BỆNH PHỔI DO NHIỄM KÝ SINH TRÙNG

Một chuyên đề hay về bệnh phổi do các ký sinh trùng gây ra. Chuyên đề có trích dẫn tài liệu Endnote đầy đủ thuận lợi để làm tài liệu tham khảo. Chuyên đề gồm các phần: 1. Đặt vấn đề 1 2. Bệnh phổi do ký sinh trùng đơn bào 2 2.1. Bệnh phổi do Amip 2 2.2. Bệnh phổi do nhiễm Leishmaniasis 5 2.3. Bệnh phổi do nhiễm ký sinh trùng sốt rét 8 2.4. Bệnh phổi do nhiễm Toxoplasmosis 13 2.5. Bệnh phổi do nhiễm Babesiosis 16 3. Bệnh phổi do ký sinh trùng giun sán 19 3.1. Bệnh phổi do nhiễm ấu trùng sán chó 19 3.2. Bệnh phổi do nhiễm sán máng 22 3.3. Bệnh phổi do nhiễm sán lá phổi 25 3.4. Bệnh phổi do nhiễm giun đũa 28 3.5. Bệnh phổi do nhiễm giun móc 30 3.6. Bệnh phổi do nhiễm giun lươn 32 3.7. Bệnh tăng bạch cầu ái toan phổi nhiệt đới 35 3.8. Bệnh phổi do nhiễm giun chỉ 38 3.9. Bệnh phổi do nhiễm giun đũa chó, mèo 40 3.10. Bệnh phổi do nhiễm giun xoắn 44

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ ĐẠI HỌC Y DƯỢC THÀNH PHỐ HỒ CHÍ MINH - - NGUYỄN ANH TIẾN CHUYÊN ĐỀ LAO BỆNH PHỔI DO NHIỄM KÝ SINH TRÙNG Lớp CKII – Lao bệnh phổi Niên khoá 2013 - 2015 Tp Hồ Chí Minh - 2014 MỤC LỤC Trang Đặt vấn đề Bệnh phổi ký sinh trùng đơn bào .2 2.1 Bệnh phổi Amip 2.2 Bệnh phổi nhiễm Leishmaniasis 2.3 Bệnh phổi nhiễm ký sinh trùng sốt rét .8 2.4 Bệnh phổi nhiễm Toxoplasmosis .13 2.5 Bệnh phổi nhiễm Babesiosis 16 Bệnh phổi ký sinh trùng giun sán 19 3.1 Bệnh phổi nhiễm ấu trùng sán chó .19 3.2 Bệnh phổi nhiễm sán máng 22 3.3 Bệnh phổi nhiễm sán phổi 25 3.4 Bệnh phổi nhiễm giun đũa 28 3.5 Bệnh phổi nhiễm giun móc 30 3.6 Bệnh phổi nhiễm giun lươn 32 3.7 Bệnh tăng bạch cầu toan phổi nhiệt đới 35 3.8 Bệnh phổi nhiễm giun 38 3.9 Bệnh phổi nhiễm giun đũa chó, mèo 40 3.10 Bệnh phổi nhiễm giun xoắn .44 DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT Tiếng Việt BPTBCAT : Bệnh phổi tăng bạch cầu toan TCBAT : Tăng bạch cầu toan Tiếng Anh ARDS : Acute respiratory distress syndrome (Hội chứng suy hô hấp cấp) DEC : Diethylcarbamazine IFAT : Indirect Fluorescent Antibody Test (Xét nghiệm huỳnh quang gián tiếp) IHA : Indirect haemagglutination (xét nghiệm đông máu gián tiếp) PCR : Polymerase Chain Reaction (phản ứng chuỗi polymerase) PZQ : Praziquantel DANH MỤC BẢNG Tran Bảng Các loại bệnh phổi ký sinh trùng nhiệt đới gây DANH MỤC HÌNH Trang Hình Chu trình phát triển Leishmania Hình Chu trình phát triển ký sinh trùng sốt rét Hình Chu trình phát triển Toxoplasma gondii 15 Hình Chu trình phát triển Babesia spp 17 Hình Hình ảnh đặc trưng Babesia soi kính hiển vi 18 Hình Chu trình phát triển ấu trùng sán chó .20 Hình Chu trình phát triển sáng máng 22 Hình Chu trình phát triển sán phổi 26 Hình Chu trình phát triển giun đũa 29 Hình 10 Chu trình phát triển giun móc 31 Hình 11 Chu trình phát triển giun lươn 33 Hình 12 Chu trình phát triển giun 38 Hình 13 Chu trình phát triển giun đũa chó mèo 41 Hình 14 Chu trình phát triển giun xoắn .44 1 Đặt vấn đề Bệnh ký sinh trùng giun sán đơn bào phổ biến khu vực nhiệt đới giới Ký sinh trùng giun sán gây tăng bạch cầu toan (TBCAT) mô máu ngoại vi nhiễm ký sinh trùng đơn bào thường không gây TBCAT Bệnh phổi gây ảnh hưởng đến đường hô hấp và/hoặc nhu mô phổi kèm với TBCAT máu ngoại vi và/hoặc mơ xếp vào nhóm bệnh phổi tăng bạch cầu toan (BPTBCAT) Năm 1932, Loffler lần mô tả trường hợp có triệu chứng hơ hấp nhẹ, thâm nhiễm phổi X-quang phổi TBCAT máu ngoại vi [24] Mặc dù loại BPTBCAT gặp nơi giới, bệnh lại xảy phổ biến nước nhiệt đới nơi có ký sinh trùng phát triển mạnh Bảng Các loại bệnh phổi ký sinh trùng nhiệt đới gây Bệnh Loại ký sinh trùng Bệnh ký sinh trùng đơn bào Bệnh phổi nhiễm amip Entamoeba histolytica Bệnh phổi nhiễm leishmaniasis Leishmania donovani Bệnh phổi ký sinh trùng sốt rét Plasmodium vivax Plasmodium falciparum Plasmodium malariae Plasmodium ovale Toxoplasma gondii Babesia microti Babesia divergens Bệnh giun sán Bệnh phổi ấu trùng sán chó Echinococcus granulosus Bệnh phổi nhiễm toxoplasmosis Bệnh phổi nhiễm babesiosis Lớp sán dây Bệnh phổi nhiễm sán máng Schistosoma mansoni Lớp sán Lớp giun tròn Echinococcus multilocularis Schistosoma haematobium Bệnh phổi nhiễm sán phổi Bệnh phổi nhiễm giun đũa Bệnh phổi giun móc Schistosoma japonicum Paragonimus westermani Ascaris lumbricoides Ancylostoma duodenale Necator americanus Bệnh phổi giun lươn Strongyloides stercoralis Bệnh phổi tăng bạch cầu toan Wuchereria bancrofti nhiệt đới Bệnh phổi giun Brugia malayi Dirofilaria immitis Bệnh phổi giun đũa chó mèo Dirofilaria repens Toxocara canis Bệnh phổi giun xoắn Toxocara cati Trichinella spiralis Bệnh phổi ký sinh trùng đơn bào Các ký sinh trùng đơn bào gây bệnh phổi bao gồm Entamoeba histolytica, Leishmania donovani, ký sinh trùng gây sốt rét (Plasmodium vivax, P falciparum, P malariae P ovale), Toxoplasma gondii, Babesia microti 2.1 Bệnh phổi Amip 2.1.1 Tác nhân gây bệnh Tác nhân gây bệnh phổi A-míp ký sinh trùng đơn bào Entamoeba histolytica Dựa vào hình thể sinh lý, E histolytica chia thành thể:  Thể hoạt động lớn: bắt phân, chỗ nhiều nhầy- máu bệnh nhân amip ruột, kích thước 15-30 micromet, hoạt động mạnh nhiệt độ 37°C pH 6,5 Trong bào tương amip có nhiều hồng cầu Thể vào tế bào, thường co lại bào tương với kích thước 4-8 micromet  Thể hoạt động nhỏ: sống lòng đại tràng có kích thước dao động 8-25 micromet chuyển động chậm thể hoạt động lớn, bào tương khơng có hồng cầu  Thể kén: thể tạo thành từ thể hoạt động nhỏ Thể kén có hình van tròn đường kính từ 10-14 micromet, bọc lớp vỏ Thể kén non có nhân già có nhân Sự tạo thành thể kén tất yếu vòng đời amip đóng vai trò lây bệnh 2.1.2 Chu trình phát triển Entamoeba histolytica Kén amip qua thức ăn, nước uống xâm nhập vào thể người qua đường tiêu hoá Khi tới dày, nhờ tác dụng dịch vị phá vỡ vỏ, bốn nhân kén giải phóng phát triển thành thể hoạt động nhỏ sau chúng di chuyển xuống cư trú hồi manh tràng nơi giàu chất dinh dưỡng, pH thích hợp có nhiều vi khuẩn cộng sinh Bình thường thể hoạt động nhỏ không xâm nhập vào thành ruột để gây bệnh mà theo phân xuống đại tràng thải Một số thể hoạt động nhỏ co lại thành kén thải theo phân nguy lây lan cho người khác [5, 9] Khi thành ruột bị tổn thương (do vi khuẩn khác chấn thương) thể hoạt động nhỏ công vào thành ruột, sinh sản tiết men tiêu protein dẫn đến hoại tử tế bào niêm mạc ruột Tại thành ruột, lúc đầu amip gây điểm xung huyết niêm mạc, sau tạo nên u nhỏ mặt niêm mạc hoại tử tạo thành vết loét Các vết loét rộng tới 2-2,5cm, xung quanh bờ cương tụ, phù nề xung huyết Đáy vết loét sâu tới lớp hạ niêm mạc phủ lớp mủ Những vết lt gần thơng với tạo thành vết loét lớn hơn, sâu tới lớp với vi khuẩn tạo nên ổ áp xe sâu, gây thủng ruột viêm phúc mạc mủ Amip tạo nên u hạt thành ruột đơi khó phân biệt với ung thư đại tràng [5, 9] Khi vết loét gây tổn thương mạch máu thành ruột, amip thâm nhập vào máu theo dòng máu khắp thể gây tổn thương quan khác ruột gan, phổi, não v.v Tại amip tạo thành ổ áp xe 2.1.3 Đặc điểm lâm sàng bệnh phổi amip Amip tới phổi theo đường máu ổ áp xe gan sát với mặt vỡ gây thủng hoành, mủ tràn lên phổi gây viêm phổi, màng phổi áp xe amip Đối với trường hợp viêm phổi màng phổi amip, bệnh nhân có sốt nhẹ khơng sốt, đau ngực, ho khan Một số bệnh nhân có triệu chứng khó thở Một số trường hợp nhiễm viêm phổi amip phát tán theo đường máu có biểu hội chứng tĩnh mạch chủ [23] Nếu bệnh nhân không điều trị đặc hiệu, viêm phổi - màng phổi chuyển thành áp xe phổi amip Khi có áp xe phổi, bệnh nhân có sốt nhẹ, sốt vừa sốt cao, sốt dao động Ngoài ra, bệnh nhân có đặc trưng ho khạc đàm có lẫn máu (đàm màu socola) [35] Áp xe phổi amip dẫn tới viêm mủ màng phổi, tràn mủ - khí, rò thơng gan phổi 2.1.4 Chẩn đốn Chẩn đốn nhiễm amip phổi dựa dấu hiệu lâm sàng gan sưng to mềm, tràn dịch màng phổi tổn thương vùng đáy phổi Nếu chụp X-quang phổi thấy đám mờ thâm nhiễm Xét nghiệm máu ngoại vi phát bạch cầu tăng, bạch cầu toan tăng Bên cạnh xét nghiệm soi tươi mẫu phân kính hiển vi thường sử dụng để chẩn đoán nhiễm amip Soi tươi mẫu phân phát thể kén thể hoạt động amip Tuy nhiên việc phát amip phân giúp xác định bệnh nhân nhiễm amip E histolytica hai loại amip khơng gây bệnh E dispar E moshkovskii có hình dạng tương tự E histolytica tìm thấy phân người Các xét nghiệm huyết học sinh học phân tử sử dụng chẩn đoán nhiễm amip Xét nghiệm phản ứng chuỗi polymerase (PCR) xét nghiệm xác, nhanh chóng hiệu giúp chẩn đoán phân biệt loại amip kể [18, 19] Các xét nghiệm chẩn đốn khác áp dụng bao gồm ni cấy E histolytica môi trường nhân tạo, xét nghiệm ngưng kết hồng cầu (IHA), xét nghiệm ELISA, xét nghiệm kháng thể huỳnh quang gián tiếp (IFAT) Việc kết hợp xét nghiệm huyết học với phương pháp PCR cho phương pháp chẩn đoán tốt bệnh ký sinh trùng [37] 2.1.5 Điều trị Các thuốc tác dụng trực tiếp tiếp xúc với amip bao gồm  Chiniofon: Viên 0,2-0,25g dùng với liều 1,5g/ngày 10 ngày liên tục Có thể kết hợp với Chiniofon thụt giữ vào lòng đại tràng (1-2g pha với 200 ml nước ấm)  Iodoquinol viên 650mg/ngày, 10 ngày Các thuốc tác dụng tới amip tế bào (niêm mạc ruột) bao gồm  Emetin: Liều mg/kg nặng/ngày, tiêm bắp vòng 5-7 ngày (0,04-0,06 gam/ngày; liều đợt: 0,01 gam/kg nặng) Trong trường hợp cần thiết dùng đợt nhắc lại, phải cách đợt đầu 45 ngày  Dehydroemetin: Tác dụng mạnh gấp lần Emetin độc Liều dùng 1mg/kg thể trạng/24 giờ, tiêm bắp 5-7 ngày Thuốc tác dụng thể hoạt động thể kén  Metronidazol: Viên 0,25g dùng với liều 25-30mg/kg/ngày, 10 ngày Metronidazol gây tác dụng phụ phản ứng mẫn [17] Một số nghiên cứu cho thấy có nhiều trường hợp amip kháng với Metronidazole việc sử dụng Metronidazole bừa bãi nhiều yếu tố liên quan đến khả kháng thuốc amip [11]  Một loại thuốc tiêu diệt a-míp sử dụng gần diloxanide furoate có khả tiêu diệt hoàn toàn thể thể hoạt động amip ruột  Lactoferrin lactoferricins gần chứng minh có hiệu việc tiêu diệt E histolytica Tuy nhiên nhà khoa học khuyến cáo nên sử dụng lactoferrin lactoferricin phối hợp với metronidazole liều thấp để làm giảm độc tính metronidazole [22] Trong trường hợp áp xe phổi có bội nhiễm vi khuẩn phải phối hợp thuốc diệt amip với thuốc kháng sinh (theo kháng sinh đồ), đồng thời phải giải ổ áp xe chọc hút phẫu thuật ổ áp xe gan amíp to (đường kính > - 8cm) 2.2 Bệnh phổi nhiễm Leishmaniasis 2.2.1 Tác nhân gây bệnh Bệnh Leishmaniasis phân bố rộng giới, đặc biệt nước nhiệt đới cận nhiệt đới Bệnh ảnh hưởng đến 85 nước, có 72 nước phát triển 13 nước phát triển Tác nhân gây bệnh Leishmania, dạng trùng roi Có giống Leishmania gây bệnh người Leishmania tropica, Leishmania brazilinensis Leishmania donovani  Leishmania tropica gây bệnh Leishmania da, thường gặp vùng Tiểu Á, Trung Á Tây Nam Á  Leishmania brazilinensis gây bệnh Leishmania da niêm mạc, thường gặp Trung Mỹ Nam Mỹ, Nam Châu Phi  Leishmania donovani gây bệnh Leishmania nội tạng, gọi bệnh “Kala azar” sốt đen, phân bố rộng châu Phi, Châu Á; đặc biệt Trung Quốc Ấn Độ, phía nam Châu Âu nước Nam Mỹ Trung Mỹ 2.2.2 Chu trình phát triển Leishmania Hình Chu trình phát triển Leishmania Bệnh Leishmaniasis lây truyền muỗi cát phlebotomine Muỗi cát nhiễm ký sinh trùng hút máu người truyền Leishmania giai đoạn lây nhiễm (dạng trùng roi) qua vòi Khi Leishmania dạng trùng roi xâm nhập vào vị trí muỗi chích, chúng bị thực bào đại thực bào tế bào thực bào đơn nhân khác Trong tế bào thực bào, dạng trùng roi biến đổi thành giai đoạn mô bào ký sinh trùng (gọi amastigotes) amastigotes nhân lên nhiều lần bắt đầu xâm lấn vào tế bào thực bào đơn nhân khác Muỗi cát hút phải máu người nhiễm Leishmania giai đoạn amastigotes hút lấy tế bào thực bào đơn nhân bị nhiễm amastigotes ( , ) Trong thể muỗi cát, amastigotes biến đổi thành dạng promastigotes ruột muỗi Tại ruột, thể promastigotes phân chia sau di chuyển đến vòi muỗi bắt đầu chu trình lây truyền Tại Việt Nam, năm 1954 Đặng Văn Ngữ khẳng định có muỗi cát Phlebotomus tồn vùng châu thổ sơng Hồng, chưa tìm thấy ca bệnh người Năm 2001, Nguyễn Ngọc Hàm báo cáo trường hợp nhiễm Leishmaniasis Việt Nam (bệnh nhân nữ, 28 36 Ở bệnh nhân suy giảm miễn dịch mắc thể giun lươn phát tán liều Thiabendazole phải tăng gấp đôi thời gian điều trị kéo dài đến vài tuần Thêm vào điều trị thích hợp nhiễm khuẩn thứ phát vi khuẩn xâm nhập màng ruột cần phải tiến hành Corticosteroids định phải sử dụng gián đoạn giảm liều 3.7 Bệnh tăng bạch cầu toan phổi nhiệt đới 3.7.1 Bệnh sinh học Bệnh tăng bạch cầu toan phổi nhiệt đới (Tropical pulmonary eosinophilia-TPE) có đặc điểm ho, khó thở, thở khò khè ban đêm, thâm nhiễm nốt lan tỏa X-quang phổi tăng bạch cầu máu ngoại vi Cho đến chế gây bệnh TPE chưa làm rõ nhiều nhà khoa học tin hội chứng xuất phát từ đáp ứng miễn dịch mẫn ký sinh trùng loại giun sán Bệnh nguyên nhân gây tăng bạch cầu toan phổi quốc gia nhiệt đới có dịch lưu hành giun đặc biệt Đông Nam Á Frimodt-Moller Barton vào năm 1940 mô tả nhóm bệnh nhân từ viện an dưỡng Nam Ấn Độ có sốt, ho, đau ngực, sụt cân kèm với tăng bạch cầu ngoại vi đáng kể Những bệnh nhân có nốt kê thâm nhiễm hai bênh phổi X-quang phổi chẩn đoán lầm lao kê Tuy nhiên bệnh nhân có điều kiện thể chất tốt khơng có tỷ lệ tử vong cao trường hợp lao kê Các trường hợp mô tả thể bệnh “giống lao kèm với tăng bạch cầu toan” Tên “tăng bạch cầu toan nhiệt đới” đặt cho hội chứng Weingarten đưa vào 1943 Weingarten mô tả 81 bệnh nhân có triệu chứng viêm phế quản nặng gián đoạn, tăng bạch cầu máu tăng cao bạch cầu toan có đốm lan tỏa hai phổi 3.7.2 Đặc điểm lâm sàng bệnh TPE Bệnh TPE chủ yếu xảy phổi xảy phận khác chẳng hạn gan, tụy, hạch lympho, não, đường tiêu hóa  Các triệu chứng toàn thân bao gồm sốt, sụt cân mệt mỏi  Triệu chứng hô hấp bao gồm ho đột ngột, khó thở, thở khò khè đau ngực Các triệu chứng xảy chủ yếu vào ban đêm xảy suốt ngày Ho nặng dẫn đến gãy xương sườn Đàm thường ít, nhầy nhớt, chứa đám bạch cầu toan có tinh thể Charcot-Leyden  Khi thăm khám bệnh nhân thấy tiếng thở khò khè, ran ngáy ran nổ hai bên 37  Tăng tế bào lympho kèm với tăng số lượng bạch cầu toan máu ngoại vi dấu bệnh TPE Số bạch cầu toan tuyệt đối thường 3000/mm (dao động từ 5000-80000/mm3)  Tốc độ lắng máu tăng 90% số trường hợp trở bình thường sau điều trị  Bệnh nhân mắc TPE từ vùng dịch giun nhiễm đồng thời loại ký sinh trùng giun sán khác, xét nghiệm phân thấy trứng ấu trùng loại giun sán khác (giun đũa, giun lươn, giun móc) 20% trường hợp mắc TPE  Chụp X-quang phổi thấy bóng mờ dạng hạt lỗ chỗ chủ yếu vùng thùy thùy hạt kê có kích thước 1-3 mm thường khó phân biệt với lao kê Có khoảng 20% bệnh nhân có hình ảnh X-quang phổi bình thường  Chụp CT scan thấy tình trạng viêm phế quản, tắc nghẽn khí, vơi hóa phì đại hạch trung thất  Các xét nghiệm chức trao đổi khí cho thấy bệnh nhân có dấu hiệu suy giảm thơng khí giới hạn tắc nghẽn đường hơ hấp Lưu lượng khuếch tán khí CO (TLCO) giảm 88% bệnh nhân không điều trị TPE Việc giảm TLCO giảm thể tích thơng khí phế nang lần thở (VA) Thể tích máu mao mạch phổi (Vc) bình thường Sau tuần điều trị với DEC, có cải thiện thông số chức trao đổi khí thể tích thở gắng sức giây (FEV1), dung tích sống gắng sức (FVC), TLCO, số dẫn xuất màng (Dm) lưu lượng đỉnh tiếp tục thấp so với bình thường Giảm oxy động mạch nhẹ (PaO2 < 80 mmHg) xảy 41% bệnh nhân không điều trị TPE Giảm CO động mạch (PaCO2 < 35 mmHg) xảy 16% số bệnh nhân  Phì đại hạch lympho xảy TPE đặc biệt trẻ em Các biến đổi tim mạch đặc biệt bất thường điện tâm đồ, viêm màng tim, tràn dịch màng tim viêm phế quản tim ghi nhận 3.7.4 Chẩn đoán Nhiễm giun sán nguyên nhân phổ biến TPE Các loại giun sán có khả gây TPE bao gồm giun chỉ, giun đũa, giun lươn, giun móc, giun đũa chó mèo, sán phổi Ngồi 38 bệnh TPE gây số loại vi khuẩn Brucella, Coccidioides, Corynebacterium pseudotuberculosis Mycobacterium tuberculosis số nguyên nhân khác dị ứng gây co thắt khí phế quản, hen suyễn, viêm phổi tăng bạch cầu toan cấp tính, viêm phổi tăng bạch cầu toan mạn tính, hội chứng tăng bạch cầu toan vô căn, bệnh u hạt Wegner, hội chứng Churg-Strauss phản ứng mẫn thuốc Chính việc chẩn đốn phân biệt bệnh TPE nhiễm giun sán TPE nguyên nhân khác điều cần thiết Các tiêu chuẩn chẩn đốn sau dùng chẩn đốn TPE:  Khai thác tiền sử tiếp xúc với vecto (muỗi cắn, ăn vật chủ trung gian) bệnh nhân sống vùng dịch giun sán  Khai thác tiền sử ho khó thở đột ngột vào ban đêm  Chụp X-quang ngực thấy thâm nhiễm phổi  Tăng bạch cầu máu  Tăng bạch cầu toan máu ngoại vi > 3000/mm3  Tăng nồng độ IgE huyết  Tăng kháng thể kháng giun sán (IgG và/hoặc IgE)  Đáp ứng với điều trị diethylcarbamazine 3.7.4 Chẩn đoán Hiệu thuốc chứa arsen hữu điều trị TPE báo cáo Weingarten Tuy nhiên thuốc chứa arsen có độ tính cao khơng sử dụng điều trị TPE Sau diethylcarbamazine (DEC) kiểm chứng có hiệu điều trị TPE mg/kg/ngày vòng ngày Hiện WHO đưa tiêu chuẩn điều trị TPE sử dụng DEC đường uống mg/kg/ngày vòng tuần Các nghiên cứu cho thấy sau tháng sử dụng DEC, bệnh nhân có cải thiện rõ rệt triệu chứng hình ảnh học chức phổi Tuy nhiên kèm hiệu tác dụng phụ viêm phế nang nhẹ, tăng bạch cầu toan mạn tính bệnh phổi mơ kẽ Như thấy DEC cải thiện triệu chứng bệnh nhân không hoàn toàn điều trị triệt cân bệnh TPE Tỷ lệ tái phát sau điều trị lên đến 20% bệnh nhân theo dõi vòng năm Chính điều nhà khoa học khuyến cáo cần tái điều trị DEC cách khoảng 2-3 tháng vòng 1-2 năm 39 3.8 Bệnh phổi nhiễm giun 3.8.1 Tác nhân gây bệnh Bệnh ký sinh trùng giun thuộc giống Dirofilaria gây Trong số giống Dirofilaria có Dirofilaria immitis lồi giun tim chó, gây bệnh lý phổi người Tuy nhiên, vài chủng khác Dirofilaria D tenuis gây bệnh gấu trúc, D ursi gây bệnh gấu D subdermata gây bệnh nhím gây bệnh lý da niêm mạc người D repens gây bệnh lý mắt người Bệnh nhiễm giun có tần suất xảy hiếm, Việt Nam từ tháng năm 2006 đến tháng 12 năm 2007, Bệnh viện mắt Trung ương khám phát bệnh nhân có giun ký sinh mắt, bệnh nhân thường trú tỉnh thành Hà Nội, Ninh Bình, Hà Nam Hưng Yên Đây ca bệnh phát Việt Nam 3.8.2 Chu trình phát triển 40 Hình 12 Chu trình phát triển giun Khi hút máu người, muỗi nhiễm ký sinh trùng (Aedes, Anopheles, Culex, Mansonia) truyền ấu trùng giun giai đoạn qua vị trí vết đốt vào da vật chủ vĩnh viễn chó (nhưng đơi người đặc biệt nước Châu Âu) Trong vật chủ vĩnh viễn, ấu trùng giai đoạn trải qua hai lần phát triển thành giun trưởng cư trú mô da Giun trưởng thành có kích thước khoảng 100-170 mm x 460-650 µm; giun đực trưởng thành có kích thước 50-70 mm x 370-450 µm Giun trưởng thành sống từ 5-10 năm Ở mô da, giun đẻ trứng ấu trung non Ấu trùng non tìm thấy máu ngoại vi muỗi Muỗi đốt vật chủ vĩnh viễn nhiễm ấu trùng hút lấy ấu trùng non vào thể Ấu trùng non di chuyển đến ruột muỗi thông qua đường khoang máu đến ống Malpighian phần thân muỗi đoạn Tại ruột muỗi, ấu trùng non phát triển thành ấu trùng giai sau phát triển thành ấu trùng giai đoạn lây nhiễm đoạn di chuyển đến tuyến nước bọt muỗi chủ vĩnh viện khác muỗi đốt ký chủ khác Ấu trùng giai lây truyền ký sinh trùng cho ký Ở người , D repens thường tồn dạng giun trường thành sống mô da u bướu da, Dirofilaria immitis di chuyển đến phổi gây bệnh phổi nhiễm giun 41 3.8.3 Đặc điểm lâm sàng bệnh phổi giun Có thể lâm sàng bệnh giun phụ thuộc vào loại giun mà bệnh nhân mắc phải bệnh giun tĩnh mạch, bệnh phổi giun chỉ, bệnh giun da Bệnh giun phổi tĩnh mạch thường nhiễm D.immitis, bệnh giun da thường D.tenuis, D.ursi, D.subdermata Bệnh phổi giun có biểu nhồi máu phổi tượng tắc nghẽn động mạch phổi có huyết khối bao quanh giun Huyết khối sau dần hình thành u hạt gây phản ứng xơ hóa thứ phát kháng nguyên giun phát tán vào mơ xung quanh Ngồi bệnh nhân có triệu chứng lâm sàng đau ngực, ho, sốt, ho máu khó thở Chụp CT-scan thấy u hạt bờ mềm mại nối với động mạch nhánh phổi 3.8.4 Chẩn đoán bệnh phổi giun Đối với thể bệnh da tĩnh mạch, phương pháp chẩn đốn bệnh giun sinh thiết mô học Tuy nhiên trường hợp bệnh phổi giun chỉ, việc sinh thiết gặp khó khăn gây biến chứng phổi q trình chọc dò sinh thiết Bên cạnh đó, tỷ lệ phát giun trường thành mẫu mô phổi sinh thiết thấp Chính chưa có tiêu chuẩn chẩn đoán thể bệnh phổi giun Một số nghiên cứu gần cố gắng sử dụng kỹ thuật xét nghiệm huyết học phản ứng ngưng kết hồng cầu gián tiếp (IHA), ELISA để chẩn đoán bệnh phổi giun Kết cho thấy độ đặc hiệu độ nhạy phương pháp không cao, giúp phân biệt giun khối tân sinh mạch máu cho phản ứng nhiễm chéo cao 3.8.5 Điều trị bệnh phổi giun Hiện chưa có phương pháp điều trị đặc hiệu dành cho bệnh phổi nhiễm giun Tuy nhiên theo khuyến cáo Hội giun tim Mỹ đưa sử dụng phác đồ điều trị phối hợp nhiều thuốc để tiêu diệt thể khác giun chỉ:  Thiacetarsamide dùng để tiêu diệt giun trưởng thành  Dithiazanine dùng để tiêu diệt ấu trùng non giun  Ivermectin, Diethylcarbamazine (DEC) Benzimidazoles dùng để tiêu diệt ấu trùng giai giai đoạn 1-3 giun 3.9 Bệnh phổi nhiễm giun đũa chó, mèo 42 3.9.1 Tác nhân gây bệnh Tác nhân gây bệnh Toxocara canis hay Toxocara cati, lồi giun tròn thường gọi giun đũa chó, mèo Trẻ em đối tượng dễ nhiễm bệnh thói quen đùa nghịch với đất cát, mà đất cát lại nơi phát tán trứng giun đặc tính phóng uế bừa bãi chó, mèo Do đặc điểm chó, mèo động vật gần gũi với người, nên bệnh phân bố khắp giới nhiều tác giả cho bệnh động vật ký sinh phổ biến vùng ôn đới Riêng Việt Nam, bệnh giun đũa chó, mèo chưa nghiên cứu nhiều, phần triệu chứng lâm sàng khơng đặc hiệu, phần việc xét nghiệm phân khơng áp dụng bệnh giun không phát triển đến giai đoạn trưởng thành đẻ trứng ruột người Những năm gần có nhiều điều tra huyết học, chủ yếu với kỹ thuật ELISA giới hạn số địa điểm cụ thể số mẫu chưa nhiều nên số liệu khó nói lên tình hình nhiễm chung nước Một điều tra khảo sát tình hình nhiễm ấu trùng giun đũa chó xã Thạnh Tân, thị xã Tây Ninh năm 2009 cho thấy tỷ lệ huyết dương tính với Toxocara canis 20,6% [1] Một nghiên cứu khác theo dõi tình hình nhiễm Toxocara canis số cán chiến sĩ công an nghi ngờ nhiễm ký sinh trùng đến khám điều trị bệnh viện 30-4 thành phố Hồ Chi Minh cho năm 2011 tỷ lệ huyết dương tính với Toxocara sp 40/861 (4,6%) trường hợp, năm 2012 tỷ lệ 130/1628 (8%) trường hợp Tuy chưa có số liệu xác tình hình bệnh, hội lây nhiễm trứng giun đũa chó, mèo vào người Việt Nam cao, dẫn đến tình hình bệnh khơng phải thấp việc ni chó, mèo nhà phổ biến (để giữ nhà, làm thú cảnh, nguồn thực phẩm…) Một khảo sát tình hình nhiễm giun tròn đường tiêu hóa trong177 chó số địa phương tỉnh Thanh Hóa cho thấy qua mổ khám tỷ lệ chó nhiễm Toxocara canis chiếm từ 10% - 25% qua xét nghiệm phân từ 22,8% - 40% [8] Ngoài khảo sát 90 mẫu rau sống bán siêu thị địa bàn thành phố Hồ Chí Minh cho thấy số mẫu rau nhiễm trứng giun đũa chó, mèo chiếm đến 67,7% [7] 3.9.2 Chu trình phát triển giun đũa chó mèo 43 Hình 13 Chu trình phát triển giun đũa chó mèo Toxocara canis hồn thành chu trình phát triển thể chó, người ký chủ tình cờ Toxocara canis Trứng khơng thụ tinh thải ngồi theo phân chó Trứng chưa thụ tinh ngồi mơi trường trở thành trứng thụ tinh lây nhiễm Trứng sau nuốt chó , nở ấu trùng xâm nhập vào màng ruột chó Ở chó con, ấu trùng di chuyển đến phổi, phế quản khí quản sau nuốt ngược vào ruột chó phát triển thành giun trưởng thành Ở chó trưởng thành, chu trình phát triển từ ấu trùng đến giun trưởng thành ruột diễn thường trứng ngừng phát triển mơ nơi ấu trùng xâm nhập Trứng ngừng phát triển sau tái hoạt động chó mang thai lây nhiễm qua tuyến sữa sang chó trứng lại phát triển thành giun trưởng thành , ruột non chó con, Chó nguồn lây truyền trứng môi trường phổ biến giun đũa chó mèo Toxocara canis lây truyền qua việc nuốt phải trứng ký chủ trung gian động vật có vú nhỏ (ví dụ thỏ), sau nỏ ấu trùng xâm nhập màng ruột di cư đến mô quan khác mà chúng ngừng phát triển Chu trình phát triển hồn thành chó ăn ký chủ trung gian ấu trùng phát triển thành giun trưởng thành ruột non chó Người ký chủ trung gian bị nhiễm trứng giun từ đất nhiễm trứng nhiễm trứng ăn phải ký chủ trung gian Sau nuốt, trứng nở ấu trùng thoát xâm nhập vào màng ruột 44 vào hệ tuần hoàn đến nhiều quan khác (gan, tim, não, cơ, mắt) Mặc dù trứng phát triển tiếp quan chúng gây phản ứng miễn dịch cục Hai đặc trưng lâm sàng nhiễm giun đũa chó mèo di cư ấu trùng đến phủ tạng di cư ấu trùng đến mắt 3.9.3 Triệu chứng bệnh phổi nhiễm giun đũa chó mèo Mức độ tổn thương thể với triệu chứng lâm sàng tùy thuộc vào số lượng ấu trùng quan mà chúng xâm lấn (gan, phổi, hệ thần kinh trung ương, mắt…) Các thể lâm sàng bệnh giun đũa chó, mèo mơ tả sau:  Thể ấu trùng di chuyển nội tạng: chủ yếu gặp trẻ < tuổi với triệu chứng: sốt, gan to bị hoại tử, lách to, triệu chứng hô hấp giống hen suyễn, bạch cầu toan tăng (tỷ lệ đến 70%), globulin miễn dịch IgM, IgG IgE máu tăng Ngồi gặp viêm tim, viêm thận, hệ thần kinh trung ương bị thương tổn với triệu chứng co giật, triệu chứng tâm thần kinh hay bệnh lý não  Thể ấu trùng di chuyển mắt: gặp trẻ từ đến 10 tuổi với triệu chứng giảm thị lực bên mắt, bị lé mắt Mức độ suy giảm thị lực tùy thuộc vào vùng bị thương tổn (võng mạc, điểm vàng), dẫn đến mù lồ  Thể kín: mơ tả trẻ em với đặc điểm hiệu giá kháng thể Toxocara qua kỹ thuật ELISA vừa phải (≥ 1/50), số lượng bạch cầu toan bình thường hay tăng nhẹ, đau bụng, nhức đầu, ho  Thể thông thường: tác giả người Pháp mô tả người lớn với triệu chứng mệt mỏi, ngứa, ban, thở khó đau bụng Có lẽ thể kín thể thông thường khác đối tượng bị bệnh trẻ em hay người lớn  Thể thần kinh: gây bệnh hệ thần kinh trung ương (sa sút trí tuệ, viêm não-màng não, viêm tuỷ, viêm mạch máu não, động kinh hay viêm dây thần kinh thị giác) thần kinh ngoại biên (viêm rễ thần kinh, gây tổn thương dây thần kinh sọ hay thần kinh cơxương) 3.9.4 Chẩn đoán bệnh phổi nhiễm giun đũa chó mèo Việc chẩn đốn bệnh phổi nhiễm giun đũa chó mèo hay thể bệnh ấu trùng di chuyển nội tạng dựa vào tiêu chí sau:  Trẻ em có tiền sử tiếp xúc với chó chó chó trưởng thành 45  Trẻ có triệu chứng sốt, ho, thở khò khè, tăng bạch cầu toan sưng gan  Chụp X-quang phổi thấy đám thâm nhiễm rải rác  Xét nghiệm huyết học sử dụng phương pháp ELISA để phát giun đũa chó mèo phân sử dụng chẩn đốn bệnh phổi giun đũa chó mèo Tuy nhiên xét nghiệm có hạn chế kết bị nhiễm chéo với loại giun sán khác  Xét nghiệm phát kháng thể IgE phương pháp ELISA xét nghiệm tình kháng nguyên giun đũa phương pháp Western blot dùng để xác định kháng nguyên kháng thể giun đũa Tuy nhiên xét nghiệm giúp phân biệt nhiễm trước nhiễm gần  Xét nghiệm mô bệnh học sinh thiết gan chứng minh u kèm với tình trạng tăng bạch cầu toan tế bào đa nhân khổng lồ tượng xơ hóa gan  Vì người khơng phải ký chủ giun đũa chó khơng thể tìm thấy trứng ấu trùng giun đũa chó mèo phân 3.9.5 Điều trị bệnh phổi nhiễm giun đũa chó mèo Bệnh phổi nhiễm giun đũa chó nói riêng hay bệnh ấu trùng di chuyển nội tạng bệnh tự giới hạn việc điều trị chưa có thống chung Đối với trường hợp có triệu chứng từ vừa đến nhẹ khơng cần điều trị với thuốc Tuy nhiên bệnh nhân có triệu chứng nặng điều trị với thiabendazole, mebendazole diethylcarbamazine Việc sử dụng thuốc kháng giun sán làm bộc phát phản ứng miễn dịch mô để tiêu diệt ấu trùng giun đũa Do điều trị nên kết hợp thuốc kháng giun sán với corticosteroids Diethylcarbamazine sử dụng với liều mg/kg/ngày vòng 21 ngày Mebendazole sử dụng với liều 20-25 mg/kg/ngày vòng 21 ngày Albendazole sử dụng liều 10 mg/kg/ngày ngày 46 3.10 Bệnh phổi nhiễm giun xoắn 3.10.1 Tác nhân gây bệnh Nhiễm giun xoắn gây giống giun tròn Trichinella Ngồi loại giun xoắn T spiralis (được phát khắp nơi giới), số loại khác T pseudospiralis (phát chim động vật có vú khắp giới), T nativa (phát gấu Bắc cực), T nelsoni (phát động vật ăn thịt ăn xác thối Châu Phi), T britovi (động vật ăn thịt Châu Âu Tây Á) có khả gây bệnh người 3.10.2 Chu trình phát triển Hình 14 Chu trình phát triển giun xoắn Bệnh giun xoắn xảy người ăn phải thịt có chứa nang giun xoắn có chứa ấu trùng bên Sau tiếp xúc với axit dịch vị pepsin, nang bị tiêu hủy phóng thích ấu trùng ấu trùng xâm nhập vào màng nhầy ruột non chúng phát triển thành giun trưởng thành (giun có kích thước dài 2,2 mm, giun đực có kích thước dài 1,2 mm; vòng đời ruột non tuần) Sau tuần giun đẻ ấu trùng chúng đóng nang di chuyển đến vân Trichinella pseudospiralis khơng có tượng đóng nang Q trình đóng nang hồn thành vòng 4-5 tuần ấu trùng nang sống vòng nhiều năm Chuột gậm nhấm đóng vai trò việc trì vòng đời giun 47 xoắn Các động vật ăn thịt ăn tạo lợn gấu ăn phải lồi gậm nhấm thịt động vật bị nhiễm ấu trùng Người vật chủ tình cờ ăn phải thịt động vật ăn thịt chưa qua chế biến 3.10.3 Đặc điểm lâm sàng bệnh phổi nhiễm giun xoắn Triệu chứng lâm sàng nhiễm giun xoắn bao gồm:  Phù mi mắt, mặt, phù mi kèm theo xuất huyết giác mạc, võng mạc  Sốt nhẹ sau tăng dần  Đau sưng cơ, đổ mồ hôi, ngủ  Cảm giác kiến bò  Có thể gặp triệu chứng khác tiêu chảy, khát nước, mồ hôi nhiều, cảm giác ớn lạnh mệt mỏi kiệt sức  Các triệu chứng phổi bao gồm khó thở, ho thâm nhiễm phổi Khó thở bệnh nhân bị tổn thương hồnh 3.10.4 Chẩn đốn bệnh phổi nhiễm giun xoắn Việc chẩn đốn bệnh phổi nhiễm giun xoắn vào tiêu chí sau đây:  Có triệu chứng khó thở, ho thâm nhiễm phổi kèm theo tăng bạch cầu bạch cầu toan, tăng nồng độ enzyme máu (creatine phosphokinase, lactate dehydrogenase, aldolase amino transferase)  Xét nghiệm ELISA phát kháng thể kháng giun xoắn cách sử dụng kháng nguyên ngoại tiết giun xoắn  Chẩn đoán xác định nhiễm giun xoán cách sinh thiết mơ tìm ấu trùng giun xoắn 3.10.5 Điều trị bệnh phổi nhiễm giun xoắn Điều trị bệnh phổi nhiễm giun xoắn bao gồm thuốc chống dị ứng corticosteroids Phác đồ điều trị cụ thể  Mebendazole 200-400 mg x lần/ngày ngày sau dùng liều 400-500 mg x lần/ngày vòng 10 ngày  Albendazole 400 mg x lần/ngày ngày sau dùng liều 800 mg x lần/ngày 15 ngày TÀI LIỆU THAM KHẢO Tiếng Việt Nguyễn Thị Khả Ái, Nguyễn Thị Thanh Hà (2009) "Khảo sát tình hình nhiễm ấu trùng giun đũa chó yếu tố liên quan cộng đồng xã Thạnh Tân, thị xã Tây Ninh" Kỷ yếu cơng trình nghiên cứu khoa học Viện SR - KST - CT TP Hồ Chí Minh 2012, Tr 45-67 Bộ Y tế (2013) "Hướng dẫn chẩn đoán, điều trị dự phòng bệnh sốt rét" Hà Nội, Tr 3-4 Nguyễn Văn Châu, Nguyễn Văn Đề (2005) "Kết bước đầu điều tra dịch tễ bệnh trùng roi đường máu Leishmania Quảng Ninh năm 2002-2003" Tạp chí phòng chống sốt rét bệnh ký sinh trùng, 3, Tr 67-75 Nguyễn Văn Đề (2005) "Sán phổi" NXB Y học Hà Nội, Tr 12-16 Nguyễn Văn Đề (2008) "Ký sinh trùng lâm sàng" NXB Y học, Hà Nội Nguyễn Ngọc Hàm, Nguyễn Thị Tuyết Mai, Nguyễn Văn Đề (2001) "Thông báo ca bệnh Leishmaniasis phát Việt Nam" Tạp chí phòng chống sốt rét bệnh ký sinh trùng, (4), Tr 45-56 Trần Thị Hồng (2007) "Khảo sát ký sinh trùng rau sống bántại siêu thị địa bàn thành phố Hồ Chí Minh" Y Học TP Hồ Chí Minh, 11, (2), 34-45 Võ Thị Hải Lê, Nguyễn Văn Thọ (2011) "Tình hình nhiễm giun tròn đường tiêu hóa chótại số địa phương tỉnh Thanh Hóa" Khoa học kỹ thuật thú y, XVIII (6 ), 89-93 Trần Xuân Mai, Trần Thị Kim Dung, Lê Thị Xuân, Phan Anh Tuấn (2010) "Ký sinh trùng y học" NXB Y học, Thành phố Hồ Chí Minh 10 Ngô Thế Quân, cộng (2007) "Ấu trùng sán chó gây bệnh kén nước phổi – Lần phát Việt Nam " Bệnh viện Lao bệnh phổi Trung Ương, Báo cáo ca bệnh, Tr 4-5 Tiếng Anh 11 Bansal D, Malla N, Mahajan RC (2006) "Drug resistance in amoebiasis." Indian J Med Res, 123, 115-8 12 Benzie AA, Goldin RD, Walsh J (2006) "A case report of seronegative pulmonary leishmaniasis in an HIV-hepatitis C co-infected patient." HIV Med 7, (1), 36 13 Boustani MR, Lepore TJ, Gelfand JA, Lazarus DS (1994) "Acute respiratory failure in patients treated for babesiosis." Am J Respir Crit Care Med, 149, 1689-91 14 Croft SL, Engel J (2006) "Miltefosine:discovery of the antileishmanial activity of phospholipid derivatives " Trans R Soc Trop Med Hyg, 100 (1), 54-8 15 Dodds EM (2006) "Toxoplasmosis" Curr Opin Ophthalmol, 17, 557-61 16 Dondorp AM, Desakorn V, Pongtavornpinyo W, et al (2005) "Estimation of the total parasite biomass in acute falciparum malaria from plasma PfHRP2." PLoS Med, 2, e204 17 Garcia–Rubio I, Martinez–Cocera C, Santos Magadan S, et al (2006) "Hypersensitivity reactions to metronidazole " Allergol Immunopathol(Madr), 34, 70-2 18 Hamzah Z, Petmitr S, Mungthin M, et al (2006) "Differential detection of Entamoeba histolytica, Entamoeba disparand Entamoeba moshkovskii by a single-round PCR assay " J Clin Microbiol, 44, 3196-200 19 Haque R, Petri WAJr (2006) "Diagnosis of amoebiasis in Bangladesh." Arch Med Res, 37, 273-6 20 Krause PJ (2002) "Babesiosis" Med Clin North American, 86, 361-73 21 Krause PJ (2003) "Babesiosis diagnosis and treatment." Vector Borne Zoonotic Dis, 3, 45-51 22 Leon-Sicairos N, Reyes-Lopez M, Ordaz-Pichardo C, de la Garza M (2006) "Microbicidal action of lactoferrin and lactoferricin and their synergistic effect with metronidazole in Entamoeba histolytica" Biochem Cell Biol, 84, 327-36 23 Lichtenstein A, Kondo AT, Visvesvara GS, et al (2005) "Pulmonary amoebiasis presenting as superior vena cava syndrome." Thorax 60, 350-2 24 Loffler W (1932) "Zur differential-diagnose der lungeninfiltrieurgen: 11 Uber fluchtige succedan – infiltrate (mit eosinophile)." Bietr KlinTuberk Toraks, 79, 368-92 25 Lomar AV, Vidal JE, Lomar FP, Barbas CV, et al (2005) "Acute respiratory distress syndrome due to vivax malaria: case report and literature revirew" Braz J Infect Dis., 9, 42530 26 Maguire GP, Handojo T, Pain MC, et al (2005) "Lung injury in uncomplicated and severe falciparum malaria: a longitudinal study in Papua, Indonesia" J Infect Dis, 192, 1966-74 27 Mharakurwa S, Simoloka C, Thuma PE, et al (2006) "PCR detection of Plasmodium falciparumin human urine and saliva samples." Malar J 5, 103 28 Morales P, Torres JJ, Salavert M, et al (2003) "Visceral leishmaniasis in lung transplantation " Transplantation Proc, 35, 2001-03 29 Mutabingwa TK (2005) "Artemisinin-based combination therapies (ACTs): best hope for malaria treatment but inaccessible to the needy!" Acta Trop, 95, 305-15 30 Nash G, Kerschmann RL, et al (1994) "The pathological manifestations of pulmonary toxoplasmosis in the acquired immunodeficiency syndrome" Hum Pathol, 25, 652-8 31 Petersen E, Edvinsson B, et al (2006) "Diagnosis of pulmonary infection with Toxoplasma gondii in immunocompromised HIV-positive patients by real-time PCR" Eur J Clin Microbiol Infect Dis 25, 401-4 32 Piscopo TV, Mallia AC (2006) "Leishmaniasis" Postgrad Med J, 82, 649-57 33 Raju M, Salazar JC, et al (2007) "Atovaquone and azithromycin treatment for babesiosis in an infant " Pediatr Infect Dis, 26, 181-3 34 Russo R, Laguna F, Lopez-Velez R, et al (2003) "Visceral leishmaniasis in those infected with HIV: clinical aspects and other opportunistic infections " Ann Trop Med Parasitol, 97 (1), S99-S105 35 Shamsuzzaman SM, Hashiguchi Y (2002) "Thoracic amoebiasis" Clin Chest Med, 23, 479-92 36 Swanson SJ, Neitzel D, Reed KD, Belongia EA (2006) "Co infections acquired from ixodes ticks." Clin Microbiol Rev, 19, 708-27 37 Tanyuksel M, Petri WAJr (2003) "Laboratory diagnosis of amoebiasis." Clin Microbiol Rev 16, 713-29 38 World Health Organization (2006) "Guidelines for the treatment of malaria." Geneva, World Health Organization, 1-266 ... nhiệt đới gây Bệnh Loại ký sinh trùng Bệnh ký sinh trùng đơn bào Bệnh phổi nhiễm amip Entamoeba histolytica Bệnh phổi nhiễm leishmaniasis Leishmania donovani Bệnh phổi ký sinh trùng sốt rét Plasmodium... Bệnh phổi ký sinh trùng đơn bào .2 2.1 Bệnh phổi Amip 2.2 Bệnh phổi nhiễm Leishmaniasis 2.3 Bệnh phổi nhiễm ký sinh trùng sốt rét .8 2.4 Bệnh phổi nhiễm. .. 2.5 Bệnh phổi nhiễm Babesiosis 16 Bệnh phổi ký sinh trùng giun sán 19 3.1 Bệnh phổi nhiễm ấu trùng sán chó .19 3.2 Bệnh phổi nhiễm sán máng 22 3.3 Bệnh phổi