Tìm hiểu một số đặc đIểm hạ Kali máu ở bệnh nhân hồi sức cấp cứu

51 948 4
Tìm hiểu một số đặc đIểm hạ Kali máu ở bệnh nhân hồi sức cấp cứu

Đang tải... (xem toàn văn)

Tài liệu hạn chế xem trước, để xem đầy đủ mời bạn chọn Tải xuống

Thông tin tài liệu

Kali là cation có số lượng nhiều thứ hai trong cơ thể người và nhiều nhất trong nội bào, và là một trong những ion quan trọng nhất tham gia vào quá trình tái cực và khử cực tế bào. Bình thường nồng độ Ion Kali trong máu được kiểm soát chặt chẽ trong giới hạn từ 3, 5-5 mmol/l,nhưng dễ dao động tăng hoăc giảm trong nhiều tình trạng bệnh lý. Hạ Kali máu là một trong các rối loạn điện giải hay gặp, đặc biệt là ở những bệnh nhân hồi sức cấp cứu, nó có thể là nguyên nhân chính phải vào khoa cũng như là biến chứng của rất nhiều bệnh lý khác nhau hay của các biện pháp điều trị như dùng thuốc lợi tiểu, các thuốc vận mạch, dung dịch kiềm, corticoid… Hạ Kali máu có thể gây ra nhiều triệu chứng và biến chứng nguy hiểm như liệt cơ chi, liệt ruột, các rối loạn nhịp tim như ngoại tâm thu, cơn nhịp nhanh thất, xoắn đỉnh, rung thất, nguy cơ gây tử vong. Điều trị hạ Kali máu thường đơn giản chỉ cần bù đủ lượng Kali thiếu hụt, điều trị nguyên nhân và yếu tố khởi phát quan trọng là phát hiện sớm để điều trị kịp thời, tránh để xảy ra các biến chứng nguy hiểm của hạ Kali máu cũng như là phát hiện các trường hợp có nhiều yếu tố nguy cơ để điều trị dự phòng. Điều này lại càng đặc biệt quan mong đối với các bệnh nhân hồi sức cấp cứu thường là các bệnh nhân nặng và có nhiều yếu tố nguy cơ bị hạ Kali máu. Tuy nhiên chúng tôi chưa tham khảo được tài liệu trong nước cũng như nước ngoài nào nghiên cứu về đặc điểm của hạ Kali máu ở bênh nhân hồi sức cấp cứu. Do vậy, chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài “ Tìm hiểu một số đặc đIểm hạ Kali máu ở bệnh nhân hồi sức cấp cứu ”

Luận văn tốt nghiệp PHần 1 đặt vấn đề Kali là cation có số lợng nhiều thứ hai trong cơ thể ngời và nhiều nhất trong nội bào, và là một trong những ion quan trọng nhất tham gia vào quá trình tái cực và khử cực tế bào. Bình thờng nồng độ Ion Kali trong máu đợc kiểm soát chặt chẽ trong giới hạn từ 3, 5 - 5 mmol/l,nhng dễ dao động tăng hoăc giảm trong nhiều tình trạng bệnh lý. Hạ Kali máumột trong các rối loạn điện giải hay gặp, đặc biệt là những bệnh nhân hồi sức cấp cứu, nó có thể là nguyên nhân chính phải vào khoa cũng nh là biến chứng của rất nhiều bệnh lý khác nhau hay của các biện pháp điều trị nh dùng thuốc lợi tiểu, các thuốc vận mạch, dung dịch kiềm, corticoid Hạ Kali máu có thể gây ra nhiều triệu chứng và biến chứng nguy hiểm nh liệt cơ chi, liệt ruột, các rối loạn nhịp tim nh ngoại tâm thu, cơn nhịp nhanh thất, xoắn đỉnh, rung thất, nguy cơ gây tử vong. Điều trị hạ Kali máu thờng đơn giản chỉ cần bù đủ lợng Kali thiếu hụt, điều trị nguyên nhân và yếu tố khởi phát quan trọng là phát hiện sớm để điều trị kịp thời, tránh để xảy ra các biến chứng nguy hiểm của hạ Kali máu cũng nh là phát hiện các trờng hợp có nhiều yếu tố nguy cơ để điều trị dự phòng. Điều này lại càng đặc biệt quan mong đối với các bệnh nhân hồi sức cấp cứu thờng là các bệnh nhân nặng và có nhiều yếu tố nguy cơ bị hạ Kali máu. Tuy nhiên chúng tôi cha tham khảo đợc tài liệu trong nớc cũng nh nớc ngoài nào nghiên cứu về đặc điểm của hạ Kali máu bênh nhân hồi sức cấp cứu. Do vậy, chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài Tìm hiểu một số đặc đIểm hạ Kali máu bệnh nhân hồi sức cấp cứu nhằm các mục tiêu sau: Sinh viên: Vơng Ngọc Dơng Luận văn tốt nghiệp 1. Xác định tỉ lệ hạ Kali máu bệnh nhân hồi sức cấp cứu. 2. Tìm hiểu các yếu tố nguy cơ gây hạ Kali máu. 3. Nhận xét về triệu chứng hạ Kali máu. 4. Nhận xét cách thức điều trị hạ Kali máu. Sinh viên: Vơng Ngọc Dơng Luận văn tốt nghiệp Phần 2 Tổng quan tài liệu 1. Đại cơng về Ion Kali 1.1. Đặc điểm sinh lí: + K + là cation có nhiều nhất trong tế bào chiếm 98% lợng K + toàn cơ thể, trong đó 78% TB cơ, 6% tế bào gan, 6% tế bào máu, 8% trong các tế bào x- ơng và các tế bào khác. Chỉ khoảng 2% lợng K + của toàn cơ thể nằm ngoài gian bào và đợc kiểm soát chặt chẽ trong giới hạn từ 3,5 5,0 mmol/l thấp hơn rất nhiều so với bên trong TB (125 140 mEq`/ l).Có sự khác biệt này là do vai trò của bơm Na + / K + - ATPase có màng tế bào, vận chuyển tích cực Na + ra ngoài tế bào, và K + vào trong tế bào.[ 12 ] + K + cả nội bào và ngoại bào tồn tại dới ba dạng: - Dạng Ion tự do, đây là dạng có hoạt tính sinh lý - Tạo phức với Anion Citrat, Phosphat, Bicarbonat - Liên kết với Protein Trong đó khoảng 10% tổng lợng K + dạng liên kết, 90% lợng K + còn lại dạng trao đổi [ 5 ] + Nhu cầu K + hàng ngày của cơ thể vào khoảng 40 120 mEq/l đợc hấp thu từ bộ máy tiêu hoá, chủ yếu ruột non. K + sẽ đợc hấp thu theo nhu cầu có thể hấp thu từ 25 100% [ 6 ]. K + đợc các TB niêm mạc ruột hấp thu theo 3 cơ chế: - Khuyếch tán thụ động qua các kênh trên màng tế bào. - Bằng cơ chế đồng vận chuyển của 2 Ion Cl - , với 1 Ion Na + và 1 Ion K + những màng bên của tế bào a base Sinh viên: Vơng Ngọc Dơng Luận văn tốt nghiệp - Vận chuyển chủ động nhờ bơm H + /K + ATPase nh những tế bào niêm mạc thành dạ dày trong quá trình sản xuất dịch vị [ 5 ] + K + đợc thải trừ chủ yếu qua thận (khoảng 90%) phần còn lại sẽ qua phân và qua mô hôi. Thải trừ K + qua ruột sẽ tăng lên bệnh nhân suy thận và quá trình này phụ thuộc một phần vào Aldosterone [ 6 ] + Tại ống tiêu hoá: K + có nhiều trong thành phần của dịch vị, dịch ruột và các dịch tiêu hoá khác, phần lớn K + sau khi đợc bài xuất theo dịch tiêu hoá vào ruột lại đợc tái hấp thu trở lại theo cơ chế vận chuyển tích cực nhờ bơm H + /K + -ATPase có bề mặt tế bào niêm mạc vùng hồi tràng và đại tràng, và một phần sẽ đào thải qua phân + Tại thận K + đợc lọc tự do qua cầu thận và lại đợc tái hấp thu hoàn toàn ống lợn gần, sự đảo thải K + qua thận xảy ra ống lợn xa. Lợng K + đợc đào thải tại đây chịu ảnh hởng của Aldosterone và trạng thái thăng bằng Acid-base. Aldosterone có tác dụng làm tăng thải K + và hấp thu Na + . Trạng thái thăng bằng acid base của cơ thể ảnh hởng đến sự đào thải K + ; H + và K + là hai Ion đợc thải trừ tranh chấp ống lợn xa thông qua cơ chế tái hấp thu Na + . Trong trờng hợp nhiều acid, cơ thể tăng thải trừ H + nên làm giảm bài xuất K + , còn trong nhiễm kiềm thì ngợc lại, Ion H + sẽ đợc giữ lại triệt để và K + sẽ bị tăng cờng bài xuất [ 5 ]. + Đa số trờng hợp, nồng độ K + trong máu biến đổi cùng chiều với lợng K + trong TB. Nhng cũng có những trờng hợp sự thay đổi này không cùng chiều, nồng đọ K + máu thay đổi cấp nhng tổng lợng không thay đổi. ví dụ nh ngoài những bệnh hiếm có tính chất gia đình, nồng độ K + máu tăng trong khi cơ thể nhiễm Acid cấp nguyên nhân do cơ chế điều chỉnh toan kiềm của cơ thể [ 5 ] 1.2. Vai trò sinh lý của K + K + là một trong những Ion có vai trò quan trọng nhất tham gia vào quá trình tái cực và khử cực của TB. + Đảm bảo điện thế màng trong trạng thái nghỉ (-90 đến 70mV). ảnh hởng trực tiếp đến ngỡng khử cực của màng, khả năng hng phấn của TB và tính chịu kích thích của thần kinh cơ + Tham gia dẫn truyền xung động thần kinh Sinh viên: Vơng Ngọc Dơng Luận văn tốt nghiệp + Trên cơ tim, K + làm giảm lực co bóp, giảm tính chịu kích thích và giảm dẫn truyền. Tác dụng đối kháng với Ca ++ và Glycosid tim + Tham gia điều hoà thăng bằng toan kiềm. Đây là quá trình phức tạp vì K + tham gia vào: - Cơ chế trao đổi Ion qua màng TB - Chức phận thải trừ của thận liên quan với thải trừ H + [ 5 ] 2. Nguyên nhân và yếu tố nguy cơ hạ Kali máu Bệnh sinh của hạ K + máu thông qua 3 cơ chế chính: Giảm cung cấp K + (ăn, uống ). Tăng vận chuyển K + vào trong tế bào. Tăng đào thải(mất qua thận, qua hệ tiêu hoá và qua da). 2.1. Giảm cung cấp kali: Giảm cung cấp đơn thuần hiếm khi gây hạ K + vì thận có thể điều chỉnh giảm bài tiết K + xuống đến mức tối thiểu 5 25 mEq/ngày [ 7 ] nhng giảm cung cấp có thể là yếu tố góp phần gây hạ K + những ngời có mất K + (nh điều trị thuốc lợi tiểu, chán ăn tâm lý kèm nôn và dùng nhựa trao đổi K + thái qúa bệnh nhân suy thận ) 2.2. Tăng vận chuyển kali trong vào tế bào: Bình thờng chênh lệch nồng độ K + trong và ngoài TB đợc duy trì nhờ bơm Na + /K + - ATPase có màng tế bào.Tuy nhiên trong một số trờng hợp có tăng vân chuyển K + vào trong tế bào làm giảm K + máu - Rối loạn cân bằng acid base Kiềm chuyển hoá gây hạ K + do vận chuyển K + từ dich ngoại bào vào trong tế bào và Ion H + vận chuyển theo hớng ngợc lại. Chuyển động này yếu hơn trong kiềm hô hấp. Nhng nhìn chung ảnh hởng trực tiếp này tơng đối nhỏ, nồng độ K + máu giảm 0,4mEq/l với tăng 0,1 đơn vị pH. Trong trờng hợp dùng Natri Sinh viên: Vơng Ngọc Dơng Luận văn tốt nghiệp Bicarbonat để điều trị toan chuyển hoá, cũng có tác dụng tơng tự, làm K+ chuyển vào tế bào.[ 8 ] - Tăng lợng Insulin máu: insulin có tác dụng vận chuyển K + vào trong tế bào. Trong các trờng hợp dùng nhiều insulin sẽ có nguy cơ gây hạ K + máu, ví dụ nh dùng insulin những bệnh nhân ĐTĐ toan Ceton, ĐTĐ tăng áp lực thẩm thấu, nuôi dỡng đờng tĩnh mạch bằng dùng Glucosc u trơng truyền cùng insulin hay ăn bù ngời duy dinh dỡng. [ 9 ] - Kích thích hệ Adrenergic: Các catecholamin hoạt hoá receptor 2-Adrenergic làm tăng K + vào TB do kích thích bơm Na + /K + -ATPase kết quả là gây giảm K + máu, gặp trong các trờng hợp: Stress, NMCT, nhiễm độc Theophylin, dùng các thuốc kích thích 2 adrenergic nh ;Salbutamol Terbutalin điều trị HPQ, doa đẻ non.Dùng các thuốc vận mạch nh ; adrenalin, Noradrenalin, Dopamin, Dobutamin để điều trị suy tim, nâng huyết áp . Và ảnh h ởng này có thể đợc ngăn ngừa bởi các thuốc chẹn -adrenergic không chọn lọc (nh Propranolol), nhng chẹn 1 adrenergic chọn lọc lại không có hiệu quả này [ 10 ] - Liệt chu kì hạ K + :là loại bệnh hiếm gặp, đặc trng bởi yếu cơ chi, có thể yếu cơ hô hấp thờng liên quan tới sau hoạt động thể lực nặng, stress, sau bữa ăn có nhiều carbonhydrate. K + giảm rất thấp có thể từ 1,5 - 2,5mEq/l do K + chạy vào trong tế bào [ 21 ]. Bệnh có tính chất gia đình, di truyền trội trên nhiễm sắc thể th- ờng. Bên cạnh dạng liệt chu kỳ giảm K+ máu mang tính chất gia đình thì còn có thể gặp liệt chu kỳ do cờng giáp thờng gặp ngời châu á trong trờng hợp này có sự tăng số lợng bơm Na + /K + - ATPase màng tế bào và tăng tiết catecholamin gây ra do tăng nồng độ hormon tuyến giáp trong máu, là yếu tố kích thích K + vào trong tế bào. - Các trờng hợp tăng sinh tế bào máu: tăng sản xuất các yếu tố tạo máu th- ờng liên quan với cung cấp K + cho tổng hợp các tế bào này, và có thể dẫn đến hạ K + máu. Trờng hợp này thờng xuất hiện bệnh nhân sau dùng vitamin B12, acid folic để điều trị thiếu máu hồng cầu to, bệnh bạch cầu cấp giai đoạn tiến triển.[12]. Sinh viên: Vơng Ngọc Dơng Luận văn tốt nghiệp - Nhiễm độc: rất nhiều yếu tố nhiễm độc có thể gây hạ K + đôi khi rất nặng do sự vân chuyển K + vào trong tế bào, đó là các trờng hợp uống phải muối Barium hoặc hít phải Toluene [ 21 ] 2.3. Tăng đào thải Kali: Chủ yếu là mất K + qua đờng tiêu hoá và thận còn qua mồ hôi không đáng kể. 2.3.1. Mất K + qua đờng tiêu hoá: - ỉa chảy cấp: giảm K + , kèm theo tình trạng toan chuyển hoá tăng Cl-, do mất K + kèm mất Bicarbonate. Trong trờng hợp này, sự thải K + qua nớc tiểu sẽ giảm xuống(<20mmol/24 giờ), để thích nghi với tình trạng giảm K + máu. - Dùng thuốc tẩy quá nhiều dẫn đến việc tiết K + quá nhiều qua phân, không đi kèm với mất Bicarbonate.Không có rối loạn cân bằng toan kiềm, những ngời có dùng thuốc tẩy khi có kiềm chuyển hoá đi kèm tăng thải K + qua nớc tiểu cần nghi ngờ bệnh nhân đã dùng lợi tiểu. - Các khối u nhung mao trực tràng tiết dịch niêm mạc rất giàu K + . Cân bằng Acid-base đây rất thay đổi: ngời ta có thể thấy toan chuyển hoá đi kèm mất Bicarbonate hoặc kiềm chuyển hoá khi thiếu hụt K + rất nặng. + Nôn nhiều hoặc do hút dịch tiêu hoá. Thành phần K + trong dịch tiêu hoá đờng tiêu hoá trên ít (<= 15mmol/l) Hạ K + máu những ngời nôn nhiều hoặc hút dịch tiêu hoá thờng đi kèm mất K + qua thận khi có kiềm chuyển hoá đi kèm. khi nồng độ Cl- nớc tiểu dới 10mmol/24h, hớng tới hạ K + do nguyên nhân từ đờng tiêu hoá. 2.3.2. Mất Kali qua thận Những nguyên nhân chính gây mất K + qua thận gồm:Dùng thuốc lợi tiểu, bệnh thận với tổn thơng u thế ống thận, cờng Aldosterone tiên phát hoặc thứ phát và thiếu hụt Mg. + Do thuốc lợi tiểu những thuốc tác dụng phần xuống của quai Henlé (Furosémide, Bumétamide, Acide, éthacrynique) hoặc ống lợn xa (Thiazides, Chlortalidone), các thuốc lợi tiểu này có thể gây giảm K + và kiềm chuyển hoá. Tăng đào thải qua thận do dùng thuốc lợi tiểu là kết quả của nhiều yếu tố: Sinh viên: Vơng Ngọc Dơng Luận văn tốt nghiệp - Tăng lợng H2O và Na + đến nơi trao đổi K + Na + . - Giảm thể tích máu gây ra do thuốc lợi tiểu và dẫn đến cờng Aldosterone thứ phát. - Mất Cl - qua nớc tiểu, kèm theo giảm cung cấp Cl- cũng góp phần vào sự xuất hiện của hạ K + . Thông thờng, K + giảm khoảng 0,3mmol/l nếu dùng lơi tiểu loại Thiazide và khoảng 0,6mmol/l nếu dùng lợi tiểu loại Furosémide với liều chuẩn, sau đó K + sẽ ổn định sau một đến hai tuần điều trị. Khoảng 10% bệnh nhân đợc điều tri lợi tiểu bị hạ K + dới 3mmol/l. Nguy cơ này đặc biệt cao những bệnh nhân phù đã có cờng Aldosterone thứ phát (suy tim ứ trệ, xơ gan mất bù, hội chứng thận h và THA). Ngoài những trờng hợp này ra, khi xuất hiện hạ K + nặng do thuốc lợi tiểu phải đợc coi nh một chẩn đoán cờng Aldosterone tiên phát. Các thuốc ức chế anhydrase carbonique (Acetazolamide) làm giảm tái hấp thu Na + và Bicarbonate cả ống lợn gần và xa có thể gây giảm K + mức độ vừa, đi kèm với toan chuyển hoá [ 21 ] + Bệnh thận mãn tính: - Toan hoá ống lợn gần tơng đối hiếm gặp, trong trờng hợp này hạ K + thờng xuất hiện trong quá trình điều trị bằng huyết thanh kiềm. Một lợng Natribicarbonate đến ống lợn xa, thúc đẩy mạnh mẽ sự tiết Kali. - Ngợc lại, toan ống lợn xa thờng gặp. Nó là nguyên nhân gây ra yếu cơ, thậm chí liệt do nhiều cơ chế: Tăng lợng H2O và Na + đến ống lợn xa, là hậu quả của sự ức chế tái hấp thu Na + ống lợn gần do tình trạng toan hoá. Cờng Aldosterone thứ phát do giảm thể tích tích tuần hoàn Bất thờng vận chuyển proton phần xa của đơn vị thận làm tăng tiết K + . - Hạ K + có thể thấy pha hồi phục bài niệu trong hoại tử ống thận cấp. Một vài bệnh lý ống thận kẽ mãn tính, đặc biệt sau nối niệu quản kết tràng, cũng có thể gây biến chứng hạ K + [ 21 ] Sinh viên: Vơng Ngọc Dơng Luận văn tốt nghiệp + Cờng Hormone vỏ thợng thận: có thể nội sinh là các khối u gây tăng tiết hormon vỏ thợng thận hoặc do dùng quá nhiều các hormon đó nh corticoid vỏ th- ợng thận. - Cờng Aldosterone tiên phát:80% các trờng hợp này là hội chứng conn. Đi kèm với hạ K + là THA, - Cờng Aldosterone thứ phát thứ phát: Các trờng hợp THA đi kèm với nghẽn mạch thận gây tăng tiết renine (THA ác tính hay tăng HA do thận). Những khối u thận gây tăng tiết renine. - Cờng Hormone vỏ thợng thận thứ phát không kèm cờng Aldosterone. Mất Mg: đi kèm với hạ K + , sinh lý bệnh học của bất thờng này còn cha đợc biết. Có thể là do gây cờng Aldosterone hoặc gây bất thờng về phân bố K + qua màng tế bào. Sử dụng liều cao Penicilline có thể gây hạ K + do làm tăng tiết các phần tử gắn Anion, kết quả là tăng tiết K + . Các Aminoside và cisplatine có thể dẫn đến hạ K + và hạ Mg ++ , nguyên nhân cha đợc biết. Amphotericine dùng ngoài đờng tiêu hoá làm hạ K + nặng, có thể do tăng tính thấm đối với K + tại ống góp, kèm theo toan ống lợn xa. + Lọc máu ngoài thận: Mặc dầu bệnh nhân suy thận có tăng K + nhng hạ K + có thể xuất hiện bệnh nhân sau chạy thận nhân tạo.Và K + mất có thể tới 30mEq/24h ngời lọc máu có chu kỳ. Trờng hợp này có thể có biểu hiện lâm sàng nếu bệnh nhân lại ăn kiêng quá mức hoặc có kèm thêm với mất K + do nguyên nhân tiêu hoá [ 11 ]. 3. Triệu chứng hạ Kali máu: Hạ Kali máu có những biểu hiện tim mạch, thần kinh cơ và chuyển hoá[1,12,21]. Sinh viên: Vơng Ngọc Dơng Luận văn tốt nghiệp 3.1. Triệu chứng tim mạch. 3.1.1. Xuất hiện sớm trên điện tim + Rối loạn tái khử cực: -Sóng U các chuyển đạo trớc tim >=1mV sau T[1] -T dẹt dần và trở thành âm -S T chênh xuống -Kéo dài đoạn QT hoặc QU + Các rối loạn nhip tim: Có thể gặp nhiều rối loạn nhịp tim, các rối loạn nhịp tim này dễ xảy ra và nặng hơn khi bệnh nhânbệnh tim mạch kèm theo nh suy tim, THA, suy vành ;và nhẹ nếu không có bệnh tim.Các rối loạn nhịp tim gồm: - Trên thất. . Ngoại tâm thu nhĩ, cơn nhịp nhanh nhĩ thu,rung nhĩ. -Thất . Ngoại tâm thu thất . Cơn nhịp nhanh thất . Xoắn đỉnh . Rung thất 3.1.2. Biểu hiện lâm sàng - Đôi khi mạch nảy, huyết áp tối thiểu giảm, tiếng thổi tâm thu,tâm trơng, tim to ; tất cả các triệu chứng này đều sẽ mất đi sau bù đủ Kali. - Hạ huyết áp t thế đứng - Tăng huyết áp do tăng Aldosterone thứ phát 3.2. Biểu hiện thần kinh cơ - Liệt cơ chi do thiếu K + :liệt thờng nhẹ, liệt gốc chi, chủ yếu là cảm giác nặng chân tay có khi kèm mất hoặc giảm phản xạ gân xơng. Sinh viên: Vơng Ngọc Dơng

Ngày đăng: 07/08/2013, 11:04

Hình ảnh liên quan

Bảng 4.1: Phân bố tuổi bệnh nhân Nhóm  - Tìm hiểu một số đặc đIểm hạ Kali máu ở bệnh nhân hồi sức cấp cứu

Bảng 4.1.

Phân bố tuổi bệnh nhân Nhóm Xem tại trang 18 của tài liệu.
2. Tỉlệ hạK+ máu - Tìm hiểu một số đặc đIểm hạ Kali máu ở bệnh nhân hồi sức cấp cứu

2..

Tỉlệ hạK+ máu Xem tại trang 19 của tài liệu.
Bảng 4.2. Tỉlệ hạ kali theo nhóm bệnh lí chính Bệnh chínhBệnhnhân - Tìm hiểu một số đặc đIểm hạ Kali máu ở bệnh nhân hồi sức cấp cứu

Bảng 4.2..

Tỉlệ hạ kali theo nhóm bệnh lí chính Bệnh chínhBệnhnhân Xem tại trang 19 của tài liệu.
Bảng 4.3 Mức độ hạKali máu - Tìm hiểu một số đặc đIểm hạ Kali máu ở bệnh nhân hồi sức cấp cứu

Bảng 4.3.

Mức độ hạKali máu Xem tại trang 20 của tài liệu.
Bảng 4.4 Thời điểm hạKali máu - Tìm hiểu một số đặc đIểm hạ Kali máu ở bệnh nhân hồi sức cấp cứu

Bảng 4.4.

Thời điểm hạKali máu Xem tại trang 20 của tài liệu.
Bảng 4.6. Hạ 1 lần theo nhóm bệnh lí. - Tìm hiểu một số đặc đIểm hạ Kali máu ở bệnh nhân hồi sức cấp cứu

Bảng 4.6..

Hạ 1 lần theo nhóm bệnh lí Xem tại trang 21 của tài liệu.
Bảng 4.8: Hạ 2 lần trở lên trở lên theo nhóm bệnh lí Bệnh chínhHạ 2 lần trở lên % - Tìm hiểu một số đặc đIểm hạ Kali máu ở bệnh nhân hồi sức cấp cứu

Bảng 4.8.

Hạ 2 lần trở lên trở lên theo nhóm bệnh lí Bệnh chínhHạ 2 lần trở lên % Xem tại trang 22 của tài liệu.
3. Các yếu tố nguy cơ gây hạKali máu - Tìm hiểu một số đặc đIểm hạ Kali máu ở bệnh nhân hồi sức cấp cứu

3..

Các yếu tố nguy cơ gây hạKali máu Xem tại trang 23 của tài liệu.
Bảng 4.9. Nguy cơ hạ kali theo nhóm bệnh lí chính. - Tìm hiểu một số đặc đIểm hạ Kali máu ở bệnh nhân hồi sức cấp cứu

Bảng 4.9..

Nguy cơ hạ kali theo nhóm bệnh lí chính Xem tại trang 23 của tài liệu.
3.2. Các yếu tố nguy cơ gây hạKali máu. - Tìm hiểu một số đặc đIểm hạ Kali máu ở bệnh nhân hồi sức cấp cứu

3.2..

Các yếu tố nguy cơ gây hạKali máu Xem tại trang 24 của tài liệu.
Bảng 4.10. Các yếu tố nguy cơ gây hạKali máu. - Tìm hiểu một số đặc đIểm hạ Kali máu ở bệnh nhân hồi sức cấp cứu

Bảng 4.10..

Các yếu tố nguy cơ gây hạKali máu Xem tại trang 24 của tài liệu.
3.3. Các yếu tố nguy cơ gây hạKali máu dới 3mmol/l - Tìm hiểu một số đặc đIểm hạ Kali máu ở bệnh nhân hồi sức cấp cứu

3.3..

Các yếu tố nguy cơ gây hạKali máu dới 3mmol/l Xem tại trang 25 của tài liệu.
3.4. Các yếu tố nguy cơ gây hạ kali máu ở mức 3-3,4mmol/l - Tìm hiểu một số đặc đIểm hạ Kali máu ở bệnh nhân hồi sức cấp cứu

3.4..

Các yếu tố nguy cơ gây hạ kali máu ở mức 3-3,4mmol/l Xem tại trang 26 của tài liệu.
Bảng 4.12: Các yếu tố nguy cơ gây hạ kali máu ở mức 3-3,4mmol/l Các yếu tố nguy cơn=226 Tỉ lệ % - Tìm hiểu một số đặc đIểm hạ Kali máu ở bệnh nhân hồi sức cấp cứu

Bảng 4.12.

Các yếu tố nguy cơ gây hạ kali máu ở mức 3-3,4mmol/l Các yếu tố nguy cơn=226 Tỉ lệ % Xem tại trang 26 của tài liệu.
Bảng 4.14. Thay đổi sóng T và són gU - Tìm hiểu một số đặc đIểm hạ Kali máu ở bệnh nhân hồi sức cấp cứu

Bảng 4.14..

Thay đổi sóng T và són gU Xem tại trang 27 của tài liệu.
Bảng 4.13: Triệu chứng lâm sàng - Tìm hiểu một số đặc đIểm hạ Kali máu ở bệnh nhân hồi sức cấp cứu

Bảng 4.13.

Triệu chứng lâm sàng Xem tại trang 27 của tài liệu.
Bảng 4.15. Các rối loạn nhịp tim - Tìm hiểu một số đặc đIểm hạ Kali máu ở bệnh nhân hồi sức cấp cứu

Bảng 4.15..

Các rối loạn nhịp tim Xem tại trang 28 của tài liệu.
Bảng 4.16. Các yếu tố làm rối loạn nhịp tim - Tìm hiểu một số đặc đIểm hạ Kali máu ở bệnh nhân hồi sức cấp cứu

Bảng 4.16..

Các yếu tố làm rối loạn nhịp tim Xem tại trang 29 của tài liệu.
Bảng 4.17. Liên quan với các điện giải khác - Tìm hiểu một số đặc đIểm hạ Kali máu ở bệnh nhân hồi sức cấp cứu

Bảng 4.17..

Liên quan với các điện giải khác Xem tại trang 30 của tài liệu.
Bảng 4.18. Thay đổi pH - Tìm hiểu một số đặc đIểm hạ Kali máu ở bệnh nhân hồi sức cấp cứu

Bảng 4.18..

Thay đổi pH Xem tại trang 30 của tài liệu.
Bảng 4.19. Kali &lt;3mmol/l - Tìm hiểu một số đặc đIểm hạ Kali máu ở bệnh nhân hồi sức cấp cứu

Bảng 4.19..

Kali &lt;3mmol/l Xem tại trang 31 của tài liệu.
Bảng 4.18. Cách sử dụng KCl - Tìm hiểu một số đặc đIểm hạ Kali máu ở bệnh nhân hồi sức cấp cứu

Bảng 4.18..

Cách sử dụng KCl Xem tại trang 31 của tài liệu.
Bảng 4.20. Kali 3-3,4mmol/l - Tìm hiểu một số đặc đIểm hạ Kali máu ở bệnh nhân hồi sức cấp cứu

Bảng 4.20..

Kali 3-3,4mmol/l Xem tại trang 32 của tài liệu.

Từ khóa liên quan

Tài liệu cùng người dùng

  • Đang cập nhật ...

Tài liệu liên quan