bệnh nhân nam 30 tuổi tiền sử tiểu đường, tăng lipid và nghiện rượu 3 ngày nay nôn, buồn nôn, đau khắp bụng và tiểu ít. bệnh nhân không tiêm insulin thường xuyên từ tuần trước. glucose 796 mgdL, Na 124 meqL, Kali 5.4 meqL, chloride 80meqL, bicarbonate 2 meqL. ABG PH 6,92, PC02 9,8, P02 134 BC 19,600, 73% trung tính. XQ ngực bình thường. ECG nhịp xoang nhanh. Ketone niệu 3+ và có bạch cầu niệu. khám bệnh nhân không sốt, mạch 106lp, thở 28 lp, HA13995 mmHg, SP02 99%, nặng 74kg. nhìn có vẻ hơi suy sụp nhưng vẫn tỉnh táobệnh nhân nam 30 tuổi tiền sử tiểu đường, tăng lipid và nghiện rượu 3 ngày nay nôn, buồn nôn, đau khắp bụng và tiểu ít. bệnh nhân không tiêm insulin thường xuyên từ tuần trước. glucose 796 mgdL, Na 124 meqL, Kali 5.4 meqL, chloride 80meqL, bicarbonate 2 meqL. ABG PH 6,92, PC02 9,8, P02 134 BC 19,600, 73% trung tính. XQ ngực bình thường. ECG nhịp xoang nhanh. Ketone niệu 3+ và có bạch cầu niệu. khám bệnh nhân không sốt, mạch 106lp, thở 28 lp, HA13995 mmHg, SP02 99%, nặng 74kg. nhìn có vẻ hơi suy sụp nhưng vẫn tỉnh táobệnh nhân nam 30 tuổi tiền sử tiểu đường, tăng lipid và nghiện rượu 3 ngày nay nôn, buồn nôn, đau khắp bụng và tiểu ít. bệnh nhân không tiêm insulin thường xuyên từ tuần trước. glucose 796 mgdL, Na 124 meqL, Kali 5.4 meqL, chloride 80meqL, bicarbonate 2 meqL. ABG PH 6,92, PC02 9,8, P02 134 BC 19,600, 73% trung tính. XQ ngực bình thường. ECG nhịp xoang nhanh. Ketone niệu 3+ và có bạch cầu niệu. khám bệnh nhân không sốt, mạch 106lp, thở 28 lp, HA13995 mmHg, SP02 99%, nặng 74kg. nhìn có vẻ hơi suy sụp nhưng vẫn tỉnh táo
Toan keton tiểu đường DKA 47 Neal Hakimi and Jonathan M Fine Case định hướng không gian, thời gian người tốt, da niêm mạc khô không hạch hay tĩnh mạch cổ nhịp nhanh, thở nhanh, nghe phổi bình thường bụng đau lan tỏa khám khơng chướng, phản ứng thành bụng hay có phản ứng dội da ấm khô bệnh nhân nam 30 tuổi tiền sử tiểu đường, tăng lipid nghiện rượu ngày nôn, buồn nôn, đau khắp bụng tiểu bệnh nhân khơng tiêm insulin thường xun từ tuần trước glucose 796 mg/dL, Na 124 meq/L, Kali 5.4 meq/L, chloride Question Điều trị thích hợp với bệnh nhân này? 80meq/L, bicarbonate meq/L ABG PH 6,92, PC02 9,8, P02 134 BC 19,600, 73 % trung tính XQ ngực bình thường ECG nhịp xoang nhanh Ketone niệu 3+ có bạch cầu niệu khám bệnh nhân khơng sốt, mạch 106l/p, thở 28 l/p, HA139/95 mmHg, SP02 99%, nặng 74kg nhìn suy sụp tỉnh táo N Hakimi Section of Pulmonary, Critical Care and Sleep Medicine, Yale University School of Medicine, New Haven, CT, USA J.M Fine (*) Internal Medicine, Pulmonary and Critical Section, Norwalk Hospital, Norwalk, CT, USA e-mail: jonathan.fine@wchn.org Answer Bù dịch sau bảo vệ đường thở oxy hóa tối ưu, bước nên bù 15–20 mL/kg NaCl 0,9% bệnh nhân DKA có giảm thể tích thường thiếu dịch truyền dịch làm giảm ALTT huyết tương tăng đáp ứng với insulin sau bù dịch nên bắt đầu dùng insulin bênh nhân truyền 2l NaCl 0,9% sau trì truyền NaCl với tốc độ 300 mL/h sau bắt đầu truyền dịch, cho 10 UI insulin tĩnh mạch truyền 7UI/h Kali tụt xuống mEq/L, nên bù Kali vào dịch truyền sau vài giờ, Glucose máu giảm 204 mg/dl, nhiên © Springer International Publishing Switzerland 2017 R.C Hyzy (ed.), Evidence-Based Critical Care, DOI 10.1007/978-3-319-43341-7_47 419 420 N Hakimi and J.M Fine bicarbonate máu thấp anion gap tăng Na máu thường thấp, hạ Na dịch di chuyển bổ sung truyền Glucose % truyền insulin liên từ nội bào ngoại bào Na máu bình thường tục đến bicarbonate anion gap bình thường tăng nước nặng Kali tăng, bệnh nhân dùng insulin glargine hàng ngày bình thường giảm phụ thuộc mức độ toan insulin lispro trước bữa ăn, sau 4h dùng liều đầu máu, lợi tiểu thẩm thấu, chức thận thời gian diễn biến bệnh dù nồng độ kali bình insulin glargine dùng insulin regular truyền kháng sinh phổ rộng bắt đầu dùng sau 48h, thường hay cao, bệnh nhân DKA có cấy nước tiểu có liên cầu nhóm B dùng kháng trình Kali di chuyển ngoại bào toan sinh theo kháng sinh đồ bệnh nhân viện sau máu qua nước tiểu đánh giá ban đầu với bệnh nhân nghi DKA nên ngày làm CBC, sinh hóa máu, BUN, creatinine, phosphorus, magnesium, urinalysis ECG [1, 3] Amylase lipase thường tăng DKA dù hình ảnh khơng có chứng viêm tuyj cấp [4, 5] cần có nghiên cứu nhiễm khuẩn tất bệnh nhân DKA nhiễm trùng vừa -nặng bệnh nhân DKA yếu tố nguy [6] nguy khác DKA nhồi máu tim, tai biến mạch Nguyên tắc điều trị não, viêm tụy cấp huyết khối động mạch Các yếu tố gây tử vong bệnh nhân DKA nhồi Chẩn đoán máu tim nhiễm khuẩn nặng [7, 8] chẩn đoán DKA dựa tam chứng tăng glucose (serum glucose > 250), toan chuyển hóa (pH < 7.3, HCO3 < 18), xuất ketone Bù dịch máu nước tiểu [1, 2] anion gap = [Na+] – [Cl− + HCO3−] tăng (>10) DKA, tăng anion gap lượng dịch thiếu trung bình bệnh nhân DKA từ hay gặp toan keton máu, dù tăng anion 6-10l [9] lượng nước thiếu tính theo cơng gap nhiều nguyên nhân thức bên dưới: Nguyên nhân toan chuyển hóa tăng AG Methanol Renal Failure Ketoacidosis (diabetic, starvation, alcoholic) Glycols (ethylene, propylene) Lactic acidosis (L-lactate, D-lactate) Salicylates Oxoproline (pyroglutamic acid) Free Water Deficit = Dosing Factor ´ weight ( Kg ) ´ ëé( Serum Na + / 140 ) -1ùû Dosing Factor = 0.6 ( Male ) and 0.5 ( Female ) 421 47 Diabetic Ketoacidosis Dịch bù vào thường hay dùng dịch đẳng trương NaCl tốc độ ban đầu 15–20 ml/kg/h 3-4h đầu (khoảng 1.0 - 1.5 l/h với người lớn thể trạng trung bình), tối đa 50 ml/kg h đầu sau hồi sức dịch ban đầu, lựa chọn dịch phụ thuộc điện giải, glucose lượng nước tiểu Na máu nên điều chỉnh theo nồng độ glucose máu [10] Corrected Sodium = Measured sodium + 0.024´ ( Serum glucose-100 ) điều chỉnh lượng Na bình thường tăng lên, truyền 0.45 % NaCl điều chỉnh lượng nước thiếu tốt Tuy nhiên, điều chỉnh lượng Na thấp lượng nước tiểu không đạt tối ưu, thiếu thể tích nội mạch dai dẳng nên tiếp tục dùng 0.9 % NaCl Một glucose máu đạt 250 mg/dl, % dextrose nên bổ sung vào dịch truyền tĩnh mạch để trì glucose máu 150–200 mg/dl tới hết toan máu theo dõi nồng độ kali 2-3h jali máu nên trì từ 4–5 mEq/L bù phosphate khơng khuyến cáo chứng chưa rõ ràng liên quan hạ canxi rối loạn điện giải khác [11–13] nhiên, nhiều chuyên gia khuyến cáo nên bổ sung phosphate nồng độ giảm 1.0 mg/dl để dự phòng yếu xương suy hơ hấp thiếu magne gây loạn nhịp tim co giật, co thắt liệt magne nên bù nồng độ magne máu giảm 1.2 mg/dl Insulin Điều trị nguyên nhân Insulin thêm vào dịch truyền tĩnh mạch 0.1-0.15 units/kg sau truyền 0.1 units/kg/h trước dùng insulin, kali nên đạt 3.3 mEq/L, insulin di chuyển kali vào nội bào, làm nặng tình trạng hạ kali máu gây loạn nhịp tim mục tiêu giảm glucose 50–70mg/dL glucose khơng giảm 50mg/dL đầu, insulin tăng gấp đôi liều tới đạt mục tiêu glucose mong muốn Insulin tkhông nên tiếp tục hết toan chuyển hóa anion gap bình thường Bù điện giải kali máu 3.3–5.0 mEq/L, nên thêm 20–30mEq kali vào lit dịch truyền nồng độ kali ban đầu cao, không nên bổ sung kali không tuân thủ liệu pháp insulin thường nguyên nhân dẫn đến DKA, nguyên nhân khác nhiễm khuẩn, bệnh cấp tính (e.g., viêm tụy cấp, nhồi máu tim ) nên cân nhắc [6, 14] nghi ngờ nguồn nhiễm khuẩn, dùng kháng sinh thích hợp ngay, đặc biệt có sốc Hầu hết bệnh nhân DKA có đáp ứng bạch cầu với mức độ nhiễm toan, tăng bạch cầu đơn khơng đồng nghĩa với nhiễm khuẩn nghiên cứu DKA, xuất dạng bạch cầu non có độ nhạy đặc hiệu cao 422 nhiễm khuẩn nặng [15] bệnh nhân có nhiều bach cầu đa nhân trung tính non (bandemia) thường xem có nhiễm khuẩn tới tìm nguyên nhân khác N Hakimi and J.M Fine 20 mEq kali h nên theo dõi PH bicarbonate nên dừng PH > 7.0 [1] Theo dõi Biến chứng trước DKA điều trị insulin i.v, thường ICU vài nghiên cứu xác định an toàn điều trị DKA nhẹ- vừa insulin da nghiên biến chứng đáng sợ DKA phù não; cứu ngẫu nhiên, tiến cứu thấy giảm chi phí viện nhiên, đa số hay gặp trẻ em có vài với bệnh nhân dùng insulin lispro hàng tiêm trường hợp báo cáo có phù não sau bù dịch da so sánh với truyền insulin ICU với cưỡng [16, 17] triệu chứng điển đau đầu, lơ mơ sau rối loạn ý thức, suy hô hấp, kết [25] vài nghiên cứu khác tiến hành để đánh giá an tồn hiệu co giật mê điều trị lúc thường hỗ cách tiếp cận [26] trợ Mannitol muối ưu trương thường giải thành công phù não bệnh nhân DKA [18], dù chưa có nghiên cứu có đối chứng hỗ trợ điều Dạng insulin dùng phù phổi không tim biến chứng khác điều trị DKA [19] sinh bệnh học liên Hội tiểu đường Mỹ (ADA) hướng dẫn cho phép quan tới giảm áp lực keo tăng tính thấm dùng insulin da (SC) tiêm bắp (IM) thay mao mạch phế nang [20–22] bù dịch cưỡng đường tĩnh mạch điều trị DKA [1] SC or không nên ngừng bệnh nhân phù phổi thể IM insulin lựa chọn dùng, liều ban đầu 0.4 units/kg tích nội mạch chưa đủ (Fig 47.1) với nửa dùng bolus tĩnh mạch nửa dùng SC or IM liều sau nên dùng 0.1 units/kg SC or IM glucose máu không giảm 50–70 Bằng chứng mg/dL giờ, dùng bolus insulin iv (10 units) Bicarbonate dùng bicarbonate cho bệnh nhân DKA DKA có n ồng độ glucose bình thường tranh cãi[22] nghiên cứu tiến cứu không xác định Thuốc ức chế sodium-glucose cotransporter lợi hay hại dùng bicarbonate điều trị với (SGLT2), nhóm thuốc uống hạ đường huyết mức nhiễm toan trung bình(pH > 6.9) [23, 24] FDA chấp thuận sử dụng bệnh nhân tiểu nhiên, nhiễm toan nặng hạn chế co bóp tim, đường type 2, làm tăng nguy DKA tăng nhẹ giảm cấp oxy dịch chuyển đường cong phân ly glucose oxyhemoglobin rối loạn chức quan dù nghiên cứu có đối chứng hỗ trợ dùng bicarbonate, đa số chấp nhận dùng bicarbonate PH 6.9 Bicarbonate nên truyền 100 mmol sodium bicarbonate 400 ml nước cất kèm 47 Diabetic Ketoacidosis 423 Initial Fluid resuscitation: 15-20 ml/kg/hr Complete Initial evaluation Potassium: IV Fluids: IV Insulin: Determine hydration status 0.15 units/kg insulin bolus If initial serum K+ < 3.3 mEq/L, hold insulin and replete K+ (40 mEq/hr until K+ is ³ 3.3) 0.1 units/kg/hr IV insulin infusion If initial K+ >5 then not give K+ but recheck K+ every 2h If serum glucose does not fall by 50-70 mg/dl in the first hour double insulin infusion hourly until glucose falls by 50-70 mg/dl If serum K+ 3.35.0 add 20-30 mEq K+ in each liter of IV fluid to keep serum K+ at 4-5 mEq/L Hypovolemic Shock: Administer 0.9 % NaCl at L/h Mild hypotension: Evaluate corrected serum Na+ Serum Na+ high or normal: Serum Na+ low: 0.45 % NaCl 4-14 ml/kg/hr depending on hydration status 0.9 % NaCl 4-14 ml/kg/hr depending on hydration status When serum glucose reaches 250 mg/dl add % dextrose to maintenance fluid with adequate insulin to maintain serum glucose between 150-250 mg/dl until metabolic acidosis resolves Fig 47.1 Algorithm of DKA management (Data from: Kitabchi et al [1]) Bicarbonate Therapy: (only if pH < 6.9) pH < 6.9 NaHCO3 50 mEq and KCL 20 mEq dilute in 400 ml H2O Infuse at 200 ml/hr Repeat bicarbonate administration every 2h until pH > 7.0 424 Thuốc làm tăng tiết glucose qua nước tiểu, giữ cho nồng độ glucose máu thấp glucose kích thích giải phóng insulin nội sinh, nồng độ insulin máu giảm glucagon tăng ức chế vận chuyển glucose qua trung gian SGLT2-vào tế bào α, dẫn tới phân hủy mỡ oxi hóa lipid hậu gây DKA "glucose máu bình thường" nghi ngờ cao bệnh nhân dùng thuốc ức chê SGLT2 Điều trị cảnh báo phải bổ sung glucose vào dịch trì References Kitabchi AE, Umpierrez GE, Murphy MB, et al Hyperglycemic crises in diabetes Diabetes Care 2004;27 Suppl 1:S94–102 Arora S, Henderson SO, Long T, Menchine M Diagnostic accuracy of point-of-care testing for diabetic ketoacidosis at emergency-department triage: {beta}-hydroxybutyrate versus the urine dipstick Diabetes Care 2011;34(4):852–4 Westerberg DP Diabetic ketoacidosis: evaluation and treatment Am Fam Physician 2013;87(5):337–46 Nair S, Yadav D, Pitchumoni CS Association of diabetic ketoacidosis and acute pancreatitis: observations in 100 consecutive episodes of DKA Am J Gastroenterol 2000;95(10):2795–800 Yadav D, Nair S, Norkus EP, Pitchumoni CS Nonspecific hyperamylasemia and hyperlipasemia in diabetic ketoacidosis: incidence and correlation with biochemical abnormalities Am J Gastroenterol 0 ; 95(11):3123–8 Newton C, Raskin P Diabetic ketoacidosis in type and type diabetes mellitus Arch Intern Med 2004;164(17):1925 Basu A, Close C, Jenkins D, Krentz A, Nattrass M, Wright A Persisting mortality in diabetic ketoacidosis Diabet Med 1993;10(3):282–4 Spears B Deaths associated with diabetic ketoacidosis and hyperosmolar coma Ann Emerg Med 1990; 19(6):726 Hillman K Fluid resuscitation in diabetic emergencies – a reappraisal Intensive Care Med 1987;13(1): 4–8 10 Hillier T, Abbott R, Barrett E Hyponatremia: evaluating the correction factor for hyperglycemia Am J Med 1999;106(4):399–403 N Hakimi and J.M Fine 11 Wilson H. Phosphate therapy in diabetic ketoacidosis Arch Intern Med 1982;142(3):517–20 12 Fisher J, Kitabchi A. A randomized study of phosphate therapy in the treatment of diabetic ketoacidosis* J Clin Endocrinol Metabol 1983;57(1):177–80 13 Diabetic ketoacidosis Induction of hypocalcemia and hypomagnesemia by phosphate therapy Am J Med 1979;67(5):A63 14 Musey V, Lee J, Crawford R, Klatka M, McAdams D, Phillips L. Diabetes in urban African-Americans I Cessation of insulin therapy is the major precipitating cause of diabetic ketoacidosis Diabetes Care 1995; 18(4):483–9 15 Diabetic ketoacidosis and infection: Leukocyte count and differential as early predictors of serious infection J Emerg Med 1988;6(3):257–8 16 Chan N, Manchanda S, Feher M, Morgan D. Fatal cerebral oedema associated with hyponatraemia in adult diabetic ketoacidosis Pract Diabet Int 1998; 15(7):209–11 17 Troy P, Clark R, Kakarala S, Burns J, Silverman I, Shore E. Cerebral edema during treatment of diabetic ketoacidosis in an adult with new onset diabetes Neurocrit Care 2005;2(1):055–8 18 Curtis J, Bohn D, Daneman D. Use of hypertonic saline in the treatment of cerebral edema in diabetic ketoacidosis (DKA) Pediatr Diabetes 2001;2(4): 191–4 19 Sprung C. Pulmonary edema; a complication of diabetic ketoacidosis Chest 1980;77(5):687 20 Powner D. Altered pulmonary capillary permeability complicating recovery from diabetic ketoacidosis Chest 1975;68(2):253 21 Brun-Buisson C, Bonnet F, Bergeret S, Lemaire F, Rapin M. Recurrent high-permeability pulmonary edema associated with diabetic ketoacidosis Crit Care Med 1985;13(1):55–6 22 Viallon A, Zeni F, Lafond P, et al Does bicarbonate therapy improve the management of severe diabetic ketoacidosis? Crit Care Med 1999;27(12):2690–3 23 Morris LR, Murphy MB, Kitabchi AE. Bicarbonate therapy in severe diabetic ketoacidosis Ann Intern Med 1986;105(6):836–40 24 Chua HR, Schneider A, Bellomo R. Bicarbonate in diabetic ketoacidosis – a systematic review Ann Intensive Care 2011;1(1):23 25 Umpierrez G, Latif K, Stoever J, et al Efficacy of subcutaneous insulin lispro versus continuous intravenous regular insulin for the treatment of patients with diabetic ketoacidosis Am J Med 2004;117(5): 291–6 26 Umpierrez G, Cuervo R, Karabell A, Latif K, Freire A, Kitabchi A. Treatment of diabetic ketoacidosis with subcutaneous insulin aspart Diabetes Care 2004;27(8):1873–8 48 Thyroid Storm Matthew E. Schmitt and Robyn Scatena Case Presentation A 48 year old male with a history of chronic low back pain after involvement in a motor vehicle collision, tobacco dependence, and chronic obstructive pulmonary disease presented with a four day history of worsening respiratory symptoms The patient complained of increasing shortness of breath, productive cough without hemoptysis, subjective fever and chills, nausea, and decreased oral intake At the time of presentation the patient was cooperative, but disoriented to time and place, tachycardic and without pedal edema Labored, coarse breath sounds were heard bilaterally It was also noted on exam that the patient appeared to have bulging eyes or proptosis Chest radiograph showed patchy interstitial opacities in the lingula He was started on IV hydration and received empiric antibiotics for community acquired pneumonia Over the course of the next h his respiratory status progressively M.E Schmitt (*) Department of Medicine, Section of Pulmonary, Critical Care and Sleep Medicine, Norwalk Hospital, Norwalk, CT, USA e-mail: matthew.schmitt@wchn.org R Scatena Yale University School of Medicine, New Haven, CT, USA Department of Medicine, Section of Pulmonary, Critical Care and Sleep Medicine, Norwalk Hospital, Norwalk, CT, USA deteriorated and he was intubated An EKG showed sinus tachycardia with a heart rate of 160 bpm with no ST-T wave changes Initial laboratory values included a thyroid stimulating hormone (TSH) 6.9) [23, 24] FDA chấp thuận sử dụng bệnh nhân tiểu nhiên, nhiễm toan nặng hạn chế co bóp tim, đường type 2, làm tăng nguy DKA tăng nhẹ... nhân DKA nhồi Chẩn đoán máu tim nhiễm khuẩn nặng [7, 8] chẩn đoán DKA dựa tam chứng tăng glucose (serum glucose > 250), toan chuyển hóa (pH < 7.3, HCO3 < 18), xuất ketone Bù dịch máu nước tiểu. .. nhân DKA ln có q cấy nước tiểu có liên cầu nhóm B dùng kháng trình Kali di chuyển ngoại bào toan sinh theo kháng sinh đồ bệnh nhân viện sau máu qua nước tiểu đánh giá ban đầu với bệnh nhân nghi DKA