đờm dãi miệng, họng

 Nằm đầu cao 30-450

 Đặt ống thông dạ dày để cho ăn

 Thở oxy 4-6 lít/phút duy trì SpO2 > 92%

 Nếu điểm Glasgow < 13 điểm thì đặt nội khí quản

 Thở máy với thể tích lưu thông 6 ml/kg cân nặng, tần số 16-20 lần phút, FiO2 50%, PEEP

5 cm nước

 Nếu tổn thương phổi nặng, tỷ lệ P/F < 300 thì thở máy theo phương thức ARDS

 Dùng kháng sinh khi có bội nhiễm phổi

2.4 Bệnh phổi do nhiễm Toxoplasmosis

2.4.1 Tác nhân gây bệnh

Nhiễm Toxoplasmosis gây ra bởi ký sinh trùng đơn bào Toxoplasma gondii được Nicolle

và Manceaux mô tả lần đầu tiên năm 1908 khi phát hiện trong máu, lách và gan của

Ctenodactylus gondii, một loài gặm nhấm ở Bắc Phi, ký sinh trùng này được đặt tên là

Toxoplasma (dạng hình cung) gondii (tên loài gặm nhấm) vào năm 1909 Năm 1923, Janku

tìm thấy các nang ký sinh trùng này ở võng mạc của một trẻ bị tràn dịch não, co giật và mắtmột bên bị nhỏ.

Về hình thể Toxoplasma gondii tồn tại dưới 3 dạng:

 Thể bradyzoit (đoản trùng) là những thể phát triển chậm, nằm trong những nang ở mô (còngọi là nang giả-pseudocyst), thường ở cơ xương, cơ tim và não Một khi được nuốt vào,dịch tiêu hóa sẽ làm tan vách nang và các bradyzoit còn sống sẽ được phóng thích

 Thể tachyzoit (thể hoạt động) là những thể sinh sản nhanh trong mô ở giai đoạn cấp tính.Tachyzoit là những thể phá hủy mô, chúng tiếp tục sinh sản cho đến khi nang giả đượcthành lập hoặc mô bị phá hủy Sau khi các tế bào chết, các tachyzoit tự do xâm nhập các tếbào khác và tiếp tục sinh sản

 Giai đoạn phát triển hữu tính ở các tế bào biểu mô ruột của mèo cho ra các nang trứng(oocyst) được thải trong phân Các nang trứng này sau đó tiếp tục phát triển ở ngoại cảnh

để chứa các sporozoit (thoa trùng)

2.4.2 Chu trình phát triển của Toxoplasma gondii

Hình 3 Chu trình phát triển của Toxoplasma gondii

Toxoplasma gondii bắt buộc phải ký sinh nội tế bào, có một chu kỳ phát triển hữu tính ở

loài mèo (là ký chủ vĩnh viễn) [15] và một chu kỳ phát triển vô tính ở các ký chủ trung gian làcác động vật máu nóng (trong đó có người, và kể cả loài mèo) Mèo nuốt phải nang trứng haynang trong mô (nang giả) Thoa trùng (hay đoản trùng nếu là nang giả) xâm nhập tế bào biểu

mô ruột mèo Sau nhiều chu kỳ phát triển ở ruột, thoa trùng phát triển thành giao bào đực vàgiao bào cái Giao tử đực sẽ hợp với giao tử cái hình thành hợp tử Nang trứng chưa hóa bào

tử được thải ra ngoài theo phân Trong phân hoặc đất, nang trứng sẽ phát triển thành nangtrứng trưởng thành (8 thoa trùng) trong khoảng 72 giờ

Ký chủ trung gian (gia súc và động vật hoang dã và mèo nuốt phải nang trứng trưởng

thành hay nang trong mô (nang giả) Con người nhiễm Toxoplasma gondii khi ăn phải thịt chưa chín hoặc thịt sống, sữa hoặc rau quả chứa nang trứng của Toxoplasma gondii Thoa

trùng trong nang trứng trưởng thành hay đoản trùng trong nang giả sẽ xâm nhập thành ruột của

ký chủ trung gian và sau đó đi vào máu và phát tán khắp cơ thể Các thoa trùng xâm nhập tếbào tại các phủ tạng, phát triển thành các thể hoạt động Tế bào phủ tạng sau đó bị phá vỡ vàcác thể hoạt động tiếp tục xâm nhập vào các tế bào khác Một số thể hoạt động chuyển thànhđoản trùng và tạo vách hình thành các nang giả Nang giả sau đó sẽ tăng kích thước, nhưngđoản trùng trong giai đoạn này phát triển chậm mặc dù số lượng tăng lên đáng kể Một sốnang giả trong mô nằm yên, một số vỡ ra phóng thích đoản trùng Nếu cơ thể ký chủ trunggian có miễn dịch suy giảm, đoản trùng có thể chuyển sang dạng hoạt động và phát triển với

số lượng tăng lên rất nhiều Ngược lại nếu cơ thể ký chủ trung gian có miễn dịch bình thườngthì đoản trùng sẽ bị tiêu diệt

Ở người, ngoài phương thức lây nhiễm do ăn phải các nang trứng đã hóa bào tử hay cácnang trong mô, còn có đường lây nhiễm qua nhau thai: khi còn trong tử cung, thai nhi có thể bịnhiễm nếu mẹ mắc bệnh trong lúc có thai, vì các thể hoạt động có thể đi xuyên qua nhau thai

2.4.3 Đặc điểm lâm sàng của bệnh phổi do nhiễm Toxoplasmosis

Trong trường hợp cơ thể có hệ miễn dịch bình thường, người nhiễm Toxoplasma gondii

thường không có triệu chứng lâm sàng cụ thể Có khoảng 10% bệnh nhân có thể sưng hạch haibên cổ hoặc vùng gáy nhưng triệu chứng này sẽ biến mất trong khoảng 6 tuần hoặc hơn Bệnhrất hiếm khi nào lan tràn sang các cơ quan khác trong cơ thể

Trong trường hợp hệ miễn dịch cơ thể suy giảm (dùng thuốc ức chế miễn dịch hoặc nhiễmHIV), các thoa trùng phát tán đến nhiều cơ quan gây ra các tổn thương tại các cơ quan này.Nếu các thoa trùng phát tán đến phổi và phát triển tại đây sẽ gây ra bệnh phổi do nhiễmToxoplasmosis Bệnh phổi do nhiễm Toxoplasmosis ngày càng được ghi nhận gia tăng ở bệnhnhân nhiễm HIV Viêm phổi do Toxoplasmosis có biểu hiện là tổn thương phế nang lan tỏahoặc tổn thương nhu mô phổi hoặc viêm phổi hoại tử [30]

2.4.4 Chẩn đoán bệnh phổi do nhiễm Toxoplasmosis

Việc chẩn đoán nhiễm Toxoplasmosis thường không dễ dàng vì các triệu chứng của bệnh

thường không đặc hiệu dễ chẩn đoán lầm với nhiều bệnh cảnh khác Để chẩn đoán xác định

nhiễm Toxoplasmosis cần xác định được các thoa trùng của Toxoplasma gondii tại các mô của bệnh nhân Đối với bệnh phổi do nhiễm Toxoplasmosis, xét nghiệm PCR dịch phế quản-phế nang (BAL) cũng có thể giúp phát hiện nhiễm Toxoplasmosis ở bệnh nhân nhiễm HIV [31]

2.4.5 Điều trị bệnh phổi do nhiễm Toxoplasmosis

Điều trị bệnh nhiễm Toxoplasmosis và bệnh phổi do nhiễm Toxoplasmosis đều phải dựa

trên nguyên tắc điều trị sớm sau khi phát hiện sớm Ba loại thuốc điều trị đặc hiệu có hiệu lựccao là sulfamid với liều 6g trong một ngày, dùng kéo dài 2 tuần; pyrimethamin với liều 100-200mg dùng cho người lớn trong một ngày, chia làm 3 lần, điều trị một đợt từ 4 đến 6 tuần;rovamycin với liều 150.000 đến 300.000 UI/kg cân nặng/ngày, kéo dài 1 tháng

2.5 Bệnh phổi do nhiễm Babesiosis

2.5.1 Tác nhân gây bệnh

Trước đây, bệnh Babesiosis được biết như là một căn bệnh cực kỳ nghiêm trọng cho cácđộng vật hoang dại và động vật nuôi Victor Babeş- một nhà khoa học người Romania lần đầutiên mô ta về bệnh này vào năm 1888 trên gia súc và cừu Bệnh được cho rằng chỉ ảnh hưởnglên các động vật có vú chứ không gây bệnh trên người Tuy nhiên đến năm 1957 ca bệnh đầutiên nhiễm Babesiosis mới được báo cáo ở người Ca bệnh đầu tiên này được phát hiện trênmột bệnh nhân cắt lách và sau đó một loạt các ca bệnh nhiễm Babesiosis được báo cáo vàonăm 1969 Sau đó, các nhà khoa học cũng phát hiện bệnh còn xảy ra cả ở những bệnh nhânkhông cắt lách và kết luận rằng bệnh có thể xảy ra ở tất cả các đối tượng bệnh nhân khác nhau

Nhiễm Babesiosis gây ra bởi ký sinh trùng đơn bào trong máu thuộc loài Babesia Có hơn

100 loài Babesia nhưng có hai loại phổ biến gây bệnh ở người là Babesia microti và Babesia

divergens [20] Các ca bệnh nhiễm các loài khác của Babesia cũng đã được báo cáo nhưng tỷ

lệ xảy ra tương đối thấp

2.5.2 Chu trình phát triển của Babesia spp

Hình 4 Chu trình phát triển của Babesia spp

Chu trình phát triển của Babesia microti trải qua hai ký chủ là loài chuột chân trắng thuộc loài Peromyscus leucopus, và ve thuộc loài Ixodes (đây cũng là loại VE gây bệnh Lyme và

bệnh Ehrlichiosis, do đó người mắc bệnh Babesiosis thường mắc kèm bệnh Lyme và

Ehrlichiosis [36]) Khi ve nhiễm Babesia hút máu chuột sẽ truyền thoa trùng vào máu của

chuột Đa số thoa trùng sẽ xâm nhập hồng cầu và bắt đầu quá trình sinh sản vô tính ngay bêntrong hồng cầu Một số thoa trùng sẽ biệt hóa thành các giao tử đực và cái (các giao tử nàykhông thể phân biệt được bằng soi kính hiển vi) Khi ve hút máu chuột chứa giao tử đực và cái

của Babesia, các giao tử sẽ kết hợp lại với nhau và bắt đầu chu trình sinh sản tạo thoa trùng

trong ruột ve Các thoa trùng này tiếp tục di chuyển đến tuyến nước bọt của ve và sẽ tiếp tụcchu trình phát triển

Người nhiễm thoa trùng của Babesia khi bị ve cắn và truyền thoa trùng vào máu Thoa

trùng sẽ xâm nhập hồng cầu người và trải qua quá trình sinh trưởng vô tính trong hồng cầu.Quá trình nhân lên của ký sinh trùng trong hồng cầu sẽ gây ra các biểu hiện lâm sàng củabệnh Người khi bị nhiễm ký sinh trùng sẽ trở thành ký chủ cuối cùng của ký sinh trùng Tuynhiên hiện nay các nhà khoa học đã ghi nhận các trường hợp nhiễm Babesiosis giữa người vàngười thông qua truyền máu bị nhiễm ký sinh trùng

2.5.3 Triệu chứng bệnh phổi do nhiễm Babesiosis

Hầu hết những trường hợp nhiễm Babesiosis đều không có triệu chứng hoặc chỉ sốt nhẹ,

và thiếu máu nên ít khi được chú ý đến Trong các trường hợp nặng biểu hiện bệnh giống nhưsốt rét với sốt có thể lên đến 40°C, rét run và thiếu máu nặng (dạng thiếu máu do tan máu), do

đó bệnh có thể chẩn đoán lầm là sốt rét Các triệu chứng khác có thể gặp bao gồm đổ mồ hôi ồ

ạt, mệt mỏi, giảm vị giác, đau cơ và đau đầu Nếu thoa trùng phát tán đến các cơ quan khác cóthể gây tắc nghẽn mạch máu và làm tổn thương cơ quan đó Suy hô hấp là một biểu hiện củabệnh phát tán đến phổi Hội chứng suy giảm hô cấp (ADRS) xảy ra một vài ngày sau khi bắtđầu điều trị chính là biểu hiện quan trọng của bệnh phổi do nhiễm Babesiosis [13]

2.5.4 Chẩn đoán

Chẩn đoán xác định bệnh Babesiosis chủ yếu dựa vào lấy máu, soi kính hiển vi giọt mỏng,nhuộm Giemsa Hình ảnh đặc trưng của ký sinh trùng Babesia là dạng thoa trùng hình bậcbốn, đan chéo như chữ thập gọi là "Maltese cross” Hình ảnh đặc trưng này có tỷ lệ phát hiệntrên lam máu rất thấp (< 1%) do đó cần phải soi nhiều lam cùng lúc Ngoài hình ảnh đặc trưng

kể trên, khi soi lam có thể phát hiện nhiều dạng có kích cỡ khác nhau giống với ký sinh trùng

sốt rét do đó dễ chẩn đoán lầm là ký sinh trùng sốt rét Plasmodium falciparum.

Hình 5 Hình ảnh đặc trưng của Babesia soi dưới kính hiển vi

Trong các trường hợp soi lam cho kết quả âm tính hoặc bệnh nhân không có triệu chứng,

có thể sử dụng các xét nghiệm huyết thanh học như xét nghiệm kháng thể huỳnh quang gián

tiếp (IFA) để tìm kháng thể kháng Babesia (cả IgG và IgM) [20] IFA có độ đặc hiệu cao hơn xét nghiệm lam máu với tỷ lệ phát hiện kháng thể kháng Babesia lên đến 88-96% Chẩn đoán

huyết thanh học cũng có ích trong việc phân biệt các bệnh khác với Babesia ở những vùngdịch tễ nguy cơ cao nhiễm các bệnh do ký sinh trùng gây ra Tuy nhiên, do kháng thể kháng

Babesia xuất hiện trong khoảng 1 tuần sau khi nhiễm nên các xét nghiệm huyết thanh học có

thể cho kết quả âm tính trong giai đoạn sớm của bệnh

 Đối với những trường hợp nhiễm bệnh có khả năng đe dọa tính mạng, có thể thực hiện lọcmáu, khi đó hồng cầu nhiễm sẽ bị loại bỏ và được thay bằng hồng cầu mới không nhiễm

ký sinh trùng

3 Bệnh phổi do ký sinh trùng giun sán

3.1 Bệnh phổi do nhiễm ấu trùng sán chó

3.1.1 Tác nhân gây bệnh

Ấu trùng sán chó gây bệnh ở người là bệnh hiếm gặp Theo y văn bệnh gặp ở một số nướcNam Mỹ, Bắc Mỹ, Trung Cận Đông, Châu Âu, còn ở Châu Á thì tại Nhật Bản báo cáo có 28

ca/năm Bệnh do ấu trùng Echinococcus granulosus và Echinococcus multilocularis gây nên.

Đây là lớp sán dây nhỏ ký sinh ở ruột non chó, nhưng có thể gặp ở cả mèo, cừu, lợn, lạc đà,

chó sói Nhiễm Echinococcus granulosus ở người thường tạo nên các tổn thương dạng kén

nước chủ yếu ở gan (60%), phổi (25%), thận (3%), não (1%) Do đó, bệnh còn được gọi dướitên là bệnh kén nước hoặc “bệnh sán dãi chó” Tại Việt Nam, năm 2007 Ngô Thế Quân tại

bệnh viện Lao và bệnh phổi Trung Ương đã thông báo ca bệnh đầu tiên nhiễm Echinococcus

granulosus [10]

3.1.2 Chu trình phát triển của Echinococcus granulosus

Hình 6 Chu trình phát triển của ấu trùng sán chó

Sán chó trưởng thành ký sinh ở ruột non của chó, trứng sán theo phân chó ra ngoài, trứng

có thể sống trong đất, bám vào cỏ, rau, lông chó (trứng sống ở nhiệt độ môi trường 4-5 tuần, ởnhiệt độ: – 200 C trong 2 tuần) Khi người ăn hoặc nuốt phải trứng sán sẽ vào ruột nở thành ấutrùng có móc, sau đó chui qua vách thành ruột vào hệ tuần hoàn (máu hoặc bạch huyết) đi đến

cư trú ở gan, phổi, não, thận hoặc tạng khác trong cơ thể người, tạo nên kén nước, số lượng cóthể có một hoặc nhiều kén Theo một số tài liệu cho thấy kén nước có thể nhỏ từ một đến vàicentimét, trường hợp đặc biệt có thể to từ 20-50 cm và chứa 16 lít nước Theo ước tính kén cókích thước từ 1-7 cm có thể chứa tới hàng ngàn đầu sán Người được coi là vật chủ trung gian.Vật chủ chính là chó và một số loài thú ăn thịt

3.1.3 Triệu chứng bệnh phổi do ấu trùng sán chó

Bệnh phổi do nhiễm ấu trùng sán chó đặc trưng bởi thời gian ủ bệnh không có triệu chứngkéo dài từ 5-15 năm cho đến khi kén tại gan phát triển hoàn chỉnh và di chuyển đến phổi gây

ra các triệu chứng lâm sàng Các triệu chứng ở phổi của bệnh bao gồm ho, sốt, khó thở và đaungực Các dấu hiệu và triệu chứng bệnh có thể xảy ra do sự chèn ép các mô kế cận kén của sánchó Sự phá vỡ kén vào trong phế quản có thể dẫn đến ho ra máu và khạc ra dịch có chứamàng của ấu trùng và có thể gây sốc phản vệ, suy hô hấp, các triệu chứng giống suyễn, viêm

và nhiễm trùng phổi mạn tính Nếu kén vỡ vào trong khoang màng phổi sẽ dẫn đến tràn khímàng phổi, tràn dịch màng phổi Tăng bạch cầu ái toan và tăng nồng độ IgE có thể xảy ra khi

vỡ kén sán chó

3.1.4 Chẩn đoán bệnh phổi do ấu trùng sán chó

 Siêu âm có thể là một xét nghiệm tin cậy, rẻ tiền và nhanh chóng dùng để tầm soát nhiễmsán chó trong cộng đồng

 Chụp X-quang ngực cho thấy có đông đặc hoặc các khối mờ giống với u phổi Ngoài ra cóthể thấy các dấu hiệu trăng khuyết, dấu Cumbo (dấu vỏ hành), dấu bông súng và mực nướchơi

 Chụp CT scan có thể phát hiện dấu trăng khuyết ngược, dấu nhẫn đặc trưng và dấu rắn bò.Các nhà khoa học khuyến cáo sử dụng CT-scan có thể giúp tầm soát và phát hiện sớmbệnh phổi do ấu trùng sán chó gây ra

 Các xét nghiệm huyết thanh miễn dịch học sử dụng kháng nguyên tinh chất của E.multilocularis cũng có độ nhạy và độ đặc hiệu cao trong chẩn đoán bệnh phổi nhiễm ấutrùng sán chó

 Sử dụng thuốc albendazole hoặc mebendazole hoặc praziquantel được chứng minh có hiệuquả đặc biệt trong những trường hợp kén tái phát hoặc có nhiều kén sán dải chó , tuy

nhiên thời gian sử dụng thuốc phải kéo dài liên tục trong nhiều năm do đó tỷ lệ tuân thủcủa bệnh nhân thường không cao, vì vậy làm ảnh hưởng đến hiệu quả điều trị

3.2 Bệnh phổi do nhiễm sán máng

3.2.1 Tác nhân gây bệnh

Bệnh sán máng được phát hiện có mặt ở hầu hết các quốc gia vùng nhiệt đới Schistosoma

Châu Phi và Trung Đông S japonicum ở Viễn Đông S mekongi và S intercalatum tìm thấy

tại Đông Nam Á và Trung Tây Phi Trong số các bệnh ký sinh trùng ở người, sán máng đứnghàng thứ 2 sau sốt rét về mức độ gây thiệt hại nền kinh tế xã hội và tác động nghiêm trọng đến

y tế công cộng tại các vùng nhiệt đới và cận nhiệt đới Bệnh lưu hành ở 76 quốc gia đang pháttriển, ảnh hưởng đến 200 triệu người, một nửa trong số này sống ở châu Phi

Một số loài sán máng gây bệnh trên người và được xếp theo phân loại ICD-10 cập nhật

2009 bao gồm:

hóa;

đường tiêu hóa tại châu Á

3.2.2 Chu trình phát triển của sáng máng

Hình 7 Chu trình phát triển của sáng máng

Sán máng là một loài sán có chu kỳ sinh học ký sinh trên động vật có xương sống vàkhông xương sống điển hình và người là vật chủ chính Chu kỳ sinh học của các loại sán mángđều giống nhau với ban đầu trứng sán máng ly giải vào trong môi trường do các cá thể nhiễmphóng thích, khi rơi vào trong môi trường nước ngọt, trứng phát triển thành thể miracidiumbơi tự do trong nước Miracidium nhiễm vào trong ốc nước ngọt khi chúng xuyên qua chân ốc.Sau khi nhiễm, chúng bám chặt vào vị trí xuyên qua, miracidium chuyển dạng thành thể đầutiên của sporocyst (mẹ) Các tế bào mầm bên trong sporocyst mẹ sẽ phân chia để tạo nên cácthể sporocysts (con), rồi chúng di chuyển đến các tế bào gan tụy của ốc Một khi ở trong tếbào gan tụy của ốc, các tế bào mầm bên trong thể sporocyst con bắt đầu phân chia trở lại, thờiđiểm này chúng sinh ra hàng ngàn ký sinh trùng mới gọi là cercariae, là các ấu trùng có khảnăng nhiễm vào các loài động vật có vú Ấu trùng sán máng tiếp tục hàng ngày chồi ra khỏivật chủ ốc thành một nhịp sinh học, xuất hiện một ngày một lần lệ thuộc vào nhiệt đội và ánhsáng môi trường Các ấu trùng non có tính di động cao, di động lên xuống rõ ràng và thườnghay nằm lơ lửng trong nước Các ấu trùng sán máng đặc biệt bị kích thích bởi sự xáo động củanước, bởi bóng râm và các hóa chất tiết ra trên bề mặt da người

Ấu trùng sán máng xâm nhập vào da người bơi lội tại các vùng ao hồ chứa ốc bị nhiễm kýsinh trùng hoặc do người ăn ốc chứa ký sinh trùng Khi xâm nhập theo đường da, các ấu trùngbám dính vào da người, gây vết thương nhỏ trên da bằng cách tiết ra các enzyme gây phá hủyprotein của da để ấu trùng đi xuyên qua da và tại đây chúng chuyển thành dạng