NGHIÊN cứu đặc điểm lâm SÀNG, cận lâm SÀNG BỆNH NHÂN BỆNH PHỔI tắc NGHẼN mạn TÍNH, có BIẾN CHỨNG tâm PHẾ mạn tại BỆNH VIỆN PHỔI LẠNG sơn TRONG năm 2018

NGHIÊN CỨU ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG BỆNH NHÂN BỆNH PHỔI TẮC NGHẼN MẠN TÍNH, CÓ BIẾN CHỨNG TÂM PHẾ MẠN TẠI BỆNH VIỆN PHỔI LẠNG SƠN TRONG NĂM 2018.NGHIÊN CỨU ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG BỆNH NHÂN BỆNH PHỔI TẮC NGHẼN MẠN TÍNH, CÓ BIẾN CHỨNG TÂM PHẾ MẠN TẠI BỆNH VIỆN PHỔI LẠNG SƠN TRONG NĂM 2018.NGHIÊN CỨU ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG BỆNH NHÂN BỆNH PHỔI TẮC NGHẼN MẠN TÍNH, CÓ BIẾN CHỨNG TÂM PHẾ MẠN TẠI BỆNH VIỆN PHỔI LẠNG SƠN TRONG NĂM 2018.NGHIÊN CỨU ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG BỆNH NHÂN BỆNH PHỔI TẮC NGHẼN MẠN TÍNH, CÓ BIẾN CHỨNG TÂM PHẾ MẠN TẠI BỆNH VIỆN PHỔI LẠNG SƠN TRONG NĂM 2018.NGHIÊN CỨU ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG BỆNH NHÂN BỆNH PHỔI TẮC NGHẼN MẠN TÍNH, CÓ BIẾN CHỨNG TÂM PHẾ MẠN TẠI BỆNH VIỆN PHỔI LẠNG SƠN TRONG NĂM 2018.NGHIÊN CỨU ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG BỆNH NHÂN BỆNH PHỔI TẮC NGHẼN MẠN TÍNH, CÓ BIẾN CHỨNG TÂM PHẾ MẠN TẠI BỆNH VIỆN PHỔI LẠNG SƠN TRONG NĂM 2018.NGHIÊN CỨU ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG BỆNH NHÂN BỆNH PHỔI TẮC NGHẼN MẠN TÍNH, CÓ BIẾN CHỨNG TÂM PHẾ MẠN TẠI BỆNH VIỆN PHỔI LẠNG SƠN TRONG NĂM 2018.NGHIÊN CỨU ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG BỆNH NHÂN BỆNH PHỔI TẮC NGHẼN MẠN TÍNH, CÓ BIẾN CHỨNG TÂM PHẾ MẠN TẠI BỆNH VIỆN PHỔI LẠNG SƠN TRONG NĂM 2018.NGHIÊN CỨU ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG BỆNH NHÂN BỆNH PHỔI TẮC NGHẼN MẠN TÍNH, CÓ BIẾN CHỨNG TÂM PHẾ MẠN TẠI BỆNH VIỆN PHỔI LẠNG SƠN TRONG NĂM 2018.NGHIÊN CỨU ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG BỆNH NHÂN BỆNH PHỔI TẮC NGHẼN MẠN TÍNH, CÓ BIẾN CHỨNG TÂM PHẾ MẠN TẠI BỆNH VIỆN PHỔI LẠNG SƠN TRONG NĂM 2018NGHIÊN CỨU ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG BỆNH NHÂN BỆNH PHỔI TẮC NGHẼN MẠN TÍNH, CÓ BIẾN CHỨNG TÂM PHẾ MẠN TẠI BỆNH VIỆN PHỔI LẠNG SƠN TRONG NĂM 2018NGHIÊN CỨU ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG BỆNH NHÂN BỆNH PHỔI TẮC NGHẼN MẠN TÍNH, CÓ BIẾN CHỨNG TÂM PHẾ MẠN TẠI BỆNH VIỆN PHỔI LẠNG SƠN TRONG NĂM 2018NGHIÊN CỨU ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG BỆNH NHÂN BỆNH PHỔI TẮC NGHẼN MẠN TÍNH, CÓ BIẾN CHỨNG TÂM PHẾ MẠN TẠI BỆNH VIỆN PHỔI LẠNG SƠN TRONG NĂM 2018NGHIÊN CỨU ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG BỆNH NHÂN BỆNH PHỔI TẮC NGHẼN MẠN TÍNH, CÓ BIẾN CHỨNG TÂM PHẾ MẠN TẠI BỆNH VIỆN PHỔI LẠNG SƠN TRONG NĂM 2018NGHIÊN CỨU ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG BỆNH NHÂN BỆNH PHỔI TẮC NGHẼN MẠN TÍNH, CÓ BIẾN CHỨNG TÂM PHẾ MẠN TẠI BỆNH VIỆN PHỔI LẠNG SƠN TRONG NĂM 2018NGHIÊN CỨU ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG BỆNH NHÂN BỆNH PHỔI TẮC NGHẼN MẠN TÍNH, CÓ BIẾN CHỨNG TÂM PHẾ MẠN TẠI BỆNH VIỆN PHỔI LẠNG SƠN TRONG NĂM 2018NGHIÊN CỨU ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG BỆNH NHÂN BỆNH PHỔI TẮC NGHẼN MẠN TÍNH, CÓ BIẾN CHỨNG TÂM PHẾ MẠN TẠI BỆNH VIỆN PHỔI LẠNG SƠN TRONG NĂM 2018NGHIÊN CỨU ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG BỆNH NHÂN BỆNH PHỔI TẮC NGHẼN MẠN TÍNH, CÓ BIẾN CHỨNG TÂM PHẾ MẠN TẠI BỆNH VIỆN PHỔI LẠNG SƠN TRONG NĂM 2018NGHIÊN CỨU ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG BỆNH NHÂN BỆNH PHỔI TẮC NGHẼN MẠN TÍNH, CÓ BIẾN CHỨNG TÂM PHẾ MẠN TẠI BỆNH VIỆN PHỔI LẠNG SƠN TRONG NĂM 2018

SỞ Y TẾ LẠNG SƠN

BỆNH VIỆN PHỔI TỈNH LẠNG SƠN

ĐỀ CƯƠNG NGHIÊN CỨU KHOA HỌC VÀ CÔNG NGHỆ CẤP CƠ SỞ

ĐỀ TÀINGHIÊN CỨU ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG BỆNH NHÂN BỆNH PHỔI TẮC NGHẼN MẠN TÍNH, CÓ BIẾN CHỨNG TÂM PHẾ MẠN

TẠI BỆNH VIỆN PHỔI LẠNG SƠN TRONG NĂM 2018

NHÓM NGHIÊN CỨU

BSCK I VI THỊ BÌNH Trưởng nhóm

BS PHƯƠNG VĂN HƯỞNG Thành viên

BS HOÀNG THỊ QUẾ Thành viên

LỜI CẢM ƠN

Chúng tôi xin chân trọng cảm ơn:

- Chi bộ, Ban Giám đốc Bệnh viện phổi Lạng Sơn

- Hội đồng Khoa học Bệnh viện

- Phòng Kế hoạch tổng hợp

- Tập thể các khoa lâm sàng, Cận lâm sàng

Chúng tôi chân thành cảm ơn tới bạn bè đồng nghiệp đã động viên kích lệ, ủng hộ nhiệt tình, giúp đỡ chúng tôi trong quá trình nghiên cứu thực hiện đề tài này.

THAY MẶT NHÓNGHIÊN CỨU

Chủ nhiệm đề tài

Vi Thị Bình

LỜI CAM ĐOAN Tôi xin cam đoan rằng

Số liệu và kết quả nghiên cứu trong đề tài này là hoàn toàn trung thực và chưa từngđược sử dụng và công bố trong bất kỳ công trình nào khác

Mọi sự giúp đỡ cho việc thực hiện đề tài này đã được cảm ơn và các thông tin

DANH MỤC CÁC CHỮ, KÝ HIỆU VIẾT TẮT

- ACT (Asthma control test) thang điểm

- FVC Dung tích sống thở gắng sức (Forced Vital capacity)

- FEV Thể tích thở ra gắng sức trong 1 giây đầu tiên (Forced expiratory volume in one second)

- SVC Dung tích sống thở chậm (Slow Vital Capacity)

- ĐT: Điều trị

- ĐTDP Điều trị dự phòng

- ĐCNHH Đo chức năng hô hấp

- GOLD Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease

- GINA Global Initiative for Asthma

- NC: Nghiên cứu

- XQ: X – quang

- SA: Siêu âm

- SHM: Sinh hóa máu

MỤC LỤC Trang

Tổng quan 1

Đối tượng và phương pháp nghiên cứu 16

Kết quả nghiên cứu 19

Bàn luận 25

Kết luận 26

Khuyến nghị 27

Mẫu bệnh án nghiên cứu 28

Tài liệu tham khảo 29

MỤC LỤC BẢNG Trang

Bảng 1.1 : Phân bố bệnh nhân theo tuổi 19

Bảng 1.2 : Phân bố bệnh nhân theo giới 19

Bảng 1.3 : Phân bố bệnh nhân tiền sử 20

Bảng 1.4 : Phân bố theo nghề nghiệp 20

Bảng 1.5 : Phân bố theo địa dư 20

Bảng 1.6 Triệu chứng toàn thân 21

Bảng 7 Triệu chứng ho 21

Bảng 8 Triệu chứng khó thở 21

Bảng 9 Triệu chứng thực thể phổi 22

Bảng 10 Triệu chứng tim mạch 22

Bảng 11 Triệu chứng X quang ngực 23

Bảng 12 Điện tâm đồ 23

Bảng 13 Siêu âm 23

Bảng 14 Xét nghiệm công thức máu 24

ĐẶT VẤN ĐỀ

Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD) là danh từ dùng để chỉ một nhómbệnh lý đường hô hấp có đặc tính chung là sự tắc nghẽn đường thở không hồi phụchoàn toàn gây tăng áp lực động mạch phổi và thiếu ô xy mạn tính Đây là mộtnhóm bệnh hô hấp thường gặp trên thế giới cũng như ở nước ta

Suy tim phải là một biến chứng kèm theo “như hình với bóng” ở bệnh nhânCOPD, Bệnh nhân COPD có suy tim phải sẽ được gọi là “tâm phế mạn”

Tâm phế mạn là loại bệnh được xếp hàng thứ 3 trong các bệnh tim mạch,thường gặp nhất ở người trên 50 tuổi sau tăng huyết áp và bệnh tim do xơ vữamạch máu

Trên thế giới hiện nay, theo tài liệu của Tổ chức Y tế Thế giới (WHO) cókhoảng 600 triệu người mắc bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính, và bệnh được xếp hàngthứ 4 trong các nguyên nhân gây tử vong ước tính số người chịu ảnh hưởng COPD

sẽ tăng lên gấp 3 - 4 lần trong thập kỷ này và đến năm 2020 COPD sẽ đứng hàngthứ 5 trong gánh năng của tỷ lệ bệnh tật toàn cầu và đến năm 2030 căn bệnh này sẽchiếm vị trí thứ 3 trong các nguyên nhân gây tử vong nói chung

Tại Việt Nam hiện nay COPD là bệnh khá phổ biến COPD đang đứng hàngthứ 6 trong 10 bệnh thường gặp nhất Với tính chất phổ biến, tiến triển kéo dài, chiphí điều trị cao và hậu quả gây tàn phế và tử vong cao, COPD đã thực sự trởthành vấn đề về sức khoẻ cho toàn nhân loại COPD gây tử vong rất cao, chỉ đứngsau bệnh mạch vành, ung thư và tai biến mạch máu não Bệnh nhân COPD có tâmphế mạn việc điều trị sẽ khó khăn hơn rất nhiều

Chi phí cho điều trị COPD ở giai đoạn muộn rất tốn kém nhưng hiệu quảthấp do phổi không có khả năng hồi phục, người bệnh bị tàn phế, mất khả năng laođộng

COPD là bệnh kéo dài, xen kẽ giữa những giai đoạn ổn định là đợt cấp, cóthể đe dọa đến tính mạng của người bệnh Đợt cấp của COPD có khả năng ảnhhưởng đến chất lượng cuộc sống và tiên lượng ở bệnh nhân COPD Tỷ lệ tử vongtrong bệnh viện của bệnh COPD nhập viện vì đợt cấp vào khoảng 10%

Đợt cấp của COPD là những đợt nặng lên đột ngột của giai đoạn COPD ổnđịnh trước đó, xuất hiện cấp tính trong khoảng thời gian thường nhiều ngày đếnnhiều tuần Bệnh nhân sẽ cảm thấy mức độ ho tăng, khó thở tăng, khạc đờm tăng

và thay đổi màu sắc của đờm

COPD không tuân thủ điều trị, kiểm soát bệnh không hiệu quả khiến tần suấtnhập viện và tỷ lệ tử vong vì COPD đã có biến chứng tâm phế mạn ngày càng cao

và là nỗi kinh hoàng của nhiều người dân, đặc biệt của các bệnh nhân mắc COPD

Nguyên nhân gây nên bệnh tâm phế mạn chủ yếu là do bệnh mạn tính về hệ

hô hấp Có nhiều bệnh mạn tính của hệ hô hấp nhưng bệnh phổi tắc nghẽn mạntính (COPD) đóng vai trò hàng đầu dẫn đến bệnh tâm phế mạn Và các đợt bộcphát cấp của bệnh COPD sẽ làm cho tâm phế mạn nặng thêm, có trường hợp chỉsau 3 năm đã có dấu hiệu suy tim phải Do những ảnh hưởng nghiêm trọng nhưvậy, việc ngăn ngừa đợt cấp là một trong những mục tiêu hàng đầu trong điều trịCOPD

Lạng sơn Là một tỉnh có khí hậu tương đối khắc nghiệt; nằm trong vùng giómùa Đông bắc hoạt động mạnh, rất lạnh về mùa đông, chênh lệch nhiệt độ ngàyđêm khá lớn, nên nguy cơ mắc COPD cao Ngoài những đợt cấp là nguyên nhânkhiến cho bệnh nhân phải nhập viện, bệnh còn gây nhiều biến chứng và chínhnhững biến chứng này làm tiên lượng xấu thêm là nguyên nhân trực tiếp gây tửvong, nhất là khi tiết trời càng trở nên lạnh giá

Thực tế tiếp nhận điều trị bệnh nhân COPD có biến chứng tâm phế mạn tạiBệnh viện phổi Lạng sơn trong thời gian qua cho thấy lượng bệnh nhân đến điều trịtăng khá nhanh Trước năm 2005, bệnh nhân điều trị nội trú bệnh phổi hầu nhưkhông có Hiện nay số bệnh nhân bệnh phổi là 1/3, trong đó chủ yếu là COPD đợtcấp và hen phế quản Các bệnh nhân COPD đợt cấp thường ở giai đoạn III và IV

và hầu như đã có biến chứng tâm phế mạn Vì vậy vấn đề COPD có biến chứngtâm phế mạn ở Lạng Sơn là rất đáng quan tâm trong chăm sóc sức khỏe nhân dân

Tuy vậy tại Lạng Sơn trong những năm qua chưa có nghiên cứu đánh giá vềbệnh COPD có biến chứng tâm phế mạn để làm cơ sở cho việc tổ chức phòng vàchống COPD có biến chứng tâm phế mạn một cách hiệu quả

Từ những thực tế đó, việc nghiên cứu COPD có biến chứng tâm phế mạn đãtrở thành vấn đề được quan tâm Từ đó phát hiện và can thiệp sớm, giúp giảm tỷ lệmắc, ngăn ngừa tiến triển nặng, đặc biệt COPD có biến chứng tâm phế mạn, cảithiện chất lượng cuộc sống cho người bệnh, giảm chi phí điều trị, giảm tỷ lệ tửvong do COPD có biến chứng tâm phế mạn Chính vì vậy chúng tôi tiến hành

nghiên cứu đề tài “Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, Cận lâm sàng bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính, có biến chứng tâm phế mạn, tại Bệnh viện phổi Lạng sơn trong năm 2018”

Nhằm 2 mục tiêu:

- Đánh giá đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính

- Nhận xét kết quả điều trị

Chương 1

TỔNG QUAN PHẦN 1: BỆNH PHỔI TẮC NGHẼN MÃN TÍNH (COPD)

do bệnh lý đường thở và khí thũng phổi gây ra

Theo Hội lồng ngực Hoa Kỳ (ATS - American Thoracic Society) năm

1995, định nghĩa BPTNMT là tình trạng được đặc trưng bởi sự tắc nghẽn lưulượng khí thở thường xuyên, tiến triển, không hồi phục hoặc chỉ hồi phục mộtphần, thường có tăng tính phản ứng đường thở do viêm phế quản mạn tính và khíphế thũng gây ra

Từ năm 2000, Viện huyết học tim phổi Hoa Kỳ (NHLBI) phối hợp với Tổchức y tế thế giới đưa ra chiến lược toàn cầu về phát hiện, xử trí và dự phòngBPTNMT gọi tắt là GOLD (Global Intiative of Chronic Obstructive Lung Disease

– 2001 đến 2006) Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD/ Chronic Obstructive pulmonary Disease) là tên gọi chung một nhóm bệnh lý ở phổi do tắc nghẽn thông

khí ở phế quản COPD là một tình trạng bệnh lý đặc trưng bởi cản trở luồng khí

thở ra, không có khả năng hồi phục hoàn toàn Sự cản trở này thường tiến triển từ

từ và liên quan đến phản ứng viêm bất thường của phổi với các phân tử nhỏ hoặc

khí độc hại COPD được xác định bằng tiêu chuẩn đo chức năng hô hấp, đặc trưng

bằng sự hạn chế luồng khí thở ra tiến triển từ từ tăng dần (FEV1/FVC < 70%)không hồi phục hoàn toàn

Theo GOLD 2017 COPD là một bệnh thường gặp, dự phòng được và điều trị được Có đặc điểm là triệu chứng hô hấp và giới hạn luồng khí dai dẳng do bất thường ở đường thở và/ hoặc phế nang Thường do phơi nhiễm với các phân tử hoặc khí độc hại

II Dịch tễ học Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính.

Theo tổ chức Y tế thế giới (WHO) trong năm 1990 BPTNMT là nguyênnhân gây tử vong xếp hàng thứ 6 với 2,2 triệu người chết tính đến năm 1997 cókhoảng 600 triệu người mắc BPTNMT là nguyên nhân gây tử vong đứng thứ 4sau bệnh tim mạch, ung thư và đột quỵ Theo dự đoán của WHO số người mắcbệnh sẽ tăng gấp 3 – 4 lầ trong thập kỷ này gây ra 2,9 triệu người chết mỗi năm vàước tính đến năm 2020 BPTNMT sẽ là nguyên nhân gây tử vong đứng hàng thứ 3trên toàn thế giới Tùy theo từng nước tỷ lệ tử vong từ 10 – 500/100 000 dân vớikhoảng 6% nam và 2-4% nữ vì BPTNMT Theo Tzanakis N (2004) nghiên cứu

trên 888 đối tượng trên 35 tuổi thấy tỷ lệ lưu hành của BPTNMT ở Hy Lạp là8,4% trong đó tỷ lệ mắc ở nam là 11,6% và ở nữ là 4,8% Ước tính BPTNMT chomọi lứa tuổi trên toàn cầu khoảng 9,34/1000 dân ở nam và 7,33/1000 dân ở nữ ỞChâu Âu có khoảng 1,5 đến 3 triệu người mắc bệnh.

Theo nghiên cứu tại 12 nước khu vực Châu Á - Thái Bình Dương thấy tỷ lệmắc thấp nhất ở Hồng Kông và Singapore chiếm 3,5%, cao nhất ở Việt Namchiếm tỷ lệ 6,7% Theo Ran P.X (2005), tỷ lệ mắc BPTNMT ở Trung Quốc là8,2% trong đó tỷ lệ mắc ở nam là 12,4% và nữ là 5,1% Nghiên cứu dịch tễ học ởTrung Quốc và Hồng Kông cho thấy tỷ lệ mắc BPTNMT ở những đối tượng hútthuốc lá ở Trung Quốc là 14% và Hồng Kông là 17%

Tại việt nam một nghiên cứu trên toàn quốc Nguyễn Thị Xuyên và cs(2010), tỷ lệ COPD trong cộng đồng dân cư từ 40 tuổi trở lên là 4,2% (Nam:7,1%, Nữ: 1,9%) Khu vực nông thôn: 4,7%, thành thị 3,3%, miền núi 3,6%, miềnBắc 5,7%, miền Nam: 1,9%, miền Trung: 4,6% Dựa trên số liệu này ở nước ta cókhoảng 1,3 triệu người mắc COPD

Theo nghiên cứu của Ngô Quý Châu (2006) nghiên cứu trên 2583 đốitượng tại Hà Nội thấy tỷ lệ mắc chung cho cả hai giới là 2,0%, trong đó tỷ lệ mắc

ở nam là 3,4% và nữ là 0,7% Nghiên cứu của Phan Thu Phương (2006) tại huyệnLạng Giang – Bắc Giang thấy tỷ lệ mắc BPTNMT là 3,85% trong đó nam là6,92% và nữ là 1,42% Tại Hội thảo hưởng ứng ngày phòng chống BPTNMT toàncầu (1/12/2008) đã công bố BPTNMT đang có xu hướng gia tăng ở Việt Nam với

tỷ lệ mắc bệnh là 5,2%

III Yếu tố nguy cơ

Việc nhận biết các yếu tố nguy cơ của BPTNMT giúp chúng ta phòng, pháthiện và điều trị bệnh ở giai đoạn sớm, giảm chi phí cho người bệnh, gia đình và

xã hội Yếu tố nguy cơ của BPTNMT bao gồm yếu tố ngoại lai và nội lai Bệnh xuất hiện do sự tương tác của 2 yếu tố này

* Yếu tố ngoại lai:

- Khói thuốc lá: là yếu tố nguy cơ quan trọng nhất gây BPTNMT Có khoảng 80 - 90% các trường hợp BPTNMT có liên quan đến khói thuốc lá Những người hút thuốc lá có tỷ lệ các triệu chứng hô hấp và chức năng phổi bất thường cao hơn người không hút thuốc lá Tốc độ giảm FEV1 theo tuổi và tỷ lệ tử vong do

BPTNMT cao hơn những không người hút thuốc lá

Theo GOLD có 15 - 20% những người hút thuốc lá có triệu chứng lâm sàngcủa BPTNMT Bình thường, FEV1 giảm khoảng 20 - 30 ml/năm ở những người không hút thuốc lá từ tuổi ba mươi, còn ở những người hút thuốc là FEV1 giảm khoảng 50 – 90 ml/năm Nếu những người này ngừng hút sự suy giảm chức năng

hô hấp chậm lại nhưng vẫn không thể trở lại như người bình thường Những người thường xuyên tiếp xúc với khói thuốc lá do người khác hút gọi là thuốc lá

“thụ động” cũng dễ bị tăng phản ứng đường dẫn khí Trẻ em tiếp xúc thường xuyên với khói thuốc lá bị suy giảm chức năng hô hấp và không phát triển tối đa khi trưởng thành

- Bụi nghề nghiệp và hoá chất độc hại: tiếp xúc với bụi nghề nghiệp như bụi than,

2

silic … Hoá chất độc hại, hơi khí độc cũng có thể gây BPTNMT Sự tiếp xúc này

có thể gây ra BPTNMT độc lập với khói thuốc, nguy cơ càng cao nếu hút thuốc lákèm theo

- Ô nhiễm không khí: ô nhiễm không khí với khói các nhà máy, khói động cơ giaothông, khói bếp củi… cũng là yếu tố nguy cơ gây BPTNM Nhiễm trùng: có một

số bằng chứng cho thấy sự liên quan giữa nhiễm trùng hô hấp nặng lúc nhỏ với sựgia tăng các triệu chứng hô hấp và suy giảm chức năng phổi khi trưởng thành.Nhiễm trùng đường hô hấp của trẻ em < 8 tuổi gây tổn thương lớp tế bào tiểu môđường hô hấp và các tế bào lông chuyển, làm giảm khả năng chống đỡ của phổi

- Nhiễm vi rút, nhất là vi rút hợp bào hô hấp có khả năng làm tăng tính phản ứng phế quản Sự cư trú của các vi khuẩn ở đường hô hấp có vai trò quan trọng trong phản ứng viêm và trong các đợt cấp Tình trạng kinh tế xã hội: điều kiện kinh tế

xã hội thấp kém, nhà ở chật trội, không khí kém lưu thông cũng là yếu tố nguy cơ gây BPTNMT

* Yếu tố nội lai:

- Do thiếu alpha 1 antitrypsin: là một protein được sản xuất ở gan, có chức năng bảo vệ các hoạt động của phổi thông qua bảo vệ elastin Tình trạng thiếu alpha 1 antitrypsin thường khởi phát bệnh vào khoảng 40 - 50 tuổi ở người không hút thuốc lá và sớm hơn 10 năm ở những người hút thuốc lá Đây là bệnh di truyền gặp ở tất cả các sắc tộc Tuy nhiên hay gặp nhất ở người Châu Âu da trắng Là yếu tố nguy cơ liên quan đến khoảng 1 - 5% những người mắc BPTNMT ở Hoa

Kỳ Chẩn đoán bằng đo nồng độ alpha 1 antitrypsin huyết thanh (hiện nay Việt Nam chưa làm được)

- Tăng tính phản ứng phế quản

- Trẻ đẻ non

- Thiếu hụt  globubin miễn dịch dẫn đến nhiễm khuẩn phế quản và làm

tăng nguy cơ mắc BPTNMT

- Hội chứng trào ngược thực quản dạ dày

IV Cơ chế bệnh sinh

4.1 Cơ chế viêm đường thở

* Các tế bào tham gia vào quá trình viêm:

- Bạch cầu đa nhân trung tính (Neutrophil - N): tiết ra một số protease gây phá hủy nhu mô phổi dẫn đến khí phế thũng và tăng tiết nhầy mạn tính

- Đại thực bào: giải phóng ra các chất trung gian hóa học làm tăng quá trình ứng động tế bào bạch cầu đa nhân trung tính vào đường thở

- Tế bào Lympho T, đặc biệt là TCD8 giải phóng ra các cytokin, yếu tố hoại tử u gây phá hủy phế nang, tăng quá trình viêm và hóa ứng động các tế bào khác từ máu vào đường thở

- Bạch cầu ái toan (Eosinophil - E): các chất trung gian hóa học của tế

bào bạch cầu ái toan gây tổn thương biểu mô phế quản Tất cả các tế bào này đều tăng lên trong BPTNMT, đặc biệt trong đợt bùng phát

* Các chất trung gian hóa học viêm trong BPTNMT:

- Leucotrien B4 (LTB4): gây co thắt phế quản, tăng tính thấm thành mạch, tăng tính phản ứng phế quản và chiêu mộ các tế bào viêm vào đường thở

- Interleukin 8 (IL - 8): là hoạt hóa tế bào bạch cầu đa nhân trung tính và điều hòa quá trình viêm mạn tính đường thở

- Yếu tố sao chép (Transcription factor) điều hòa trình diện các gen gây viêm, đây

là yếu tố quan trọng trong bệnh sinh của BPTNMT

- Yếu tố hoại tử u α (TNF - α): làm tăng tính phản ứng phế quản, tăng hóa ứng động tế bào bạch cầu đa nhân trung tính và có vai trò chủ yếu trong giai đoạn đầu của quá trình viêm mạn tính trong BPTNMT

- Các chất hóa ứng động: IL - 8, β -Thromboglobulin…

4.2 Cơ chế mất cân bằng Protease và kháng Protease

Ở người bình thường, hai hệ thống phân giải protein và chống phân giải protein là cân bằng nhau Khi mất cân bằng giữa protease và kháng protease dẫn tới hậu quả làm tăng hoạt tính elastase gây phá hủy thành phế nang Hệ thống bảo

vệ elastin gồm α1 - Antitrypsin (α1 Pi), α2 - Macroglobolin, elfin, cystatin - C Các gốc oxy hóa tự do sinh ra trong quá trình viêm ở BPTNMT gây tổn thương và làmgiảm khả năng bảo vệ nhu mô phổi của α1Pi Hệ thống tấn công elastin là elastase được giải phóng từ bạch cầu đa nhân, đại thực bào có tác dụng giáng hóa elastin

và collagen tổ chức Khói thuốc lá làm tăng số lượng tế bào đa nhân trung tính ở phổi và tuần hoàn do đó làm tăng giải phóng elastase từ tế bào đa nhân trung tính

4.3 Tăng tính phản ứng phế quản không đặc hiệu

Có hai loại tăng tính phản ứng phế quản:

- Tăng tính phản ứng phế quản trực tiếp: co thắt phế quản dưới tác dụng trực tiếp của tác nhân kích thích như histamin, brandykinin…

- Tăng tính phản ứng phế quản gián tiếp: co thắt phế quản do tác động của các chất trung gian hóa học Những người cơ địa dị ứng (tạng Atopy) và tăng đáp ứngphế quản không đặc hiệu có nguy cơ mắc BPTNMT cao hơn người bình thường

4.4 Biến đổi chất gian bào

4

Elastin là thành phần chính của sợi đàn hồi, nằm chủ yếu ở chất gian bào của phổi, là yếu tố quyết định sự nguyên vẹn của tổ chức phổi với các tác nhân có hại Khi elastin bị phá hủy sẽ dẫn đến khí phế thũng Sự hoạt hóa elastin giải phóng từ các tế bào viêm ở phổi không kiểm soát được làm elastin bị phân hủy quá mức gây khí phế thũng Đây là cơ chế chính của khí phế thũng ở người khônghút thuốc Để đảm bảo chức năng của gian bào và mô liên kết được bình thường

cơ thể phải duy trì cân bằng giữa protease và kháng protease Trong BPTNMT thấy có sự biến đổi sợi chun và mất khả năng gắn superoxidedismutase phá hủy, kết quả là mất khung chống đỡ của nhu mô phổi dẫn đến giảm lưu lượng khí thở không hồi phục

4.5 Mất cân bằng giữa hệ thống oxy hóa và chất oxy hóa

Khi hít phải các hạt bụi, khí độc hại, khói thuốc lá sẽ làm tăng số lượng tế bào bạch cầu đa nhân và đại thực bào ở phổi, các tế bào này hoạt hóa giải phóng

ra các protease và các gốc tự do Chất gian bào có thể bị phá hủy bởi các chất oxy hóa Các gốc tự do làm α1 - Antitrypsin mất hoạt hóa, từ đó làm phổi bị tổn

thương hoặc trực tiếp tổn thương phổi do các gốc oxy hóa

4.6 Cơ chế do nhiễm khuẩn phế quản

Nhiễm khuẩn phế quản phổi đóng vai trò chủ yếu trong các đợt bùng phát của BPTNMT Nhiễm khuẩn lúc trẻ liên quan chặt chẽ tới biến đổi bất thường chức năng của phổi và có vai trò đối với quá trình phát triển của BPTNMT Quá trình viêm tiếp theo làm cho đường hô hấp dễ bị nhiễm khuẩn hơn và là nguyên nhân chủ yếu nhất gây nên đợt bùng phát của bệnh làm tăng nguy cơ gây tử vong khi bệnh nhân đã bị giảm FEV1 nặng Nhiễm khuẩn có 4 vai trò chính trong

BPTNMT: nhiễm khuẩn đường hô hấp dưới lúc còn trẻ dễ bị BPTNMT về sau; ĐBP do nhiễm khuẩn tái diễn làm tổn thương phổi nặng thêm; nhiễm khuẩn gây ĐBP có tỷ lệ tử vong cao, mức độ nặng của bệnh gắn liền với các đợt bùng phát; tổn thương phổi nặng dần là do vi khuẩn đường hô hấp dưới phát triển do bị tấn công của một số yếu tố như thời tiết, độ ẩm, vi rút

V Sinh lý bệnh

Các biến đổi giải phẫu bệnh dẫn đến các biến đổi sinh lý bệnh theo thứ tự tăng tiết nhầy, rối loạn vận động lông chuyển, hạn chế lưu lượng khí, ứ khí ở phổi, rối loạn trao đổi khí, cao áp động mạch phổi và tâm phế mạn Hạn chế lưu lượng khí thở ra là thay đổi sinh lý bệnh chủ yếu nhất của BPTNMT do tắc nghẽn

cố định và tăng sức cản đường thở Tăng chất nhầy và giảm chức năng của lông chuyển biểu mô phế quản dẫn đến ho khạc đờm mạn tính là yếu tố chủ yếu gây tăng sức cản đường thở và làm giảm lưu lượng khí thở ra Sự phá hủy phế nang vàmất đàn hồi của phổi làm giảm khả năng trao đổi khí dẫn đến thiếu oxy và tăng khí cacbonic trong máu, giảm độ đàn hồi của phổi làm đường thở dễ bị xẹp khi thở ra Tổn thương viêm và tái tạo đường thở làm cho đường thở dày lên, tạo sẹo

và hẹp lòng phế quản, đồng thời phá hủy thành phế nang do mất elastin và sợi colagen ở phổi Quá trình viêm gây phì đại các tuyến ở lớp dưới niêm mạc, tăng tiết nhầy, phù nề, rối loạn vận động lông chuyển dẫn đến ho khạc đờm mạn tính Các triệu chứng này có thể xuất hiện nhiều năm trước khi phát triển các rối loạn

khác Rối loạn quá trình trao đổi khí và chức năng tim mạch gồm hai dạng:

- Tỷ lệ Va/Qc giảm (shunt mao mạch do tắc nghẽn đường thở)

- Tỷ lệ Va/Qc tăng (khí phế thũng phổi tạo ra khoảng chết phế nang)

Sự mất cân bằng này cũng khác nhau giữa hai thể của BPTNMT:

-Týp hồng phổi: nhiều vùng phổi có tỷ lệ Va/Qc tăng

-Týp xanh phị: nhiều vùng phổi có tỷ lệ Va/Qc giảm

Rối loạn thông khí và tuần hoàn sẽ dẫn đến giảm oxy máu động mạch (tức là giảm PaO2) và gây tăng phân áp khí Cacbonic động mạch (tức là tăng PaCO2)

VI Lâm sàng bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính

Triệu chứng lâm sàng của BPTNMT chỉ xuất hiện khi ở giai đoạn trung bình và nặng Một số bệnh nhân có triệu chứng lâm sàng không tương quan với sựgiảm FEV1.

6.1 Triệu chứng toàn thân

Bệnh nhân chán ăn, gầy sút, có thể có rối loạn giấc ngủ (hội chứng ngừng thở khi ngủ) do thiếu oxy máu nên giảm sức chú ý, bệnh nhân hay quên, rối loạn tình dục…

6.2 Triệu chứng cơ năng

- Ho khạc đờm: lúc đầu thường ho khạc đờm vào buổi sáng, sau ho khạc đờm cả ngày, đờm nhầy, số lượng ít dưới 60ml/ ngày Đợt bùng phát thường ho khạc đờm

mủ, bệnh nhân BPTNMT sau nhiễm cúm có thể khạc ra ít đờm quánh, dính Ho khạc đờm mạn tính là dấu hiệu tiên lượng bệnh nhân có cơn bùng phát

- Khó thở: thường là nguyên nhân chính làm cho bệnh nhân phải đến viện Khó thở từ từ, ngày càng tăng hoặc khó thở thường xuyên, tăng lên khi gắng sức, cảm giác thiếu không khí, nặng ngực Khó thở khi gắng sức là triệu chứng hay gặp, khibệnh tiến triển thì khó thở cả khi nghỉ ngơi Khi chức năng phổi giảm, khó thở rõ rệt hơn, thở rít và có cảm giác co thắt ngực Nếu không có tiếng thở rít hoặc dấu hiệu co thắt ngực thì cũng không loại trừ được BPTNMT

- Đau ngực: không phải là triệu chứng lâm sàng của BPTNMT nhưng nó có giá trịgợi ý chẩn đoán biến chứng của BPTNMT Có hai biến chứng hay gặp là tràn khí màng phổi và tắc nghẽn động mạch phổi tâm phế mạn

- Nghe phổi: rì rào phế nang giảm, có ran rít, ran ngáy, ran ẩm, ran nổ

- Có thể có cao áp động mạch phổi, giai đoạn cuối của BPTNMT có dấu hiệu suy tim phải (gan to, tĩnh mạch cổ nổi, phù hai chân…) và suy hô hấp

mạn tính

6.4 Các thể lâm sàng

BPTNMT gồm hai týp:

6

* Týp hồng phổi (Pink Puffer): khí phế thũng chiếm ưu thế.

- Gặp ở người gầy, môi hồng, cơ hô hấp phu hoạt động, đầu chi lạnh

- Khó thở là chủ yếu, ít ho khạc đờm, lồng ngực hình thùng, ít bị nhiễm khuẩn phế quản, tâm phế mạn xuất hiện muộn

- Khám phổi: gõ vang, nghe rì rào phế nang giảm rõ rệt

- Xquang phổi chuẩn: hình tim nhỏ dài, vòm hoành dẹt, hạ thấp, phổicăng dãn và

có vùng tăng sáng

* Týp xanh phị (Blue Bloater): viêm phế quản mạn tính chiếm ưu thế

- Gặp ở người béo bệu, tím tái

- Ho và khạc đờm là chủ yếu, xuất hiện nhiều năm sau đó mới khó thở, hay có nhiễm khuẩn phế quản, tâm phế mạn xuất hiện sớm

- Hay có những đợt suy hô hấp cấp, có thể có hội chứng ngừng thở khi ngủ

- Khám phổi: rì rào phế nang giảm ít

- Xquang phổi chuẩn: bóng tim to, trường phổi bình thường hoặc mạng lưới mạchmáu tăng đậm rõ nét, vòm hoành vẫn ở vị trí bình thường

Tuy nhiên viêm phế quản mạn tính và khí phế thũng có thể xuất hiện cùng với có hoặc không có giới hạn lưu lượng khí thở Cả hai đều là hậu quả của các yếu tố nguy cơ và thường xuất hiện cùng nhau đó không phải là thể viêm phế quản mạn tính hay khí phế thũng mà đa số bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính có cả hai bệnh này

6.5 Phân loại giai đoạn bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính

Có nhiều cách phân loại giai đoạn bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính:

Tên tổ chức Giai đoạn rối loạn thông khí tắc nghẽn Tiêu chuẩn

Theo ERC (1995)

Giai đoạn nhẹ FEV1 ≥ 80% SLT (Số lýthuyết)

Giai đoạn vừa FEV1 50 - 70 % SLT

Giai đoạn nặng FEV1< 50% SLT

Theo AST (1995)

Giai đoạn I 50% ≤ FEV1 < 80% SLTGiai đoạn II FEV1 35 - 49% SLTGiai đoạn III FEV1 < 35% SLT

Theo GOLD (2017)

Giai đoạn I (nhẹ) FEV1/ FVC < 70%, FEV≥ 80% SLT 1Giai đoạn II (vừa) FEVFEV1/FVC < 70%, 50% ≤

1 < 80% SLTGiai đoạn III (nặng) FEVFEV1/FVC < 70%, 30% ≤

1 < 50% SLT

Giai đoạn IV (rất nặng)

FEV1/FVC < 70%, FEV1

< 30% SLT hoặc30% < FEV1< 50% SLTkèm theo các triệu chứngcủa suy hô hấp mạn tính

Không có giai đoạn O, vì giai đoạn này chưa phải là bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính, nhưng ý nghĩa dự phòng của nó với cộng đồng rất có giá trị Một số các trường hợp trong số đó sẽ trở thành bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính

VII Chẩn đoán bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính

Theo tiêu chuẩn của GOLD 2017:

- Bệnh nhân trên 40 tuổi

- Có tiền sử phơi nhiễm với các yếu tố nguy cơ ( khói, bụi, thuốc lá, hóa chất độc hại…)

- Ho khạc đờm mạn tính, khó thở tăng dần

- Hay có nhiễm khuẩn hô hấp tái diễn

- Khám phổi rì rào phế nang giảm, có ran ngáy, ran rít, ran ẩm, ran nổ, lồng ngực căng giãn hình thùng, gõ vang

- Đo thông khí phổi: Gaensler <70% hoặc Tiffeneau < 70%

- Có dấu hiệu tâm phế mạn khi bệnh tiến triển nhiều năm

- Xquang phổi chuẩn có hội chứng phế quản, hội chứng khí phế thũng, hội chứng mạch máu

PHẦN 2: TÂM PHẾ MẠN

I Định nghĩa tâm phế mạn:

Tâm phế mạn (chronic cor pulmonale) là một thuật ngữ mô tả các ảnh hưởng

của rối loạn chức năng phổi lên tim phải Tăng áp động mạch phổi (TAĐMP) làcầu nối giữa rối loạn chức năng phổi và tim phải trong tâm phế mạn (TPM) Docác rối loạn chức năng phổi dẫn đến TAĐMP nên TPM là một dạng bệnh tim thứphát, như là một biểu hiện muộn của nhiều bệnh phổi, điển hình nhất là COPD.Nam giới bị tâm phế mạn chiếm 80% từ tuổi 50 Lao động trong môi trường ônhiễm nhiều bụi, khí hậu, những viêm nhiễm về răng, miệng, xoang, họng, hútthuốc lá là yếu tố thuận lợi gây bệnh phổi mạn tính mà từ đó thông qua TAĐMPlàm suy tim phải (tâm phế mạn tính) Tuỳ theo mức độ và thời gian bị màTAĐMP sẽ dẫn đến giãn thất phải và có hoặc không có phì đại thất phải Suy timphải không phải là yếu tố cần thiết để chẩn đoán TPM, nhưng suy tim phải là biểuhiện phổ biến của bệnh Các dấu hiệu lâm sàng của TPM thay đổi theo cung l-

8

ượng tim, cân bằng nước điện giải và trong hầu hết các trường hợp là sự thay đổitrao đổi khí ở phổi

II Nguyên nhân

Giãn phế nang và viêm phế quản mạn tính là nguyên nhân của hơn 50% cáctrường hợp tâm phế mạn ở Hoa Kỳ Từ năm 1950 - 1964 tại khoa nội bệnh viện Bạch Mai có 200 trường hợp tâm phế mạn (Đặng Văn Chung)

Tần suất bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính ở Hoa Kỳ khoảng 15 triệu người, là nguyên nhân trực tiếp của 70.000 ca tử vong mỗi năm và góp phần gây tử vong ở 160.000 trường hợp khác TPM chiếm từ 5-10% bệnh tim thực tổn Trong một nghiên cứu người ta thấy TPM là nguyên nhân của 20 đến 30% các trường hợp nhập viện

TPM thường gặp nhất ở những người đàn ông hút thuốc lá, tuy nhiên tỷ lệ này ở phụ nữ cũng đang tăng lên, do phụ nữ hút thuốc ngày càng nhiều

Các nguyên nhân của TPM:

1 Co mạch do giảm ôxy máu:

a Viêm phế quản mạn và khí phế thũng, xơ nang phổi

b Giảm thông khí phổi mạn

- Béo phì

- Khó thở khi ngủ

- Bệnh thần kinh cơ

- Rối loạn chức năng thành ngực c Bệnh ốm yếu mạn tính vùng núi (bệnh

Monge)

2 Tắc nghẽn hệ thống mạch máu phổi:

a Thuyên tắc động mạch phổi, nhiễm trứng ký sinh trùng, tắc nghẽn mạch máu phổi do u

b Tăng áp động mạch phổi nguyên phát

c Bệnh tắc tĩnh mạch phổi / Giãn mao mạch phổi

d Bệnh hồng cầu hình liềm / Tắc nghẽn tuỷ

e Viêm trung thất xơ hoá, u trung thất

f Viêm mạch máu phổi do bệnh hệ thống:

- Bệnh collagen mạch.

- Bệnh phổi do thuốc.

- Viêm hoại tử và nút động mạch

3 Bệnh nhu mô phổi có mất diện tích tưới máu:

a Tràn khí hình bọng, bệnh thiếu anpha 1 antiproteinase

b Giãn phế quản lan toả, xơ nang phổi

c Bệnh mô kẽ lan toả

- Bệnh bụi phổi.

- Sarcoid, bệnh xơ phổi tự phát, chứng mô bào huyết X.

- Lao phổi, nhiễm trùng nấm mạn tính.

- Hội chứng suy giảm hô hấp ở người lớn.

- Bệnh collagen mạch máu (bệnh phổi tự miễn).

- Viêm phổi quá mẫn cảm.

*Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD)

+Cơ chế: Các bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (BPTNMT) gây ra TPM qua một vài

cơ chế có tác động qua lại bao gồm: giảm thông khí phổi, giảm ôxy máu do tỷ lệ thông khí/tưới máu (V/Q) không tương ứng nhau, và giảm diện tích bề mặt được tới máu

+Khám thực thể: Ở tất cả các thể BPTNMT đều thấy tăng đường kính lồng

ngực, cơ hoành hạ thấp, gõ vang, rì rào phế nang giảm với âm thở khò khè ở thì thở ra, tiếng tim nghe mờ, tĩnh mạch cổ nổi trong thì thở ra và gan to Gan to và phù ở chân là dấu hiệu ứ đọng dịch và suy tim phải

+X quang lồng ngực: Khí phế thũng: Hai trường phổi sáng, tăng đường kính

trước sau của lồng ngực và các cơ hoành nằm phẳng ngang Trong một vài trườnghợp có thể thấy huyết phế quản đậm và hình phế quản có khí chứng tỏ đường hô hấp dày hoặc bị viêm

+Thăm dò chức năng phổi: Tăng thể tích cặn (RV) và dung tích phổi toàn phần

(TLC); giảm mạnh dung tích sống (VC) và khá giảm các tỷ lệ lưu lượng thở ra

(FEV1, FEF)

+Xét nghiệm về khí máu động mạch thường là bình thường ở những trường hợp

bệnh nhẹ và đối với những trường hợp nặng thì PaO2 giảm, PaCO2 tăng và pH giảm Các bệnh nhân TPM thường có PaO2 thấp dưới 55 mmHg.Tỷ lệ V/Q không tương xứng và giảm thông khí phế nang, cả hai góp phần làm giảm ôxy máu PaO2 lúc nghỉ khoảng 45 mmHg chứng tỏ giảm thông khí phế nang rõ

+TPM trong BPTNMT có liên quan đến mức độ nặng của rối loạn chức năng phổi

và TAĐMP là biểu hiện của bệnh Hạn chế khả năng gắng sức trong BPTNMT ường do hạn chế khả năng thông khí phổi mà không liên quan đến dự trữ tim mặc

th-dù các bệnh nhân ngồi nhiều là tư thế làm giảm khả năng gắng sức

III Sinh lý bệnh

Động mạch phổi có lưu lượng cao, áp lực dòng chảy thấp, sức cản mạch máu thấp với chức năng cung cấp máu cho trao đổi khí và có 3 đặc điểm: (1) thành mỏng với trương lực cơ lúc nghỉ thấp, (2) ở người lớn, lúc nghỉ có sự điều chỉnh nhỏ vận mạch phổi nhờ hệ thông thần kinh tự động, (3) có nhiều tiểu động mạch và mao mạch phế nang không tham gia vận chuyển máu lúc nghỉ và có thể hoạt động lại khi cần thiết để mở rộng mạng lới mao mạch phổi và nhờ vậy làm giảm sức cản mạch máu phổi Bình thường, áp lực động mạch phổi trung bình khoảng 12 - 17 mmHg, khi áp lực động mạch phổi lúc nghỉ lớn hơn 20 mmHg thì cần phải nghĩ tới có tăng áp động mạch phổi Sức cản của hệ mạch máu phổi tăng

và TAĐMP là những cơ chế bệnh sinh chính trong tất cả các trường hợp TPM

A Cơ chế tăng áp động mạch phổi

1 Suy hô hấp từng phần gây thiếu ôxy máu, thiếu ôxy tổ chức, làm co thắt các

tiểu động mạch phổi và từ đó dẫn đến tăng áp lực động mạch phổi Nguyên nhân quan trọng nhất gây co các tiểu động mạch phổi là thiếu ôxy ở các phế nang Cơ chế co mạch do thiếu ôxy tổ chức còn chưa được rõ Người ta cho là có thể có một vài hoạt chất trung gian được phóng thích từ các tế bào hiệu ứng và làm co mạch hoặc hiện tượng co mạch là một đáp ứng trực tiếp của các cơ trơn mạch

máu phổi đối với tình trạng giảm ôxy tổ chức

10

2 Mức độ co mạch do giảm ôxy tổ chức phụ thuộc chủ yếu vào PaO2 phế nang và

khi PaO2 phế nang < 55 mmHg thì áp lực động mạch phổi tăng rất nhanh Khi áp lực động mạch phổi lớn hơn 40 mmHg thì độ bão hoà ôxy động mạch có thể thấp hơn 75%

3 Suy hô hấp toàn bộ sẽ làm ứ trệ CO2 và gây toan hô hấp Toan máu làm co thắt

các tĩnh mạch phổi và phối hợp với co thắt tiểu động mạch phổi do thiếu ôxy tổ chức sẽ làm tăng áp lực động mạch phổi

4 Một số cơ chế khác làm tăng áp lực động mạch phổi như tăng lưu lượng tim do

tăng chuyển hoá, hoạt động gắng sức, nhiễm khuẩn phổi cấp tính ; Tăng độ quánh của máu: đa hồng cầu thứ phát; Nhịp tim nhanh do thiếu ôxy hoặc do suy tim

B Cơ chế gây suy tim: Tăng áp lực động mạch phổi là trở lực chính làm tăng

công của tim phải Tình trạng thiếu ôxy, tăng thể tích, tăng cung lượng tim cũng góp phần làm tăng công của tim Tăng công của tim kéo dài làm phì đại thất phải, sau đó giãn thất phải và cuối cùng là suy tim phải

IV Triệu chứng lâm sàng

A Triệu chứng cơ năng

1 Biểu hiện lâm sàng của tâm phế mạn thường bị che dấu bởi các triệu chứng của

bệnh phổi thực thể đã có sẵn

2 Bệnh nhân có thể có những đợt phù chân, đau ngực không điển hình, khó thở

khi gắng sức, tím ở ngoại vi liên quan đến gắng sức

a Đau ngực có thể do lồng ngực bị căng phồng hoặc có thể liên quan đến thiếu máu cơ tim thất phải

b Ho và cảm giác dễ bị mệt mỏi là các triệu chứng phổ biến

c Một số bệnh nhân có biểu hiện giảm thông khí ban đêm, khó thở khi ngủ và có thể có thay đổi nhân cách cá nhân, tăng huyết áp nhẹ và đau đầu

d Thở ngắn là triệu chứng luôn có ở các bệnh nhân tâm phế mạn

e Đôi khi có đau tức ở vùng bụng do ứ máu ở gan

B Triệu chứng thực thể

1 Hai phổi căng phồng có tính chất mạn tính nên lồng ngực thường biến dạng

“hình thùng” và gõ ở vùng ngực hai bên đều thấy rất vang Tiếng tim thường hơi

mờ do hiện tượng giãn phế nang của phổi

2 Các dấu hiệu sớm nhất là các dấu hiệu có liên quan đến tăng áp lực động mạch

phổi kéo dài

a Tiếng T2 tách đôi, có thể nghe được ở vị trí ổ van động mạch phổi và ở vùng thất phải trên xương ức

b Tiếng thổi tâm trương ở ổ van động mạch phổi và tiếng thổi tâm thu ở ổ van ba

lá do hở phổi và hở van ba lá, đồng thời cũng có thể nghe thấy tiếng tống máu tâmthu và tiếng ngựa phi T3 thất phải

3 Khi đã có suy tim phải bệnh nhân thường có tim to, tĩnh mạch cổ nổi, gan to và

phù ở ngoại biên Trong các trường hợp suy tim phải nặng, bệnh nhân có thể có

phù toàn thân và tràn dịch cả màng phổi, màng tim, cổ chướng…

4 Các đầu chi có thể ấm do giãn mạch ngoại biên vì tăng CO2 máu; hoặc cũng có thể tím do lưu lượng máu thấp hoặc giảm ôxy máu