Phân tích việc sử dụng thuốc chống đông và chống tập kết tiểu cầu trên bệnh nhân tim mạch tại khoa khám bệnh, bệnh viện bạch mai

Ngày nay, trên cơ sở của những tiến bộ khoa học kỹ thuật mới, hàng loạt thuốc tim mạch đã ra đời như các thuốc ức chế men chuyển, các thuốc ức chế thụ thể AT] của angiotensin II, các thu

B ộ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO B ộ Y TÊ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC • • Dược • HÀ NỘI •

) Y TẾ

MAI THỊ THƯ HOÀI

PHÂN TÍCH VIỆC SỬ DỤNG THUỐC CHỐNG ĐÔNG VÀ CHỐNG KếtT TẬP TIể U Cầ U TRÊN BỆNH NHÂN TIM MẠCH TẠI KHOA KHÁM • • •

BỆNH, BỆNH VIỆN BẠCH MAI• 7 • • •

LỜI CẢM ƠN

Với sự kính trọng và lòng biết ơn sâu sắc, tôi xin chân thành cảm ơn:

TS Viền Văn Đoan

TS Đào Thị Vui

TS Đồng Văn Thành

Là những người thầy đã dành rất nhiều thời gian, công sức trực tiếp hướng dẫn, chỉ bảo, giúp đỡ tôi trong quá trình thực hiện luận văn tốt nghiệp Tôi cũng xin gửi lời cảm ơn tới ban lãnh đạo và các cán bộ khoa khám bệnh, bệnh viện Bạch Mai đã nhiệt tình giúp đỡ tôi trong quá tìinh thực hiện đề tài này

Tôi xin chân thành cảm ơn các thầy cô thuộc bộ môn Dược lâm sàng,

Dược lực - Trường Đại học Dược Hà Nội đã tạo mọi điều kiện thuận lợi cho

tôi trong suốt thời gian học tập cho tới khi hoàn thành luận văn tốt nghiệp

Cuối cùng tôi muốn bày tỏ sự biết ơn sâu sắc tới gia đình, bạn bè, người thân, những người luôn luôn ở bên cạnh động viên và giúp đỡ tôi

Xin chân thành cảm ơn!

Hà Nội, tháng 12 năm 2011

Học viên

Mai Thị Thu Hoài

MỤC LỤC

Trang

DANH MỤC CÁC KÝ HIỆU, CHỮ VIẾT TẮT

DANH MỤC CÁC BẢNG, BIÊU

DANH MỤC CÁC HÌNH VẼ, Đ ồ THỊ

ĐẶT VÁN Đ È 1

Chương 1 TỎNG Q U A N 3

1.1 Đại cương về bệnh tim mạch 3

1.1.1 Các yếu tố nguy cơ của bệnh tim m ạ c h 3

1.1.2 Một số triệu chứng biểu hiện bệnh lý tim m ạ c h 5

1.1.3 Một số nhóm bệnh tim mạch sử dụng TCĐ và T C K T T C 6 1.2 Thuốc chống đông và thuốc chống kết tập tiểu cầu 11

1.2.1 Vai trò của TCĐ và TCKTTC 11

1.2.2 Phân loại theo cơ chế tác dụng 12

1.2.3 Cơ chế đông m áu 13

1.2.4 Một số thuốc dùng trong nghiên c ứ u 13

Chuxmg 2 ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN c ứ u 20 2.1 Đối tượng nghiên c ứ u 20

2.1.1 Đối tượng nghiên cứu 20

2.1.2 Tiêu chuẩn lựa ch ọ n 20

2.1.3 Tiêu chuẩn loại t r ừ 20

2.2 Phương pháp nghiên cứu 20

2.2.1 Phương pháp tìiu tìiập số liệ u 20

2.2.2 Nội dung nghiên c ứ u 21

2.2.3 Phương pháp xử lý số liệ u 22

2.2.4 Phương pháp đánh giá kết q u ả 22

Chutmg 3 KÉT QUẢ NGHIÊN c ứ ư 24

3.1 Đặc điểm của mẫu nghiên c ứ u 24

3.1.1 Đặc điểm về tuổi, giới tứih của bệnh n h â n 24

3.1.2 Các yếu tố nguy cơ tim m ạch 25

3.1.3 Các nhóm đối tượng trong nghiên cứu 26

3.1.4 Các xét nghiệm cận lâm sàng liên quan đến TCĐ và TCKTTC 27

3.1.5 Các nhóm ứiuốc cơ bản có trong bệnh án nghiên c ứ u 27

3.2 Đặc điểm sử dụng TCĐ và TCKTTC ừ*ong nghiên c ứ u 30

3.2.1 Các TCĐ và TCKTTC được sử dụng ừong nghiên cứ u 30

3.2.2 Phác đồ điều trị của TCĐ và TCKTTC 32

3.2.3 Liều dùng, khoảng cách dừig của các TCĐ và TCKTTC 33 3.2.4 Tương tác ứiuốc 33

33 Phân tích tính họp lý ừ-ong sử dụng nhóm TCKTTC 35

3.3.1 Phân tích túih họp lý về chỉ định, liều dừng 35

3.3.2 Tỷ lệ xuất hiện tác dựng không mong m u ố n 35

3.4 Khảo sát về hiệu quả điều t r ị 36

3.4.1 Sự ứiay đổi huyết á p 36

3.4.2 Sự ứiay đổi các chỉ số xét nghiệm 37

3.4.3 Giám sát điều ừị 37

Chương 4 BÀN L U Ậ N 38

4.1 Đặc điểm của mẫu nghiên c ứ u 38

4.1.1 Đặc điểm về tuổi, giới tính của bệnh nhân 38

4.1.2 Các yếu tố nguy cơ tim mạch 38

4.1.3 Các xét nghiệm cận lâm sàng liên quan đến TCĐ và T C K T T C 41

4.2 Đặc điểm sử dụng TCĐ và TCKTTC trên bệnh nhân tim mạch 42

4.2.1 Các TCĐ và TCKTTC được sử dụng trên bệnh nhân tim m ạ c h 42

4.2.2 Các phác đồ điều trị của TCĐ và T C K T T C 46

4.2.3 Liều dùng, khoảng cách dùng của các TCĐ và TCKTTC 47

4.2.4 Tương tác thuốc 48

4.3 Phân tích tính hợp lý trong sử dụng nhóm TCKTTC 49

4.3.1 Phân tích tính hợp lý về chỉ định, liều d ù n g 49

4.3.2 Tỷ lệ xuất hiện tác dụng không mong m u ố n 54

4.4 Sự thay đổi các chỉ số xét n ghiệm 55

KÉT LUẬN VÀ KIẾN N G H Ị 56 TÀI LIỆU THAM KHẢO

PHỤ LỤC 2: PHIẾU THU THẬP THÔNG TIN

DANH MỤC CÁC KÝ HIỆU, CHỮ VIẾT TẮT

Số lượt bệnh nhân

Số bệnh nhânNhồi máu cơ timTai biến mạch máu nãoThuốc chống đôngThuốc chống kết tập tiểu cầuTăng huyết áp

Theo khuyến cáo

Bảng 3.1 Phân bố bệnh nhân theo giới tính và tuổi 24

Bảng 3.4 Các nhóm đối tượng trong nghiên cứu 26Bảng 3.5 Các xét nghiệm cận lâm sàng liên quan đến TCĐ và 27

TCKTTCBảng 3.6 Các nhóm tìiuốc cơ bản có trong bệnh án nghiên cứu 28Bảng 3.7 Các TCĐ và TCKTTC được sử dụng trong nghiên cứu 30Bảng 3.8 Tình hình sử dụng TCĐ và TCKTTC ở từng nhóm 31

nghiên cứuBảng 3.9 Phác đồ điều trị của TCĐ và TCKTTC 32Bảng 3.10 Liều dùng, khoảng cách dùng của các TCĐ và 33

TCKTTCBảng 3.11 Tỷ lệ các bệnh án gặp tương tác liên quan đến TCĐ và 33

TCKTTCBảng 3.12 Các mức độ tương tác thuốc đã gặp 34Bảng 3.13 Các tưong tác nghiêm trọng trong nghiên cứu 34Bảng 3.14 Tỷ lệ bệnh nhân tim mạch được sử dụng TCĐ và TCKTTC 35

ửieo khuyến cáo và không tìieo khuyến cáo Bảng 3.15 Tỷ lệ xuất hiện TDKMM ở 2 nhóm sử dụng TCKTTC 35Bảng 3.16 Sự thay đổi huyết áp sau 1 tháng theo dõi 36Bảng 3.17 Sự thay đổi số lượng tiểu cầu sau 1 tháng theo dõi 37

DANH MỤC CÁC BẢNG, BIỂU

DANH MỤC CÁC HÌNH VẼ, Đ ồ THỊ

Trang

ĐẶT VẤN ĐÈ

Các bệnh tim mạch đang là mối đe dọa ngày càng lón đổi với sức khỏe của nhân dân trong các nước phát triển và đang phát triển, các biến chứng và hậu quả của loại bệnh này là nguyên nhân tử vong và tàn phế hàng đầu ở người lón tuổi trong nhiều vùng trên thế giới Tổ chức Y tế Thế giới ước tính mỗi năm có khoảng 17 triệu người trên khắp hành tinh này chết vì các bệnh tim mạch, ở nước ta, tần suất của loại bệnh này trước đây rất thấp song từ vài thập kỷ gần đây đã tăng nhanh và thực sự đang là mối quan tâm của nhiều

thầy thuốc và toàn xã hội [1

Ngày nay, trên cơ sở của những tiến bộ khoa học kỹ thuật mới, hàng loạt thuốc tim mạch đã ra đời như các thuốc ức chế men chuyển, các thuốc ức chế thụ thể AT] của angiotensin II, các thuốc chống đông m áu trong đó các thuốc chống đông máu được dùng trong điều trị các bệnh tim mạch sớm nhất

và ngày càng được chú ý sử dụng trong bệnh tim mạch có yếu tố nguy cơ gây huyết khối Tuy nhiên vẫn còn nhiều tranh luận về lợi ích, an toàn và hiệu quả của các thuốc chống đông máu

Khoa khám bệnh của bệnh viện Bạch Mai là nơi tiếp nhận số lượng lớn bệnh nhân với độ tuổi đa dạng Trong điều trị bệnh nhân tim mạch có yếu tố nguy cơ tại khoa, một trong những nhóm thuốc quan trọng là thuốc chống đông và chống kết tập tiểu cầu Song thực trạng sử dụng nhóm thuốc này ở đây như thế nào vẫn chưa được nhiều tác giả quan tâm, cũng như ứng dụng trong lâm sàng của từng loại thuốc vẫn còn gây nhiều tranh cãi

Xuất phát từ tình hình thực tế trên, chúng tôi thực hiện đề tài “Phân

tích việc sử dụng thuốc chống đông và chống kết tập tiểu cầu trên bệnh nhân tim mạch tại khoa khám bệnh, bệnh viện Bạch Mai” nhằm mục tiêu

sau:

1 Khảo sát việc sử dụng thuốc chống đông và chống kết tập tiểu cầu trên bệnh nhân tim mạch tại khoa khám bệnh, bệnh viện Bạch Mai.

2 Phân tích tính hợp lý trong sử dụng nhóm chống kết tập tiểu cầu trên bệnh nhân nghiên cứu so với hướng dẫn điều trị chuẩn

Nghiên cứu nhằm cung cấp cái nhìn tổng quan về việc sử dụng thuốc chống đông và chống kết tập tiểu cầu trên bệnh nhân tim mạch tại khoa khám bệnh của bệnh viện Bạch Mai, từ đó rút ra các ý kiến đóng góp để việc sử dụng nhóm thuốc này hiệu quả và an toàn hơn

Chương 1 TỎNG QUAN 1.1 Đại cương về bệnh tim mạch

Bệnh tim mạch là nguyên nhân gây tử vong hàng đầu trên thế giới Tính chất bệnh tim mạch thay đổi theo điều kiện xã hội từng vùng Khi điều kiện kinh tế, xã hội chưa phát triển thì những bệnh lý tim mạch liên quan đến nhiễm trùng là phổ biến như thấp tim và bệnh tim do thấp (bệnh van tim), viêm nội tâm mạc, ngoại tâm mạc nhiễm khuẩn

Khi điều kiện kinh tế, xã hội phát triển đã phòng tránh được nhiều bệnh

lý nhiễm trùng tim mạch nhưng tỷ lệ bệnh tim mạch không do nhiễm trùng lại gia tăng, đặc biệt là bệnh lý tăng huyết áp, bệnh lý chuyển hóa mà hậu quả là các biến cố tim mạch và tổn thương cơ quan đích như tim, não, thận, m ắt gây tàn phế và tử vong rất cao

1.1.1 Các yếu tố nguy cơ của bệnh tim mạch

Yếu tố nguy cơ của bệnh tim mạch là yếu tố liên quan với sự gia tăngkhả năng mắc bệnh tim mạch

♦♦♦ Các yếu tố nguy cơ không thể thay đổi được

- Tuổi: hon nửa số người bị đột quỵ tim mạch và tới 4/5 số người bịchết vì đột quỵ có tuổi cao hơn 65

- Giới: nam giới có nguy cơ mắc bệnh mạch vành, đột quỵ và các bệnh tim mạch khác cao hơn so với nữ giới

- Yếu tố di truyền; nếu trong gia đình có người mắc bệnh tim mạch khi còn trẻ (nam < 5 5 tuổi, nữ < 65 tuổi), thì những người khác trong gia đình phải đặc biệt lưu ý tới việc giảm ảnh hưởng của bất kỳ yếu tố nguy cơ nào có thể kiểm soát được và phải cảnh giác hon để tránh được cơn đau tim hoặc đột quỵ

❖ Các yếu tố nguy cơ có thể thay đổi được

- Tăng huyết áp: Tăng huyết áp được xác định nếu chỉ số huyết áp luôn vượt quá 140/90mmHg Rất nhiều nghiên cứu cho thấy, điều trị thành công

tăng huyết áp làm giảm rõ rệt các biến cố tim mạch mà tăng huyết áp có thể gây ra.

- Rối loạn lipid máu: Tăng nồng độ các thông số lipid trong máu (cholesterol, triglycerid và LDL-C) rất thường gặp Các nghiên cứu cho thấy, nồng độ cholesterol toàn phần trong máu là yếu tố dự báo mạnh về nguy cơ mắc bệnh mạch vành và đột qụy Nồng độ cholesterol toàn phần trong máu dưới 5,2mmol/dl được coi là bình thường Khi cholesterol tăng cao sẽ đồng nghĩa với nguy cơ đột qụy tim mạch tăng cao theo tuyến tính

- Hút thuốc lá: 30 - 40% trong số khoảng 500.000 trưÒTig họp chết vì bệnh mạch vành hằng năm có nguyên nhân từ thuốc lá Các kết quả từ nghiên cứu Framingham đã chứng minh rằng, nguy cơ đột tử cao hơn 10 lần ở nam giới và 5 lần ở nữ giới có hút thuốc Thuốc lá là yếu tố nguy cơ số 1 đối với đột tử và bệnh mạch ngoại vi

- Béo phì: trong một nghiên cứu gần đây trên 100.000 phụ nữ tuổi từ 30

- 55, nguy cơ tim mạch cao gấp 3 lần ở nhóm có cân nặng cao nhất so với nhóm có cân nặng thấp nhất

- Đái tháo đường và kháng insulin: những người mắc bệnh đái tháo đường, đặc biệt là đái tháo đường xuất hiện sau 40 tuổi (ĐTĐ type II) có tỷ lệ mới mắc bệnh mạch vành và đột qụy cao hơn người bình thường Bệnh cảnh kháng insulin trong máu có thể gây tăng huyết áp và tăng lắng đọng cholesterol vào mảng xơ vữa động mạch Hậu quả là thúc đẩy quá trình xơ vữa và các biến chứng của nó

- Lười vận động (lối sống tĩnh tại): lối sống tĩnh tại được coi là một nguy cơ của các nguy cơ tim mạch Việc vận động hằng ngày đều đặn ít nhất

45 phút mang lại lợi ích rõ rệt trong giảm nguy cơ bệnh tim mạch

- Rượu: nếu sử dụng điều độ mỗi ngày, rượu có thể giúp ngăn ngừa xơ vữa động mạch và bệnh mạch vành Nếu uống quá nhiều rượu (nhiều hơn

60ml rượu vang, 300ml bia, hoặc 30ml rượu nặng) mỗi ngày làm tăng huyết

áp, tăng nguy cơ tổn thưcmg gan và biến chứng thần kinh trung ưong cũng như rất nhiều rối loạn khác [41]

<♦ Điều chỉnh các yếu tố nguy cơ tim mạch

- Thực hiện chế độ ăn uống có lợi cho tim, ít mỡ bão hoà và cholesterol, nhiều rau, quả, cá

- Giảm cân nặng nếu thừa cân

- Hạn chế muối đưa vào cơ thể

- Tập luyện thể dục đều đặn

- Không hút thuốc lá

- Hạn chế uống rượu, bia

- Học cách làm giảm căng thẳng, tránh phản ứng với các tình huống có thể gây stress

- Kiểm soát các yếu tố nguy cơ (tăng huyết áp, rối loạn lipid ) [41]

1.1.2 Một số triệu chứng biểu hiện bệnh lý tim mạch

Các triệu chứng biểu hiện bệnh lý hệ tim mạch trên lâm sàng rất phong phú, bao gồm các triệu chứng của tim, của động mạch, tĩnh mạch và các rối loạn vận mạch Không có triệu chứng nào là đặc hiệu, vì vậy việc chẩn đoán phải dựa vào bệnh cảnh lâm sàng và các xét nghiệm kèm theo Sau đây là những triệu chứng thường gặp nhất:

- Khó thở: nguyên nhân thường do suy tim

- Đau ngực: nguyên nhân thường gặp nhất của đau ngực trong bệnh tim

là thiếu máu cơ tim cục bộ biểu hiện bằng cơn đau thắt ngực

- Ngất: nguyên nhân thường gặp nhất là cơn Adam - Stockes do ngừng nút xoang, bloc nhĩ - thất, nhịp nhanh ứiất hoặc rung thất, tụt huyết áp, bệnh cơ tim

- Đánh trống ngực: nguyên nhân ửiường do rối loạn nhịp tim, bệnh van tim

- Tím

- Đau chi dưới do thiếu máu cấp: nguyên nhân thường do cục máu đông xuất phát từ tim trái tới gây tắc mạch (bệnh van 2 lá, bệnh cơ tim giãn); hoặc

do tổn thương động mạch (vữa xơ động mạch chủ bụng, động mạch chậu gốc)

- Cơn đau cách hồi

- Hội chứng Raynaud: là cơn rối loạn vận mạch xảy ra khi bệnh nhân tiếp xúc với lạnh Biểu hiện ở các ngón tay và bàn tay, có thể ở ngón chân, bàn chân và mũi Biểu hiện có thể đối xứng ở 2 chi, hoặc không đối xứng: chỉ

ở 1 chi hoặc 2 chi cùng bên Diễn biến theo 3 giai đoạn: giai đoạn trắng nhợt, giai đoạn xanh tím, giai đoạn đỏ

- bị hẹp Hậu quả là lượng máu cung cấp cho cơ tim bị giảm sút Nguyên nhân chủ yếu của hẹp động mạch vành là do xơ vữa động mạch [41]

Biến chứng của bệnh mạch vành

Biến chứng thường gặp và nguy hiểm nhất của bệnh mạch vành là nhồi máu cơ tim và đột tử Các biến cố này thưòmg do sự hình thành cục máu đông làm lấp, tắc động mạch vành đã bị hẹp từ trước do mảng xơ vữa ở thành của động mạch vành Các biến chứng khác bao gồm rối loạn nhịp tim và suy tim

Do đó, trong điều trị bệnh mạch vành, người ta thường dùng thuốc để ngăn ngừa sự hình thành cục máu đông [41]

1.1.3.2 Bệnh tai biến mạch máu não

Bệnh tai biến mạch máu não gồm cơn thiếu máu não thoáng qua và đột quỵ (nhồi máu não và xuất huyết não)

Cơn thiếu máu não thoáng qua

<♦ Nguyên nhân

Cơn thiếu máu não thoáng qua thường xảy ra đột ngột trong khoảng thời gian ngắn do sự lưu thông của máu trong động mạch bị giảm vì động mạch bị hẹp, bị co thắt hoặc bị tắc nghẽn do một cục máu đông từ tim hay một mảng vữa xơ từ động mạch lớn lưu thông đến một mạch máu nhỏ ở não

Phòng tránh cơn thiếu máu não thoáng qua

Muốn phòng tránh con thiếu máu não thoáng qua hiệu quả có thể áp dụng một hay nhiều phương pháp sau đây: uống aspirin liều thấp, hay clopidogrel (Plavix) hoặc thuốc chống đông máu nhằm giảm nguy cơ bị hẹp động mạch; phẫu thuật hay nong động mạch cổ đối với những người bị hẹp động mạch cổ gây thiếu máu não Loại bỏ các nguy cơ gây bệnh như: điều trị tăng huyết áp, tiểu đường, bệnh tim mạch, bỏ thuốc lá

Như vậy cơn thiếu máu não thoáng qua là một dấu hiệu báo trước của tai biến mạch máu não Do đó những bệnh nhân bị C O T I thiếu máu não thoáng qua cần được thăm khám khẩn cấp hoặc càng sớm càng tốt để định bệnh và điều trị kịp thời, ngăn ngừa tai biến mạch máu não [41]

Bệnh nhồi máu não

<♦ Định nghĩa

Nhồi máu não là tình trạng bệnh lý gây ra do tắc nghẽn mạch máu não tại một khu vực, gây giảm hoặc ngừng cung cấp oxy và glucose cho não dẫn đến giảm quá ữình trao đổi chất khu vực não bị thiếu máu và dẫn đến hoại tử [17

<♦ Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh

Nguyên nhân tại mạch máu não:

- Tổn thưong thành mạch tại chỗ lớn dần lên gây hẹp rồi tắc mạch: xơ vữa động mạch, viêm động mạch (nhất là động mạch nhỏ).

- Nguyên nhân khác: u não chèn ép vào các mạch não, túi phồng mạch

to đè vào động mạch não giữa gây nghẽn mạch não, co thắt mạch máu gây cản trở lưu thông dòng máu (hay gặp sau xuất huyết dưới nhện, sau đau nửa đầu migrain, sau sang chấn )

Nguyên nhân từ nơi khác:

- Mảng xơ vữa hay cục tắc (cục huyết khối) xuất phát từ nơi khác di

chuyển tới một nhánh động mạch não có đưòng kính bằng hoặc nhỏ hơn đường kính cục huyết khối dẫn đến tắc mạch Có thể xuất phát:

+ Từ mảng xơ vữa của động mạch cảnh vừig cổ hoặc từ quai động mạch chủ.+ Từ tim, gặp ở bệnh nhân mắc bệnh tim; bệnh mạch vành (nhồi máu

cơ tim, cơn đau thắt ngực), bệnh van tim (hẹp van 2 lá, sa van 2 lá, có van tim nhân tạo), loạn nhịp tim (rung nhĩ, hội chứng suy nút xoang), bệnh tim khác (suy tim xung huyết, bệnh cơ tim giãn nở, phình thành thấưnhĩ trái, viêm nội tâm mạc cấp do nhiễm khuẩn

- Hẹp tắc động mạch cảnh trong gây giảm rõ rệt lưu thông máu não vùng hạ lưu Tuy nhiên phải hẹp > 50 - 70% đường kính lòng mạch thì mới có dấu hiệu lâm sàng

Nguyên nhân gây giảm tưới máu toàn bộ:

Khi có những rối loạn của hệ thống tuần hoàn gây giảm huyết áp cấp tính hoặc suy tim nặng hay tình trạng tăng hematocrit làm cho lưu lượng tưới máu não bị giảm, lưu lượng máu não sẽ phụ thuộc vào mạng lưới tuần hoàn bàng hệ trong não Hậu quả của giảm lưu lượng máu não phụ thuộc vào sự hình thành nhanh của dòng máu bù trừ cả về cường độ cũng như thời gian Nếu giảm huyết áp nhẹ có thể chỉ gây giảm thiếu máu não vùng giáp ranh,

trong trường hợp giảm huyết áp nặng hoặc ngừng tim có thể gây tổn thương nhu mô não trầm trọng [17].

Do đó, trong điều trị nhồi máu não, người ta thường phải sử dụng liệu pháp chống huyết khối: heparin, acenocoumarol, chống kết tập tiểu cầu (aspirin, clopidogrel )'

1.1.3.3 Bênh van tim

Định nghĩa

Bệnh van tim là sự thay đổi về cấu trúc, hình dạng của van tim và các

tổ chức liên quan (dây chằng cột cơ) gây rối loạn hoạt động của các van, ảnh hưởng tới huyết động

<♦ Các bệnh van tim có sử dụng thuốc chống đông máu

Bệnh hẹp van hai lá:

Hẹp van hai lá là một bệnh lý van tim khá phổ biến ở nước ta Van hai

lá gồm hai lá van ngăn cách tâm nhĩ trái và thất trái Van hai lá mở ra mới cho phép máu chảy từ nhĩ trái xuống thất trái, rồi từ thất trái mới được bơm ra ngoài nuôi cơ thể

Khi van hai lá bị tổn thương (do bệnh thấp tim, do bẩm sinh, hay do thoái h ó a ), chúng sẽ vận động đóng mở hạn chế, hậu quả là máu từ nhĩ trái không xuống hết thất trái, bị ứ đọng lại trong nhĩ trái và dần dần sẽ ứ đọng ngược dòng lên các mạch máu phổi

Trong bệnh hẹp van hai lá, do máu thưcmg xuyên bị ứ đọng và xáo trộn trong tâm nhĩ trái, dẫn đến nguy cơ máu bị đông đặc lại thành các huyết khối Các huyết khối này nếu nằm yên trong tâm nhĩ thì không gây nguy hiểm gì, nhưng chúng có thể trôi theo dòng máu từ tim ra ngoài, đi khắp cơ thể đến nơi nào chúng bị kẹt lại thì sẽ gây triệu chứng do tắc mạch tại nơi đó (nhồi máu não, tắc mạch chi, nhồi máu cơ tim, nhồi máu mạc treo ruột ) Đây là một

biến chứng nguy hiểm có thể gây tử vong Vì vậy, trong bệnh hẹp van hai lá phải sử dụng TCĐ và TCKTTC để tránh nguy cơ huyết khối.

Van tim nhân tạo:

Khi van tim bị tổn thương, tim sẽ bơm máu kém hiệu quả hơn, do vậy tim phải làm việc nhiều hơn để bơm máu giàu oxy đi nuôi cơ thể Khi tim phải làm việc quá nhiều có thể dẫn đến bị suy, gây ra khó thở, đau ngực, mệt mỏi và giữ nước lại trong cơ thể gây phù Nếu các triệu chứng trên xuất hiện,

có thể cần phải nong van, sửa van hay thay van tim Neu van tim của bệnh nhân bị tổn thương quá nhiều không thể sửa được nữa thì cần được cắt đi và thay thế bằng van tim nhân tạo Các van nhân tạo được chia ra thành 2 nhóm: van sinh học và van cơ học (được làm bằng kim loại, hay các chất tổng hợp khác )

Rối loạn hoạt động của van nhân tạo và các biến chứng liên quan:

- Rung nhĩ

- Rối loạn dẫn truyền

- Viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn

- Tan máu

- Huyết khối

- Hỏng hóc cơ học

- Mất tương xứng giữa kích thước van nhân tạo so với bệnh nhân

- Pannus (hiện tượng tăng sinh nội mạc quá mức phủ trùm lên van)

- Đột quỵ do cục máu đông ở bệnh nhân có van tim nhân tạo [41]

Vì vậy, cần sử dụng TCĐ và TCKTTC cho bệnh nhân có van tim nhân tạo để phòng huyết khối và đột quỵ

1.1.3.4 Bệnh mạch máu ngoại vi

Huyết khối tĩnh mạch

Huyết khối tĩnh mạch là tình trạng tắc nghẽn một tĩnh mạch do cục máu đông được vận chuyển trong dòng máu từ một nơi khác đến Huyết khối tĩnh mạch gồm huyết khối tĩnh mạch sâu và huyết khối tĩnh mạch nông Một dạng khác của huyết khối tĩnh mạch là tình trạng ứiuyên tắc phổi, có thể đưa đến tử vong.

Huyết khối tĩnh mạch sâu xảy ra khi cục máu đông được hình thành và làm tắc tĩnh mạch chi dưới hay tĩnh mạch chậu Huyết khối tĩnh mạch sâu có nguy cơ diễn biến ứiành ứiuyên tắc phổi khi cục máu đông bị bóc tách ra khỏi ứiành

Huyết khối tĩnh mạch nông thường không gây nguy cơ thuyên tắc phổi

và các biểu hiện lâm sàng cũng nhẹ hon huyết khối tĩnh mạch sâu

Thuốc chống đông heparin được sử dụng cho các trưòng hợp huyết khối tĩnh mạch sâu Thuốc chống đông giúp phòng ngừa sự hình thành cục máu đông và tạo điều kiện cho hệ thống ly giải tự động của cơ thể hoạt động hiệu quả, phục hồi tình trạng huyết khối tĩnh mạch sâu

Nhồi máu phổi

Nhồi máu phổi là sự tắc nghẽn động mạch phổi hoặc một trong các nhánh chính của nó Tổn thương thành mạch, dòng máu di chuyển chậm và tăng đông - đó là những điều kiện thuận lợi làm tăng khả năng hình thành huyết khối ữong lòng mạch và di chuyển đến động mạch phổi gây nhồi máu phổi

Với nhồi máu phổi diện rộng có rối loạn huyết động: điều trị bằng các thuốc tiêu sợi huyết

Với nhồi máu phổi không có rối loạn huyết động: dùng trị liệu heparin - đây là điều trị cơ bản đầu tiên với bệnh nhân nhồi máu phổi Điều trị nhằm phòng ngừa sự lan rộng của ổ nhồi máu phổi, tạo điều kiện cho sự ly giải cục máu đông và làm sạch ổ nhồi máu

1.2 Thuốc chống đông và thuốc chống kết tập tiểu cầu

1.2.1 Vai trò của TCĐ và TCKTTC

Cục máu đông là kết quả của một loạt các hiện tượng xảy ra trong quá trình cầm máu với 3 giai đoạn chính là; co mạch, kết tập tiểu cầu, đông máu Cục máu đông được hình thành trong cơ thể do nhiều nguyên nhân khác nhau gây ra các cơn đau thắt ngực, nhồi máu cơ tim, đột quỵ, thuyên tắc khối tĩnh mạch và đều để lại hậu quả nặng nề cho bệnh nhân, thậm chí có thể gây tử vong Do vậy, việc sử dụng thuốc chống đông và chống kết tập tiểu cầu trong

dự phòng và điều trị các bệnh do nguyên nhân huyết khối đóng vai trò rất quan trọng

Các thuốc chống đông cản trở sự hình thành cục huyết khối do tác động đến một số khâu trong của quá trình đông máu

Các thuốc chống kết tập tiểu cầu cản trở tiểu cầu kết tập để hình thành cục máu trắng, giai đoạn khởi đầu của quá trình đông máu

1.2.2 Phân loại theo cơ chế tác dụng

1.2.2.1 Thuốc chống đông

- Nhóm ức chế các yếu tố đông máu: heparin và dẫn xuất (heparin phân

tử lượng thấp)

- Nhóm kháng vitamin K: dẫn xuất coumarin (acenocoumarol) [17

1.2.2.2 Thuốc chống kết tập tiểu cầu

- ứ c chế men COX: aspirin

- ứ c chế thụ thể ADP: ticlopidin, clopidogrel

- ứ c chế men phosphodiesterase; dipyridamol

- ứ c chế men GP Ilb/IIIa; abcimab, eptifibatide [17]

1.2.3 Cơ chế đông máu

Con đường ngoại sinh Con đường nôi sinh

( - ) [

IXa Thromboplastin mô < Tổn thương mô

(aspirin, clopidogrel)Fibrinogen ►Fibrin

Cục máu đông

Hình 1.1; Tóm tắt quá trình đông máu [5].

Đông máu là trạng thái bảo vệ của cơ thể khi có chảy máu Sau khi ra khỏi lòng mạch 2 - 4 phút, máu đông lại Đông máu nghĩa là máu chuyển từ thể lỏng sang thể đặc nhờ chuyển fibrinogen hòa tan trong huyết tương thành fibrin không hòa tan dưới xúc tác của thrombin Quá trình đông máu xảy ra theo hai đưòng: nội sinh và ngoại sinh (như hình 1.1)

1.2.4 Một số thuốc dùng trong nghiên cứu

I.2.4.I Acenocoumarol (Sintrom)

*1* Dược động học

Thuốc được hấp thu nhanh qua đường tiêu hóa Nồng độ đỉnh của thuốc trong huyết tương đạt trong vòng 1 - 3 giờ Thuốc gắn mạnh với protein huyết tương (97%) Chỉ có phần tự do là có hoạt tính và bị chuyển hóa Tỷ lệ phần

tự do và chuyển hóa ở gan có thể tăng do cảm ứng enzyme Acenocoumarol qua nhau thai và một phần được phát hiện trong sữa mẹ Thuốc đào thải chủ

yếu qua nước tiểu dưới dạng đã chuyển hóa và một phần qua mật (phân) Thời gian bán thải của acenocoumarol khoảng 8 -1 1 giờ [5],

❖ Cơ chế chống đông máu

Do có cấu trúc gần giống vitamin K nên thuốc ức chế cạnh tranh enzyme epoxid - reductase, làm cản trở việc khử vitamin K - epoxid thành vitamin K, là yếu tố cần cho sự carboxyl hóa các chất là tiền yếu tố đông máu

II, VII, IX, X thành các yếu tố đông máu II,VII, IX, X có hoạt tính để tham gia vào quá trình đông máu Vì thuốc kháng lại tác dụng của vitamin K, tác động trên các yếu tố đông máu ở gan nên thuốc chỉ có tác dụng in vivo [5]

<♦ Tác dụng không mong muốn

- Chảy máu khi quá liều hoặc khi có tổn thương từ trước như loét dạ dày, tai biến chảy máu của tăng huyết áp, chấn thương

- Khi mang thai: có thể sảy thai, thai lưu, chảy máu ở trẻ sơ sinh

- Dùng lâu, liều cao gây rối loạn thẩm thấu mao mạch, có thể hoại tử da vùng ngực, chi dưới

- Dị ứng: viêm da, viêm niêm mạc (họng, hầu), sốt, nổi mẩn, rụng tóc, viêm gan, thận

- Tăng bạch cầu ưa eosin, giảm bạch cầu hạt, nước tiểu đỏ [5

Dự phòng tái phát nhồi máu cơ tim khi không dùng được aspirin

+ Điều trị huyết khối tĩnh mạch sâu và nghẽn mạch phổi và dự phòng tái phát khi thay thế tiếp cho heparin.

+ Dự phòng huyết khối tĩnh mạch, nghẽn mạch phổi trong phẫu ứiuật khóp háng.+ Dự phòng huyết khối trong ống thông [5]

+ Tai biến mạch máu não (trừ trường họp nghẽn mạch ở nơi khác)

+ Suy thận nặng (độ thanh thải creatinin < 20 ml/phút)

+ Giãn tĩnh mạch thực quản

+ Loét dạ dày - tá tràng đang tiến triển

+ Không được phối hợp với aspirin liều cao, thuốc chống viêm không steroid nhân pyrazol, miconazol dùng đường toàn thân, âm đạo; phenylbutazon, cloramphenicol, diflunisal [5]

- Chế phẩm và liều dùng:

Acenocoumarol (Sintrom): viên nén Img, 4mg, uống 2 - 12mg/ngày

❖ Theo dõi khi dùng acenocoumarol

Thời gian Quick hay thời gian Prothrombin (PT) là thời gian đông huyết tương đã được chống đông bằng natri oxalat hoặc citrat, nay được phục hồi calci và thêm yếu tố của tổ chức (thromboplastin)

Thời gian PT kéo dài là do sự suy giảm các yếu tố tiền đông máu II, VII, X Các yếu tố tiền đông máu này được hoạt hóa bởi vitamin K Khi dùng acenocoumarol (hay các thuốc chống đông máu kháng vitamin K đường uống) sẽ gây kéo dài thời gian PT Chính vì vậy PT là xét nghiệm được sử

dụng để giám sát điều trị acenocoumarol (cũng như các thuốc chống đông máu kháng vitamin K).

Vì các mẫu thromboplastin mỗi đợt xét nghiệm là không đồng nhất nên

để cho kết quả thống nhất người ta sử dụng chỉ số INR

INR = [PT bệnh nhân/PT chứng]

ISI (chỉ số nhạy quốc tế) = 1 đối với các mẫu thromboplastin chuẩn hóa theo quy ước quốc tế [3]

1.2.4.2 Aspirin (Acid acetylsalicylic)

<♦ Cơ chế chống kết tập tiểu cầu

Aspirin ức chế enzyme thromboxan synthetase và acetyl hóa làm mất tác dụng enzyme cyclooxygenase (COX), làm giảm tổng hợp thromboxan A2 của tiểu cầu (TXA2 có tác dụng kết tập tiểu cầu) làm cho tiểu cầu không kết tập được Tiểu cầu là tế bào không có nhân, không có khả năng tổng hợp

cox mới do đó cox bị ức chế không thuận nghịch cho tới khi tiểu cầu mới được tạo ra Ngoài ra, aspirin còn có ái lực với receptor ở màng tiểu cầu nên giúp ổn định màng làm cho ADP không giải phóng ra được khỏi màng và không tham gia được vào kết tập tiểu cầu [17]

Dược động học

Hấp thu nhanh qua đưòng tiêu hóa, sau khi uống 30 phút bắt đầu phát huy tác dụng, đạt nồng độ đỉnh trong máu sau 2 giờ Liên kết mạnh với protein huyết tương (80 - 90%), phân bố tới hầu hết các mô, qua được hàng rào máu não, rau thai và sữa mẹ Chuyển hóa chủ yếu ở gan Thải trừ chủ yếu qua thận dưới dạng đã chuyển hóa Với liều 325mg ti/2 từ 2 - 3 giờ, liều cao

ti/2 có thể kéo dài từ 15 - 30 giờ

Tác dụng không mong muốn

- Xuất huyết tiêu hóa, kích ứng đường tiêu hóa (buồn nôn, tiêu chảy, viêm loét dạ dày - tá tràng )

- Dị ứng (mày đay, giảm bạch cầu .)•

- Co thắt phế quản, hen

<♦ Áp dụng điều trị

- Chỉ định:

+ Dự phòng trong huyết khối tim mạch

+ Dự phòng trong đau thắt ngực, đặc biệt trong đau thắt ngực không ổn định.+ Dự phòng tránh tái phát của cơn đột quỵ (thiếu máu não, thiếu máu tim cục bộ)

- Chống chỉ định:

+ Loét đưòng tiêu hóa, những tổn thương có thể gây chảy máu (chấn thương, tai biến mạch máu n ão ), tăng huyết áp

+ Rối loạn cầm máu do mọi nguyên nhân

+ Suy gan, tổn thương gan

+ Người mang thai

- Phối hợp nhiều loại thuốc chống kết tập tiểu cầu cho tác dụng hiệp đồng,

có thể gây chảy máu, ví dụ; aspirin phối hợp dipyridamol

- Những thuốc khi dùng đơn lẻ thì ức chế yếu sự kết tập tiểu cầu, nhưng khi kết hợp với thuốc tác dụng mạnh cũng có thể gây chảy máu nguy hiểm, như aspirin, các dẫn xuất indandion dùng cùng clopromazin, imipramin, amitriptylin, prometazin, cloroquin, furosemid, nitrofurantoin, penicillin liều cao, dextran

I ■

- Tăng tác dụng chống đông máu khi dùng thuốc chống kết tập tiểu cầu với các thuốc chống đông có cơ chế khác như coumarin, heparin có thế gây chảy máu nguy hiểm [5].

1.2.4.3 Clopidogrel (Plavix)

❖ Cơ chế chống kết tập tiểu cầu

Clopidogrel là dẫn xuất mới của thienopyridin, có cấu trúc hóa học và

cơ chế chống kết tập tiểu cầu như ticlopidin Clopidogrel ức chế ADP gắn vào receptor của nó trên màng tiểu cầu, nên cản trở hoạt hóa receptor GP Ilb/IIIa (receptor giúp cho fibrin gắn vào màng tiểu cầu để ngưng kết tiểu cầu), do vậy làm giảm quá trình kết tập tiểu cầu [17]

❖ Dược động học

Hấp thu nhanh nhưng không hoàn toàn qua đường tiêu hóa (ít nhất là 50%) Bản chất là tiền thuốc, được chuyển hóa ở gan là chính, chủ yếu thành dạng bất hoạt là dẫn xuất của acid carboxylic Dạng chuyển hóa có hoạt tính

là dẫn xuất của thiol nhưng không được tìm thấy trong huyết tương Clopidogrel và dạng bất hoạt liên kết mạnh với protein huyết tương, được thải trừ 50% qua nước tiểu và 46% qua phân Thuốc bắt đầu có tác dụng sau 2 giờ, thời gian tác dụng kéo dài 4 - 8 ngày [17]

❖ Tác dụng không mong muốn

- Rối loạn tiêu hóa: buồn nôn, nôn, ỉa chảy

- Nổi mẩn da

- Chảy máu (0,49%) ít hơn aspirin

- Có thể thấy giảm tiểu cầu (0,1%) [7]

Áp dụng điều trị

- Chỉ định:

+ Dự phòng huyết khối - nghẽn mạch sau một tai biến mạch máu (tai biến mạch não, mạch vành hoặc cơn khập khiễng cách h ồ i )•

+ Khi can thiệp mạch vành qua da (nong và đặt stent), phẫu thuật làm cầu nối chủ - vành

- Chế phẩm và liều dùng:

+ Chế phẩm: Plavix 75mg

+ Liều dùng: liều thường dùng 75mg/ngày, uống 1 lần

<♦ Tương tác thuốc

- Khi phối họp cùng các chất chống đông và chống kết tập tiểu cầu khác kể

cả aspirin làm tăng nguy cơ chảy máu

- Khi phối họp cùng carbamazepin và theophyllin làm tăng nồng độ 2 chất này trong huyết tương

- Làm giảm nồng độ digoxin trong huyết tương

- Làm giảm độ thanh thải của cimetidin, do đó tăng nguy cơ chảy máu

Chương 2 ĐÓI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIỀN c ứ u

2.1 Đối tượng nghiên cứu

2.1.1 Đối tượng nghiên cứu

- Bệnh án bệnh nhân tăng huyết áp có sử dụng TCĐ và TCKTTC được lưu tại khoa khám bệnh, bệnh viện Bạch Mai

- Thời gian nghiên cứu: từ 01/2010 đến 12/2010

2.1.2 Tiêu chuẩn lưa chon• •

Bệnh án bệnh nhân có sử dụng TCĐ và TCKTTC được chẩn đoán tăng huyết áp kèm theo các bệnh tim mạch như:

- Bệnh động mạch vành (suy vành, sau can thiệp nong hoặc đặt Stent động mạch vành, sau mổ bắc cầu nối động mạch vành)

- Bệnh nhồi máu não

- Bệnh nhân mang van tim nhân tạo

2.1.3 Tiêu chuẩn loai trừ

- Bệnh án bệnh nhân không đến tái khám

- Bệnh án bệnh nhân tử vong

2.2 Phương pháp nghiên cứu

2.2.1 Phương pháp thu thập số ỉiệu

- Sử dụng phương pháp nghiên cứu hồi cứu mô tả cắt ngang

- Cỡ mẫu nghiên cứu:

Dựa trên phưong pháp lấy mẫu hệ thống, chúng tôi sử dụng công thứcsau:

Trong đó:

n: Cỡ mẫu nghiên cứu, chính là số lượng bệnh án cần thu thập

Z; Phụ ứiuộc vào giới hạn tin cậy (1 - a) Chọn độ tin cậy 95%, tức là a = 0,05, tra bảng ứiấy z = 1,96

P: Tỷ lệ ước tính dựa trên các nghiên cứu trước đó Chọn p = 0,88 là tỷ

lệ dùng thuốc chống đông trong nghiên cứu trước đó [15]

d; Khoảng sai lệch cho phép giữa tỷ lệ thu được từ mẫu và tỷ lệ của quần thể Thông thường giá trị d được lấy trong khoảng 0,05 - 0,1 Chọn d = 0,05 để đảm bảo tỷ lệ sai lệch mong muốn không quá 5% so với tỷ lệ thực

Áp dụng công thức ta có:

n = 1,961 162

0,0 52Vậy số bệnh nhân cần khảo sát tối thiểu là 162 bệnh nhân, nhưng để thuận tiện cho việc chọn lọc, xử lý số liệu, chúng tôi dự kiến sẽ tiến hành khảo sát trên 200 bệnh nhân và chia thành 3 nhóm:

Nhóm I: bệnh án bệnh nhân tăng huyết áp kèm bệnh động mạch vành.Nhóm II; bệnh án bệnh nhân tăng huyết áp kèm bệnh nhồi máu não.Nhóm III: bệnh án bệnh nhân tăng huyết áp kèm mang van tim nhântạo

Cách lấy mẫu: sau khi đã thu thập được các bệnh án phù hợp với tiêu

chuẩn lựa chọn và tiêu chuẩn loại trừ, rút ngẫu nhiên các bệnh án, cứ 2 bệnh

án chọn lấy 1 bệnh án cho tới khi đủ 200 bệnh án và phân loại thành 3 nhóm như trên

- Cách thu thập số liệu:

Mỗi bệnh nhân trong mẫu nghiên cứu đều được lập phiếu thông tin theo mẫu (phụ lục)

Yêu cầu: toàn bộ bệnh nhân thuộc mẫu nghiên cứu phải được thu thập

đầy đủ các thông tin trên phiếu

2.2.2 Nội dung nghiên cứu

❖ Đặc điểm chung của mẫu nghiên cứu

- Đặc điểm về tuổi, giới tính của bệnh nhân

- Các yếu tố nguy cơ tim mạch

- Các nhóm đối tượng trong nghiên cứu.

- Các xét nghiệm cận lâm sàng liên quan đến TCĐ và TCKTTC

- Các nhóm thuốc cơ bản có trong bệnh án nghiên cứu

❖ Đặc điểm sử dụng TCĐ và TCKTTC trong nghiên cứu

- Các TCĐ và TCKTTC được sử dụng trong nghiên cứu

- Tỷ lệ xuất hiện tác dụng không mong muốn

❖ Khảo sát về hiệu quả điều trị

- Sự thay đổi huyết áp

- Sự thay đổi các chỉ số xét nghiệm

- Giám sát điều trị

2.2.3 Phưong pháp xử lý số liệu

Số liệu thu thập được thống kê và xử lý nhờ phần mềm Excel 2003 Dùng Test t để so sánh các giá trị trung bình

Sự khác biệt được coi là có ý nghĩa thống kê khi p < 0,05

2.2.4 Phương pháp đánh giá kết quả

- Nh ẹ

♦♦♦ Phân tích tính họp lý trong sử dụng nhóm TCKTTC

Chỉ định, liều dùng của các TCKTTC được coi là phù hợp khi tuân theo hướng dẫn của Dược thư quốc gia Việt Nam (2009), Hội tim mạch học Việt Nam (2008)

Chương 3 KẾT QUẢ NGHIÊN cứu

3.1 Đặc điểm của mẫu nghiên cứu

3.1.1 Đặc điểm về tuổi, giới tính của bệnh nhân

Bảng 3.1: Phân bố bệnh nhân theo giới tính và tuổi

Nhận xét: Trong 200 bệnh nhân:

- Độ tuổi 6 1 - 7 0 chiếm tỷ iệ cao nhất là 47,5%

- Tuổi trung bình của bệnh nhân nam (64,5 ± 8,8) thấp hơn tuổi trung bình của bệnh nhân nữ (66,8 ± 8,3) có ý nghĩa thống kê

41.5%

58.5%

Hình 3.2: Tỷ lệ phân bố bệnh nhân theo giới

Nhận xét: Tỷ lệ bệnh nhân nam (chiếm 58,5%) cao gấp 1,4 lần tỷ lệ bệnh

nhân nữ (chiếm 41,5%)

3.1.2 Các yểu tố nguy cơ tim mạch

Bảng 3.2: Các yếu tố nguy cơ tim mạch

Nhận xét:

Yếu tố nguy cơ hay gặp nhất trong mẫu nghiên cứu là rối loạn lipid máu (với 124 bệnh nhân, chiếm tỷ lệ 62,0%), yếu tố nguy cơ ít gặp nhất trong mẫu nghiên cứu là hút thuốc lá (với 17 bệnh nhân, chiếm tỷ lệ 8,5%)

Bảng 3.3: Tần suất các yếu tố nguy cơ Tần suất các yếu tố

nguy cơ

2 yếu tố nguy cơ

3 yêu tô nguy cơ

Nhận xét: Có 200 bệnh nhân có yếu tố nguy cơ chiếm tỷ lệ 100%, trong đó số

bệnh nhân có 2 yếu tố nguy cơ chiếm tỷ lệ cao nhất là 39,0%, số bệnh nhân có

từ 4 yếu tố nguy cơ trở lên chiếm tỷ lệ thấp nhất là 14,5%

3.1.3 Các nhóm đối tượng trong nghiên cứu

Bảng 3.4: Các nhóm đối tượng trong nghiền cứu

Nhận xét: Theo kết quả ở bảng trên, có thể thấy số bệnh nhân nhóm I chiếm

tỷ lệ cao nhất (55,5%), bệnh nhân nhóm III chiếm tỷ lệ thấp nhất (13,5%)

3.1.4 Các xét nghiệm cận lâm sàng liên quan đến TCĐ và TCKTTC Bảng 3.5: Các xét nghiệm cận lâm sàng liên quan đến TCĐ và TCKTTC

Nhận xét:

Trong mẫu nghiên cứu, tất cả 200 bệnh nhân đều được làm xét nghiệm

tế bào máu ngoại vi (chiếm tỷ lệ 100%), nhưng chỉ có 2 bệnh nhân làm xét nghiệm đông máu cơ bản (chiếm tỷ lệ 1,0%)

3.1.5 Các nhóm thuốc cơ bản có trong bệnh án nghiên cứu

oo ỉí N

Ợ 5

>

Ọ U

G

"ẽ ạỉ 0

> 0

P h

C

P

-4 o aỉ

"o ệ S P1

•c

&

C W

tí

Ợ3

cõ 13

-o

+ 1

c cd

■ S cữ cõ -P V h

CÕ u

s 'w)

u IUau

im

s T3 fl

H C3

s 4»*+ 'ị .e c«

u U u J=

s fiS H

o i l '‘i l l

D fi

B

o o

aj Ị?

o c5

o 9°

op

i

o p

a

& p

f

ÚOró

orv

5 o o o

<u

•ệ Ọ

o

B

Ổ

in in o'

cn

m o^

5^

o \

m■TvcK

O N m

op

o o

<

I

O N (N

1-tH ^

'jQ ặỉ

tin

• p H

? I

o

N cd

"S

a

‘C H

;3

1 /5

s

■p N

O S b

o

i - i

a

5 p o o c o

'O

‘9.

o Ũ

JS

H

3 C3

(J

• PH* I3£

10

u H H

Nhận xét:

Trong mẫu nghiên cứu, các bệnh nhân tim mạch được sử dụng các nhóm thuốc rất đa dạng bao gồm: thuốc chống đông và thuốc chống kết tập tiểu cầu, thuốc điều trị tăng huyết áp, thuốc điều trị đái tháo đường, thuốc hạ lipid máu, thuốc điều trị C0fn đau thắt ngự c

3.2 Đặc điểm sử dụng TCĐ và TCKTTC trong nghiên cứu

3.2.1 Các TCĐ và TCKTTC được sử dụng trong nghiên cứu

Các TCĐ và TCKTTC ngày càng được chú ý sử dụng trong bệnh tim mạch với mục đích dự phòng sự hình thành huyết khối, hạn chế tái phát Có rất nhiều TCĐ và TCKTTC với cơ chế tác dụng khác nhau, nhưng trong mẫu nghiên cứu chỉ sử dụng 3 thuốc: acenocoumarol, aspirin, clopidogrel

Bảng 3.7: Các TCĐ và TCKTTC được sử dụng trong nghiên cứu

Hình 3.3 : Tỷ lệ bệnh nhân sử dụng TCĐ và TCKTTC

Nhận xét: Kết quả bảng 3.7 và hình 3.3 cho thấy:

- Các thuốc được sử dụng thuộc 2 nhóm: nhóm thuốc chống đông kháng vitamin K (acenocoumarol) và nhóm thuốc chống kết tập tiểu cầu (aspirin, clopidogrel)

- Trong 3 thuốc có trong nghiên cứu, aspirin được sử dụng phổ biến nhất với tỷ lệ 99,5%, đứng thứ hai là clopidogrel với tỷ lệ 19,5%, và ít được

Nhận xét:

- Acenocoumarol chỉ được sử dụng ở nhóm III (chiếm tỷ lệ 100%).

- Aspirin được sử dụng ở cả 3 nhóm, trong đó nhiều nhất ở nhóm I (tỷ

Hình 3.4: Tỷ lệ giữa phác đồ đơn độc và phối họp

Nhận xét: Kết quả bảng 3.9 và hình 3.4 cho thấy:

- Có 80,5% trường hợp sử dụng phác đồ đơn độc, trong đó nhóm I chiếm tỷ lệ cao nhất (36,0%), nhóm III chiếm tỷ lệ thấp nhất (13,5%)

- Có 19,5% trường hợp sử dụng phác đồ phối hợp (chỉ có phối hợp giữa aspirin và cỉopidogrel) và đều tập trung ở nhóm I