NGHIÊN cứu NỒNG độ PROCALCITONIN ở BỆNH NHÂN LUPUS BAN đỏ hệ THỐNG

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI BỘ Y TẾ ĐÀO SANG MỸ NGHIÊN CỨU NỒNG ĐỘ PROCALCITONIN Ở BỆNH NHÂN LUPUS BAN ĐỎ HỆ THỐNG ĐỀ CƯƠNG LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC HÀ NỘI - 2018 BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI BỘ Y TẾ ĐÀO SANG MỸ NGHIÊN CỨU NỒNG ĐỘ PROCALCITONIN Ở BỆNH NHÂN LUPUS BAN ĐỎ HỆ THỐNG Chuyên ngành : Dị ứng - Miễn dịch Lâm sàng Mã số : ĐỀ CƯƠNG LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC Người hướng dẫn khoa học: PGS.TS Hoàng Thị Lâm HÀ NỘI - 2018 MỤC LỤC DANH MỤC CÁC CHỮ VIẾT TẮT DANH MỤC CÁC BẢNG, BIỂU, SƠ ĐỒ, HÌNH VẼ ĐẶT VẤN ĐỀ DANH MỤC CÁC CHỮ VIẾT TẮT ANA : Anti nuclear antibody ARA : American College of Rheumatology BILAG : British Isles Lupus Assessment Group: BILAG CRP : C Reaction Protein ECLAM : European Consensus Lupus Activity Measurement HLA : Human Leukocyte Antigen PCT : Procalcitonin RNP : Ribonucleoprotein SLAM : Systemic Lupus Activity Measure: SLAM SLE : Systemic Lupus Erythematosus SLEDAI : Systemic Lupus Erythematosus Disease Activity Index SLICC : Systemic Lupus International Collaborating Clinics DANH MỤC CÁC BẢNG, BIỂU, SƠ ĐỒ, HÌNH VẼ ĐẶT VẤN ĐỀ Lupus ban đỏ hệ thống (Systemic Lupus Erythematosus - SLE) bệnh lý tự miễn với đặc điểm tổn thương đa quan hình thành tự kháng thể thể [1] Bệnh gây tổn thương quan thể với bệnh cảnh lâm sàng thay đổi đa dạng [2] SLE bệnh lý mạn tính xen kẽ giai đoạn ổn định bệnh với đợt cấp tiến triển gây nặng lên tổn thương đa quan Bệnh nhân SLE cần phải dùng thuốc khám định kỳ suốt quãng thời gian lại để kiểm sốt tiến triển bệnh theo dõi, giảm thiểu biến chứng bệnh, phát kịp thời tai biến thuốc nhằm mục đích kéo dài thời gian sống bệnh nhân Bệnh nhân SLE dễ bị nhiễm khuẩn rối loạn miễn dịch, tình trạng sử dụng corticoid thuốc ức chế miễn dịch kéo dài trình điều trị [3] Theo nhiều nghiên cứu nhiễm khuẩn nguyên nhân tử vong bệnh nhân SLE chiếm tới 25-33% [3],[4], [5], [6] chiếm tới 16-37% nguyên nhân khiến bệnh nhân SLE nhập viện [7], [8], [9] Biểu nhiễm khuẩn bệnh nhân SLE thường khơng điển hình khó chẩn đốn phân biệt với đợt tiến triển bệnh sốt, mệt mỏi, tăng CRP huyết thanh, tăng tốc độ máu lắng Trong yêu cầu đặt cho nhà lâm sàng cần phải chẩn đốn sớm tình trạng nhiễm khuẩn, sử dụng sớm kháng sinh Điều có ý nghĩa quan trọng bệnh nhân nhiễm khuẩn đặc biệt bệnh nhân SLE có suy giảm hệ miễn dịch corticoid thuốc ức chế miễn dịch Procalcitonin (PCT), tiền chất calcitonin tế bào C tuyến giáp sản xuất, thành phần pha viêm cấp Nhiều nghiên cứu khoa học rõ hàm lượng PCT tăng cao máu bệnh nhân nhiễm khuẩn khơng tăng tăng bệnh nhân nhiễm virus hay tình trạng viêm khơng nhiễm khuẩn [10], [11] PCT xem có giá trị cao chẩn đoán phân biệt đợt tiến triển SLE tình trạng nhiễm khuẩn bệnh nhân SLE Trên giới có nhiều nghiên cứu khoa học đánh giá vai trò PCT chẩn đốn nhiễm khuẩn bệnh nhân SLE [12], [13], [14], [15] Song vấn đề đặt bệnh nhân SLE nồng độ PCT thay đổi nào, mức nghĩ tới khả nhiễm khuẩn chưa nhiều nghiên cứu nói điều Mặt khác Việt Nam nghiên cứu lĩnh vực hạn chế Vì vậy, tác giả tiến hành đề tài: “Nghiên cứu nồng độ Procalcitonin bệnh nhân Lupus ban đỏ hệ thống Trung tâm dị ứng - Miễn dịch lâm sàng” Đề tài thực nhằm mục tiêu: Khảo sát nồng độ PCT huyết bệnh nhân SLE có nhiễm khuẩn bệnh nhân SLE không nhiễm khuẩn Khảo sát nồng độ PCT huyết bệnh nhân SLE theo mức độ hoạt động nhóm SLE khơng nhiễm khuẩn CHƯƠNG TỔNG QUAN TÀI LIỆU 1.1 Lupus ban đỏ hệ thống 1.1.1 Khái niệm SLE bệnh tự miễn hệ thống có đặc điểm tổn thương đa quan phức tạp sản sinh hàng loạt tự kháng thể thể Triệu chứng bệnh nhân khác từ tổn thương khớp da mức độ nhẹ đến bệnh lý quan nặng, đe dọa tính mạng [1] SLE bệnh phức tạp xen kẽ đợt bệnh ổn định đợt tiến triển nặng Bệnh gây tổn thương quan hệ thống thể bệnh có tỷ lệ tử vong cao [16] 1.1.2 Đặc điểm dịch tễ Mặc dù bệnh gặp hai giới, lứa tuổi bệnh thường gặp phụ nữ độ tuổi sinh đẻ, tỷ lệ nữ/nam khoảng 9/1 Tỷ lệ mắc bệnh người da màu cao người da trắng, thành thị cao nông thôn, 60% bệnh nhân khởi phát bệnh độ tuổi từ 16 - 55, 20 % bệnh nhân xuất bệnh trước 16 tuổi [17] Tỷ lệ mắc SLE khác tùy nước, chủng tộc thời điểm nghiên cứu [14] Tại Iceland, tỷ lệ mắc SLE 3.3 100,000 dân 4.8 ca 100,000 người năm Thụy Sỹ Ở Mỹ, tỷ lệ chiếm từ 0.7 đến 7.2 trường hợp 100,000 người năm [18] 1.1.3 Sinh bệnh học Các nguyên nhân gây nên SLE chưa biết đến rõ ràng Tuy nhiên tham gia yếu tố: gen, môi trường hormon nhiều nghiên cứu giới ủng hộ Sự hình thành bệnh SLE phát triển qua nhiều bước Một khoảng thời gian dài trước hình thành tự kháng thể, yếu tố giới tính, gen nhạy cảm môi trường tác động qua lại cá thể Các tự kháng thể hình thành trước xuất triệu chứng lâm sàng từ nhiều tháng đến nhiều năm, ban đầu thường gây tổn thương số quan gây bất thường xét nghiệm, sau tổn thương đa dạng đủ tiêu chuẩn để chẩn đoán bệnh SLE Cuối cùng, sau nhiều năm mắc bệnh, hầu hết bệnh nhân có triệu chứng lâm sàng với biểu đợt tiến triển nặng đợt cải thiện bênh (thường lui bệnh khơng hồn tồn) [1] • Gen di truyền [19] Gen nhạy cảm yếu tố đơn lẻ quan trọng việc hình thành tiến triển bệnh SLE Một nghiên cứu trẻ sơ sinh cho thấy trẻ sinh đơi trứng có tỷ lệ mắc Lupus ban đỏ hệ thống 34% trẻ sinh đôi khác trứng 3%, đồng thời tỷ lệ có kháng thể ANA dương tính trẻ sinh đơi trứng 90% [20] Ở người có chị em ruột bị mắc bệnh Lupus nguy mắc bệnh cao gấp 15-20 lần so với người bình thường cộng đồng Vai trò HLA (Human Leukocyte Antigen) chế bệnh sinh Lupus ban đỏ hệ thống nghiên cứu chứng minh 30 năm trước Nhóm gen DR2 DR3 có mối liên quan chặt chẽ với bệnh SLE chủng tộc người da trắng người mang nhóm gen có nguy mắc bệnh SLE cao gấp lần so với nhóm chứng [19] Một tỉ lệ nhỏ số bệnh nhân (5%) có liên quan đến thiếu hụt vài gen (yếu tố đơn gen), hầu hết bệnh nhân có tương tác đa gen gây nên [1] Một số vị trí nhiễm sắc thể chứa gen liên quan đến bệnh sinh SLE tìm thấy như: 1q23 - 24, 1q41- 42, 2q37, 4p15 - 16, 6p11 - 22, 16q12 - 13 17p13 [21] 10 Hệ thống bổ thể có vai trò quan trọng lắng đọng phức hợp miễn dịch trình chết theo chương trình tế bào Sự thiếu hụt mang tính di truyền thành phần bổ thể đường cổ điển (C1q, C2, C4) gây SLE [22], [23] • Vai trò yếu tố môi trường [1] Các yếu tố môi trường nhắc đến chế bệnh sinh SLE bao gồm: tia cực tím, nhiễm khuẩn, virus, DNA vi khuẩn, nội độc tố, chế độ ăn chất béo no, thuốc (hydralazin, procainamid, isoniazid, thuốc tránh thai, ), thuốc lá, L - canavanin (mầm củ),… Mặc dù yếu tố gen hc mơn yếu tố địa làm tăng nhạy cảm gia tăng nguy gây SLE, biểu ban đầu bệnh có lẽ hậu kích thích yếu tố môi trường yếu tố ngoại sinh Tia cực tím (UVB) làm tăng mức độ nặng bệnh phần lớn bệnh nhân số trường hợp yếu tố khởi đầu bệnh Cơ chế làm thay đổi cấu trúc DNA lớp hạ bì khiến lớp nhạy cảm với ánh sáng gây nên trình chết tế bào theo chương trình tế bào keratinocyte tế bào biểu bì khác Có liên kết EBV SLE, EBV kích hoạt tế bào lympho B gây nên sản sinh lượng tự kháng thể lớn đóng góp vào chế bệnh sinh SLE Nhiều nghiên cứu khẳng định vai trò số thuốc việc sản sinh tư kháng thể bệnh nhân SLE Hơn 100 loại thuốc ghi nhận gây nên Lupus thuốc (DIL) • Yếu tố hormon giới tính [24] SLE xuất chủ yếu nữ với tỷ lệ nữ/nam 9/1, tỷ lệ mắc bệnh thường gặp cao độ tuổi sinh sản, bệnh khởi phát trước tuổi dậy sau tuổi mãn kinh cho thấy liên quan bệnh với nội tiết tố 31 Mơ tả cắt ngang, tiến cứu, có đối chứng 2.2.2 Cỡ mẫu cách chọn mẫu Phương pháp chọn mẫu thuận tiện 2.2.3 Biến số nghiên cứu Bảng 0-2: Biến số nghiên cứu TT Tên biến Loại biến Tuổi Định lượng rời rạc Giới Nhị phân Mô tả biến Nam Nữ Triệu chứng lâm sàng Danh mục sốt ban da cấp Nồng độ PCT Định lượng liên tục Các kết cận lâm sàng khác Định lượng liên tục Mức độ hoạt động theo Nhị phân SLEDAI ng/l ≤5 >5 2.2.4 Sơ đồ nghiên cứu Bệnh nhân chẩn đoán SLE theo tiêu chuẩn SLICC 2012 SLE có nhiễm khuẩn SLE khơng có nhiễm khuẩn 32 Mục tiêu 1:Tính nồng độ PCT trung bình so sánh Tính điểm SLEDAI Điểm hoạt động ≤ Điểm hoạt động > Tính hàm lượng PCT trung bình so sánh Sơ đồ 0-2: Sơ đồ nghiên cứu 2.3 Xử lí số liệu Sử dụng phần mềm thống kê SPSS 16.0 với thuật toán thống kê (tính trung bình, trung vị, phương sai, giá trị tin cậy,so sánh hai trung bình) Kết nghiên cứu coi có ý nghĩa thống kê p < 0,05 2.4 Sai số khắc phục sai số Bảng 0-3: Sai số khắc phục sai số Loại sai số Sai số chẩn đoán Nguyên nhân Khắc phục Do kiến thức kinh Thăm khám xem xét cận lâm nghiệm lâm sàng sàng cẩn thận, cần đặt chẩn đoán phân biệt Sai số thu thập Do bỏ sót, điền thơng Cần cẩn thận thơng tin tin khơng xác Bệnh án nghiên cứu rõ ràng 33 Sai số nhớ lại tránh hiểu lầm Bênh nhân không rõ Loại bỏ khỏi nghiên cứu dùng kháng nghi ngờ sinh hay chưa 2.5 Đạo đức nghiên cứu Nghiên cứu tiến hành có hợp tác tự nguyện bệnh nhân, điều kiện nghiên cứu nghiên cứu mơ tả, khơng có can thiệp nên khơng ảnh hưởng đến tiến độ kết điều trị bệnh nhân Nghiên cứu tiến hành trung tâm Dị ứng-Miễn dịch lâm sàng, đồng ý trung tâm bệnh viện Bạch Mai Nghiên cứu cam kết tính trung thực, giữ bí mật thơng tin bệnh nhân 34 CHƯƠNG 3: DỰ KIẾN KẾT QUẢ 3.1 Đặc điểm nhóm nghiên cứu Bảng 0-4: Đặc điểm nhóm nghiên cứu Triệu chứng lâm sàng, Nhóm SLE nhiễm Nhóm SLE khơng cận lâm sàng khuẩn (n=)(%) nhiễm khuẩn (n=)(%) Rối loạn thần kinh (động kinh, loạn thần, đau đầu, rối loạn thần kinh sọ não Viêm mạch Viêm khớp Viêm Đái máu Đái mủ Protein niệu Ban Loét niêm mạc Rụng tóc Viêm màng phổi Viêm màng tim Giảm bổ thể Tăng dsDNA Giảm BC Giảm TC 3.2 Nồng độ PCT nhóm SLE nhiễm khuẩn SLE không nhiễm khuẩn Bảng 0-5: Nồng độ PCT nhóm SLE nhiễm khuẩn SLE không nhiễm khuẩn Nồng độ PCT (ng/l) ( X ± SD) Nhóm SLE nhiễm Nhóm SLE khơng khuẩn nhiễm khuẩn (n=) (n=) P 35 3.3 Nồng độ PCT nhóm SLE không nhiễm khuẩn theo mức độ hoạt động bệnh 3.3.1 Nồng độ PCT nhóm SLE khơng nhiễm khuẩn Bảng 0-6: Nồng độ PCT nhóm SLE khơng nhiễm khuẩn < 0,2 (%) Nồng độ PCT (ng/l) 0,2 - 0,5 (%) >0,5 (%) 3.3.2 Nồng độ PCT nhóm SLE khơng nhiễm khuẩn theo mức độ hoạt động bệnh Bảng 0-7: Nồng độ PCT nhóm SLE không nhiễm khuẩn theo mức độ hoạt động bệnh Nồng độ PCT (ng/l) (X±SD) Nhóm SLEDAI ≤ Nhóm SLEDAI > P 36 CHƯƠNG DỰ KIẾN BÀN LUẬN 4.1 Đặc điểm nhóm nghiên cứu 4.2 Nồng độ PCT nhóm SLE nhiễm khuẩn SLE khơng nhiễm khuẩn 4.3 Nồng độ PCT nhóm SLE khơng nhiễm khuẩn theo mức độ hoạt động bệnh 4.3.1 Nồng độ PCT nhóm SLE khơng nhiễm khuẩn 4.3.2 Nồng độ PCT nhóm SLE khơng nhiễm khuẩn theo mức độ hoạt động bệnh 4.4 Hạn chế nghiên cứu PCT đo bệnh nhân SLE có sốt nên chưa có tính khái qt bệnh nhân SLE Bệnh nhân nhiễm khuẩn chọn điển hình chẩn đốn xác định, khơng khảo sát PCT trường hợp nhiễm khuẩn triệu chứng không rõ ràng, suy giảm miễn dịch bệnh nhân SLE 37 DỰ KIẾN KẾT LUẬN DANH MỤC TÀI LIỆU THAM KHẢO Dubois’ Lupus Erythematosus and Related Syndromes - 8th Edition , accessed: 24/06/2018 S0092-8674(00)81108-3.pdf , accessed: 24/06/2018 Ospina F.E., Echeverri A., Zambrano D cộng (2016) Distinguishing infections vs flares in patients with systemic lupus erythematosus: Table Rheumatology, kew340 Barber C., Gold W.L., Fortin P.R (2011) Infections in the lupus patient: perspectives on prevention: Curr Opin Rheumatol, 23(4), 358365 Padjen I., Cerovec M., Erceg M cộng (2018) Disease characteristics and causes of early and late death in a group of Croatian patients with systemic lupus erythematosus deceased over a 10-year period Croat Med J, 59(1), 3-12 Feng X., Pan W., Liu L cộng (2016) Prognosis for Hospitalized Patients with Systemic Lupus Erythematosus in China: 5-Year Update of the Jiangsu Cohort PloS One, 11(12), e0168619 Lee J., Dhillon N., Pope J (2013) All-cause hospitalizations in systemic lupus erythematosus from a large Canadian referral centre Rheumatol Oxf Engl, 52(5), 905-909 Gu K., Gladman D.D., Su J cộng (2017) Hospitalizations in Patients with Systemic Lupus Erythematosus in an Academic Health Science Center J Rheumatol, 44(8), 1173-1178 Edwards C.J., Lian T.Y., Badsha H cộng (2003) Hospitalization of individuals with systemic lupus erythematosus: characteristics and predictors of outcome Lupus, 12(9), 672-676 10 Shaikh M.M., Hermans L.E., Laar V cộng (2015) Is serum procalcitonin measurement a useful addition to a rheumatologist’s repertoire? A review of its diagnostic role in systemic inflammatory diseases and joint infections Rheumatology, 54(2), 231-240 11 Schuetz P The content of this booklet was kindly written by: 26 12 Wu J.-Y., Lee S.-H., Shen C.-J cộng (2012) Use of serum procalcitonin to detect bacterial infection in patients with autoimmune diseases: A systematic review and meta-analysis Arthritis Rheum, 64(9), 3034-3042 13 Liu L.-N., Wang P., Guan S.-Y cộng (2017) Comparison of plasma/serum levels of procalcitonin between infection and febrile disease flare in patients with systemic lupus erythematosus: a metaanalysis Rheumatol Int, 37(12), 1991-1998 14 Serio I., Arnaud L., Mathian A cộng (2014) Can procalcitonin be used to distinguish between disease flare and infection in patients with systemic lupus erythematosus: a systematic literature review Clin Rheumatol, 33(9), 1209-1215 15 Yu J., Xu B., Huang Y cộng (2014) Serum procalcitonin and Creactive protein for differentiating bacterial infection from disease activity in patients with systemic lupus erythematosus Mod Rheumatol, 24(3), 457-463 16 Gordon C (2002) Long‐term complications of systemic lupus erythematosus Rheumatology, 41(10), 1095-1100 17 Bertsias G., Cervera R., Boumpas D.T Systemic Lupus 20 Erythematosus: Pathogenesis and Clinical Features Syst Lupus Erythematosus, 30 18 Shoenfeld Y., Cervera R., Gershwin M.E., btv (2008), Diagnostic criteria in autoimmune diseases, Humana Press, Totowa, NJ 19 Ramos P.S., Brown E.E., Kimberly R.P cộng (2010) Genetic factors predisposing to systemic lupus erythematosus and lupus nephritis Semin Nephrol, 30(2), 164-176 20 Delineating the Genetic Basis of Systemic Lupus Erythematosus ScienceDirect , accessed: 24/06/2018 21 Kono D.H., Burlingame R.W., Owens D.G cộng (1994) Lupus susceptibility loci in New Zealand mice Proc Natl Acad Sci U S A, 91(21), 10168-10172 22 Slingsby Inherited deficiencies of complement in rheumatic diseases 23 Bowness P., Davies K.A., Norsworthy P.J cộng (1994) Hereditary C1q deficiency and systemic lupus erythematosus QJM Mon J Assoc Physicians, 87(8), 455-464 24 Bertsias G., Cervera R., Boumpas D.T Systemic Lupus 20 Erythematosus: Pathogenesis and Clinical Features Syst Lupus Erythematosus, 30 25 Bertsias G., Cervera R., Boumpas D.T Systemic Lupus 20 Erythematosus: Pathogenesis and Clinical Features Syst Lupus Erythematosus, 30 26 Meisner M (2014) Update on Procalcitonin Measurements Ann Lab Med, 34(4), 263-273 27 Meisner M (2010), Procalcitonin: biochemistry and clinical diagnosis., UNI-MED Verlag AG, Bremen, Germany 28 Samsudin I Vasikaran S.D (2017) Clinical Utility and Measurement of Procalcitonin Clin Biochem Rev, 38(2), 59-68 29 Briel M., Schuetz P., Mueller B cộng (2008) Procalcitoninguided antibiotic use vs a standard approach for acute respiratory tract infections in primary care Arch Intern Med, 168(18), 2000-2007; discussion 2007-2008 30 Bouadma L., Luyt C.-E., Tubach F cộng (2010) Use of procalcitonin to reduce patients’ exposure to antibiotics in intensive care units (PRORATA trial): a multicentre randomised controlled trial The Lancet, 375(9713), 463-474 31 Eberhard O.K., Haubitz M., Brunkhorst F.M cộng (1997) Usefulness of procalcitonin for differentiation between activity of systemic autoimmune disease (systemic lupus erythematosus/systemic antineutrophil cytoplasmic antibody-associated vasculitis) and invasive bacterial infection Arthritis Rheum, 40(7), 1250-1256 32 Quintana G., Medina Y.F., Rojas C cộng (2008) The use of procalcitonin determinations in evaluation of systemic lupus erythematosus J Clin Rheumatol Pract Rep Rheum Musculoskelet Dis, 14(3), 138-142 PHỤ LỤC MẪU BỆNH ÁN A Hành Họ tên bệnh nhân Mã bệnh án Năm sinh… Giới: 1) Nam 2) Nữ Địa chỉ: 1) Thành thị 2) Nông thôn Số điện thoại liên hệ: Ngày vào viện………… Ngày viện…………… B Chuyên môn Lý vào viện Tiền sử 2.1 Bản thân: 2.2 Gia đình: 1: Mắc SLE 2: Mắc bệnh hệ thống khác 3.Triệu chứng lâm sàng STT Triệu chứng Sốt Ban xuất Lt niêm mạc Rụng tóc Mơi khơ, lưỡi bẩn Nhiễm trùng da, cơ, khớp Thiếu máu Xuất huyết 1.có khơng 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 Phù Viêm mạch Viêm khớp SLE Viêm SLE Cơn động kinh Rối loạn tâm thần Rối loạn thị giác Rối loạn thần kinh sọ não Đau đầu lupus Tai biến mạch máu não Hội chứng não quan Ho đờm Đau ngực Khó thở Rale phổi RRPN giảm Đau bụng Rối loạn đại tiện Phân nhày máu Tiểu buốt, tiểu dắt Tiểu mủ Tiểu máu Lượng tiểu 24h Biểu cận lâm sàng 4.1 Cơng thức máu • RBC (T/l) Hct: (l/l) HGB (g/l) MCV(fl) MCH (pg) MCHC (g/l) • WBC (G/l) NEUT: G/l LYMP: G/l • PLT (G/l) 4.2 Sinh hóa máu STT Chỉ số Ure (mmol/l) Creatinin (mmol/l) Albumin (g/l) AST/ALT Glucose Điện giải đồ (Na/K/Cl) procalcitonin C3/ C4 4.3 Miễn dịch: dsDNA: 4.4 Tổng phân tích nước tiểu • Protein niệu (g/l) • Hồng cầu niệu • Bạch cầu niệu • Trụ niệu 4.5 Protein niệu 24h 4.6 kết cấy máu, dịch: Giá trị 4.7 X- quang tim, phổi 1.Tràn dịch màng phổi 2.Tổn thương phổi kẽ 3.Tim to 4.Viêm phổi 4.8 CLVT ngực 1.Tràn dịch màng phổi 2.Tràn dịch màng tim 3.Tổn thương phổi kẽ 4.Viêm phổi 4.9 siêu âm ổ bụng 10 điểm SLEDAI Mức độ: 1: ≤5 đ 2: >5 đ ... khuẩn chưa nhiều nghiên cứu nói điều Mặt khác Việt Nam nghiên cứu lĩnh vực hạn chế Vì vậy, tác giả tiến hành đề tài: Nghiên cứu nồng độ Procalcitonin bệnh nhân Lupus ban đỏ hệ thống Trung tâm... trùng, viêm hệ thống không hoạt động Tuy nhiên, tình này, nguy tử vong rối loạn chức nội tạng không cao 1.2.3 PCT lupus ban đỏ hệ thống Một số nghiên cứu quan sát nồng độ PCT bệnh nhân SLE có... mức độ hoạt động bệnh SLE theo số SLEDAI: • Bệnh khơng hoạt động: điểm • Bệnh hoạt động nhẹ: 1-5 điểm • Bệnh hoạt động trung bình: 6-9 điểm • Bệnh hoạt động mạnh: 11-19 điểm • Bệnh hoạt động