Định nghĩa sepsis qua SEPSIS1, SEPSIS2 và SEPSIS3

Bạch cầu > 12000 hoặc < 4000 hoặc Bạch cầu non > 10% Sepsis ( Nhiễm trùng huyết) : là hội chứng đáp ứng viêm toàn thân của cơthể do nhiễm trùng gây ra. Severe sepsis: rối loạn chức năng cơ quan ( thận, gan, đông máu ,tim, hôhấp, thần kinh) do sepsis Septic shock ( shock nhiễm khuẩn) : sepsis gây ra tình trạng tụt huyết ápkéo dài dù đã hồi sức bằng dịch đầy đủ, cùng với sự hiện diện của sự suy giảmtưới máu bất thường hoặc rối loạn chức năngBạch cầu > 12000 hoặc < 4000 hoặc Bạch cầu non > 10% Sepsis ( Nhiễm trùng huyết) : là hội chứng đáp ứng viêm toàn thân của cơthể do nhiễm trùng gây ra. Severe sepsis: rối loạn chức năng cơ quan ( thận, gan, đông máu ,tim, hôhấp, thần kinh) do sepsis Septic shock ( shock nhiễm khuẩn) : sepsis gây ra tình trạng tụt huyết ápkéo dài dù đã hồi sức bằng dịch đầy đủ, cùng với sự hiện diện của sự suy giảmtưới máu bất thường hoặc rối loạn chức năng

SEPSIS – SEPTIC SHOCK (Surviving Sepsis Campaign 2016)

Triệu Ngân Xuân Bách Tôn Văn

I Định nghĩa sepsis qua SEPSIS-1, SEPSIS-2 và SEPSIS-3

4 Bạch cầu > 12000 hoặc < 4000 hoặc Bạch cầu non > 10%

- Sepsis ( Nhiễm trùng huyết) : là hội chứng đáp ứng viêm toàn thân của cơ thể do nhiễm trùng gây ra

- Severe sepsis: rối loạn chức năng cơ quan ( thận, gan, đông máu ,tim, hô hấp, thần kinh) do sepsis

- Septic shock ( shock nhiễm khuẩn) : sepsis gây ra tình trạng tụt huyết áp kéo dài dù đã hồi sức bằng dịch đầy đủ, cùng với sự hiện diện của sự suy giảm tưới máu bất thường hoặc rối loạn chức năng cơ quan

‘‘Sepsis-induced hypotension, persisting despite adequate fluid

resuscitation, along with the presence of hypoperfusion abnormalities or organ dysfunction’’

* SEPSIS-2 2001:

- Đưa ra một hệ thống các tiêu chuẩn chẩn đoán cho sepsis tuy nhiên không thay đổi các định nghĩa cũ do thiếu bằng chứng

- Định nghĩa septic shock : Là tình trạng suy tuần hoàn cấp tính đặc trưng bởi tụt huyết áp động mạch dai dẳng mà không thể giải thích được bằng các nguyên nhân khác

‘‘State of acute circulatory failure characterized by persistent arterial

hypotension unexplained by other causes’’

- Sự hiểu biết mới về sinh bệnh học của sepsis, cùng với bất cập của SIRS đã đưa đến định nghĩa mới trong SEPSIS-3 2016:

- Sepsis : là tình trạng rối loạn đáp ứng của cơ thể đối với nhiễm trùng, gây nên rối loạn chức năng cơ quan, đe dọa tính mạng bệnh nhân’

‘‘Sepsis as life-threatening organ dysfunction caused by a dysregulated host response to infection.’’

- Septic shock : là sepsis kèm theo bất thường tuần hoàn, tế bào và chuyển hóa dẫn đến tỉ lệ tử vong cao hơn so với sepsis đơn độc Septic shock nhận biết trên lâm sàng thông qua tình trạng tụt huyết áp kéo dài mặc dù đã bù đủ dịch, vẫn đòi hỏi thuốc vận mạch để duy trì huyết áp trung bình (MAP ≥ 65 mmHg) và lactate máu > 2mmol ( >18mg/dl)

‘‘Subset of sepsis in which underlying circulatory, cellular and metabolic abnormalities are associated with a greater risk of mortality than sepsis alone’’

- Như vậy định nghĩa mới về sepsis bao hàm cả định nghĩa severe sepsis cũ , dẫn đến loại bỏ khái niệm này

- Để phát hiện rối loạn chức năng cơ quan, sử dụng thang điểm SOFA, rối loạn chức năng xảy ra khi SOFA tăng ≥ 2 điểm nền

- Để nghi ngờ bệnh nhân sepsis ngoài ICU, khi bệnh nhân nghi ngờ nhiễm trùng và thang điểm QSOFA (+) khi có >= 2/3 Tiêu chuẩn

* NOTE:

- QSOFA không phải là một thành phần trong định nghĩa sepsis, Qsofa là công cụ

để phát hiện sớm sepsis ngoài ICU

- SOFA và Qsofa là công cụ để tiên lượng tỉ vong

II SINH BỆNH HỌC

- Septic shock là hậu quả khi vi khuẩn trong dòng máu gây ra một đáp ứng viêm quá mức dẫn đến rối loạn huyết động nặng nề Đáp ứng viêm này dẫn đến hoạt hóa leukocyte, tế bào nội mô (endothelial cell) và cả hệ thống đông máu Chịu trách nhiệm chính cho phản ứng viêm quá mức này là TNF-α và Interleukin 1 (IL-1) được sản xuất bởi monocyte

- Bên cạnh TNF-α và IL-1 , còn một số hóa chất trung gian chiếm vị trí quan trọng trong cơ chế bệnh sinh của septic shock như là high-mobility group box 1

- Ngày nay, yếu tố gen đa hình ( genetic polymorphisms) dần được nhìn nhận như

là một yếu tố quyết định trong việc gia tăng nhạy cảm đối với nhiễm trùng, cũng

như là yếu tố nguy cơ gia tăng tử vong ở bệnh nhân septic shock

III HUYẾT ĐỘNG HỌC TRONG SEPTIC SHOCK

* Huyết động học trong septic shock là những thay đổi phức tạp nhất trong các loại shock Vì nó mang tính chất của tất cả các loại shock

Septic shock có đặc điểm của shock giảm thể tích ( giảm đổ đầy thất thứ

phát sau thoát mạch hệ thống và ứ trệ máu tĩnh mạch) , shock phân bố (giãn mạch hệ thống dẫn đến giảm tưới máu mô dù cho cung lượng tim vẫn bình thường) và shock tim ( nhiễm trùng gây ra suy giảm chức năng

cơ tim)

1 THIẾU HỤT THỂ TÍCH ( HYPOVOLEMIA)

- Sự giải phóng ồ ạt của hóa chất trung gian vào tuần hoàn làm tổn thương liên kết giữa các tế bào nội mô mạch máu hậu quả là sự thoát mạch nghiêm trọng, tích tụ dịch vào khoảng kẽ

- Ngoài ra sự giãn mạch cũng làm giảm hồi lưu tĩnh mạch Các yếu tố trên làm giảm tiền tải của tim, cộng hợp với sự suy giảm chức năng cơ tim do nhiễm trùng sẽ dẫn đến suy giảm huyết động (hypodynamic) ở giai đoạn khởi phát của septic shock

- Hồi sức tích cực bằng dịch truyền sẽ điều chỉnh mạnh mẽ huyết động của bệnh nhân, thậm chí có khả năng đạt được trạng thái hyperdynamic ( cung lượng tim cao)

- Rò rỉ mao mạch là một quá trình diễn tiến trong suốt septic shock Vì vậy

sự thiếu hụt thể tích có thể tái diễn trong suốt quá trình điều trị, kể cả khi đổ đầy thất đạt được mục tiêu

- Cân bằng dịch ( lượng dịch vào – IV fluid và lượng dịch ra – nước tiểu) không phải là một chỉ số đáng tin cậy để đánh giá việc hồi sức dịch trên bệnh nhân septic shock

2 SHOCK PHÂN BỐ (DISTRIBUTIVE SHOCK)

- Septic shock được đặc trưng bởi sự rối loạn phân bố của dòng chảy đến mô hậu quả là suy giảm tưới máu mô dai dẳng dù cho cung lượng tim có cao hay bình thường Sự rối loạn phân bố này xảy ra ở cải đại tuần hoàn và vi tuần hoàn

- Ở cơ thể bình thường, sự tự điều hòa dòng máu đến các cơ quan giúp duy trì sự tưới máu mô hiệu quả với một khoảng thay đổi huyết áp hệ thống lớn ( thông thường huyết áp trung bình (MAP) từ 50mmHg cho đến 150mmHg)

- Tuy nhiên , có sự hiện diện của tình trạng không đồng nhất dòng máu chảy trong cơ thể ở bệnh nhân septic shock liên quan tới việc tạo shunt ưu tiên dòng máu tới các cơ quan quan trọng ( vd não và cơ tim) Ống tiêu hóa

thường là hệ cơ quan bị ảnh hưởng sớm nhất Suy giảm tưới máu làm tổn thương ống tiêu hóa có thể trở thành nguồn nhiễm khuẩn tiếp diễn trong quá trình của septic shock

3 RỐI LOẠN CHỨC NĂNG CƠ TIM

- Septic shock làm suy giảm phân suất tống máu của cả 2 tâm thất

- Cơ chế bù trừ sớm của cơ tim là tâm thất dãn ra để tăng thể tích cuối tâm trương từ đó thể tích nhát bóp được duy trì theo định luật Starling

- Khi rối loạn chức năng cơ tim xảy ra, bệnh nhân vẫn có thể đạt được một cung lượng tim cao nhờ vào sự dãn của 2 tâm thất, nhịp nhanh, dãn động mạch, thêm vào đó bệnh nhân được hồi sức dịch đầy đủ và cơ tim không bị

ức chế quá mức do sepsis

- Các hóa chất trung gian gây viêm đóng vai trò chính trong việc ức chế cơ tim là TNF-α , IL-1 và cả NO

- Lưu lượng mạch vành thường bình thường hoặc tăng trong septic

shock.Tuy nhiên có thể giảm do sự tụt huyết áp hệ thống quá mức dẫn đến giảm áp lực tưới máu mạch vành

- Có gần một nửa số bệnh nhân được báo cáo có suy giảm chức năng tâm thu trên siêu âm tim, dù cho không có tiền sử bệnh tim mạch trước đây

- Tuy nhiên rối loạn chức năng cơ tim không phải là đặc trưng ưu thế trong huyết động học septic shock

5 RỐI LOẠN VI TUẦN HOÀN VÀ CHỨC NĂNG TY THỂ

- Sau khi khôi phục áp lực đổ đầy thất và đạt được cung lượng tim hợp lý Thiếu

oxy mô vẫn có thể xảy ra Cơ chế của tình trạng thiếu oxy mô dù cung lượng tim

bình thường hoặc trên mức bình thường do 1 hoặc cả 2 nguyên nhân sau: rối loạn

chức năng vi tuần hoàn và chức năng ty thể

5.1 RỐI LOẠN CHỨC NĂNG VI TUẦN HOÀN

- Rối loạn chức năng vi tuần hoàn chiếm vị trí then chốt trong cơ chế bệnh sinh của nhiễm trùng huyết Đại tuần hoàn – macrocirculation ( tim và các động mạch lớn) điều hòa phân phối dòng máu khắp cơ thể, trong khi đó vi tuần hoàn điều khiển dòng máu tới mô

- Sử dụng công nghệ “intravital videomicroscopy” , các mô hình thí nghiệm đã chứng minh có sự suy yếu tốc độ dòng chảy trong vi tuần hoàn, ‘‘stopped-flow’’ của các vi mạch, rối loạn tưới máu vùng và giảm mật độ các mao mạch được tưới máu

- Nguyên nhân của sự rối loạn vi tuần hoàn do nhiều yếu tố hợp thành: rối loạn chức năng tế bào nội mô, tăng kết dính leukocyte ( leukocyte adhesion), sự hình thành vi huyết khối, thay đổi áp lực tưới máu vùng do tái phân bố dòng chảy và hình thành các shunt chức năng

- Các cytokine tiền viêm kích hoạt hàng loạt các tế bào nội mô dẫn đến hoạt hóa neutrophil, khu trú các tế bào bạch cầu ở các vi mạch tổn thương Toàn bộ các tế bào nội mô bị tổn thương làm gia tăng tính thấm thành mạch, thoát mạch của các tế bào tiền viêm vào mô

- Tổn thương tế bào nội mô cũng kích hoạt hoạt động của thác đông máu, đặc biệt

là yếu tố VII , kết quả là hình thành huyết khối vi mạch làm nặng thêm tình trạng suy giảm vi tuần hoàn

5.2 RỐI LOẠN CHỨC NĂNG TY THỂ

- Có bằng chứng mạnh mẽ chứng minh rằng có sự suy giảm nặng nề khả năng sử dụng oxy của tế bào Sự suy giảm năng lượng sinh học ( bioenergetic failure) có thể xảy ra ngay cả khi dòng máu tới mô được tái lập và tình trạng này gọi là ‘’ cytopathic hypoxia’’

- Sự suy giảm tiếp nhận và sử dụng oxy của tế bào biểu hiện bằng suy giảm chức năng cơ quan cấp tính và thể hiện qua sự gia tăng rõ rệt của giá trị độ bão hòa oxy máu tĩnh mạch trung tâm (Scvo2)

* Note Scvo2 phản ánh lượng oxy còn lại sau khi đi qua hệ thống mao mạch

Các rối loạn chính trong septic shock

Tổn thương thận cấp trong Sepsis

Mô hình hồi sức cho bệnh nhân có giảm tưới máu mô dựa trên rối loạn đại tuần hoàn và vi tuần hoàn

IV CHẨN ĐOÁN

Sơ đồ tiếp cận chẩn đoán

Mức độ nghiêm trọng của rối loạn chức năng cơ quan được đánh giá bằng các hệ

thống thang điểm khác nhau, định lượng theo những bất thường của kết quả lâm

sàng, cận lâm sàng, hoặc can thiệp điều trị Sự khác nhau trong hệ thống tính điểm

này cũng dẫn đến sự không thống nhất trong việc báo cáo

Điểm số chiếm ưu thế trong việc sử dụng hiện nay là SOFA (Sequential Organ

Failure Assessment)(Bảng )

Điểm số SOFA cao có liên quan tăng tỉ lệ tử vong SOFA thường chỉ dùng trong

phòng chăm sóc đặc biệt (ICU)

V ĐIỀU TRỊ BAN ĐẦU

Nguyên tắc :

VIỆC CẦN HOÀN THÀNH TRONG VÒNG 3 GIỜ:

1) Đo nồng độ lactate máu

2) Cấy máu trước khi cho kháng sinh

3) Dùng kháng sinh phổ rộng

4) Truyền dịch tinh thể 30 mL/kg nếu có tụt huyết áp hoặc lactate 4 mmol/L

VIỆC CẦN HOÀN THÀNH TRONG VÒNG 6 GIỜ:

5) Dùng thuốc vận mạch (nếu tụt huyết áp không đáp ứng với hồi sức dịch để

duy trì huyết áp trung bình [MAP] 65 mmHg)

6) Đo lại lactate máu nếu lactate ban đầu tăng*

- Cân bằng hô hấp:

- Hỗ trợ hô hấp bằng Oxy nên được áp dụng ở tất cả bệnh nhân , và theo dõi liên tục

bằng Pulse oxymetry( SpO2) Thông khí và thở máy có thể được đặt ra để làm tăng công thở ở những trường hợp nặng

- Thiết lập đường tĩnh mạch :

Nên làm ngay khi nghi ngờ nhiễm trùng huyết , có thể ở catheter TM trung tâm

(CVC) không chỉ dùng cho bù dịch và kháng sinh mà còn dùng thuốc vận mạch cũng như lấy máu xét nghiệm Trong khi CVC còn được sử dụng theo dõi đáp ứng truyền dịch qua áp lực TM trung tâm (CVP) và độ bão hòa Oxy máu tĩnh mạch (SvcO2)

- Cận lâm sàng ban đầu:

Cố gắng cho nhanh nhất trong 45 phút đầu tiên khi có biểu hiện nhưng không làm trì hoãn bù dịch và kháng sinh

-Công thức máu, sinh hóa , chức năng gan, thận và đông cầm máu bao gổm cả Dimer Có thể hỗ trợ cho chẩn đoán , độ nặng của nhiễm trùng huyết và cung cấp căn bản để theo dõi điều trị

D Lactat huyết thanh: thường tăng ( ví dụ : >=2mmol /l hoặc trên giới hạn trên bình thường) để chẩn đoán độ nặng nhiễm trùng và còn dùng theo dõi đáp ứng điều trị

Độ thanh thải Lactat: mặc dù không được làm thường xuyên nhưng theo dõi mỗi 6h Giúp tiên lượng mức độ cải thiện của bệnh nhân khi > 10%

Độ thanh thải lactat =100x ( lactat ban đầu – lactat >2h sau đó)/ lactat ban đầu

- Khí máu động mạch (ABG) đánh giá toan chuyển hóa, giảm oxy máu hoặc tăng thán khí

- Cấy máu (1 mẫu kỵ khí và 1 mẫu hiếu khí ), tổng phân tích nước tiểu và cấy dịch

cơ thể nếu có ( đàm, nước tiểu, catheter nội mạch, vị trí phẩu thuật )

- Procalcitonin : có giá trị chẩn đoán và ngừng dùng kháng sinh còn tranh cãi

-Hình ảnh học phải được đảm bảo thực hiện ở những vị trí nghi ngờ nhiễm trùng :(x quang ngực, CT ngực/ bụng)

VI HỒI SỨC BAN ĐẦU:

1 Liệu pháp bù dịch :

a) Cần bù bao nhiêu dịch ?

- Giảm thể tích nội mạch (intravascularhypovolemia) là đặc trưng của nhiễm trùng

huyết nặng Bù dịch nhanh với 30ml/kg ở nhiễm trùng huyết nặng hay shock

nhiễm trùng nếu không có bằng chứng của phù phổi.Tuy nhiên một số bệnh nhân

cần nhiều hơn lượng dịch khuyến cáo trên nên theo dõi tình trạng đáp ứng dịch

thường xuyên

- Lâm sàng , đáp ứng huyêt động và tình trạng phù phổi phải được đánh giá trước và sau khi bolus Test đáp ứng dịch có thể lặp lại tới khi huyết áp và tưới máu mô cải thiện

Cân nhắc sau khi truyền 30ml/kg dịch tinh thể ?

1 Tiếp tục truyền hồi sức và liều vận mạch nếu cần để duy trì tưới máu mô và phù phổi nhỏ nhất

2.Phổi hợp các tiêu chí phía dưới để đánh giá lựa chọn truyền dịch tiếp hay vận mạch

+độ thanh thải lactat

+ Chỉ số động như test truyền dịch hay test nâng chân

3.Cân nhắc truyền albumin , khi đã truyền thể tích lớn dịch tinh thể

2 Kháng sinh theo kinh nghiệm: ( giờ đầu tiên )

Cho kháng sinh trong 1h đầu tiên, chậm trễ làm tăng nguy cơ tử vong

 Chọn loại kháng sinh nào ?

Lựa chọn hay phổi hợp tùy thuộc vào tiền sử của bệnh nhân (vd: đã dùng kháng sinh trước đó), bệnh đồng mắc (vd: đái tháo đường, suy cơ quan) , đáp ứng miễn dịch (AIDS), dữ kiện lâm sàng ( mắc phải cộng động/ bệnh viện), vị trí nhiễm trùng , đang dùng thiết bị xâm lấn vì vậy nên lựa chọn theo từng cá thể Nhưng thường lựa chọn kháng sinh phổ rộng phủ hầu hết loại tác nhân Ở bệnh nhân shock nhiễm khuẩn nên phổi hợp ít nhất 2 kháng sinh khác nhóm phụ thuộc tác nhân hay vị trí nghi ngờ

Các tác nhân thường gặp ở nhiễm trùng huyết là : Escherichia Coli,

Staphylococcuc Aureus, Klebsiellapneumoniae và Streptococcus pneumonia Nếu có Yêu tố nguy cơ hiện diện.:

 Methicillin-resistant S.aureus (MRSA) có thể gặp trong và ngoài bệnh viện nên dùng Vancomycin truyền tĩnh mạch (theo dõi chức năng thận) hoặc là

daptomycin cho MRSA ngoài phổi, linezolid, ceftaroline nên dùng cho kháng hay chống chỉ định Vancomycin

+ Nếu không có yếu tố nguy cơ Pseudomonas kèm theo thì phối hợp

Vancomycin + một kháng sinh sau:

Cephalosporin 3rd ( ceftriaxone hay cefotaxime) hoặc 4th (cefepime) hoặc

Betalactam/ức chế betalactamase ( piperacillin-tazobactam,

ticarcillin-clavulanate ) hoặc

Carbapenem (imipenem, meropenem)

+Nếu có yếu tố nguy cơ Pseudomonas kèm theo thì phối hợp Vancomycin + hai

kháng sinh sau:

Antipseudomonal cephalosporin (ceftazidime, cefepime) hoặc

Antipseudomonal carbapenem (imipenem, meropenem) hoặc

Antipseudomonal Betalactam/ức chế betalactamase (

piperacillin-tazobactam, ticarcillin-clavulanate ) hoặc

Fluroquinolone good antipseudo (ciprofloxacin)

Aminoglycoside ( gentamycin, amikacin)

Monobactam (aztreonam)

 Gram âm không phải pseudomonas ( E.Coli, Kpneumonia) nên chọn 2 kháng sinh từ 2 nhóm khác nhau, tuy nhiên, có nghiên cứu dùng amynoglycoside có liên quan đến tác dụng phụ (độc thận) nên ở tác nhân này khuyến cáo dùng một loại kháng sinh và ít độc nhất ngoại trừ bệnh nhân trung gian hay không rõ yếu

rõ hoặc nghi ngờ pseudomonas thì cân nhắc phối hợp kháng sinh

 Kháng nấm xâm lấn –không khuyến cáo dùng thường quy Nhiễm nấm liên quan với yếu tố nguy cơ: phẩu thuật, dinh dưỡng ngoaì đường tiêu hóa, điều trị kháng sinh kéo dài, nhiễm khuẩn bệnh viện ( đặc biệt là ICU), hóa trị, ghép tạng, bệnh gan thận mạn, đái tháo đường, phẩu thuật lớn vùng bụng, shock nhiễm khuẩn, nhiễm candida đa vị trí ( multisite colonization with Candida)

Tất cả bệnh nhân nên theo dõi tình trạng lâm sàng bao gồm : huyết áp động mạch trung bình (MAP), lượng nước tiểu, nhịp tim, nhịp thở, màu sắc da, nhiệt độ, SpO2

và tình trạng tri giác

Giữ MAP >=65mmHg và Lượng nước tiểu >= 0,5ml/kg mỗi giờ thường được sử dụng trên lâm sàng

VI THẤT BẠI VỚI ĐIỀU TRỊ BAN ĐẦU

Bệnh nhân vẫn tụt huyết áp kéo dài mặc dù đã hồi sức đầy đủ dịch và kháng sinh cần thiết Nên đánh giá lại việc kiểm soát ổ nhiễm khuẩn cũng như chẩn đoán và các biến chứng hay các vấn đề đồng mắc có thể xảy ra (tràn khí màng phổi do đặt

CVC) Lựa chọn tiếp theo bao gồm : vận mạch , glucocorticoids, thuốc tăng co bóp

và lọc máu

1 Thuốc Vận Mạch

Được dùng cho bệnh nhân vẫn còn tụt huyết áp mặc dù đã bù đầy đủ dịch hoặc xuất hiện phù phổi do tim Thuốc nên dùng qua đường tĩnh mạch trung tâm khi dùng với liều cao kéo dài và nhiều thuốc vận mạch trong cùng catheter

Lựa chọn đầu tiên là Noradrenaline trong shock nhiễm trùng( SSC 2016 Grade B) Mục tiêu là thuốc vận mạch phải đảm bảo đủ huyết áp trung bình nhưng

hạn chế được tác dụng phụ Truyền thống thì dopamin và noradrenaline được sử dụng phổ biến , cả 2 thuốc đều kích thích thụ thể α-adrenergic and β-adrenergic nhưng với mức độ khác nhau, tăng co mạch, tăng sức co bóp cơ tim ,và tăng

nhịp tim tương ứng với mức độ khác nhau (Bảng) Noradrenaline co mạch

mạnh hơn dopamin , không phụ thuộc liều như dopamin và có nhiều tác dụng điều trị hơn trong shock nhiễm khuẩn như co cơ thắt tiền mao mạch (shock giãn mạch làm giãn cơ thắt gây tăng áp lực mao mạch càng gây thoát dịch) làm giảm

áp lực lọc tại mao mạch nên hạn chế thoát dịch

Tuy nhiên chúng ta nên lựa chọn thuốc vận mạch theo cá thể hóa và xác

định yếu tố kèm theo như bệnh đồng mắc góp phần gây shock (vd suy tim) , loạn nhịp, thiếu máu tạng hay thuốc hiện có

2 Glucocorticoids

SSC 2016 không khuyến cáo dùng thường quy cho bệnh nhân sepsis Tuy

nhiên, corticosteroids dùng thích hợp cho bệnh nhân shock nhiễm khuẩn kháng trị dù đã bù đủ dịch và vận mạch.:

- Ở những bệnh nhân không bị shock, hoặc những bệnh nhân bị sốc nhiễm khuẩn không nặng (được định nghĩa là những người mà đáp ứng với liệu pháp bù dịch và khôi phục ổn định huyết động), liệu pháp glucocorticoid dường như không có lợi

- Đối với bệnh nhân bị sốc nhiễm khuẩn nặng (được định nghĩa là huyết áp tâm thu <90 mmHg trong hơn một giờ mặc dù đã được hồi sức bằng truyền

đủ dịch và sử dụng thuốc vận mạch), chúng tôi đề nghị dùng hydrocortisol 200mg tĩnh mạch /ngày ( 50mg mỗi 6h )

- -Không có thời gian dùng tối ưu nhưng theo hội hồi sức châu âu (EISCM) khuyến cáo nên dùng >= 3 ngày.Hydrocortisol còn được dùng khi bệnh nhân

có tiền sử suy thượng thận , ngoài ra nhiều nghiên cứu ngãu nhiên sử dụng liều thấp hydrocortisone gây tăng đường huyết và tăng natri máu nhưng cũng không thay đổi tiên lượng bệnh nhân

3 Sản phẩm máu:

 Nên truyền hồng cầu lắng chỉ khi nồng độ hemoglobin giảm <7,0g/dl ở người lớn không có tình trạng tăng nặng như thiếu máu cơ tim, thiếu oxy máu nặng hay xuất huyết cấp

 Không khuyến cáo dùng huyết tương tươi đông lạnh (FFP) dù đông cầm máu bất thường khi không có xuất huyết hay thủ thuật xâm lấn

 Khuyến cáo truyền tiểu cầu khi số lượng tiểu cầu <10,000/mm3

kể cả không xuất huyết và <20,000/mm3

nếu có nguy cơ xuất huyết Số lượng tiểu cầu cao hơn >50.000/mm3

truyền khi có xuất huyết, phẩu thuật hay thủ thuật xâm lấn

4 Kiểm soát đường máu

 Khuyến cáo sử dụng protocol để kiểm soát đường máu ở bệnh nhân ICU, bắt đầu truyền Insulin khi đường máu thử 2 lần liên tiếp đều > 180 mg/dl = 10 mmol/l, và đường máu nên được đưa xuống <180mg/dl (< 10mmol/h) hơn là<110mg/dl ( < 6.1 mmol/l.)

 Khuyến cáo theo dõi đường máu 1-2h cho đến khi đường máu và tốc độ truyền Insulin đã ổn định thì chuyển xuống theo dõi 4h/lần

 Khuyến cáo nên cẩn trọng với test thử đường máu mao mạch vì giá trị

đường máu mao mạch không đánh giá chính xác lượng đường trong huyết thanh hay máu động mạch

 Gợi ý sử dụng máu động mạch hơn là máu mao mạch để test trên máy thử đường máu khi bệnh nhân đã có artery-line

5 Chạy thận nhân tạo

 Gợi ý lọc máu liên tục hay ngắt quãng đều có thể sử dụng ở bệnh nhân

MỘT SỐ BIẾN CHỨNG THƯỜNG GẶP TRONG NHIỄM

TRÙNG HUYẾT VÀ SHOCK NHIỄM TRÙNG

1 Vấn đề toan chuyển hóa trong sepsis:

a Nguồn của toan chuyển hóa trong sepsis

Toan chuyển hóa ở bệnh nhân có hội chứng nhiễm trùng có thể xảy ra do rối loạn một số ion, chủ yếu là tăng clo máu, tăng lactat máu và sự tích tụ các ion không đo được Mỗi bệnh nhân có thể là kết quả của quá trình sinh lý bệnh khác nhau Tăng clo máu dường như là chiếm vai trò quan trọng nhất trong toan chuyển hóa ở bệnh nhân nhiễm trùng huyết Theo các nghiên cứu , các tác giả cho rằng chuẩn kiểm dư (SBE) chuyển âm hơn có thể do tăng nồng đồ clo máu so vơi bình thường, ngoài ra còn thấy clo tăng nhiều ở những bệnh nhân tử vong Nguồn tăng clo máu trong toan chuyển hóa bao gồm nhiễm trùng, truyền nhiều dịch chứa clo như Normal saline

Tăng lactat máu cũng được nghiên cứu rộng rãi , trên thực hành lâm sàng, tăng lactat máu thường do giảm tưới máu mô hay thiếu oxy mô Tuy nhiên, còn tạo

ra lactate ngay cả trong những tình huống

không có thiếu oxy, chẳng hạn như tăng tốc độ phân giải glycogen, dùng

inotropes,kiếm chuyển hóa, shunt vi mạo mạch và giảm độ thanh thải lactat do ức chế men pyruvate dehydrogenase (PDH) do nội độc tố hay bệnh gan đồng mắc các icon không đo được cũng góp cho một lượng đáng kể gây toan chuyển hóa ở bệnh nhân nhiễm trùng huyết

b Các tác động bất lợi của toan chuyển hóa

Những tác động toan chuyển hóa nặng: (pH <7,15)

•Tim mạch:

-Dãn mạch

-Giảm sức co bóp thất trái

-Tăng nguy cơ rối loạn nhịp

-Giảm đáp ứng với catecholamin

=> Ảnh hưởng tới huyết động học

• Hô hấp: tăng thông khí, giảm sức mạnh cơ hô hấp

• Thần kinh: thay đổi ý thức

• Chuyển hóa: tăng kali máu

c Dùng Natri bicarbonate trong toan chuyển hóa

Bicarbonate cải thiện pH dịch ngoại bào => giảm được bất lợi của toan chuyển hóa Quan trọng là giảm ảnh hưởng bất lợi trên huyết động: cải thiện co bóp cơ tim, giảm bớt tình trạng dãn mạch, tăng hiệu quả thuốc vận mạch Thực tế sử dụng bicarbonate sẽ gây ra các bất lợi nhất định

Tác động bất lợi của Bicarbonate

- Toan hóa nội bào:

Khi tiêm hoặc truyền bicarbonte thì H+ kết hợp với HCO3- theo phản ứng:

HCO3- + H+ -> H 2CO3 «-» H2O + CO2

Làm tăng CO2 trong máu

Nếu hô hấp không bù trừ đủ => tình trạng toan nặng nề thêm

(chống chỉ định bicarbonate nếu bệnh nhân kèm theo toan hô hấp)

Nếu hô hấp bù trừ đủ , nhưng CO2 vẫn sẽ thâm nhập qua màng tế bào => tế

bào gây hiện tượng ―nghịch lý‖ toan hóa nội bào

Khi toan hóa nội bào

+ Tế bào cơ tim gây giảm sức co bóp co tim => tụt HA

+ Tế bào gan: gây giảm thanh thải lactat => tăng lactat máu => toan nặng nề hơn

- - Tăng Natri máu và CEF: vì Sodium bicarbonat được sử dụng với dung dịch

ưu trương => tăng Natri máu và tăng dịch ngoại bào, quá tải tuần hoàn

- Kiềm chuyển hóa: khi nguyên nhân được giải quyết, có sự phục hồi

bicarbonate kết hợp sử dụng bicarbonate ngoại sinh nhiều =>kiềm chuyển hóa