Nghiên cứu chức năng nhĩ trái và nồng độ NT proBNP ở bệnh nhân rung nhĩ mạn tính không do bệnh van tim

1 ĐẶT VẤN ĐỀ Rung nhĩ (RN) rối loạn nhịp thường gặp lâm sàng Nghiên cứu ATRIA cho thấy tỷ lệ RN cộng đồng khoảng 1%, tương ứng với khoảng triệu bệnh nhân Mỹ Tỷ lệ RN tăng dần theo tuổi, 0,1% bệnh nhân 80 tuổi [1] Dự báo đến năm 2015 có khoảng triệu người Mỹ mắc RN [2],[3] Ngoài nhiều bệnh nhân RN kịch phát khơng có triệu chứng nên khơng phát hiện, tỷ lệ RN thực tế cao so với nghiên cứu Nghiên cứu Viện Tim mạch - Bệnh viện Bạch Mai (kết hợp với Tổ chức Y tế Thế giới) cho thấy tỷ lệ RN Việt Nam chiếm khoảng 0,3% dân số RN làm tăng nguy đột quỵ lên lần [4],[5], suy tim gấp lần [6],[7], sa sút trí tuệ gấp lần [8] tử vong gấp lần [4],[9] Đột quỵ bệnh nhân RN có tỷ lệ tử vong cao để lại di chứng nặng nề đột quỵ khơng có RN [5],[10],[11] Hiện nay, Y học có nhiều tiến việc chẩn đốn điều trị RN Các phương pháp ghi Holter điện tâm đồ 24 giờ, máy ghi kiện (Event Recorder), máy ghi ĐTĐ cấy vào thể cho phép chẩn đoán RN ngắn, thoáng qua, tần suất thưa (đây trường hợp trước thường bị bỏ qua) Về điều trị RN có nhiều thay đổi, việc sử dụng thuốc kháng đông hệ mới, kết hợp với triệt đốt RF giúp cải thiện chất lượng điều trị Tuy nhiên xác định bệnh nhân nhận nhiều lợi ích nhất, bệnh nhân nhận lợi ích từ biện pháp điều trị vấn đề thách thức Ngay với yếu tố dự báo nguy ứng dụng rộng rãi thang điểm CHA2D2-VASc nhiều hạn chế Một số nghiên cứu cho thấy bệnh nhân rung nhĩ có tình trạng giãn nhĩ 2 trái giảm chức nhĩ trái (qua thông số siêu âm tim) chứng minh chức nhĩ trái có vai trò tiên lượng biến cố bệnh nhân RN Một số nghiên cứu khác cho thấy nồng độ NT- proBNP tăng bệnh nhân RN [12] Nồng độ NT- proBNP huyết tăng bệnh nhân RN đơn độc, không kèm theo suy tim bệnh tim khác nồng độ NTproBNP tăng bệnh nhân RN nguy đột quỵ cao [13],[14] Nghiên cứu RELY nghiên cứu 6189 bệnh nhân RN, cho thấy bệnh nhân NT- proBNP yếu tố tiên lượng độc lập đột quỵ tử vong tim mạch [13] Ở Việt Nam nghiên cứu chức nhĩ trái siêu âm nồng độ NT- proBNP bệnh nhân rung nhĩ liên quan thông số với thang điểm CHA2DS2-VASc Vì chúng tơi tiến hành đề tài: “Nghiên cứu chức nhĩ trái nồng độ NT- proBNP bệnh nhân rung nhĩ mạn tính khơng bệnh van tim” nhằm mục tiêu: Nghiên cứu số đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng bệnh nhân rung nhĩ mạn tính khơng bệnh van tim Đánh giá chức nhĩ trái siêu âm tim, nồng độ NT- proBNP, mối liên quan chức nhĩ trái siêu âm với nồng độ NTproBNP liên quan thông số với thang điểm CHA2DS2-VASc 3 Chương TỔNG QUAN TÀI LIỆU 1.1 Đại cương rung nhĩ 1.1.1 Định nghĩa Rung nhĩ (RN) rối loạn nhịp thất đặc trưng hoạt hóa nhĩ không đồng bộ, hậu làm cho suy chức học nhĩ Trên ĐTĐ sóng P thay sóng “f” tần số nhanh (400-600 chu kỳ/phút), đa dạng kích thước, hình dạng, tần số kèm đáp ứng thất không (thường nhanh dẫn truyền nhĩ thất bình thường) Tần số thất RN phụ thuộc đặc điểm sinh lí nút nhĩ thất mô dẫn truyền khác, mức độ cường giao cảm phó giao cảm, có hay khơng đường dẫn truyền phụ, tác động thuốc 1.1.2 Phân loại rung nhĩ Dựa vào lâm sàng, tiến triển RN chia thành thể lâm sàng: • Cơn rung nhĩ kịch phát: Cơn RN kéo dài ≤ ngày, tự chuyển nhịp • xoang Rung nhĩ bền bỉ: RN kéo dài > ngày không tự hết, phải dùng biện pháp • chuyển nhịp can thiệp cắt RN Rung nhĩ mạn tính (vĩnh viễn): Kéo dài năm, chuyển nhịp thất bại thực RN hay RN vĩnh viễn có nguy tạo huyết khối đột quỵ tương đương 4 Bảng 1.1 Phân loại rung nhĩ theo hướng dẫn ACC/AHA/HRS 2014 [15] Loại RN Rung nhĩ (ParoxysmalAF) Rung nhĩ dai dẳng (PersistentAF) Tiêu chuẩn RN tự ngừng can thiệp phạm vi ngày khởi phát Các tái phát với tần số thay đổi RN liên tục dai dẳng >7ngày Rung nhĩ dai dẳng kéo dài (Longstanding RN liên tục khoảng thời gian >12tháng persistentAF) RN vĩnh viễn sử dụng có định chung bệnh nhân thày thuốc để ngừng nỗ lực cho phục hồi trì nhịp Rung nhĩ vĩnh viễn (PermanentAF) xoang Chấp nhận RN tương ứng cho thái độ điều trị phần bệnh nhân bác sĩ khơng phải thuộc tính sinh lý bệnh cố hữu RN Chấp nhận RN thay đổi triệu chứng, hiệu can thiệp điều trị, bệnh nhân thày thuốc ưa thích Rung nhĩ khơng RN khơng có hẹp van hai thấp, khơng có bệnh van tim van tim học sinh học, sửa van hai (NonvalvularAF) 5 1.1.3 Nguyên nhân yếu tố làm tăng nguy rung nhĩ [15] Những bất thường điện - Tăng tính tự động (ổ rung nhĩ) sinh lí - Bất thường dẫn truyền (vòng vào lại) Bệnh van hai lá, ba Bệnh tim (tiên phát hay thứ phát, dẫn đến giảm chức tâm thu hay tâm trương) Tăng áp lực nhĩ Bất thường van ĐMC, ĐMP (gây phì đại thất) Tăng áp ĐMP phổi hay THA U hay huyết khối tim Thiếu máu cục nhĩ Bệnh động mạch vành Viêm màng tim Bệnh nhĩ viêm hay thâm Bệnh nhiễm bột (Amyloidosis) nhiễm tâm nhĩ Viêm tim Biến đổi xơ tâm nhĩ tuổi tác Thuốc, chất kich thích -Rượu, Café Các rối loạn nội tiết Cường giáp U tủy thượng thận Thay đổi trương lực thần kinh tự động Bệnh lí tiên phát hay di thành tâm nhĩ tổ chức gần kề thành tâm nhĩ Sau mổ tim, phổi hay thực quản Tim bẩm sinh Thần kinh Rung nhĩ vô (rung nhĩ đơn độc) Rung nhĩ gia đình Cường phó giao cảm Cường giao cảm Xuất huyết nhện Đột quỵ không xuất huyết, nặng 6 Hình 1.1 Nguyên nhân yếu tố làm tăng nguy rung nhĩ [15] 1.1.4 Cơ chế bệnh sinh rung nhĩ 1.1.4.1 Những thay đổi sinh lý bệnh dẫn đến rung nhĩ Bất loại bệnh tim cấu trúc gây nên trình tái cấu trúc thất lẫn nhĩ Sự tái cấu trúc dẫn đến phân ly điện bó dẫn truyền khơng đồng chỗ dẫn đến khởi phát trì RN Cơ sở giải phẫu điện học hình thành nhiều vòng vào lại, điều làm trì RN [16], [17], [18] Thay đổi giải phẫu bệnh thường gặp RN xơ hoá nhĩ khối nhĩ Xét nghiệm mô học nhĩ bệnh nhân RN cho thấy sợi xơ lốm đốm nằm xen kẽ với nhĩ bình thường, điều dẫn đến việc dẫn truyền không đồng Các nút xoang nhĩ nhĩ thất bị ảnh 7 hưởng dẫn đến hội chứng suy nút xoang bloc nhĩ thất Rất khó để phân biệt thay đổi RN với thay đổi bệnh tim phối hợp, xơ hố nhĩ khởi phát RN [19], [20], [21] Khi nhĩ bị căng giãn hoạt hoá hệ Renin-Angiotensin-Aldosterone (RAA) Cả angiotensin II lẫn TGF-beta1(transforuring growth factor beta) tăng để đáp ứng với căng giãn nhĩ phân tử làm sản sinh yếu tố phát triển mô liên kết (Connective Tissue Growth Factor) [22] Mô nhĩ bệnh nhân RN dai dẳng mổ tim hở cho thấy có gia tăng ERK2-mRNA men chuyển (ACE) tăng gấp lần [23] Hoạt hóa hệ ReninAngiotensin-Aldosterone thấy thử nghiệm bệnh nhân RN Vì thuốc ức chế men chuyển, chẹn thụ thể Angiotensin II có khả ngăn ngừa RN nhờ vào việc làm giảm xơ hoá nhĩ [24] Trong nghiên cứu suy tim, giãn nhĩ xơ hố mơ kẽ làm cho RN kéo dài Tình trang câm điện học chỗ (do sẹo), giảm điện dẫn truyền mô tả bệnh nhân suy tim giống với thay đổi nhĩ xảy người già [24], [25] RN phối hợp với dẫn truyền liên nhĩ giảm phân tán thời kỳ trơ nhĩ Do đó, RN dường gây nên loạt thay đổi cấu trúc chức nhĩ, góp phần tạo nên tái cấu trúc trì loạn nhịp Bất chấp thay đổi bệnh học nhĩ, cô lập tĩnh mạch phổi ngăn ngừa RN nhiều bệnh nhân RN kịch phát [26] 1.1.4.2 Những thay đổi sinh lý bệnh rung nhĩ gây RN gây giãn nhĩ thơng qua co hồi tăng thư giãn nhĩ [18] Các chế liên quan đến căng giãn xơ nhĩ làm tăng mô đệm ngoại bào, đặc biệt thời kỳ RN kéo dài Xơ nhĩ đặc điểm chủ yếu tái cấu trúc gây RN, tích tụ mơ đệm xơ liên quan với 8 thay đổi tế bào giãn nhĩ xảy RN bệnh tim phối hợp [27] Những thay đổi giống với thay đổi tế bào thất vùng tim không hoạt động thiếu máu cục mãn tính [28] Trong số đặc điểm có gia tăng kích thước tế bào, tích tụ glycogen quanh nhân, sarcoplasmic reticulum sarcomere Những thay đổi phân bổ thể chỗ nối hở (gap junction) trái ngược có lẽ quan trọng xơ hoá rút ngắn thời kỳ trơ việc làm thúc đẩy RN Mất sarcomere co bóp dường giúp bảo vệ tế bào chống lại stress chuyển hoá cao tần số nhanh Thực vậy, khơng có yếu tố sinh lý bệnh khác, RN có tần số nhĩ cao gây thiếu máu cục bộ, điều tác động đến tế bào mô đệm ngoại bào mô kẽ [28] Ngoại trừ thay đổi kích thước nhĩ xảy theo thời gian, kiện tái cấu trúc nhĩ người hạn chế khó để phân biệt với thay đổi thoái hoá tuổi già bệnh tim phối hợp Một nghiên cứu so sánh mô nhĩ từ bệnh nhân RN kịch phát RN dai dẳng cho thấy dải co thoái hoá nhóm bệnh nhân RN, tiêu ngủ đông mitochondria gặp bệnh nhân RN dai dẳng Hoạt động calpain I, men tiêu protein hoạt hoá để đáp ứng với tải canxi tế bào, điều hồ tăng nhóm tương quan với protein kênh ion tái cấu trúc giải phẫu điện học Như vậy, hoạt hố calpain kết nối tải canxi với thích ứng tế bào bệnh nhân RN [29] 9 1.1.4.3 Các giả thiết chế hình thành trì rung nhĩ * Thuyết vòng vào lại (multiple wavelet re-entry) Hình 1.2 Cơ chế rung nhĩ [30] Moe Abildskow đưa giả thuyết, chế RN vào lại đa sóng nhỏ (multiple re-entrant wavelet) Cơ chế chứng minh mơ hình điện tử khảo sát ghi đồ tâm nhĩ (mapping studies) Hiện nay, dựa vào nghiên cứu động vật bệnh nhân, có chế rung nhĩ: - Vào lại đơn độc, ổn định vùng nhỏ (single, stable re - entrant circuit of short cycle length) - Vào lại đa sóng nhỏ, khơng ổn định - Ổ đơn độc phát sóng có chu kỳ ngắn [30], [31] Cần ý chế không riêng biệt bệnh nhân, bệnh nhân vào thời điểm khác nhau, có nhiều chế xảy 10 10 Hình 1.3 Hai chế điện sinh lý rung nhĩ (Nguồn: Circulation 1994,89,1665-1680) A: Ổ tự động, ổ khởi phát (dấu sao) nằm vùng tĩnh mạch phổi, tạo thành sóng nhỏ dẫn truyền cuồng động giống vào lại đa sóng nhỏ B: Vào lại đa sóng nhỏ Lộ trình sóng nhỏ (dấu mũi tên) thay đổi LA nhĩ trái, PV’s tĩnh mạch phổi, ICV xoang vành, SCV tĩnh mạch chủ trên, RA nhĩ phải * Giả thuyết ổ có tự động tính (Automatic Focus Theory) Cơ chế RN xuất phát từ ổ chứng minh thực nghiệm dùng acotinine động vật tạo nhịp dẫn đến RN [32], [33] Thuyết củng cố nhờ phát ổ tạo RN người phương pháp điều trị triệt phá ổ loạn nhịp sóng có tần số radio giúp triệt tiêu RN [34] Các ổ thường tìm thấy vùng tĩnh mạch phổi (TMP), tĩnh mạch chủ trên, dây chằng Marshall, vách sau nhĩ trái, mỏm nhĩ (crista terminalis) xoang vành [17] Khảo sát mô học cho thấy sợi tim có tính tạo điện nối với TMP Mô nhĩ TMP bệnh nhân RN có thời kỳ trơ ngắn so với người bình thường với phần khác tâm nhĩ [32], [33] Kích hoạt tạo nhịp vùng TMP dễ dẫn đến RN vùng khác tâm nhĩ Vai trò biến đổi chất (substrate modification) tạo RN quan trọng, số bệnh nhân có RN kéo dài (dai dẳng), cắt đứt sợi nối TMP với tâm 72 Trần Văn Đồng, Trần Đỗ Trinh (2008), Hướng dẫn đọc điện tim Nhà xuất Y học 73 Mueller T, G.A., and P.W.e al (2014), Biochemical diagnosis of impaired left ventricular ejection fraction-comparison of the diagnostic accuracy of brain natriuretic peptide (BNP) and amino terminal proBNP (NT-proBNP) Clin Chem Lab Med, 42: p 159-163 74 Lang RM, B.M., Devereux RB, et al (2005), Recommendations for chamber quantification: a report from the American Society of Echocardiographys Guidelines and Standards Committee and the chamber Quantification Writing Group, developed in conjunction With the Eropean Association of Echocardiography, a branch of the European Society of Cardiology J Am Soc Echocardiogr, 18(12): p 1440-1463 75 Deepak K Gupta and A.M Shah (2014), Left Atrial Structure and function in atrial fibrillation ENGAGE AF-TIMI 48 Eur Heart J, 35 (22): p 1457-1465 76 Maestre A, G.V., Gallego J, Aznar J, et al (2009), Diagnostic accuracy of clinical criteria for identifying systolic and diastolic heart failure: cross-sectional study J Eval Clin Pract, 15(1): p 55-61 77 American Diabetes Association (2010) Diagnosis and classification of diabetes mellitus Diabetes Care 33 Suppl 1:S62 78 Kritz H, S.P., Sinzinger H (1995), Passive smoking and cardiovascular risk Arch Intern Med, 155(18): p 1942-1948 79 M, T., (2003), Relation between body mass index and mortality in an unusually slim cohort, J Epidemiol Community Health, 57(2), 130-3., 57(2): p 130-3 80 Gregory W Albers, L.R.C., J Donald Easton, Pierre B., et al (2002), Transient Ischemic Attack - Proposal for a New Definition N Engl J Med, 347: p 1713-1716 81 Yoko Miyasaka, M.E.B., Bernard J Gersh, Stephen S., et al (2006), Secular trends in incidence of atrial fibrillation in Olmsted County, Minnesota, 1980 to 2000, and implications on the projections for future prevalence Circulation, 114(2: p 119-125 82 GanzM, L.I (2013), Epidemiology of and risk factors for atrial fibrillation up today thang 10-2013 83 Tống Quang Thìn (2004), Nghiên cứu chức nhĩ trái Bệnh nhân tăng huyết áp siêu âm Doppler tim Luận văn Thạc sỹ Y học 84 Alan S.Go, E.M.H., Kathleen A.Phillip, et al (2010), Prevalence of diagnosed atrial fibrillation in adults: national implications for rhythm management and stroke prevention: the AnTicoagulation and Risk Factors in Atrial Fibrillation (ATRIA) Stud Jama, 285(18: p 2370 85 Tse, H.F (2007), Rung nhĩ Một số vấn đề cập nhật chẩn đoán điều trị bệnh tim mạch 2007, Nhà xuất Y học, p 403-441 86 Sun Y , H.D., Li K, et al (2009), Predictoinrs of stroke risk in native Chinese with nonrheumatic atrial fibrillation: retrospective investigation of hospitalized patients Clin Cardiol 32(2) p 76-81 87 Ohara K , H.T., Fukuda N, et al (2009), Relation of letf atrial blood stasis to clinical risk factors in inatrial fibrillation Int J Cardiol, 132(2): p 210-215 88 Miguel Zabalgoitia, J.L.H., Lesly A.Pearce, Joseph L.Blackshear, et al (1998), Transesophageal echocardiographic correlates of clinical risk of thromboembolism in nonvalvular atrial fibrillation Stroke Prevention in Atrial Fibrillation III Investigators J Am Coll Cardiol, 31(7): p p 1622-6 89 Khumri TM , I.M., Rader VJ, et al (2007), Clalinical and echocardiographic markers of mortality risk in patients with atrial fibrillation Am J Cardiol, 99(12): p 1733-1736 90 Nieuwlaat R , C.A., Camm Aj, et al (2005), Atrital fibrillation management: a prospective survey in ESC member countries: the Euro Heart Survey on Atrial fibrillation Eur Heart J, 26(22): p 2422-2434 91 Nabauer M, G., Limbourg T, et al (2009), The Registry of the German Competence NETwork on Atrial Fibrillation : patient characteristics and initial management Europase, 11(4): p 423-434 92 Thomas J.Wang, J.M.M., Danie Levy, Phillip A.Wolf, et al (2003), A risk score for predicting stroke or death in individuals with new-onset atrial fibrillation in the community: the Framingham Heart Study Jama, 290(8): p 1049-56 93 Brand FN , A.R., Kannel WB, et al (1985), Characteristics and prognosis of lone atrial fibrillation 30-year follow -up in the Framingham Study Jama 254(24): p 3449-3453 94 Lang RM, B.M., Devereux RB , et al (2005), Recommendations for chamber quantification : a repport from the American Society of Echocardiographys Guidelines and Standards Committee and the Chamber Quantification Writing Group , developed in conjunction with the European Association of Echocardiography, abranch of the Eropean Societdy of Cardiology J Am Soc Echocardiogr 18(12): p 1440-1463 95 Fazio GP, R.R., Winslow T, et al (1993), Transesophageal echocardiographically deteted atherosclerotic phaque is a marker for coronary artery disease J Am Coll Cardiol, 21(1): p 144-150 96 Thomas JD, W.A (1991), Echocardiographic Doppler evaluation of left ventricular diastolic function physics and physiology Circulation, 37(6): p 76-81 97 UJino K, B.M., Cha SS, et al (2006), Two-Dimensional Echocardiographic Methods for Assessment of Left Atrial Volume The American Journal of Cardiology 98(9): p 1185-1188 98 Sanfilippo Aj , A.V., Sheehan M, et al (1990), Atrial enlargement as a consequence of atrial fibrillation A prospective echocardiographic study Circulation, 82(3): p 792-797 99 Kopecky SL, G.B., Mcoon MD, et al (1987), The natural history of lone atrial fibrillation A population- based study over three decades N Engl J Med, 317(11): p 669-674 100 Brookes CI , W.P., Staples M (1998), Myocardial contractility is not constant during spontaneous atrial fibrillation in patients Circulation, 98:1762-8, 98: p 1762-1768 101 Clark DM , P.V., Epstein AE, et al (1997), Hemodynamic effects of an irregular sequence of ventricular cycle lengths during atrial fibrillation J Am Coll Cardiol, 30(4): p 1039-1045 102 Ausma J , W.M., Thone F, et al (1997), Structural changes of atrial myocardium due to sustained atrial fibrillation in the goat Circulation, 96 (9): p 3157-3163 103 Brundel BJ , A.J., van Gelder IC , et al (2002), Activation of proteolysis by calpains and structural changes in human paroxysmal and persistent atrial fibrillation Cardiovasc Res, 54(2): p 380-389 104 Danicek V, e.a., (2008), Sinus rhythm restoration after atrial fibrillation: the clinical value of N-terminal pro-BNP measurements Pacing Clin Electrophysiol, 31: p 955-60 105 Shin DI , e.a., (2005), Plasma levels of NT-pro-BNP in patients with atrial fibrillation before and after electrical cardioversion Z Kardiol, 94: p 795-800 106 Tsuchida K , e.a., (2004), Influence of paroxysmal atrial fibrillation attack on brain natriuretic peptide secretion J Cardiol, 44: p 1-11 107 Watanabe D, S.K., Koyama S, Iwamoto T (2007), Plasma brain natriuretic peptide levels indicating thromboembolism in very elderly patients with non-valvular atrial fibrillation Circ J, 71(9): p 1446-1451 BỘ Y TẾ TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI ***** NGễ TH THANH HON Nghiên cứu chức nhĩ trái nồng độ NT- proBNP bệnh nhân rung nhĩ mạn tính không bệnh van tim Chuyờn ngnh : Nội - Tim mạch Mã số : CK 62722025 LUẬN VĂN BÁC SĨ CHUYÊN KHOA CẤP II Người hướng dẫn khoa học: PGS.TS Nguyễn Thị Bạch Yến HÀ NỘI - 2015 LỜI CẢM ƠN Nhân dịp hoàn thành luận văn tốt nghiệp, với tất lòng kính trọng biết ơn sâu sắc, xin bầy tỏ lời cảm ơn tới: Ban giám hiệu phòng Đào tạo Sau đại học trường Đại học Y Hà Nội Ban Giám đốc Bệnh viện Bạch Mai Ban lãnh đạo Viện Tim mạch Quốc gia Việt Nam Ban lãnh đạo Bệnh viện Gang thép Thái Ngun Tơi xin bầy tỏ lòng biết ơn sâu sắc đến: PGS.TS Nguyễn Thị Bạch Yến, người thầy hết lòng dậy bảo, tạo điều kiện cho tơi q trình học tập, người cho ý tưởng trực tiếp hướng dẫn để tơi có luận văn tốt nghiệp hơm GS TS Nguyễn Lân Việt, chủ tịch Hội Tim mạch học Việt nam, người thầy lớp lớp hệ học trò GS.TS Đỗ Dỗn Lợi, Viện trưởng Viện Tim mạch Quốc gia, Chủ nhiệm Bộ môn Tim mạch, trường Đại học Y Hà Nội Các thầy cô hội đồng chấm luận văn, người đóng góp cho tơi ý kiến q báu giúp tơi hồn thiện luận văn Tơi xin cảm ơn: Các thầy cô giáo Bộ môn Tim mạch - Trường Đại học Y Hà Nội Tập thể nhân viên Viện Tim mạch Quốc gia Việt Nam, người giúp đỡ tơi nhiều q trình học tập - nghiên cứu Các đồng nghiệp khoa Nội Tim mạch - Bệnh viện Gang thép Thái Nguyên, nơi công tác, tương trợ tơi nhiều q trình học tập Các bạn bè, người yêu quý, giúp đỡ tơi lúc khó khăn Xin gửi tình cảm yêu thương đến bố, mẹ, chồng anh chị em tôi, nguồn động viên lớn lao, khích lệ tơi suốt q trình học tập, nghiên cứu Hà Nội, ngày 24 tháng 12 năm 2015 Ngơ Thị Thanh Hồn LỜI CAM ĐOAN Tơi Ngơ Thị Thanh Hồn, học viên CKII khóa 27, chun ngành Nội - Tim mạch, Trường Đại học Y Hà Nội xin cam đoan: Đây luận văn thân trực tiếp thực hướng dẫn cô PGS.TS Nguyễn Thị Bạch Yến Công trình khơng trùng lặp với nghiên cứu khác công bố Việt Nam Các số liệu thông tin nghiên cứu hồn tồn xác, trung thực khách quan, xác nhận chấp nhận sở nơi nghiên cứu Tơi xin hồn tồn chịu trách nhiệm cam kết Hà Nội, ngày 24 tháng 12 năm 2015 Tác giả Người viết cam đoan Ngô Thị Thanh Hoàn CHỮ VIẾT TẮT %D ACC AHA BMI BSA CHA2DS2-VASc CHADS2 Dd Ds ĐKĐMC ĐKNT ĐTĐ ECG EF ESC HA HATT HATTr : Phân số phần trăm co ngắn sợi : American Colleage of Cardiology (Trường môn Tim Mạch Hoa Kỳ) : American Heart Association (Hội Tim mạch Hoa Kỳ) : Body Mass Index- Chỉ số khối thể : Chỉ số diện tích da : C (Congestive heart failure -suy tim phân suất tống máu thất trái ≤ 40%), H (Hypertension -tăng huyết áp), A (Age -tuổi ≥ 75), D: diabetes (đái tháo đường), S (Stroke -tiền sử đột quỵ thiếu máu não thoáng qua) A (Age- 65-74 tuổi) V (Vascular disease-bệnh mạch máu), cho điểm nguy tắc mạch S (Sex category- giới tính nữ) : C (Congestive heart failure -suy tim phân suất tống máu thất trái ≤ 40%), H (Hypertension -tăng huyết áp), A (Age -tuổi ≥ 75), D (Diabetes -đái tháo đường), S (Stroke -tiền sử đột quỵ thiếu máu não thống qua : Đường kính thất trái tâm trương : Đường kính thất trái tâm thu : Đường kính động mạch chủ : Đường kính nhĩ trái : Đái tháo đường : Electrocardiogram - điện tâm đồ : Phân suất tống máu thất trái : European Society of Cardiology (Hội Tim mạch châu Âu) : Huyết áp : Huyết áp tâm thu : Huyết áp tâm trương INR IVSd IVSs LAEF LAVI LAVmax LAVmin LPWd LPWs NYHA RN RNKVT TBMMN TCYTTG TIA TMHK TNT TST THA Vd Vs YTNC : International normalized ratio - tỷ số tỷ lệ prothrombin bệnh tỷ lệ prothrombin chứng chuẩn hóa quốc tế : Bề dầy vách liên thất tâm trương : Bề dầy vách liên thất tâm thu : Phân số làm rỗng nhĩ trái : Chỉ số thể tích nhĩ trái : Thể tích nhĩ trái tối đa : Thể tích nhĩ trái tối thiểu : Bề dầy thành sau thất trái cuối tâm trương : Bề dầy thành sau thất trái cuối tâm thu : New York Heart Association (Phân độ khó thở theo hiệp hội Tim mạch New York) : Rung nhĩ : Rung nhĩ không van tim : Tai biến mạch máu não : Tổ chức Y tế giới : Transient Ischemic Attack-Thiếu máu não thoáng qua : Tắc mạch huyết khối : Tiểu nhĩ trái : Tần số tim : Tăng huyết áp : Thể tích thất trái cuối tâm trương : Thể tích thất trái cuối tâm thu : Yếu tố nguy MỤC LỤC DANH MỤC BẢNG DANH MỤC BIỂU ĐỒ DANH MỤC HÌNH 6,9,13,14,20,23,27,29,34,40,42,47,48,50,59-65,67-69 1-5,7-8,10-12,15-19,21-22,24-26,28,30-33,35-39,41,43-46,49,51-58,66,70- ... tài: Nghiên cứu chức nhĩ trái nồng độ NT- proBNP bệnh nhân rung nhĩ mạn tính khơng bệnh van tim nhằm mục tiêu: Nghiên cứu số đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng bệnh nhân rung nhĩ mạn tính khơng bệnh. .. [12] Nồng độ NT- proBNP huyết tăng bệnh nhân RN đơn độc, không kèm theo suy tim bệnh tim khác nồng độ NTproBNP tăng bệnh nhân RN nguy đột quỵ cao [13],[14] Nghiên cứu RELY nghiên cứu 6189 bệnh nhân. .. nhân RN, cho thấy bệnh nhân NT- proBNP yếu tố tiên lượng độc lập đột quỵ tử vong tim mạch [13] Ở Việt Nam nghiên cứu chức nhĩ trái siêu âm nồng độ NT- proBNP bệnh nhân rung nhĩ liên quan thông