SINH LÝ TIM MẠCH

SINH LÝ TIM MẠCH Những điểm mấu chốt  Hệ tim mạch cung cấp chất chuyển hoá thiết yếu cho tổ chức thải loại sản phẩm cặn bã tổ chức  Suy giảm chức tim mạch hậu số trình bệnh lý đưa đến bệnh nặng nhiều liệu pháp điều trị sử dụng hồi sức thiết kế nhằm phục hồi chức tim mạch  Các cấu phần hệ tim mạch bị ảnh hưởng khác bệnh trị liệu đo người thầy thuốc lâm sàng cần phải biết đánh giá đáp ứng chúng  Kháng lực cản trở dòng máu chảy giường mạch đóng vai trò trung tâm chức tim mạch yếu tố định cung lượng tim phân bố máu hệ tuần hoàn  Tế bào nội mơ mạch máu có chức quan trọng sản xuất nhiều yếu tố hoạt mạch khác Tương tác tế bào nội mô mạch máu tế bào trơn điều hoà thay đổi động kháng lực mạch máu  Các chế thần kinh, thể dịch, đáp ứng có nguồn gốc trơn chuyển hoá cục phần khơng thể thiếu q trình điều hoà trương lực mạch  Các đường cong chức mạch máu tim tương tác chúng sử dụng mơ hình lý thuyết giúp hiểu hoạt động hệ tim mạch điều kiện sinh lý bệnh lý khác Tại thời điểm hệ tim mạch hoạt động điểm giao cắt đường cong chức mạch máu đường cong chức tim  Lưu lượng máu đến hầu hết quan điều hoà tự động làm cho lưu lượng máu trì ổn định huyết áp dao động khoảng lớn  Ở thai nhi, thất phải cung cấp hầu hết máu qua ống động mạch đến động mạch chủ xuống để đến rau thai nhằm lấy ôxy Thất trái cung cấp hầu hết máu đến não tim để cung cấp ơxy Các shunt quan trọng tuần hồn bào thai tạo điều kiện để trình xảy bình thường  Hầu hết biến cố quan trọng q trình chuyển tiếp từ tuần hồn thai nhi sang tuần hồn sau sinh xảy nhanh chóng đưa đến giảm nhanh mạnh kháng lực mạch máu phổi lớn cắt đứt liên kết tuần hồn rốn-rau thai  Trong điều kiện bình thường, kháng lực mạch máu hệ thống yếu tố ảnh hưởng đến hậu tải cung lượng tim trường hợp suy tim phải giường mạch máu phổi lại có vai trò quan trọng  Giường mạch máu phổi chủ động trì trạng thái giãn có kháng lực thấp Những biến loạn q trình đóng vai trò trung tâm sinh lý bệnh số rối loạn mạch máu phổi có tác động sâu sắc đến hoạt động tổng thể hệ tim mạch  Co mạch máu phổi hạ ôxy máu đặc trưng cốt lõi độc đáo hệ mạch máu phổi cho phép trì tương xứng thơng khí/tưới máu  Những thay đổi lưu lượng máu vành hỗ trợ công tim theo cách cho phép hoạt động tim (cung cấp ôxy) tương xứng với nhu cầu tổng thể (nhu cầu ơxy) tồn thể  Thất trái chiết tách gần tối đa lượng ơxy qua tim nhờ tuần hồn vành đáp ứng gia tăng nhu cầu ôxy tim  Co thắt giãn động mạch vành thiết lập nên chế tiên phát qua lưu lượng máu vành thay đổi tuỳ theo nhu cầu ôxy tim  Các điều kiện sinh lý bệnh khác đưa đến thay đổi khác cấu phần hệ tuần hồn  Xử trí bệnh nhân nặng đòi hỏi thầy thuốc phải hiểu thấu đáo sở sinh lý tổng quát hệ tim mạch, đích điều trị ảnh hưởng trị liệu lên giường mạch máu vùng khác  Các trị liệu tương lai cần phải nhắm đến đích đặc hiệu tức nhắm đến cấu phần cụ thể hệ tim mạch Chức hệ tim mạch cung cấp sản phẩm thiết yếu cho tổ chức nhằm trì chức chuyển hố bình thường thải trừ sản phẩm cặn bã từ tổ chức Rối loạn chức tim mạch phần quan trọng sinh lý bệnh loạt trình bệnh lý nặng Ngồi ra, có nhiều liệu pháp điều trị sử dụng điều trị, đặc biệt hồi sức có ảnh hưởng trực tiếp gián tiếp đến hệ tim mạch theo cách cải thiện ức chế chức hệ Vấn đề trở nên phức tạp cấu phần hệ tim mạch bị ảnh hưởng khác và/hoặc với mức độ khác liệu pháp đặc hiệu Điều đòi hỏi người thầy thuốc phải biết kết nối, điều hoà nhiều đáp ứng khác Chương đề cập đến giải phẫu mạch máu nguyên lý huyết động học tảng kiểm sốt dòng máu hệ tuần hồn, cung cấp khảo sát chế chung điều hoà trương lực mạch bàn luận chi tiết tuần hoàn vùng Ngoài ra, viết đề cập đến vấn đề đặc thù tuần hoàn rau thai tuần hoàn chuyển tiếp giai đoạn chu sinh Một hiểu biết tường tận khái niệm giúp người thầy thuốc hồi sức điều trị bệnh nhân có suy sụp hệ tim mạch ước lượng nhu cầu khác tuần hoàn vùng khác SƠ LƯỢC GIẢI PHẪU HỆ TIM MẠCH Hệ tim mạch cấu tạo bơm hệ thống mạng lưới ống dẫn mang máu với tất chất chuyển hoá đến khỏi tổ chức Bơm tim, thực tế hai bơm hoạt động theo kiểu nối tiếp: thất phải bơm máu lên tuần hoàn phổi thất trái bơm máu vào tuần hoàn hệ thống Một số tác giả chia tuần hoàn thành tuần hoàn trung ương bao gồm tuần hoàn phổi động tĩnh mạch lớn tuần hoàn ngoại biên bao gồm giường mạch máu khác thể Mạch máu thiết kế phù hợp với chức chúng hệ tuần hoàn Các mạch máu bao gồm lớp đồng tâm tính từ ngồi lớp áo (intima) lớp áo (media) lớp áo ngồi (adventitia) có số loại mạch máu khơng có đủ ba lớp Lớp gọi lớp áo nội mơ mạch máu chịu trách nhiệm cho đáp ứng chuyển hố mạch máu quan trọng Ngồi ra, có chức màng ngăn dịch, khí chất hồ tan vào khoảng kẽ Màng ngăn có tính thấm khác tuỳ thuộc vào vị trí chúng hệ tuần hoàn Ở động mạch lớn, lớp chun giãn ngăn cách lớp áo với lớp áo Lớp áo cấu tạo chủ yếu tế bào trơn Ngồi ra, lớp chun giãn có chứa sợi thần kinh, mạch máu xuyên có tác dụng ni dưỡng động mạch lớn gọi mạch nuôi mạch (vasa vasorum) Lớp chun giãn ngăn cách lớp áo với lớp áo ngồi Lớp áo ngồi chứa thần kinh, mạch ni mạch tổ chức liên kết Các động mạch nhỏ có mơ chun giãn tiểu động mạch lại Tế bào trơn co rút làm giảm giãn mạch máu làm chúng trở nên cứng làm giảm đường kính lòng mạch Một số yếu tố làm tế bào trơn mạch máu co giãn Tình trạng co tế bào trơn mạch máu tạo nên tảng trương lực mạch máu Các mao mạch mạch máu có thành mỏng, đặc biệt chúng có lớp tế bào nội mơ mà khơng có lớp khác Chính điều làm chúng thích hợp với vai trò vận chuyển nhận chất đến khỏi tổ chức mà chúng diện Các tĩnh mạch có lớp giống động mạch tổ chức có thành mỏng có đường kính lòng mạch lớn so với động mạch tương ứng Ngoài ra, nhiều tĩnh mạch chứa van chiều ngăn máu khơng cho trào ngược theo hướng xa khỏi tim CÁC NGUN LÝ HUYẾT ĐỘNG HỌC Khơng có mơ hình vật lý đơn giản động học dịch với hệ tim mạch Tuy nhiên, hiểu biết nguyên lý huyết động học đóng vai trò thiết yếu điều trị bệnh nhân có rối loạn chức tim mạch Lưu lượng, Vận tốc Thiết diện Vận tốc dòng máu đoạn hệ tuần hồn có đơn vị khoảng cách thời gian (Vd: cm/giây) Lưu lượng máu hệ tuần hồn có đơn vị thể tích thời gian (Vd: lít/phút) Khi lưu lượng máu định vận tốc dòng máu qua mạch máu tương quan với diện tích cắt ngang mạch máu Tương quan biểu diễn phương trình: V = Q/A Trong đó: V vận tốc dòng máu Q lưu lượng máu, A diện tích cắt ngang mạch máu (thiết diện) Như vận tốc tỉ lệ thuận với lưu lượng tỉ lệ nghịch với thiết diện Chính vận tốc máu động mạch chủ lớn mao mạch thấp Vận tốc tăng dần trở lại từ mao mạch phía tĩnh mạch trung tâm Áp lực, Lưu lượng Sức cản Những yếu tố định lưu lượng máu phân đoạn mạch máu áp lực dòng máu vào (Pi), áp lực dòng máu (Po) sức cản mạch máu (R) Nếu máu chảy theo kiểu dòng (laminar flow) mối quan hệ biểu diễn định luật Poiseuille: Q = (Pi-Po)πr4/8ŋl Trong đó: r bán kính mạch máu ŋ độ nhớt máu, l độ dài đoạn mạch máu Như lưu máu tăng lên đường kính mạch máu chênh áp hai đầu tăng lên Ngược lại Q giảm xuống độ nhớt máu chiều dài đoạn mạch tăng lên Những thay đổi đường kính mạch máu thay đổi tình trạng co trơn mạch máu đóng vai trò trung tâm điều hòa lưu lượng máu đặc biệt lưu lượng máu vùng Có thể hiểu mối tương quan lưu lượng sức cản qua định luật Ohm: R = (Pi – Po)/Q Kết hợp với định luật Poiseuille, ta có: R = (Pi – Po)/Q = 8ŋl/πr4 Vì chiều dài mạch máu thể không đổi nên từ phương trình ta thấy kháng lực định kích thước mạch máu độ nhớt máu Vì sức cản thay đổi theo lũy thừa bậc bán kính mạch máu nên tình trạng co giãn mạch có tác động sâu sắc đến lưu lượng máu mạch máu (Điều lưu lượng khí qua đường hơ hấp) Áp lực máu giảm dần từ động mạch đến tĩnh mạch chủ đoạn nối vào tim chỗ giảm đột ngột từ tiểu động mạch sang mao mạch đường kính mao mạch nhỏ nhiều so với tiểu động mạch Điều giải thích tiểu động mạch trước mao mạch xếp theo cách nối tiếp mao mạch lại xếp theo cách song song Khi tính kháng trở kháng trở mắc nối tiếp kháng trở tồn R tổng kháng trở, tức R = R1 + R2 + +Rn) với mao mạch có trở kháng mắc song song kháng trở toàn R = 1/R1 + 1/R2 +…+ 1/Rn Như vậy, tổng kháng trở mao mạch thấp kháng trở mao mạch Ngoài ra, quan có thêm số mạch chạy song song phía trước mao mạch Những mạch máu mở tái huy động Điều làm nảy sinh hệ phương trình Poiseuille có thêm hệ số k R = 8πl/ŋr4k Như vậy, hệ số k tăng lên sức cản mạch máu giảm xuống Ngược lại, số tình trạng bệnh lý (bệnh lý động mạch phổi ngoại vi tăng áp phổi mạn tính, huyết khối) hệ số k giảm xuống Cuối cùng, thay đổi áp lực lưu lượng máu tăng tăng sức cản diễn tả tái xếp lại định luật Ohm sau: Pi = QR + Po Như vậy, áp lực mạch máu tăng lên sức cản mạch máu lưu lượng dòng máu tăng lên Những yếu tố không độc lập với áp lực khơng thay đổi lưu lượng mau tăng lên lượng máu tăng lên làm giảm sức cản ví dụ thơng qua làm giãn tái huy động mạch máu bị đóng Như tích QR khơng thay đổi áp lực không thay đổi Giãn (compliance) Thay đổi áp lực lòng mạch làm thay đổi thể tích nội mạch tương ứng Mức độ thay đổi thể tích (ΔV) đơn vị áp lực thay đổi (ΔP) định nghĩa giãn C mạch máu phương trình sau đây: C = ΔV/ΔP Thành tĩnh mạch mỏng hơn, trơn nên có C gấp 20 lần động mạch tương ứng Do thời điểm lượng máu lưu thông chủ yếu nằm tĩnh mạch liệu pháp bù dịch làm tăng dịch chủ yếu phần tĩnh mạch Sự khơng xác mơ hình tốn học Mặc dù mơ hình tốn học khơng hồn tồn xác hệ thống mạch máu sinh vật máu chảy thể khơng hồn tồn tn theo quy luật Newton, lòng mạch khơng trơn láng, đường kính mạch máu thay đổi, uốn khúc, phân nhánh mạch máu mở lúc… nguyên lý độ nhớt đường kính đóng vai trò quan trọng thực hành lâm sàng Tương tác Bơm tim Hệ mạch Cung lượng tim định tần số tim, sức co bóp, tiền tải hậu tải Tần suất sức co bóp tim đặc tính liên quan trực tiếp đến thân tim Tiền tải hậu tải liên quan đến tim lẫn hệ mạch máu Sự tương tác hiểu thơng qua nghiên cứu đường cong chức mạch máu đường cong chức tim hay gọi đường cong Starling tương tác chúng Đường cong Chức Mạch máu Đường cong chức mạch máu (vascular function curve), mô tả thay đổi cung lượng tim ảnh hưởng đến áp lực tĩnh mạch trung tâm (CVP) hay hồi lưu tĩnh mạch (Hình 1) CVP Tă ng Th ểt Gi ảm ích th ể th ểt ích bả n tí c h Pcc Q Hình Các đường cong thể tích nội mạch khác Đường cong chức mạch máu mô tả ảnh hưởng cung lượng tim Q lên áp lực tĩnh mạch trung tâm (CVP) hồi lưu tĩnh mạch Tăng Q làm giảm CVP giảm Q làm tăng CVP Giá trị Q cực đại xuất áp lực đóng tuần hồn tĩnh mạch khơng thể làm giảm thể tích máu mao mạch xuống Điểm biểu diễn CVP thấp có Q cao có cho thể tích máu định (Pcc: áp lực đóng) Tại điểm Q khơng, hệ thống đạt đến cân áp lực khoang động mạch tĩnh mạch định giãn cho thể tích máu định Tăng thể tích lưu thơng giảm thể tích máu gây nên thay đổi tăng giảm song song đường cong chức mạch máu Để hiểu rõ đường cong xem xét mơ hình bao gồm bơm, khoang động mạch có giãn định (Ca), kháng trở (biểu sức cản tiểu động mạch, mao mạch tiểu động mạch) khoang tĩnh mạch có giãn định (Cv) (Hình 2) Bơm dịch chuyển máu từ khoang tĩnh mạch sang khoang động mạch tốc độ Trong mơ hình này, tốc độ bơm máu bơm biểu diễn cung lượng tim Giãn khoang động mạch cho phép khoang chứa phần máu trước đẩy qua kháng trở vi mạch để sang khoang tĩnh mạch Khoang tĩnh mạch chứa thể tích máu lớn nhiều giãn cao Tăng Q làm giảm thể tích máu khoang tĩnh mạch làm giảm áp lực khoang tĩnh mạch Áp lực tương ứng với CVP Ngược lại, giảm Q làm tăng thể tích máu khoang tĩnh mạch làm tăng CVP Q Bơm Tĩnh mạch Động mạch R Từ mơ hình rút khái niệm quan trọng xem xét giá trị cực điểm đường cong (Hình 1) Ở điểm đó, Q đạt giá trị cực đại, thể tích máu khoang tĩnh mạch khơng thể giảm Lấy máu từ khoang tĩnh mạch vượt điểm tạo nên áp lực âm khoang tĩnh mạch tạo nên tình trạng xẹp thành mạch Điểm gọi áp lực đóng (critical closing pressure, Pcc) Nó biểu diễn mức CVP thấp có Q cao có thể tích máu định Ngược lại, Q không, hệ thống đạt cân áp lực khoang động mạch tĩnh mạch định giãn khoang Trong trường hợp này, CVP đạt giá trị cực đại với thể tích máu định Cũng cần phải ý đường cong bị ảnh hưởng thể tích máu Như thấy Hình 1, tăng thể tích máu làm đường cong dịch chuyển song song lên giảm thể tích máu làm đường cong tịnh tiến xuống Đường cong Chức Tim Đường cong chức tim (cardiac function curve) nghịch đảo đường cong chức mạch máu Nghĩa khảo sát tác động CVP lên Q (Hình 3) Mối tương quan dựa định luật Starling Định luật phát biểu gia tăng Q tăng căng giãn tim làm tăng khả co bóp Trên phần sườn dốc đường cong, tăng CVP, thông qua tăng hồi lưu tĩnh mạch làm căng thất phải (nghĩa làm tăng tiền tải), làm tăng co bóp thất phải lưu lượng máu lên phổi tăng theo Lượng máu lên phổi tăng làm lượng máu tĩnh mạch phổi trở nhĩ trái tăng lên làm tăng tiền tải thất trái cuối tăng cung lượng tim hệ thống Mặc dù đường cong chức tim liên quan trực tiếp đến CVP bị ảnh hưởng yếu tố khác hậu tải, sức co bóp tim tần số tim Ví dụ, tăng sức cản mạch máu hệ thống làm tăng hậu tải đưa đến tình trạng đường cong bị hạ thấp xuống giãn mạch hệ thống làm giảm hậu tải làm đường cong dịch chuyển lên (Hình 3) Giảm sức cản mạch máu Sức cản mạch máu Tăng cản mạch máu Q CVP Hình Các đường cong chức tim điều kiện kháng lực mạch máu hệ thống khác Đường cong chức tim mô tả áp lực tĩnh mạch trung tâm (CVP) hay hồi lưu tĩnh mạch phổi ảnh hưởng đến cung lượng tim (Q) Ở phần dốc lên đường cong, tăng CVP làm tăng co bóp thất Tăng kháng lực mạch máu hệ thống (làm tăng hậu tải) làm đường cong dịch chuyển xuống giảm kháng lực hệ thống (làm giảm hậu tải) làm dịch chuyển đường cong lên Tương tác đường cong chức mạch đường cong chức tim Tại thời điểm hệ tim mạch hoạt động điểm giao cắt lý thuyết đường cong mạch máu đường cong chức tim (Hình 4) Di lệch khỏi điểm giao cắt tạm thời đường cong xác Ví dụ, theo mơ hình giản lược trình bày bơm tim đột ngột tống lượng máu gia tăng thể tích áp lực tăng lên khoang động mạch giảm khoang tĩnh mạch Điều làm dịch chuyển tạm thời đường cong mạch máu sang trái Theo đường cong chức tim lần tống máu giảm xuống CVP giảm xuống Sau khoảng thời gian ngắn, giảm Q làm tăng CVP đồng thời với đường cong chức mạch máu làm hệ thống trở lại điểm giao cắt ban đầu Hình Hệ tim mạch hoạt động điểm giao cắt lý thuyết đường cong chức mạch máu đường cong chức tim Di lệch khỏi điểm thoáng qua đường cong xác Việc biểu diễn đường cong ứng với tình trạng sinh lý khác biểu đồ có ích minh hoạ tương tác quan trọng cung lượng tim, tiền tải, sức cản mạch máu ngoại biên (hay hậu tải) thể tích máu Ví dụ, Hình 5, thấy biến đổi sức cản mạch máu ảnh hưởng đến đường cong chức mạch máu lẫn đường cong chức tim thay đổi thể tích máu tác động lên đường cong chức mạch máu (Hình 6) Hơn thấy thay đổi thể tích máu đưa đến thay đổi song song đường cong chức mạch máu (Hình Hình 6) thay đổi sức cản làm thay đổi cao hướng qua lỗ bẫu dục Rìa lỗ bầu dục giúp hướng máu vào nhĩ trái Phần lại máu tĩnh mạch rốn, với 95% máu tĩnh mạch cửa bão hoà qua thuỳ gan bên phải Từ đây, lượng máu có độ bão hồ thấp đến tĩnh mạch gan phải để qua van ba với lượng máu bão hồ TMC nói Máu động mạch gan có bão hồ ơxy cao chiếm 10% lưu lượng máu gan bào thai nên khơng đóng góp đáng kể vào cung cấp ơxy Máu động mạch gan phân bố cho gan bên phải bên trái bên phải có nhận nhiều chút Hình 10 Kiểu ưu tiên hồi lưu tĩnh mạch thất phải (TP thất trái (TT) Máu có độ bão hồ ơxy cao từ tĩnh mạch rốn qua ống tĩnh mạch tĩnh mạch gan trái để vào nhĩ trái (NT) vào thất trái Máu có độ bão hồ ơxy thấp từ TMC dưới, tĩnh mạch gan phải, xoang vành TMC qua nhĩ phải (NP) để vào thất phải Như vậy, dòng máu có hướng ưu tiên khác từ nguồn khác cho phép máu có độ bão hồ ơxy thấp từ phần phần thể vào nhĩ phải, qua van ba vào thất phải máu có độ bão hồ ơxy cao từ tĩnh mạch rốn lại đến thất trái Mặt dù phân cách cung lượng thất thai nhi không hiệu sau sinh điều đáng ghi nhận tim thai có khả thực chức cung cấp ơxy tốt Chuyển tiếp từ tuần hồn bào thai sang tuần hoàn sau sinh Những thay đổi tuần hoàn trung tâm vào lúc sinh chủ yếu gây nên biến cố bên thay đổi thân hệ tuần hoàn Biến cố quan trọng giảm nhanh với mức giảm lớn kháng lực phổi (PVR) cắt đứt liên kết tuần hồn rốn-rau thai Có nhiều chế khác gây nên giảm PVR, bàn phần sau Đột ngột lúc sinh, máu qua ống động mạch chuyển hướng từ phải sang trái thành từ trái sang phải (từ ĐMC sang ĐMP) thời điểm đóng hồn tồn khoảng vài đến vài ngày sau sinh Luồng shunt qua ống động mạch kéo dài trẻ đẻ non gây nên trộm máu giường mạch máu vùng có kháng lực cao Như nói phần trước, ống tĩnh mạch mang máu tĩnh mạch rốn chủ yếu đổ thất trái Mặc dù lượng máu tĩnh mạch rốn vào ống TM dao động bị ảnh hưởng lớn với kích tác hạ ơxy máu, thay đổi dòng máu dường co mạch chủ động ống tĩnh mạch mà dường tượng thụ động tương thích với thay đổi dòng máu rốn Vào lúc sinh, tuần hoàn rốn-rau thai bị cắt đứt làm cho giảm lưu lượng máu qua ống tĩnh mạch dòng máu vào gan trái Tuy nhiên, dòng máu tĩnh mạch cửa qua ống tĩnh mạch lại tăng lên từ < 5% đến > 50% sau tuổi cho dù lượng máu tĩnh mạch tăng lên sau sinh lượng máu qua gan lại giảm rõ rệt Luồng shunt máu TM cửa qua ống tĩnh mạch xuất tạm thời, thường tồn khoảng ngày đến tuần Ống TM đóng mặt chức tượng thụ động người ta chứng minh ống tĩnh mạch biệt lập giãn có mặt prostaglandin E1 Như vậy, q trình đóng ống TM khởi hoạt thay đổi thể dịch tương tự trường hợp đóng ống động mạch Mặc dù q trình chủ động có liên quan đến đóng ống ĐM ống TM đóng lỗ bầu dục vào thời điểm đời q trình hồn toàn thụ động thứ phát sau biến đổi tương quan lượng máu nhĩ trái nhĩ phải Trước sinh, lượng máu tĩnh mạch phổi đổ trực tiếp nhĩ trái chiếm 8% tổng lượng máu tĩnh mạch đổ Như vậy, chênh áp từ phải sang trái giúp trì lượng máu lớn qua lỗ bầu dục nắp lỗ bầu dục giống túi gió phình sang phía nhĩ trái Khi bắt đầu có ơxy vào phổi lần thở trẻ sơ sinh, tỉ lệ máu TM phổi nhĩ trái tăng lên đáng kể (50%) so với tổng lượng máu tĩnh mạch đổ tim [24] lưu lượng máu phổi tăng đột ngột, kể góp phần luồng máu từ ĐMC sang phổi qua ống ĐM chưa đóng Áp lực nhĩ trái tăng cao bên nhĩ phải phần nắp lỗ bầu dục trước phình sang nhĩ trái ép sát vào vách liên nhĩ Luồng shunt trái sang phải nhỏ phát siêu âm Doppler trẻ sơ sinh nhiên luồng shunt khơng có ý nghĩa huyết động học Mặc dù lỗ bầu dục chưa đóng hồn toàn vài năm đầu đời luồng shunt có ý nghĩa huyết động học xảy có khiếm khuyết vách tiên phát tạo nên thông liên nhĩ lỗ thứ phát bệnh nhân bị thông liên nhĩ tiên phát Tương tác tuần hồn hệ thống tuần hồn phổi Mơ hình giản ước hệ tuần hồn trình bày Hình mơ tả kháng lực kháng trở đơn nằm ĐM lớn TM lớn tuần hoàn hệ thống Trên thực tế, tổng kháng lực hệ thống tổng kháng lực giường mạch vùng Kháng lực mạch máu phổi (Pulmonary Vascular Resistance, PVR), thường có trị số khoảng 10 đến 20% kháng lực mạch máu hệ thống (Systemic Vascular Resistance, SVR), có đặc tính khác biệt thất phải bơm máu riêng biệt vào hệ thống mạch máu phổi Như vậy, điều kiện bình thường cần quan tâm đến kháng lực hệ thống tác nhân ảnh hưởng đến cung lượng tim Tuy nhiên trường hợp tim phải bị suy, PVR phải tính theo kiểu nối tiếp vào tổng SVR Hiệu ứng thấy rõ trường hợp thất phải bị suy mà hệ mạch máu phổi lại có kháng lực cao Như vậy, số bệnh lý nặng khác nhau, cần phải đánh giá SVR lẫn PVR Tuần hồn phổi Các chế xác liên quan đến giãn co trơn mạch máu phổi nội chưa hiểu tường tận nhiên tiến gần tập trung vào vai trò nội mơ mạch máu phổi q trình Những thay đổi kháng lực mạch máu phổi xuất nhiều cấp độ khác hệ tuần hồn chất hoạt mạch tính chất chúng thay đổi qua giường mạch phổi hoạt động chuyển hoá phổi Phát triển hình thái học Giai đoạn phát triển hình thái tuần hoàn phổi ảnh hưởng đến đáp ứng kích thích khác giai đoạn chu sinh Ở thai nhi trẻ sơ sinh, động mạch phổi nhỏ có tỉ suất lớp áo dày đường kính lòng mạch lớn tỉ suất người lớn Sự gia tăng lớp phần nguyên nhân tính tăng đáp ứng mạch máu phổi tăng PVR trẻ sơ sinh sau đời Các nghiên cứu phổi người nhận thấy động mạch phổi nhỏ so với đường dẫn khí Các động mạch song hành với đường thở tận phế nang Nếu dọc mạch máu xa, đến điểm mà lớp áo khơng bao bọc toàn chu vi mạch máu Thay vào nhường chỗ cho vùng bao bọc khơng hồn tồn Ở động mạch bọc phần này, trơn xếp theo hình xoắn ốc Các phần khơng có mạch máu có chứa tế bào tiền thân sinh Trong số điều kiện đó, ví dụ thiếu ơxy, tế bào tiền thân biệt hố nhanh chóng thành tế bào trưởng thành Nếu dọc mạch máu xa nữa, đến vùng hoàn tồn khơng có Tuy nhiên, mạch máu có kích thước lớn mao mạch Ở động mạch này, có lớp tế bào ngoại mạch (pericyte) khơng hồn chỉnh nằm lớp nội mơ Ở thai nhi gần đủ tháng, có khoảng nửa tiểu động mạch trước mao mạch (những mạch máu kèm với tiểu phế quản hô hấp) có có phần động mạch kèm với phế nang khơng có trơn Trong đến tuần đầu sau sinh, có thối triển dần lớp áo bọc quanh động mạch làm giảm độ dày tổng cộng lớp động mạch phổi nhỏ Ở người trưởng thành, lớp bao bọc lại lan đến ngoại biên dọc theo động mạch tiểu thuỳ (intra-acinar artery) Do vậy, hầu hết động mạch có lớp trơn lớp mỏng Kiểu cấu trúc đạt vào tuổi dậy Một số rối loạn mạch máu phổi thời kỳ sơ sinh (ví dụ bệnh tim bẩm sinh có tăng luồng máu lên phổi) gây nên đình trệ q trình thối triển nói và/hoặc diễn tiến sớm đến kiểu cấu trúc người trưởng thành Trong trình phát triển thai nhi, số lượng động mạch nhỏ tăng lên nhanh Ở người, nhánh động mạch phổi tiền phân thuỳ (main preacinar pulmonary arterial branch) song hành với đường dẫn khí lớn phát triển vào tuần thứ 16 thai kỳ nhiên tuần hoàn tiểu thuỳ xuất chậm sau với phát triển phế nang Và sau sinh, động mạch tăng nhanh số lượng phế nang phát triển Quá trình kết thúc trẻ khoảng 10 tuổi [18] Dòng máu tuần hoàn thai nhi Ở thai nhi, trao đổi khí xuất rau thai lưu lượng máu phổi thấp, cung cấp nhu cầu dinh dưỡng cho phát triển phổi đảm bảo cho phổi thực chức chuyển hoá cận tiết (paraendocrine function) Lưu lượng máu phổi thai cừu gần đủ tháng chiếm khoảng 8-10% tổng cung lượng hai thất máu thất phải khơng dẫn vào phổi mà qua ống động mạch nở lớn để sang động mạch chủ ngực xuống đến rau thai nhằm trao đổi khí (Hình 9) Áp lực trung bình động mạch phổi thai nhi tăng dần theo thai kỳ đạt khoảng 50 mmHg thai đủ tháng, cao HA trung bình khoảng đến mmHg Tổng kháng lực phổi cao thai nhi so với kháng lực nhũ nhi người lớn Điều hoà kháng lực mạch máu thai nhi Kháng lực mạch máu phổi phổi thai nhi cao giảm dần suốt quý thứ ba thai kỳ Có nhiều yếu tố bao gồm tác động học, tình trạng cung cấp ơxy mơ sản xuất chất hoạt mạch có tác dụng điều hồ trương lực tuần hoàn phổi thai nhi Yếu tố quan trọng làm tăng kháng lực mạch máu phổi thai nhi áp lực ôxy riêng phần máu thấp (PO2 máu ĐMP khoảng 17 đến 20 mmHg) Cơ chế vị trí xác co mạch máu phổi hạ ơxy tuần hồn phổi thai nhi chưa rõ ràng Bên cạnh môi trường ôxy thấp, nhiều chất khác chủ vận α, TXA2 leukotriene làm co mạch máu phổi thai nhi Tuy dường chúng đóng vai trò khơng đáng kể việc trì SVR cao Bên cạnh sản xuất chất co mạch tuần hồn thai nhi sản xuất chất giãn mạch có vai trò điều hoà mức độ co mạch điều kiện bình thường đóng vai trò chủ động lúc thai nhi bị stress NO đóng vai trò đặc biệt quan trọng Ở thai cừu, ức chế tổng hợp NO làm tăng rõ rệt kháng lực mạch máu phổi lúc nghỉ ức chế giảm kháng lực phổi ôxy Hơn nữa, nghiên cứu động mạch phổi chế phẩm phổi biệt lập cừu cho thất gia tăng theo mức độ trưởng thành trình giãn mạch điều hoà NO giai đoạn cuối thai kỳ giai đoạn sớm sau sinh Điều hồ kháng lực mạch máu phổi q trình chuyển tiếp chu sinh Vào lúc sinh, với việc phổi thơng khí, kháng lực phổi giảm xuống nhanh chóng làm tăng từ đến 10 lần lưu lượng máu phổi Vào ngày thứ sau sinh, áp lực phổi trung bình khoảng nửa huyết áp hệ thống Sau áp lực kháng lực phổi giảm đột ngột, trình giảm diễn chậm đạt đến mức người lớn vào khoảng đến tuần sau sinh (Hình 11) Hình 11 Những thay đổi áp lực động mạch phổi, lưu lượng máu kháng lực mạch máu xuất giai đoạn chu sinh Các chế điều hoà giảm kháng lực phổi tăng lưu lượng máu phổi sau sinh phần lớn có liên quan đến áp lực riêng phần ôxy giãn nở học phổi Vai trò ơxy chứng minh thực tế lưu lượng máu phổi tăng thở ôxy lưu lượng cao mà khơng cần thơng khí Vai trò giãn nở học phổi thể chỗ phổi làm giãn hỗn hợp khí có ơxy nồng độ thấp khơng làm thay đổi thành phần khí máu gây giãn mạch phổi Các chế xác tượng giãn mạch phổi ơxy tuần hồn chuyển tiếp từ thai sang trẻ sơ sinh chưa rõ ràng Tăng áp lực ôxy phế nang hay động mạch làm giảm kháng lực mạch máu phổi qua hoạt hố trực tiếp kênh K+ gián tiếp thơng qua kích thích sản xuất chất giãn mạch PGI2, bradykinin, adenosine, ATP NO Giãn nở phổi đơn độc làm giảm kháng lực phổi thơng qua chế học hố học Một chế liên quan đến thay đổi sức căng bề mặt phế nang Một chế khác quan trọng sản xuất phóng thích prostaglandin (chủ yếu PGI2) xuất kích thích học phổi giãn nở theo nhịp phổi [13] NO coi chất trung gian quan trọng làm giảm kháng lực phổi vào lúc sinh có liên quan đến tăng ơxy Ví dụ ức chế tổng hợp NO làm giảm mức độ tăng lưu lượng máu phổi ôxy thai cừu cho cừu mẹ thở ôxy áp lực cao thơng khí có ơxy tử cung Thơng khí tử cung mà khơng làm thay đổi khí máu thai làm tăng biểu gene NO synthetase nội mô chủ mô phổi thai cừu Sự tổng hợp gia tăng thơng khí với 100% ơxy Các liệu in vitro phát có tăng sản xuất NO theo tuổi trưởng thành vào cuối thai kỳ đầu thời kỳ sau sinh Sự gia tăng điều hoà phần ôxy Hơn nữa, ức chế tổng hợp NO cấp tính lẫn mạn tính trước sinh làm giảm đáng kể tăng lưu lượng máu vào lúc sinh Những liệu gợi ý hoạt động NO có vai trò quan trọng tuần hồn chuyển tiếp Tuy nhiên, giảm tức thời kháng lực phổi vài phút đầu sau sinh không bị giảm ức chế NO nói Như vậy, giảm PVR khởi đầu thơng khí cung cấp ôxy Thứ nhất, giãn mạch phổi gây nên căng giãn học phổi sản xuất prostaglandin (PGD2 PGI2) Hai q trình không liên quan đến cung cấp ôxy bào thai gây nên tăng lưu lượng máu phổi giảm PVR không nhiều Thứ hai, giãn mạch máu phổi tiếp diễn có liên quan đến cung cấp ơxy bào thai Q trình độc lập với sản xuất prostaglandin dường tổng hợp NO kích thích chưa nhận diện Cả hai cấu phần cần thiết cho trình chuyển tiếp sang đời sống ngồi tử cung diễn sn sẻ Điều hồ kháng lực mạch máu phổi sau sinh Chuyển tiếp tuần hồn phổi thành cơng từ đời sống tử cung đời sống tử cung đánh dấu trì giường mạch phổi trạng thái giãn có kháng lực thấp Các chứng gợi ý phóng thích NO mức tăng nồng độ GMP vòng sau điều hồ phần kháng lực mạch máu phổi thấp trạng thái nghỉ trẻ sơ sinh [20] Các chất hoạt mạch khác bao gồm histamine, 5-hydroxytryptamine, bradykinin chất chuyển hoá arachidonic acid qua đường cyclooxygenase lipoxygenase có vai trò điều hồ trương lực mạch máu phổi sau sinh Tuy vậy, vai trò chúng chưa làm sáng tỏ Hai số yếu tố quan trọng ảnh hưởng đến PVR giai đoạn sau sinh nồng độ ôxy pH Giảm áp lực ôxy giảm pH gây nên co mạch máu phổi Hạ ôxy phế nang làm co tiểu động mạch phổi, chuyển máu khỏi vùng phổi thiếu ôxy đến vùng phổi cung cấp ôxy tốt nhờ tăng cường tương xứng thơng khí/tưới máu Đáp ứng mạch máu phổi độc có mức độ lớn động vật trẻ so với động vật trưởng thành Thực tế, hầu hết giường mạch (kể mạch máu não) hạ ôxy yếu tố gây giãn mạch mạnh Cơ chế xác co mạch phổi hạ ơxy chưa hiểu hoàn toàn dường liên quan đến thay đổi nồng độ chỗ gốc ôxy phản ứng (reactive oxygen species, ROS) Các chất điều hoà kênh K+ Ca++ phụ thuộc điện [15] Nhiễm toan làm mạnh đáp ứng co mạch hạ ơxy nhiễm kiềm có tác dụng ngược lại [21] Cơ chế xác tính đáp ứng mạch máu phổi điều phối pH phải làm sáng tỏ thêm độc lập với PaCO Các liệu gợi ý kênh K+ đóng vai trò quan trọng điều hồ đáp ứng [3] Tác động lên áp lực ôxy phế nang pH động mạch hệ thống chiến lược làm thay đổi trương lực mạch máu phổi hồi sức Tăng ôxy phế nang nhiễm kiềm thường sử dụng để hạ trương lực mạch máu phổi chúng thường đảo ngược tình trạng co mạch máu phổi mà có ảnh hưởng đến tuần hoàn hệ thống Tuy nhiên, nên tránh gây nhiễm kiềm nặng hạ CO2 máu nặng nhiễm kiềm nặng lại có tác động xấu đến lưu lượng máu não [14] Mặc dù phổi phân bố nhiều thần kinh tác động thần kinh khơng đóng vai trò quan trọng trì trương lực mạch máu Tuy nhiên receptor thần kinh thể dịch phổi nhạy cảm với chất chủ vận α-adrenargic, β-adrenardic dopaminergic nên tác nhận vận mạch kích thích thụ thể có tác động đến trương lực mạch tuần hoàn hệ thống lẫn tuần hồn phổi Vì thay đổi trương lực mạch có mặt tác nhân phụ thuộc vào trương lực tương đối giường mạch máu thời điểm định nên đáp ứng với tác nhân khó để tiên đoán bệnh nhân cụ thể đơn vị hồi sức Lưu lượng máu phổi sau sinh Một số yếu tố khác, độc phổi, ảnh hưởng đến lưu lượng máu phổi bên cạnh trương lực mạch máu phổi Khi tư đứng, trọng lực nên áp lực phổi trung bình tăng dần từ đỉnh phổi xuống đáy phổi áp lực phế nang tương đối định toàn phổi Như vậy, tương quan áp lực bên lòng mạch áp lực phế nang không đồng vùng phổi khác mà phụ thuộc vào chiều cao bên phổi Mối tương quan trở nên phức tạp tác động căng phổi lên áp lực mạch máu phổi Tác động lại phụ thuộc vào tương quan không gian phế nang mạch máu Các mạch máu phổi gọi ngồi phế nang, góc phế nang Các mạch máu ngồi góc phế nang tăng kích thước phổi căng giãn chủ mổ phổi kéo thành mạch máu theo hướng ly tâm Tuy nhiên, mạch máu phế nang lại có liên quan trực tiếp đến phế nang lại bị xẹp lại phế nang căng lên Để đặc tính hố mối tương quan này, West chia phổi thành ba vùng lý thuyết từ đỉnh phổi xuống đáy phổi dựa vào tương quan áp lực ĐM phổi (PAP) hay áp lực dòng máu vào, áp lực phế nang (Pav) áp lực tĩnh mạch phổi (Pven) hay áp lực dòng máu Về mặt lý thuyết khơng có dòng máu vào vùng I Pav lớn PAP hay Pav>PAP>Pven Trong vùng này, mạch máu phế nang bị xẹp Trên lâm sàng, vùng I không tồn phổi lành rõ ràng dòng máu có đến đỉnh phổi Chính mạch máu ngồi phế nang góc mở giúp trì dòng máu đến đỉnh phổi Ở vùng II, PAP lớn Pav dòng máu khơng phụ thuộc vào áp lực dòng máu hay PAP>Pav>Pven Trong vùng này, dòng máu tăng lên phần thấp phổi có PAP bị ảnh hưởng trọng lực Pav Trong vùng III, lưu lượng máu định mối tương quan bình thường PAP Pven hay áp lực máu vào trừ áp lực dòng máu Trong vùng này, lưu lượng máu không thay đổi đáng kể phần phổi vùng II lực ảnh hưởng đến PAP Pven hay PAP>Pven>Pav Sau đó, người ta mô tả thêm vùng nữa, vùng IV, lưu lượng máu phổi giảm phần tận đáy phổi Sự giảm xảy tác động trọng lượng phổi lên mạch máu phế nang mạch máu góc Trọng lượng phổi chèn ép làm tăng sức cản giảm thơng khí vùng đáy làm gây nên vùng thiếu ôxy tương đối đưa đến tình trạng co mạch phổi hạ ơxy Trong điều kiện bình thường, lưu lượng máu phổi chủ yếu định vùng III Tuy nhiên, điều kiện bệnh lý, điều kiện thuận lợi chiếm ưu Đặc biệt quan trọng hồi sức nhi khoa ảnh hưởng thơng khí áp lực dương với mức áp lực đỉnh thở vào cao Tăng áp lực phế nang làm giãn vùng II cho phép vùng I thực diện làm bất xứng thơng khí/tưới máu tạo shunt phổi gây hạ ơxy máu tăng carbonic Tương tự, viêm phổi phù phổi làm tăng vùng IV Cuối cùng, hạ huyết áp nguyên nhân khác xuất huyết tăng vùng I vùng II TUẦN HỒN VÀNH Lưu lượng máu cung cấp ơxy cho toàn thể phụ thuộc vào bơm tim Tăng nhu cầu thể phải đáp ứng tăng cung cấp chất chuyển hố Điều thường đòi hỏi phải tăng cung lượng tim điều đồng nghĩa với tăng tiêu thụ ôxy tim Nhu cầu ôxy tim đáp ứng cách tăng cung lượng vành Cung lượng vành điều hồ khơng nhu cầu tim mà nhu cầu toàn thể thời điểm định Giải phẫu mạch vành Dòng máu đến tim cung cấp động mạch vành phải trái bắt nguồn từ xoang Valsalva phía sau vành phải vành trái van động mạch chủ ĐM vành phải cung cấp máu cho nhĩ phải thất phải ĐMV trái chia thành hai nhánh nhánh liên thất trước trái nhánh mũ vành cung cấp máu cho nhĩ trái thất trái Tĩnh mạch trở nhĩ phải chủ yếu nhờ xoang vành phần nhỏ qua tĩnh mạch vành trước Ngoài ra, mạch máu động mạch xoang, động mạch lòng Thebese nối hệ thống ĐMV với buồng tim tạo thành đám rối mạch máu nội mạc phức tạp Điều hoà lưu lượng máu vành Lưu lượng máu vành điều hồ lực học có liên quan đến vị trí giải phẫu hệ mạch vành bên xung quanh tim động, yếu tố chuyển hoá liên kết lưu lượng máu vành với nhu cầu ôxy yếu tố thần kinh Trong điều kiện bình thường, áp lực tưới máu hay dòng máu vào tuần hồn vành khơng thay đổi nhiều biến đổi lưu lượng máu vành chủ yếu định thay đổi kháng lực mạch máu thay đổi đường kính lòng mạch Các yếu tố học điều hồ lưu lượng máu vành Áp lực tưới máu vành có liên quan trực tiếp với áp lực động mạch chủ Lưu lượng máu bên hệ mạch vành có tính động mạch máu chịu ảnh hưởng nhiều áp lực khác chu chuyển tim Vào cuối kỳ tâm trương, thất giãn ra, áp lực bên động mạch vành thành tim tương tự tương tự áp lực động mạch chủ Vào đầu tâm thu, áp lực tổ chức nội tâm mạc tăng lên với áp lực bên buồng tim lại giảm tuyến tính từ vách Áp lực truyền đến mạch vành Như vậy, áp lực bên lòng mạch vành nằm nội mạc cao áp lực chủ áp lực lòng mạch nằm ngoại tâm mạc lại thấp áp lực ĐMC Trên thực tế, giai đoạn sớm tâm thu thất trái, dòng máu nội tâm mạc thất trái bị đảo ngược tạm thời bị chèn ép từ bên ngồi Trong tâm trương sớm, máu chảy vào mạch máu thượng tâm mạc không bị chèn ép sau chảy vào mạch máu nội tâm mạc co nhỏ Trong điều kiện bình thường mạch máu nội tâm mạc thượng tâm mạc tưới máu tâm trương Tuy nhiên, tâm trương bị rút ngắn mức nhịp nhanh trầm trọng và/hoặc áp lực tưới máu giảm thiếu máu nội tâm mạc diễn Mặc khác, dòng máu bên mạch vành tưới cho tim thất phải thường trì tâm thu tâm trương mạch máu phổi có áp lực thấp làm cho áp lực bên buồng thất phải thấp [2] Tưới máu thất phải bị phì đại trường hợp hẹp phổi nặng tứ chứng Fallot giống với bên thất trái Tương quan nhu cầu-cung cấp ôxy tim Thất trái tách xuất lượng ôxy gần tối đa từ máu qua tim nên nhu cầu ơxy tim tăng lên cách đáp ứng phải thông qua tăng lưu lượng mạch vành Trong gắng sức tối đa, tiêu thụ ơxy thất trái tăng lên đến lần tương tự, lưu lượng máu vành tăng lên gấp bốn Tăng áp lực tưới máu vành đơn độc tăng lưu lượng đến mức vậy để tăng lưu lượng vành, bắt buộc phải giảm sức cản mạch máu vành Trên thực tế, lưu lượng máu vành có tương quan chặt chẽ với tỉ suất cung cấp ôxy với nhu cầu ôxy Lưu lượng máu vành tăng cung cấp ôxy giảm và/hoặc nhu cầu ôxy tăng lên Theo cách này, lưu lượng vành có liên kết hữu với nhu cầu ơxy tồn thể tăng cung lượng tim làm tăng tiêu thụ ôxy Tương tự, nhu cầu chuyển hoá thể giảm xuống (khi nghỉ) tiêu thụ ơxy tim giảm xuống lượng máu vành giảm xuống Các chế đảm bảo gắn kết chặt chẽ cần phải làm sáng tỏ thêm Tuy vậy, có chất biết có ảnh hưởng đến trương lực mạch tham gia vào trình Các chất bao gồm adenosin, ôxy, NO, ion H+, K+, CO2 prostaglandin Dự trữ vành Trong điều kiện bình thường, lưu lượng máu vành có khả tự điều hồ áp lực tưới máu tăng lên giảm xuống lưu lượng máu vành khơng thay đổi, khoảng áp lực tưới máu Tăng áp lực kích thích co mạch giảm áp lực gây nên giãn mạch [10] Khi áp lực tưới máu vượt giới hạn lưu lượng máu tăng lên áp lực cao thắng co mạch Quan trọng áp lực tưới máu thấp, lưu lượng máu giảm chứng tỏ hệ mạch vành bắt đầu đạt đến mức giãn mạch tối đa giảm kháng lực thêm để bù trừ cho áp lực tưới máu thấp Ở giai đoạn trở đi, áp lực tưới máu giảm tình trạng thiếu máu tim xuất Trong điều kiện bình thường, dòng máu tuần hồn vành có khả tự điều hồ lưu lượng máu tối đa áp lực đầu vào hay áp lực tưới máu giới hạn co mạch chủ động Sự khác biệt lưu lượng máu điều hoà tự chủ (autoregulated flow) dòng máu tối đa có (maximal potential flow) khơng có mức độ co mạch (giãn vành tối đa) gọi dự trữ vành (coronary flow reserve) [9] Dự trữ vành lưu lượng máu phụ trội mà tim nhận áp lực tưới máu định để đáp ứng với nhu cầu tiêu thụ ôxy gia tăng Dự trữ vành không đủ xảy cung cấp ôxy không đủ đáp ứng cho nhu cầu ôxy tim tăng lên Điều dẫn đến thiếu máu cục tim Lưu lượng vành thường thấp vùng nội mạc so với vùng thượng tâm mạc giảm lưu lượng mạch vành thường nặng nề nội tâm mạc thượng tâm mạc Dự trữ vành bị ảnh hưởng theo số cách khác Ví dụ, tự điều hồ bình thường lưu lượng tối đa giảm dự trữ vành bị giảm xuống Một thay đổi gặp (a) tim nhanh, (b) giảm số lượng mạch máu vành bệnh mạch máu nhỏ số bệnh lý mô liên kết đặc biệt lupus ban đỏ rải rác; (c) tăng kháng lực nhiều mạch máu vành lớn thuyên tắc, huyết khối, xơ vữa co thắt; (d) giảm khả giãn tim thiếu máu cục bộ; (e) phù nề tim; (f) tăng đáng kể áp lực tâm trương thất trái; (g) tăng đáng kể áp lực tâm thu thất trái áp lực tưới máu vành không tăng tương ứng hẹp hở chủ (h) tăng độ nhớt máu, thường trở nên quan trọng hematocrit 65% Dự trữ vành bị suy giảm lưu lượng máu tối đa bình thường dòng máu điều hồ tự chủ lại tăng lên gặp gắng sức, tim nhanh, thiếu máu, ngộ độc CO, đường cong phân ly hemoglobin lệch sang trái (ví dụ trẻ nhũ nhi có tỉ lệ HbF cao), hạ ôxy máu, nhiễm độc giáp, giãn thất cấp (do tăng sức căng thành), sử dụng thuốc catecholamine gây tăng co bóp phì đại thất mắc phải Ngoài ra, lưu lượng máu điều hoà tự chủ lưu lượng máu tối đa giảm đồng thời ví dụ tăng tần số tim mức bệnh tim bẩm sinh có tím gây hạ ôxy máu, phì đại thất đa hồng cầu Trong trường hợp này, dự trữ mạch vành giảm đáng kể Hơn nữa, tràn dịch màng tim gây chèn ép, tăng áp lực tâm trương thất phải thất trái kích thích α-adrenergic làm tăng ngưỡng áp lực mà tự điều hồ khơng có khả bù trừ áp lực tưới máu giảm Một điều quan trọng dự trữ vành giảm đáng kể trường hợp phì đại thất Stress thành tim điều hoà giới hạn hẹp trường hợp khơng có phì đại lẫn trường hợp có phì đại tim Hệ lưu lượng máu vành đơn vị khối định Giữa stress thành tim đỉnh tỉ số khối thất phải với thể tích có mối tương quan chặt chẽ [23][26] Nếu khơng có phì đại tim dự trữ vành bình thường khối tăng lên dự trữ vành giảm xuống Trong trường hợp buồng tim bị giãn cấp tính, tỉ suất khối so với thể tích giảm xuống, stress thành tiêu thụ ơxy tim tăng lên dự trữ vành giảm xuống Giảm thiểu giãn buồng tim giảm hậu tải tiền tải sẻ đảo ngược biến cố không thuận lợi lý để cải thiện chức thất Lưu lượng máu tim thất phải Lưu lượng dòng máu tim thất phải tuân theo nguyên lý chung lưu lượng máu vành nhiên có khác biệt so với thất trái liên quan đến áp lực tâm thu thất phải thấp biến đổi áp lực động mạch chủ làm thay đổi áp lực tưới máu vành mà không làm thay đổi công tiêu thụ thắng áp lực thất phải Ví dụ, thất phải bình thường bị giãn nhanh chóng thuyên tắc phổi, suy thất phải cuối xuất Tăng stress thành mạch làm tăng tiêu thụ ôxy tăng áp lực tâm thu lại làm giảm lưu lượng máu vành Do cung cấp ơxy khơng đáp ứng đủ nhu cầu thiếu máu cục thất phải xuất Tăng áp lực tưới máu động mạch chủ học chất chủ vận α-adrenergic làm tăng lưu lượng máu tim thất phải, giảm mức độ thiếu máu cục hồi phục chức thất phải mức bình thường Cải thiện lưu lượng máu vành chế giải thích cải thiện Tăng hậu tải thất trái làm cho vách liên thất lệch sang thất phải cải thiện chức thất trái [1] Nếu áp lực thất phải tăng mạn tính đến mức có tượng phì đại thất phải (ví dụ hẹp phổi, nhiều thể bệnh tim bẩm sinh có tím số bệnh phổi mạn tính) dòng máu tim thất phải có kiểu đáp ứng giống dòng máu bên thất trái, ngoại trừ trường hợp Nếu áp lực chủ thấp xuống áp lực thất trái thấp công thất tiêu thụ ôxy thất trái giảm Tuy nhiên, công bên thất phải khơng giảm (nếu khơng có thơng liên thất) có cân cung cấp ôxy nhu cầu tiêu thụ ôxy Trường hợp cân tồi tệ gặp áp lực động mạch chủ trì áp lực tưới máu vành lại giảm trường hợp bệnh nhân tứ chứng Fallot phẫu thuật shunt Blalock-Taussig lớn Áp lực chủ cao làm cho nhu cầu tiêu thụ ôxy tim cao hai thất áp lực tâm trương ĐMC chủ thấp BT shunt lại làm cho hai thất bị thiếu máu cục suy Các yếu tố thần kinh Lưu lượng máu vành tăng có kích thích giao cảm chế giải thích gia tăng khơng phải rõ ràng Vì kích thích giao cảm có khuynh hướng làm tăng nhu cầu tiêu thụ ôxy tim, phần lớn tăng co bóp tăng tần số tim nên lưu lượng máu vành tăng để đáp ứng nhu cầu theo cách mô tả trước Tuy nhiên, nghiên cứu thực nghiệm cho thấy tách biệt ảnh hưởng kích thích giao cảm lên động mạch vành khỏi biến đổi công tim thấy thực tế tượng co mạch tác động chủ đạo kích thích giao cảm lên mạch vành Ngay α-receptor β-receptor diện mạch vành, nghiên cứu chúng tỏ lưu lượng máu vành bị ảnh hưởng mạnh mẽ trình chuyển hố có vai trò điều hồ tương xứng nhu cầu cung cấp ôxy tim Kết luận viễn cảnh Việc hiểu rõ cấu phần chế khác tạo nên hệ tim mạch quan trọng nhiên có ích kiến thức đặt bối cảnh chung người thầy thuốc lâm sàng đối diện với tình lâm sàng cụ thể Những điều kiện sinh lý bệnh trị liệu khác đưa đến biến đổi cấu phần khác hệ tim mạch Những biến đổi dệt nên tranh lâm sàng tranh có hình hài ln thay đổi Những điều kiện làm cho hệ tim mạch dịch xa khỏi cân nội môi khởi hoạt đáp ứng bù trừ Ví dụ, nhiễm trùng huyết gây nên giãn mạch làm giảm áp lực động mạch Tình trạng hố thụ quan áp thụ quan nhận biết thông qua nhiều quai hồi tác trung ương chỗ khác làm tăng hoạt tính giao cảm, tần số tim, co bóp tim trương lực mạch Lưu lượng máu đến da, tuần hoàn tạng bị giảm thiểu dự trữ máu từ tuần hoàn tạng huy động Các chế tự điều hoà khởi động để trì lưu lượng máu đến quan sinh tử não tim Hơn nữa, chế thận khởi động để giữ muối nước nỗ lực làm tăng thể tích nội mạch Những đáp ứng bình thường hố tạm thời huyết áp động mạch bù trừ tác động ban đầu Dĩ nhiên, thể phải trả giá sinh lý cho chế với thời gian kích thích ban đầu tồn hệ có hại đáp ứng bắt đầu trội Ví dụ, lượng lượng máu giảm kéo dài, thiếu máu tạng xuất hậu có chuyển dịch vi sinh vật ruột vào dòng máu, nhu cầu ơxy tăng cao mức đáp ứng suy tim bắt đầu Hơn nữa, chế bù trừ thận làm thận bị suy Như vậy, người thầy thuốc lâm sàng phải có đánh giá xác đâu nhiễu loạn tiên phát, đâu đáp ứng bù trừ ảnh hưởng điều trị lên toàn thể hệ thống Hơn nữa, số tình lâm sàng đặt cấu phần hệ tim mạch vào xung đột Ví dụ, trẻ em bị tứ chứng Fallot có đường thất phải hẹp nặng nề kèm với tình trạng thiếu ơxy máu mạn tính điều trị với chất chủ vận α-adrenergic (ví dụ phenylephrine) để làm tăng kháng lực mạch máu hệ thống lưu lượng máu phổi Điều trị làm tăng hậu tải thất trái làm giảm cung lượng tim Cung cấp ơxy có tăng lên hay khơng phụ thuộc độ bão hồ ơxy có tăng lên đủ để thắng giảm cung lượng tim Tình đòi hỏi người thầy thuốc lâm sàng phải hiểu sinh lý tổng quan bệnh, đích điều trị tác động điều trị lên giường mạch khác Sự gia tăng hiểu biết hệ tim mạch đưa đến gia tăng khả hỗ trợ bệnh nhân với nhiều tình lâm sàng khác Sự hỗ trợ thể nhiều hình thức bao gồm hỗ trợ học sử dụng tác nhân dược lý làm thay đổi công tim chức mạch Cho đến có nhiều báo đời liên quan đến sinh lý học tim mạch Chúng minh chứng điều có nhiều q trình vai trò trung tâm nội mô mạch máu sinh học mạch áu khám phá gần Như vậy, điều nghiên cứu diễn nghiên cứu tương lai đưa đến liệu pháp cho phép nhắm đến đích đặc hiệu liên quan đến cấu phần khác hệ tim mạch Nhờ tối đa hố can thiệp điều trị lại giảm thiểu hậu không mong muốn Nguồn: Oishi P, Teitel DF, Hoffman JI, Fineman JR Cardiovascular Physiology Roger's Textbook of Pediatric Intensive Care, 4th Edition Dịch từ năm ngàn chín trăm lâu lắc BS Lê Minh Khơi – Đại học Y Dược TP Hồ Chí Minh ... rốn) từ gan có đường tương đối phức tạp (Hình 10) Trong điều kiện bình thường bào thai cừu, khoảng 55 % lượng máu rốn có bão hồ ơxy cao lên qua ống tĩnh mạch đổ vào chỗ nối TMCD-nhĩ phải chủ yếu qua... dòng máu vào gan trái Tuy nhiên, dòng máu tĩnh mạch cửa qua ống tĩnh mạch lại tăng lên từ < 5% đến > 50 % sau tuổi cho dù lượng máu tĩnh mạch tăng lên sau sinh lượng máu qua gan lại giảm rõ rệt... hình liềm; ức chế phosphodiesterase (ví dụ sildenafil, có tác dụng ngăn ngừa giáng hoá guanosine 3 -5 monophosphate, cGMP) điều trị tăng áp động mạch phổi, chất đối kháng thụ thể endothelin tăng áp