Tuy nhiên, chăn nuôi heo nái hiện nay còn gặp nhiều khó khăn, ngoài dịch bệnh gây hại còn phải kể đến các loại nấm mốc và độc tố của chúng tác động đến cơ thể thú, chẳng hạn như: gây tổn
Trang 1BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO
TRƯỜNG ĐẠI HỌC NÔNG LÂM THÀNH PHỐ HỒ CHÍ MINH
KHÓA LUẬN TỐT NGHIỆP
ĐÁNH GIÁ HIỆU QUẢ CỦA CHẤT HẤP PHỤ ĐỘC TỐ NẤM MỐC KLINOFEED TRONG THỨC ĂN HEO NÁI SINH SẢN
Họ và tên sinh viên : VÕ THỊ MỸ LỆ
Niên khóa : 2003 - 2008
2009
Trang 2-ĐÁNH GIÁ HIỆU QUẢ CỦA CHẤT HẤP PHỤ ĐỘC TỐ NẤM MỐC
KLINOFEED TRONG THỨC ĂN HEO NÁI SINH SẢN
Tác giả
VÕ THỊ MỸ LỆ
Khóa luận được đệ trình để đáp ứng yêu cầu cấp bằng Bác sỹ ngành Thú y
Giáo viên hướng dẫn:
TS DƯƠNG DUY ĐỒNG
- 2009 -
Trang 3NHẬN XÉT CỦA GIÁO VIÊN HƯỚNG DẪN
Họ tên sinh viên thực tập: VÕ THỊ MỸ LỆ
Tên luận văn: “Đánh giá hiệu quả của chất hấp phụ độc tố nấm mốc
KLINOFEED trong thức ăn heo nái sinh sản”
Đã hoàn thành luận văn theo yêu cầu của giáo viên hướng dẫn và các ý kiến
nhận xét đóng góp của hội đồng chấm thi tốt nghiệp Khoa ngày
Giáo viên hướng dẫn (ký tên và ghi rõ họ tên)
Trang 4LỜI CẢM TẠ
Kính dâng lên Cha Mẹ: người suốt đời hi sinh tận tụy vì con và nuôi con trưởng
thành như ngày hôm nay
Xin chân thành biết ơn:
Thầy Dương Duy Đồng đã tận tình hướng dẫn và chỉ bảo tôi trong suốt thời
gian thực tập cho đến khi hoàn thành luận văn tốt nghiệp
Chân thành cảm ơn:
Ban chủ nhiệm cùng toàn thể quí thầy cô khoa Chăn Nuôi - Thú Y Đại Học
Nông Lâm TP HCM và toàn thể thầy cô Trường Cao Đẳng Cộng Đồng đã tận tình
truyền đạt kiến thức và kinh nghiệm cho tôi trong suốt quá trình học tập
Chân thành cảm ơn:
Ông Bà Nguyễn Trí Công, chủ trại chăn nuôi heo Trí Công cùng toàn thể các
anh chị em trong trại đã tạo điều kiện thuận lợi và giúp đỡ tôi trong suốt thời gian thực
tập cho đến khi hoàn tất luận văn tốt nghiệp
Cảm ơn các bạn lớp BSTY03 cùng tôi chia sẻ những buồn vui trong suốt quãng
đường đại học
Xin chân thành cảm ơn
TP HCM, tháng 06 năm 2009 Sinh viên thực tập
Trang 5TÓM TẮT LUẬN VĂN
Thí nghiệm tiến hành ở trại chăn nuôi heo Trí Công, từ ngày 5/10/2008 đến ngày 20/01/2009, trên 40 heo nái mang thai giai đoạn 28 ngày trước khi sinh Các nái chọn làm thí nghiệm có số lứa đẻ từ lứa 2 đến lứa 4 chia làm 4 lô: lô 1 (đối chứng) sử dụng thức ăn căn bản của trại; lô 2 sử dụng thức ăn căn bản của trại + 0.05% Klinofeed; lô 3 sử dụng thức ăn căn bản của trại + 0.1% Klinofeed; lô 4 sử dụng thức
ăn căn bản của trại + 0.2% Klinofeed
Chỉ tiêu liên quan đến heo con: heo con sơ sinh cao nhất lô 2 (10,9 con/ổ), kế đến lô 1 (10,4 con/ổ), lô 3 (10,4 con/ổ), thấp nhất lô 4 (9,9 con/ổ); heo con chọn nuôi cao nhất lô 2 (10,3 con/ổ), kế đến lô 3 (10,1con/ổ), lô 1 (10,0 con/ổ), thấp nhất lô 4 (9,7con/ổ); trọng lương sơ sinh/con cao nhất lô 4 (1,653kg/con), kế đến lô 1 (1,602kg/con), lô 3 (1.579kg/con), thấp nhất lô 2 (1,495kg/con); trọng lượng sơ sinh/ổ cao nhất lô 4 (15,99kg/ổ) , kế đến lô 1 (15,88kg/ổ), lô 3 (15,86kg/ổ) và thấp nhất lô 2 (15,3kg/ổ); heo con cai sữa ở lô 4 (9 con/ổ) cao hơn lô 3 (8,9 con/ổ), lô 1 (8,8 con/ổ),
lô 2 (8,8 con/ổ); trọng lượng cai sữa/con cao nhất lô 1 (7,145kg/con), kế đến lô 3 (6,914kg/con), lô 4 (6,911kg/con), thấp nhất lô 2 (6,812kg/con); trọng lượng cai sữa /ổ cao nhất lô 1 (63,0kg/ổ), kế đến lô 4 (62,4kg/ổ), lô 3 (61,6kg/ổ) thấp nhất lô 2 (60,1kg/ổ) Nhưng các chỉ tiêu liên quan đến heo con không có ý nghĩa về mặt thống
kê với P>0,05
Chỉ tiêu liên quan đến nái: độ hao mòn cao nhất lô 4 (29,9kg/con) kế đến lô 3 (29,8kg/con), lô 2 (27,9kg/con) thấp nhất lô 1 (27,3kg/con); thời gian lên giống cao nhất lô 4 (4,2 ngày), kế đến lô 2 (4,0 ngày), lô 1 (4,0 ngày), thấp nhất lô 3 (3,8 ngày) Các chỉ tiêu liên quan đến nái không có ý nghĩa về mặt thống kê với P>0,05
Hiệu quả kinh tế: bổ sung chất hấp phụ trong thức ăn heo nái không mang lại hiệu quả kinh tế còn làm tăng thêm chi phí thức ăn
Trang 6MỤC LỤC
Trang
TRANG TỰA i
NHẬN XÉT CỦA GIÁO VIÊN HƯỚNG DẪN ii
LỜI CẢM TẠ iii
TÓM TẮT LUẬN VĂN iv
MỤC LỤC v
DANH MỤC CÁC CHỮ VIẾT TẮT viii
DANH SÁCH CÁC BẢNG ix
DANH SÁCH CÁC BIỂU ĐỒ x
DANH SÁCH CÁC HÌNH xi
Chương 1 MỞ ĐẦU 1
1.1 Đặt vấn đề 1
1.2 Mục Đích Và Yêu Cầu 2
1.2.1 Mục Đích 2
1.2.2 Yêu Cầu 2
Chương 2 CƠ SỞ LÝ LUẬN 3
2.1 Đặc điểm tiêu hoá của heo 3
2.2 Dinh dưỡng heo nái 3
2.3 Nấm mốc 4
2.3.1 Khái niệm về nấm mốc 4
2.3.2 Độc tố nấm mốc và ảnh hưởng của chúng đối với vật nuôi 5
2.3.2.1 Khái niệm về độc tố nấm mốc 5
2.3.2.2 Ảnh hưởng của độc tố nấm mốc đối với vật nuôi 6
2.3.2.3 Một số độc tố nấm và ảnh hưởng của chúng đối với heo 7
2.3.3 Một số loại độc tố do nấm Aspergillus tổng hợp ra 9
2.3.3.1 Đặc điểm của Aspergillus flavus 9
2.3.3.2 Nguồn gốc phát hiện ra độc tố aflatoxin 11
2.3.3.3 Công thức cấu tạo của aflatoxin 11
2.3.3.4 Cơ chế gây bệnh của aflatoxin 12
2.3.3.5 Các yếu tố ảnh hưởng đến sự sản sinh aflatoxin 13
Trang 72.3.4 Tác động gây độc của aflatoxin 13
2.3.4.1 Aflatoxin gây nhiễm độc cấp 13
2.3.4.2 Aflatoxin gây độc mãn tính 15
2.3.4.3 Aflatoxin gây ung thư 15
2.3.5 Sự hấp thu, bài thải và phân bố aflatoxin 16
2.3.5.1 Sự hấp thu aflatoxin 16
2.3.5.2 Phân bố aflatoxin trong cơ thể 16
2.3.5.3 Sự bài thải aflatoxin 16
2.4 Mức độ cho phép aflatoxin trong thực phẩm 17
2.5 Các giai đoạn và nguồn gốc gây nhiễm độc tố nấm 18
2.6 Tình hình nhiễm độc tố nấm trong nông sản Việt Nam 19
2.7 Mức an toàn cho phép của độc tố nấm trong thực phẩm 20
2.8 Các biện pháp phát hiện Aflatoxin 21
2.8.1 Phương pháp sinh vật học 21
2.8.2 Phương pháp hoá học 21
2.8.3 Phương pháp miễn dịch học 21
2.9 Phòng chống nấm mốc xâm nhập và phát triển trên nông sản 21
2.9.1 Trước thu hoạch 22
2.9.2 Sau thu hoạch 22
2.10 Các biện pháp làm giảm độc aflatoxin trong thực liệu 22
2.10.1 Loại bỏ phần bị nhiễm 23
2.10.2 Xử lý độc tố bằng biện pháp vật lý 23
2.10.3 Phương pháp xử lý bằng hoá học 23
2.10.4 Phương pháp sinh vật học 23
2.10.5 Dùng các chất hấp phụ (adsorbents), hay kết dính độc tố (binders) 24
Chương 3.PHƯƠNG PHÁP TIẾN HÀNH THÍ NGHIỆM 26
3.1 Thời gian và địa điểm 26
3.1.1 Thời gian 26
3.1.2 Địa điểm 26
3.2 Tổng quan về trại heo trí công 26
3.2.1 Sơ lược về trại 26
Trang 83.2.2 Vị trí tiến hành thí nghiệm 26
3.2.3 Nhiệm vụ của trại 27
3.2.4 Cơ cấu đàn 27
3.2.5 Giống và công tác giống 27
3.2.6 Chuồng trại 27
3.2.7 Công tác thú y 28
3.2.8 Điều kiện chăm sóc và nuôi dưỡng 29
3.3 Đối tượng thí nghiệm 30
3.4 Bố trí thí nghiệm 30
3.5 Thức ăn và cách cho ăn 31
3.6 Phương pháp và các chỉ tiêu khảo sát 32
3.6.1 Phương pháp 32
3.6.2 Các chỉ tiêu khảo sát 32
3.6.3 Sơ bộ hiệu quả kinh tế 33
3.6.4 Phương pháp xử lý số liệu 33
Chương 4 KẾT QUẢ VÀ THẢO LUẬN 34
4.1 Chỉ tiêu liên quan đến heo con 34
4.1.1.Số heo con sơ sinh 34
4.1.2 Số heo con chọn nuôi 35
4.1.3 Trọng lượng sơ sinh bình quân 35
4.1.4 Trọng lượng sơ sinh toàn ổ 36
4.1.5 Số heo con cai sữa 37
4.1.6 Trọng lượng cai sữa bình quân 37
4.1.7 Trọng lượng heo cai sữa toàn ổ 38
4.2 Chỉ tiêu liên quan đến nái 39
4.3 Sơ bộ hiệu quả kinh tế 40
4.4 Thảo luận chung 41
4.5 Các mặt hạn chế của chất hấp phụ 41
Chương 5 KẾT LUẬN VÀ ĐỀ NGHỊ 42
5.1 Kết luận 42
5.2 Đề nghị 42
TÀI LIỆU THAM KHẢO 43
Trang 9DANH MỤC CÁC CHỮ VIẾT TẮT
A parsiticus Aspergillus parasiticus
(Tổ chức nông lương quốc tế)
Trang 10DANH SÁCH CÁC BẢNG
Trang
Bảng 2.1 Liều gây chết LD50 của aflatoxin B1 (cho uống một liều duy nhất) 14
Bảng 2.2 Các biểu hiện nhiễm độc tố aflatoxin tuỳ theo mức độc tố trong khẩu phần ăn của heo 15
Bảng 2.3 Mức quy định aflatoxin trong thực phẩm gia súc 17
Bảng 2.4 Giới hạn độc tố vi nấm trong thực phẩm ở Việt Nam 18
Bảng 2.5 Qui định hàm lượng tối đa độc tố nấm mốc aflatoxin B1 và hàm lượng tổng số aflatoxin (B1+B2+G1+G2)được tính bằng μg trong 1kg thức ăn hỗn hợp hoàn chỉnh cho gia súc, gia cầm 18
Bảng 2.6 Hàm lượng AF trong một số thực liệu làm thức ăn 19
Bảng 2.7 Hàm lượng alatoxin thay đổi theo mùa ở các tỉnh phía Nam 20
Bảng 2.8 Giới hạn nhiễm độc tố vi nấm (Mycotoxin) 20
Bảng 2.9 Khả năng kết dính độc tố nấm mốc của Klinofeed (theo phòng thí nghiệm của UNIPOINT) ® .25
Bảng 3.1 Bố trí thí nghiệm 30
Bảng 3.2 Công thức thức ăn hỗn hợp nái mang thai và nái nuôi con 31
Bảng 3.3 Thành phần dinh dưỡng của thức ăn hỗn hợp nái mang thai và nái nuôi con .32
Bảng 3.4 Hàm lượng độc tố aflatoxin trong thức ăn heo thí nghiệm 32
Bảng 4.1 Số heo con sơ sinh (HCSS) 34
Bảng 4.2 Trọng lượng sơ sinh bình quân 35
Bảng 4.3 Trọng lượng sơ sinh toàn ổ 36
Bảng 4.4 Trọng lượng cai sữa bình quân 37
Bảng 4.5 Trọng lượng heo cai sữa toàn ổ 38
Bảng 4.6 Độ hao mòn và thời gian lên giống 39
Trang 11DANH SÁCH CÁC BIỂU ĐỒ
Trang
Biểu đồ 4.1 số heo con sơ sinh 34
Biểu đồ 4.2.Trọng lượng sơ sinh bình quân 35
Biểu đồ 4.3 Trọng lượng sơ sinh toàn ổ 36
Biểu đồ 4.4 Trọng lượng cai sữa bình quân 38
Biểu đồ 4.5 Trọng lượng heo cai sữa toàn ổ 39
Biểu đồ 4.6 Độ hao mòn của nái 40
Trang 12DANH SÁCH CÁC HÌNH
Trang
Hình 2.1 Hình dạng một số loại nấm mốc chính sinh độc tố 5
Hình 2.2 Các loại hạt bị nhiễm nấm mốc 6
Hình 2.3 Hình dạng của nấm A flavus và A parasiticus 10
Hình 2.4 Cấu trúc hoá học của AF 12
Hình 3.1 Heo thí nghiệm tại trại 29
Trang 13Tuy nhiên, chăn nuôi heo nái hiện nay còn gặp nhiều khó khăn, ngoài dịch bệnh gây hại còn phải kể đến các loại nấm mốc và độc tố của chúng tác động đến cơ thể thú, chẳng hạn như: gây tổn thương tế bào gan, thận bị sưng to, làm giảm khả năng đề kháng, ức chế hệ thống sinh kháng thể (Dương Thanh Liêm và ctv, 2007), ảnh hưởng đến da, thần kinh, cơ quan sinh dục (Đậu Ngọc Hào và ctv, 2003 - trích dẫn Nguyễn Thị Kim Dung, 2005) Trong điều kiện khí hậu nhiệt đới nóng ẩm, thời gian thu hoạch nông sản thường vào mùa mưa, thiếu phương tiện phơi sấy nên việc dự trữ nguyên liệu sản xuất và thức ăn chế biến gặp nhiều khó khăn Đây cũng là điều kiện thuận lợi cho nấm mốc phát triển và sinh độc tố trong nguyên liệu chế biến thức ăn
Để ngăn ngừa và làm giảm tác hại của độc tố nấm mốc, người ta đã áp dụng nhiều biện pháp như: phương pháp vật lý (dùng nhiệt, phơi nắng, chiếu xạ), phương pháp hoá học (trích ly bằng dung môi, dùng amoniac), hay các biện pháp sinh học (dùng vi sinh vật đối kháng, cạnh tranh hay có khả năng phá huỷ độc tố) Các biện pháp này cũng đã đem lại hiệu quả nhưng khó áp dụng trong thực tiễn do thu hoạch nông sản không tập trung, giá chi phí cho nhân công cao Vì vậy, xu hướng mới hiện nay của các nhà chăn nuôi là sử dụng chất hấp phụ độc tố nấm mốc trộn vào thức ăn gia súc, gia cầm Các chất hấp phụ độc tố nấm mốc này có khả năng kết dính, làm cản
Trang 14trở sự hấp thu độc tố ở ruột non và được coi là biện pháp phòng ngừa sự ngộ độc cho gia súc, gia cầm Hiện nay trên thị trường có rất nhiều sản phẩm hấp phụ độc tố có thành phần, giá cả, kiểu tác động khác nhau Chính vì lẽ đó mà chúng tôi, được sự cho phép của bộ môn dinh dưỡng, Khoa Chăn Nuôi - Thú Y Trường Đại Học Nông Lâm
và sự đồng ý của trại heo Trí Công, với sự hướng dẫn tận tình của TS Dương Duy
Đồng tiến hành đề tài: “Đánh giá hiệu quả của chất hấp phụ độc tố nấm mốc KLINOFEED trong thức ăn heo nái sinh sản”
Thu thập số liệu về các chỉ tiêu sau:
- Số heo con sơ sinh còn sống (HCSS)
- Số heo con sơ sinh chọn nuôi (HCCN)
- Trọng lượng heo sơ sinh (TLSS)
- Số heo con cai sữa (SHCCS)
- Trọng lượng heo cai sữa (TLCS)
- Trọng lượng heo mẹ (TLHM)
- Thời gian lên giống trở lại (TGLG)
Trang 15Chương 2
CƠ SỞ LÝ LUẬN
2.1 Đặc điểm tiêu hoá của heo
Dạ dày heo được cấu tạo trung gian giữa dạ dày đơn và dạ dày kép Chính vì vậy mà heo được liệt vào loại động vật ăn tạp, có khả năng tiêu hoá tốt thức ăn tinh ở đoạn ruột trên và thức ăn thô ở đoạn ruột dưới Hệ vi sinh vật phát triển khá mạnh ở manh tràng giúp heo tiêu hoá một phần chất xơ
Trong quá trình tiêu hoá dịch vị được tiết ra liên tục, dịch vị tiết ra nhiều khi heo nhìn thấy hình dạng hoặc ngửi mùi thức ăn Biểu hiện đó người ta gọi là kích thích phản xạ có điều kiện
2.2 Dinh dưỡng heo nái
Ảnh hưởng của dinh dưỡng heo nái lên sự phát triển của phôi thai
Trong tháng đầu của thai kỳ, không nên cho heo nái ăn ở mức năng lượng cao Nái có lượng thức ăn tiêu thụ trong ngày càng cao (nhiều hơn 1,5kg/nái) thì tỷ lệ phôi sống càng giảm Khi nái ăn 1,5kg/ngày thì tỷ lệ phôi sống 82,8%, còn 3kg/ngày cho tỷ
lệ phôi sống 71,9% (Dyck và ctv, 1980)
Số lượng tế bào cơ của thai bắt đầu tăng từ ngày thứ 25 trở đi và tăng đến mức tối đa vào ngày thứ 90 Do đó, tăng gần gấp đôi lượng thức ăn cho heo nái mang thai vào giai đoạn 25 - 56 ngày sẽ làm tăng lượng tế bào cơ của thai lên 9 - 13%, nghĩa là heo con có nhiều nạc hơn
Hệ thống nang tuyến vú bắt đầu phát triển từ ngày mang thai 45 Giai đoạn mang thai 75 - 90 ngày là giai đoạn phát triển các mô tạo sữa Ở giai đoạn này, nếu năng lượng
ăn vào vượt quá nhu cầu duy trì và phát triển của bào thai sẽ được chuyển hoá thành mỡ tích luỹ trong cơ thể và mô vú Lượng mỡ này sẽ hạn chế sự tăng trưởng của tế bào tạo sữa, kết quả là sản lượng sữa giảm ngay cả khi nái đang ở lứa tiết nhiều sữa
Ngoài ra, tăng lượng protein thô tiêu thụ hằng ngày cao hơn mức nhu cầu bình thường (330g/ngày so với 216g/ngày) cũng không mang lại lợi ích cho sự phát triển
Trang 16của tuyến vú Mức ăn trong thời gian này nên khoảng 2 - 2,2kg/ngày với thức ăn có
2900 - 3000 kcal năng lượng biến dưỡng/kg thức ăn và 14 - 15% protein thô
Vào giai đoạn 90 - 110 ngày của thai kỳ, nên tăng khẩu phần năng lượng cho nái để đáp ứng sự phát triển của bào thai Tuy nhiên, chỉ cần tăng ở mức vừa phải (2,5
- 3kg/ngày) Nếu khẩu phần năng lượng cao hơn sẽ làm cho nái mập mỡ dẫn đến đẻ khó và nái sẽ ăn ít cũng như giảm trọng lượng nhiều trong lúc nuôi con
Trong vòng 10 ngày trước khi đẻ, lượng thức ăn cung cấp cho nái thường giảm
để giới hạn những xáo trộn khi sinh (đẻ khó, viêm đường sinh dục, viêm vú) mặc dù bào thai vẫn ở giai đoạn phát triển nhanh Bổ sung chất béo trong khẩu phần là một biện pháp hữu hiệu để cải thiện trọng lượng và sức sống của thai cũng như của heo con sau khi sinh Bổ sung 5 – 10 % chất béo trong khoảng 10 ngày cuối của thai kỳ đã làm tăng lượng béo trong sữa và nhờ vậy mà làm tăng sức sống của heo con (Trần Thị Dân, 2004)
Nái nuôi con trong tháng đầu thường giảm khoảng 10% trọng lượng cơ thể Thức ăn kém chất lượng bị nhiễm nấm mốc có thể làm nái giảm trọng lượng nhiều hơn
và làm nái chậm động dục trở lại sau khi cai sữa (Võ Văn Ninh, 2003 – trích dẫn Thẩm Thanh Dương, 2005)
2.3 Nấm mốc
2.3.1 Khái niệm về nấm mốc
Nấm mốc là vi nấm có cấu tạo gần giống với giới thực vật sống ký sinh hay hoại sinh trên nhiều loại chất khác nhau, đặc biệt là các chất hữu cơ Nấm mốc có ở khắp mọi nơi từ phân, đất, cây cỏ mục nát, quần áo, giầy dép, lương thực thực phẩm, ngay cả trên cơ thể sống động vật và con người Nấm mốc có cấu trúc tế bào xác định, vách tế bào là cellulose có nguyên sinh chất và nhân, không có chất diệp lục nên không tự sống được như thực vật, sinh sản và phát triển theo hai phương thức vô tính
và hữu tính
Nấm mốc chẳng những làm giảm giá trị dinh dưỡng thức ăn mà còn gây thối rữa cơ chất, tạo điều kiện cho nhiều loại vi khuẩn khác phát triển Bên cạnh sự thiệt hại mang tính chất cơ học đơn thuần, nấm mốc còn gây ảnh hưởng đến sức khoẻ con người và vật nuôi
Trang 172.3.2 Độc tố nấm mốc và ảnh hưởng của chúng đối với vật nuôi
2.3.2.1 Khái niệm về độc tố nấm mốc
Theo Dương Thanh Liêm (2007), độc tố nấm được phiên dịch từ chữ “Mycotoxin”, là chất độc sinh ra từ nấm mốc, không phải là hợp chất có trong nguyên liệu thức ăn do sự tổng hợp của thực vật, động vật Độc tố nấm mốc xuất hiện trong nguyên liệu sau quá trình thu hoạch, bảo quản và chế biến, do các loại nấm mốc tạo ra Độc tố nấm mốc gây tác hại lớn cho gia súc, gia cầm và sức khoẻ con người Về chủng loại, người ta phát hiện ngày càng có nhiều loại độc tố nấm mốc, đến nay đã có hơn 300 loại độc tố được phát hiện
+ Một số loại nấm mốc chính sinh độc tố
Penicillium Fusarium
Hình 2.1 Hình dạng một số loại nấm mốc chính sinh độc tố
Trang 18+ Các loại hạt dễ bị nhiễm nấm mốc
Bắp Lúa mì
Hình 2.2 Các loại hạt bị nhiễm nấm mốc 2.3.2.2 Ảnh hưởng của độc tố nấm mốc đối với vật nuôi
Theo Đậu Ngọc Hào và ctv (2003), sự có mặt của độc tố nấm mốc trong thức
ăn chăn nuôi đã dẫn tới hậu quả như:
- Tăng chi phí thức ăn/kg trọng lượng
- Vật nuôi chậm lớn
- Tỉ lệ ốm và chết do các bệnh đường hô hấp và tiêu hoá cao
- Giảm sức đề kháng với các bệnh truyền nhiễm
- Giảm sản lượng trứng, giảm tỉ lệ ấp nở, gây chết phôi và nhiều trường hợp gây sẩy thai, đẻ non
- Gây tồn dư độc tố trong mô bào và tổ chức làm ảnh hưởng tới sức khoẻ người tiêu dùng, do ăn phải chất độc tồn dư trong thịt, trứng, sữa và phủ tạng (trích dẫn Nguyễn Thị Kim Dung, 2005)
Ngoài ra, Dương Thanh Liêm (2007) cho rằng độc tố nấm gây ra những tác hại rất lớn và hậu quả vô cùng nghiêm trọng cho cơ thể của người và động vật như:
- Gây thương tổn tế bào gan, thận: tất cả các trường hợp ngộ độc aflatoxin (AF) đều có bệnh tích giống nhau ở chỗ gan đều bị hư hại, với mức độ khác nhau tuỳ theo trình trạng nhiễm nhiều hay ít và thời gian nhiễm Thận bị sưng to làm cho việc bài thải chất độc ra khỏi cơ thể trở nên hết sức khó khăn Từ đó làm cho triệu chứng ngộ độc trở nên trầm trọng
Trang 19- Bào mòn niêm mạc của ống tiêu hoá do lớp tế bào niêm mạc bị chết bong ra
và bị khô lại, có khi làm thành cái nồng, cản trở sự vận chuyển thức ăn đi trong ống tiêu hoá Do đường tiêu hoá bị tổn thương nên khả năng tiêu hoá các chất dinh dưỡng trong thức ăn giảm
- Làm thay đổi hoạt động sinh lý bình thường, gây ra rối loạn sinh sản Ở động vật có mang dễ gây ra chết thai, khô thai hoặc gây sẩy thai
- Làm giảm tính ngon miệng đối với thức ăn do sự phát triển của nấm mốc làm mất mùi của thức ăn, một số độc tố nấm còn gây viêm lở loét đường tiêu hoá
- Làm hư hại các vitamin trong thức ăn do sự lên men phân giải của nấm mốc
- Đặc biệt là AF rất độc có khuynh hướng gây ung thư gan Vì vậy, AF được người ta quan tâm hàng đầu
- Ngoài các tác hại gây ra cho cơ thể, khi nấm mốc phát hiện trong thức ăn, lên men phân giải các nguồn dưỡng chất như: glucid, protein, acid amin,… làm thức ăn bị giảm giá trị dinh dưỡng nghiêm trọng
- Một số loại độc tố nấm có khả năng bài thải ra tuyến mồ hôi tích tụ ở đây, dưới tác dụng của không khí và ánh sáng Nó biến đổi cấu trúc hoá học gây ra dị ứng
da làm hư hại cấu trúc của da
- Nhiều loại độc tố nấm khi nhiễm vào cơ thể nó liên kết ADN gây rối loạn sự phân chia tế bào
- Khi nhiễm độc tố nấm, sức đề kháng của cơ thể bị giảm súc, dẫn đến dễ cảm nhiễm bệnh tật
2.3.2.3 Một số độc tố nấm và ảnh hưởng của chúng đối với heo
Trong các loại độc tố nấm mốc thì AF là loại nguy hiểm nhất, gây nhiều thiệt hại trong chăn nuôi Sau khi phát hiện ra AF, nhiều độc tố nấm mốc khác cũng được tìm thấy, hiện có trên 300 loại độc tố nấm, khoảng 150 loài nấm có thể sinh độc tố nhưng có khoảng 20 loại độc tố có ảnh hưởng trực tiếp đến sức khoẻ con người và động vật (Wordroup, 1997 – trích dẫn từ Lại Kiều Oanh, 2003) Quan trọng nhất hiện nay là các loại độc tố aflatoxin, deoxynivalenol, zearelenone, ochratoxin, fumonisin,…
+ Ergotin
Ergotin là độc tố của nấm Claviceps purprea, ký sinh trên các loại hạt ngũ cốc,
chúng tác động lên hệ thần kinh làm cho con vật thở nhanh, mạch đập nhanh, hôn mê
và có thể bại liệt, nếu nhẹ con vật ăn ít hoặc bỏ ăn
Trang 20Ergotin ảnh hưởng đến sự sinh sản và phát triển của con nái, làm cho heo nái sinh sản kém, trọng lượng sơ sinh bị giảm, tỷ lệ nuôi sống cũng giảm, heo có thể bị mất sữa trong thời kì này, nhưng không làm cho heo nái bị sẩy thai trong thời kì có thai
+ Trichothecenes
Trichothecenes là độc tố của nấm Fusarium tricinotum, trong đó có t-2 toxin,
deoxynivalenol Ảnh hưởng chính của các độc tố này là làm giảm tính thèm ăn ở gia súc và do đó làm giảm năng suất của động vật nuôi, giảm sức đề kháng bệnh, lở loét niêm mạc miệng, viêm tuyến mồ hôi ở da làm cho da khô, lông xơ xác, gây nôn mửa, tiêu chảy Heo là loài gia súc nhạy cảm nhất với độc tố này Độc tố này không những
ức chế sự tổng hợp protein ở tế bào mà còn là nguyên nhân của nhiều thứ bệnh do nhiễm độc Trichothecenes
+ Zearalenone (F2-toxin)
Zearalenone là độc tố của nấm Fusarium roseum sinh ra, được phân lập năm
1961 Sau đó, người ta cũng tìm thấy trên bắp và lúa mì bị mốc có 4 loại Fusarium
khác cũng sinh ra độc tố này là: F moniliforme; F tricinetum; F oxysporum và F
sporotrichioides
Zearalenone có tác dụng tương tự hormon sinh dục cái oestrogen, gây ảnh hưởng mạnh đến sinh sản và phát dục của heo và gia cầm Tuỳ theo từng lứa tuổi, từng giai đoạn mà Zearalenone có những ảnh hưởng khác nhau, có những triệu chứng bệnh
lý khác nhau
Ở heo cái hậu bị, nếu ăn thức ăn có 1 – 5 ppm đã có thể nhanh chóng gây viêm đường sinh dục, phù âm hộ và âm đạo, đau buốt ở các bộ phận sinh dục, gây sẩy thai ở giai đoạn thứ hai và có thể gây động dục giả, sa âm đạo
Heo mẹ nhiễm độc tố làm cho heo con có thể bị nhỏ hơn, đặc biệt là bào thai bị giảm kích thước ở giai đoạn trước khi bám vào cổ tử cung Heo con được sinh ra từ heo mẹ ăn thức ăn bị nhiễm zearalenone sẽ xuất hiện triệu chứng bệnh lý như phình to
cơ quan sinh dục bên ngoài và tử cung
Ở heo đực, bao quy đầu phình to, heo đực hậu bị có thể giảm phát triển tính dục
và tăng kích thước tinh hoàn Heo trưởng thành hầu như không bị ảnh hưởng của zearalenone
Trang 21+ Deoxynivalenol
Deoxynivalenol có nhiều trong tấm gạo bị nhiễm mốc, trong bắp do loài nấm
Fusarium nivale sinh ra Độc tố deoxynivalenon ức chế tổng hợp ADN, giảm mạnh
tính ngon miệng, giảm lượng thức ăn ăn vào, gây nôn mửa cho động vật
+ Fumonisins
Độc tố này tạo ra chủ yếu do nấm Fusarium moniliforme, một loại nấm phổ
biến phát triển trên các loại hạt ở vùng Bắc Mỹ Những bệnh sinh ra do nhiễm độc tố nấm Fumonisins gồm có:
- Viêm não trên ngựa
- Viêm phổi trên heo
- Mất tính ngon miệng và khả năng vận động
+ Ochratoxin
Ochratoxin được phân lập đầu năm 1965 từ nấm Aspergillus ochraceus trên bánh mì mốc Sau đó người ta tìm thấy nấm Penicillium viridicatum cũng sinh ra độc
tố này
Các nguyên liệu thực phẩm dễ nhiễm độc tố này như: gạo, lúa mạch, lúa mì, bột
mì, bắp, cao lương, ớt, hạt tiêu, đậu nành, cà phê Độc tố này gây hại đến gan và thận động vật Với nồng độ lớn hơn 1 ppm có thể làm giảm sản lượng trứng ở gà đẻ Ở nồng độ lớn hơn 5 ppm có thể gây nên những tổn hại ở gan và ruột Ochratoxin còn là tác nhân gây ung thư ở người
2.3.3 Một số loại độc tố do nấm Aspergillus tổng hợp ra
Nấm Aspergillus phân bố rất rộng trong tự nhiên, có những loài có ít như:
Aspergillus Oryzae dùng để sản xuất nước tương, Aspergillus Niger dùng để thuỷ phân
đường hoá tinh bột trong công nghiệp sản xuất cồn, rượu,…
Bên cạnh đó cũng có những loài rất độc như: Aspergillus flavus (A flavus),
Aspergillus parasitius (A parasitius) Hai loại nấm này đã được đánh giá có vai trò
quan trọng nhất trong việc sản sinh ra aflatoxin và phát triển trên nhiều loại cơ chất, các loại hạt có dầu, thậm chí cả trên bột cá, bột thịt giàu protein
2.3.3.1 Đặc điểm của Aspergillus flavus
* Phân loại:
Giới: Mycotae (fungi)
Ngành: Amastigomycota (deuteromycota)
Trang 22Lớp: Deuteromycetes (fungiemperfecti)
Bộ: plectascales
Họ: Aspergillaceae Giống: Aspergillus Loài: Aspergillus flavus Trong tất cả các chủng Aspergillus flavus chỉ có 73% có khả năng sản sinh
aflatoxin trong đó 23% sản sinh aflatoxin ở mức cao nhất (trích dẫn Đậu Ngọc Hào và ctv, 2003)
* Đặc điểm sinh thái
Aspergillus flavus rất dễ nhận diện bởi khuẩn lạc màu vàng hơi lục và ít nhiều vón
cục, đường kính khoảng 3 - 5cm (sau 7 ngày nuôi cấy trên môi trường Czapek) Cuống sinh bào tử trong suốt, bề mặt thô xù xì, chiều dài dưới 1mm Thể bọng hình cầu hay hơi cầu, đường kính 10 - 65μm Thể bọng thường có 2 lớp hoặc 1 lớp hoặc đôi khi cả hai kiểu cùng có mặt trên thể bọng Các đính bào tử có kích thước khá lớn (đường kính
5 - 7μm), hình cầu, màu vàng nâu đến hơi lục, vách trơn láng hay hơi nhăn Bào tử có sức đề kháng cao, sống lâu trong điều kiện khô Hạch nấm thường có màu nâu đỏ đến đen
Aspergillus flavus Aspergillus parasiticus
Hình 2.3 Hình dạng của nấm A flavus và A parasiticus
* Đặc điểm sinh thái của Aspergillus flavus
Aspergillus flavus và Aspergillus parasiticus phân bố ở khắp mọi nơi, nhất là
trên hạt có dầu như: đậu phọng, bắp, hạt bông vải Trong khi đó lúa mì, gạo, cùi dừa,
cám, hạt kê ít bị nhiễm Đặt biệt A flavus không phát triển nhiều trên đậu tương Trên
Trang 23sữa, trứng, phó mát ít bị gặp Nhiệt độ thích hợp cho A flavus phát triển là 30 – 350C nên thích hợp ở nước nhiệt đới
* Tính chất gây bệnh của Aspergillus flavus
Aspergillus flavus nguy hiểm chủ yếu do các chất độc phát sinh trong quá trình
trao đổi chất, nhưng đôi khi cũng trực tiếp gây bệnh Đặc biệt là nhiều trường hợp
bệnh phổi do hít bào tử A.flavus Người ta đã thấy những tổn thương như vậy ở chim
bồ câu, gà tây, gà giò, ngỗng Ở người, một số trường hợp đã được xác nhận do
A.flavus gây nhiễm trùng cuống phổi và phổi, nhiễm trùng bàng quang và tổn thương
ngoài da ở tai, ở xoang mũi (trích dẫn Đặng Thị Tố Trinh, 2005)
2.3.3.2 Nguồn gốc phát hiện ra độc tố aflatoxin
Aflatoxin (AF) được phát hiện vào năm 1960 gây chết 10.000 gà tây con ở nước Anh với tổn thương gan rất nặng (hoại tử, chảy máu trong gan, tăng sinh ống dẫn mật…), sau đó người ta còn phát hiện thêm loại độc tố này cũng gây tổn thương gan ở súc vật thí nghiệm khác như: vịt con, chuột, thỏ, khỉ, heo, bò, cừu Đến năm 1961, người ta đã tìm ra bản chất hoá học của độc tố này và đặt tên là aflatoxin Trước đây người ta tìm ra AF có 4 dẫn xuất quan trọng trong thức ăn Sau này, có thêm 2 dẫn xuất nữa được tìm thấy trong sữa Như vậy có 6 dẫn xuất quan trọng:
- B1 và B2: phát ra màu xanh nước biển trong ánh sáng tia UV
- G1 và G2: phát ra màu xanh lá cây trong ánh sáng tia UV
- M1 và M2: Trong sữa bò khi bò ăn thức ăn nhiễm độc tố AF
Trong 6 loại trên thì AFB1 chiếm số lượng nhiều nhất và nó cũng gây ngộ độc nhiều nhất (Dương Thanh Liêm và ctv, 2002)
2.3.3.3 Công thức cấu tạo của aflatoxin
Aflatoxin là hợp chất hữu cơ có nhân đa mạch vòng gọi là difurannocumarin, có
sự biến đổi ở vị trí –R và X tạo ra khoảng 16 dẫn xuất hoá học khác nhau, kể cả các dẫn xuất đã biến đổi trong cơ thể động vật Cấu trúc hoá học của các aflatoxin chính được trình bày qua hình 2.4
Trang 24
Hình 2.4 Cấu trúc hoá học của AF
(nguồn: trích dẫn từ Dương Thanh Liêm và ctv, theo tài liệu của Bùi Xuân Đồng, 2000) Aflatoxin gồm một gốc coumarin nối với hai nhân furan và một vòng pentanon (AF nhóm B) hoặc một vòng lacton (AF nhóm G) Các AF được sinh tổng hợp trong
tự nhiên gồm 4 loại AF được đặt tên là B1, B2, G1, G2 Các loại khác là do sự chuyển hoá từ 4 loại AF kể trên trong nấm mốc và trong cơ thể động vật Đặt biệt AFM1 được chuyển hoá từ AFB1 vào trong sữa (sữa bò) có thể ảnh hưởng đến sức khoẻ con người
2.3.3.4 Cơ chế gây bệnh của aflatoxin
Aflatoxin có khả năng liên kết với ADN trong nhân tế bào gây ức chế enzyme polymerase của ARN, hạn chế trong tổng hợp ARN và ức chế polymerase t-ARN Đây
là nguyên nhân làm giảm tổng hợp protein trong tế bào Người ta đã chứng minh rằng
Trang 25vòng α-, β-lacton không bão hoà có trong phân tử AF làm cho hợp chất này có hoạt tính gây ung thư và cũng chính vòng lacton gây ức chế tổng hợp ADN nhân tế bào, dẫn đến rối loạn sự tăng trưởng bình thường của tế bào (M.F.Nexterin and V.I.A Vixarinova, 1971, trích dẫn Dương Thanh Liêm và ctv, 2002)
2.3.3.5 Các yếu tố ảnh hưởng đến sự sản sinh aflatoxin
Theo Đậu Ngọc Hào và ctv (2003), khả năng sản sinh độc tố của các chủng A
flavus và A.parasiticus rất khác nhau tuỳ thuộc vào giống nấm mốc, loại cơ chất và
điều kiện môi trường
- Về giống nấm: A flavus có khả năng sản sinh độc tố AFB1 và AFBB 2 trong khi
đó A parasiticus sản sinh 4 loại độc tố: AFB1, AFB2, AFG1, AFG2
- Về loại cơ chất: các thực phẩm có hàm lượng lipid cao thuận lợi cho sự sản xuất ra aflatoxin như: đậu phọng, bắp
- Về điều kiện môi trường: nhiệt độ tối ưu sản xuất aflatoxin là 280C, khi nhiệt
độ trên 450C hoặc nhỏ hơn 150C sẽ ức chế sự sinh trưởng của nấm và sự sản xuất aflatoxin Ngoài ra, sự xâm nhập của sâu hại cũng là yếu tố giúp cho nấm mốc và độc
tố nấm phát triển (trích dẫn Nguyễn Thị Kim Dung, 2005)
2.3.4 Tác động gây độc của aflatoxin
Tác động gây độc của aflatoxin thường thể hiện ở phương diện:
- Nhiễm độc cấp tính khi ăn phải 1 lượng lớn aflatoxin có thể gây chết
- Nhiễm độc bán cấp hay mãn tính do ăn một lượng nhỏ aflatoxin trong một thời gian dài
- Nhiễm độc aflatoxin phụ thuộc vào số lượng độc tố, thời gian tiếp xúc, tính mẫn cảm của loài động vật (tuổi, thể chất, phái tính)
2.3.4.1 Aflatoxin gây nhiễm độc cấp
Tính gây độc cấp thường được thể hiện bởi liều gây chết 50% (LD50) Thú non mẫn cảm hơn thú trưởng thành
+ Thứ tự mẫn cảm aflatoxin ở gia cầm: vịt > gà tây > ngỗng > ngan > gà
+ Thứ tự mẫn cảm trên gia súc: chó > heo > bò > ngựa > cừu (Allecroft, 1963, trích dẫn Lê Anh Phụng, 2002)
Trang 26Bảng 2.1 Liều gây chết LD50 của aflatoxin B1 (cho uống một liều duy nhất)
(Ciegler, 1975, trích dẫn Dương Thanh Liêm và ctv, 2002)
* Triệu chứng của nhiễm độc cấp: tổn thương gan và triệu chứng thần kinh như liệt và co giật, thường chết trước 72 giờ
Gan động vật là cơ quan đích của aflatoxin, bệnh tích trên gan có thể thay đổi từ sưng gan cấp tính có hoại tử tế bào gan đến tăng sinh các ống dẫn mật nhỏ Chức năng gan thay đổi đưa đến các ảnh hưởng khác như: giảm đông máu, hoàng đản, xuất huyết niêm mạc và thanh mạc có thể xảy ra Sự tổn thương gan cấp tính cùng với xuất huyết nặng do máu khó đông và gia tăng tính thấm của mao mạch dẫn đến tử vong nếu độc
tố ở mức cao
Ngoài ra, các bộ phận khác như: thận, tuyến ức cũng bị ảnh hưởng Tuyến ức bị bất dưỡng ở phần vỏ gây giảm đáp ứng miễn dịch tế bào Trong đó miễn dịch dịch thể hầu như ít biến đổi nhưng sự giảm bổ thể và giảm tính thực bào đã được quan sát trên thú nhiễm aflatoxin (Quinn, 1998 – trích dẫn Lê Anh Phụng, 2002)
Trang 27Bảng 2.2 Các biểu hiện nhiễm độc tố aflatoxin tuỳ theo mức độc tố trong khẩu
phần ăn của heo
Mức AF
<200 Chỉ có dư lượng ở gan
Giảm sinh trưởng và hiệu quả chuyển biến thức ăn, có thể
ức chế miễn dịch 200-400
Bệnh tích vi thể gan, tăng enzyme tế bào gan trong huyết thanh, ức chế miễn dịch
400-800 Sau cai sữa
800-1200 Giảm tăng trưởng, giảm ăn, lông xù xì, hoàng đãn, giảm protein huyết thanh
Vỗ béo
Hoàng đản, máu kém đông, kém ăn hay không ăn, một số chết
1200-2000
>2000 Viêm gan cấp, máu khó đông, chết trong vòng 3-10 ngày
Heo hậu bị, Không ảnh hưởng đến thụ thai, đẻ con bình thường nhưng
con tăng trọng kém do bú sữa có AFM
500-750
2.3.4.3 Aflatoxin gây ung thư
AFB1 được biết có khả năng gây ung thư gan trên nhiều loài động vật và là chất gây ung thư mạnh nhất được biết cho đến nay Độc tố này gây ung thư gan nguyên phát trên người khi ăn phải thức ăn có aflatoxin Ngoài ra aflatoxin còn phối hợp với virus viêm gan B gây ung thư gan đã được xác nhận tại Đài Loan (Wang và ctv, 1996 - trích dẫn Lê Anh Phụng, 2002)
Trang 282.3.5 Sự hấp thu, bài thải và phân bố aflatoxin
1987 – trích dẫn Lê Anh Phụng, 2002)
2.3.5.2 Phân bố aflatoxin trong cơ thể
Sau khi qua hệ thống tĩnh mạch cửa, AFB1 tập trung chủ yếu ở gan do tế bào gan có tính thấm, hoạt động chuyển hoá cao và có khả năng tạo liên kết cộng hoá trị với các đại phân tử (Wilson, 1985 – trích dẫn Lê Anh Phụng, 2002) Trên các loài gia cầm, aflatoxin cao nhất ở mề, gan, thận khi cho ăn khẩu phần có AFBB 1 (Chen, 1984; Gregory, 1983; Wolzak, 1996 trích dẫn Lê Anh Phụng, 2002) Ở cá không phát hiện AFB1 và các chất biến dưỡng AFB1 trong phần thịt của cá mặc dù thức ăn bị nhiễm AFB1 (Plaskas, 1991 – trích dẫn Lê Anh Phụng, 2002)
2.3.5.3 Sự bài thải aflatoxin
Con đường bài thải aflatoxin chủ yếu là:
*Bài thải qua đường tiết niệu: phần lớn AFBB 1 được bài thải qua nước tiểu Ví dụ: ở bò 5 ngày sau khi tiêm 1mg hỗn hợp aflatoxin/kg thể trọng, xét nghiệm nước tiểu vẫn phát hiện AFB1 B
*Bài thải qua mật: loại thải các chất qua mật có liên quan đến tuần hoàn gan
mật và bài thải qua mật quan trọng thứ hai sau đường tiết niệu Sau khi hấp thu và chuyển hoá đến gan, các độc tố không phân cực thường tạo thành dạng liên kết với một gốc hoá học có tính phân cực Các chất được bài thải qua mật thường mang cả hai dạng phân cực và không phân cực Trọng lượng phân tử là yếu tố quyết định con đường loại thải và mỗi loài có một mức nhất định gọi là ngưỡng Dưới ngưỡng thì độc