ĐỀ CƯƠNG SINH LÝ BỆNH

Bài 1: RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA GLUCID Câu 1: Giảm glucose máu, nguyên nhân, chế Giảm glucose máu: Khi nồng độ glu < 0,8g/l do: - Cung cấp thiếu : phần ngày thiếu lượng - rối loạn khả hấp thu glucid: + thiếu enzym tiêu thụ tụy ruột + Giảm diện tích hấp thu ruột: cắt đoạn ruột,tắc ruột, viêm ruột… + Giảm q trình phosphoryl hóa tế bào thành ruột: ngộ độc, viêm ruột mãn + Thiếu bẩm sinh enzym galactose uridyl tranferase nên galactose không chuyển thành glucose Trẻ không chịu sữa, nôn sau bú, tiêu chảy, suy dinh dưỡng - rối loạn khả dự trữ: + Gan giảm khả dự trữ glucid: Gan kho dự trữ thể Trong bệnh lý gan: viem gan, xơ gan… glucose máu giảm + thiếu bẩm sinh số enzym gan như: phosphorylase, amylo 1,6 glucosidase làm ứ đọng glycogen sản phẩm thối hóa dở dang( dextrin giới hạn) gây hạ glucose đói + gan giảm khả tân tạo glucid từ sản phẩm khác làm giảm lượng glucose máu - tăng mức tiêu thụ: tiêu thụ glucid tất trường hợp đòi hỏi tiêu thị lượng thể: co cơ, run, sốt kéo dài - rối loạn điều hòa hệ thần kinh, nội tiết: cường phó giao cảm ức chế giao cảm Giảm nội tiết tố có tác dụng làm tăng glucose máu tăng tiết insulin - thận giảm khả tái hấp thu glucose Nguyên nhân :do rối loạn q trình phosphoryl hóa tế bào ống thận Ngoài ra, bệnh u tế bào beta đảo tụy (u thân tụy) tăng tiết insulin gây hạ đường máu kịch phát bệnh thường nặng, dễ bị hôn mê hạ glucose máu Câu 2: tăng glucose máu: Bình thường glucose máu khoảng 1g/l sử dụng mạnh glucid glucose máu tăng đến 1,2 – 1,5g/l glucose máu tắng 1,6g/l glucose bị đào thải qua thận Khi tăng glucose máu insulin tế bào beta đảo tụy tiết có tác dụng làm giảm glucose máu nhanh mạnh Insulin làm glucose nhanh chóng vào tế bào nhanh chóng sử dụng( thối hóa cho lượng, tổng hợp glycogen, tổng hợp lipid, acid amin): - hoạt hóa hexokinase làm glucose nhanh chóng vào tế bào - tăng khả thấm ion kali phosphate vô vào tế bào,tạo điều kiện thuận lợi cho q trình phosphoryl hóa sử dụng glucose - trực tiếp chuyển glycogen synterase từ dạng không hoạt động sang dạng hoạt động để tổng hợp glycogen từ glucose - ức chế số enzyme xúc tác tân tạo đường pyruvat carboxylase - gắn với thụ thể đặc hiệu màng tế bào đích , tạo nên chất trung gian oligoglycopeptid có tác dụng vận chuyển glucose vào tế bào - làm giảm thối hóa chất có khả tạo glucose như: glycogen, lipid, protid Câu 3: chế bệnh sinh đái thóa đường typ 1: Cơ chế khởi đầu glucose không hỗ trợ insulin để qua màng tế bào vào bên Cũng thiếu insulin gan tăng cường thối hóa glycogen mơ mỡ tăng huy động, giảm tổng hợp lipid dẫn đến hậu trực tiếp: - nồng độ Glucose máu tăng -> làm tăng áp lực thẩm thấu gây ngưỡng thận (đa niệu thẩm thấu) Lượng glucose theo nước tiêu lớn chế quan trọng , kết hợp với huy động mỡ làm bệnh nhân gày - Tế bào thiếu lượng, khuếch tán thụ động vào tế bào nhờ nồng độ cao glucose máu tỏ không đủ, gây cảm giác đói thường xuyên( ăn nhiều) Lipid bị huy động làm tăng lipid máu (các glycerid acid béo) tăng nhập gan Gan tăng cường tạo mẩu acetyl CoA, từ tạo nên thể cetonic đưa máu tế bào không tiếp nhận thiếu glucose để chuyển hóa chúng thành lượng Sự ứ đọng máu thể cetonic làm chúng xuất nước tiểu, đồng thời chế chủ yếu gây toan máu Sự ứ đọng gan mẩu Acetyl CoA làm gan tăng cường tổng đường, typ tổn thương thành mạch nhỏ toàn thân chủ yếu Các rối loạn khác: thiếu insulin, protein tổng hợp mà tăng thoái hóa( cân nito âm tính, người bệnh mau gầy suy kiệt) đồng thời đường pentose ngừng trệ( thiếu nguyên liệu ban đầu: G6P) khiến tổng hợp lipid chậm lại ngừng góp phần làm gầy người bệnh Bài 2: RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA PROTID Câu 4: tổng hợp protein từ gen cấu trúc Công trình nghiên cứu vai trò acid nucleic sinh tổng hợp protid Watson crick: khái niệm đơn vị operon Jacob monod tr5ong điều hòa tổng hợp protid làm sang tỏ đặc trưng protid - Đặc trưng cấu trúc:Mỗi phân tử protid thể có số lượng trình tự acid amin định phân tử polypeptide gen cấu trúc đảm nhiệm Nếu có sai sót điểm( đoạn gen đó) gen cấu trúc thứ tự acid amin phân tử polypeptid bị sai lạc, chí đảo lộn Phân tử polypeptide chức cũ, có them chức mới( hầu hết có hại đơi có lợi) cho thể Đây cách chọn lọc tiến hóa sinh giới gây nhiều vấn đề cho y học - ĐẶc trưng số lượng: loại protid thể có lượng định gen điều hòa quy định Nếu chức có sai sót dẫn đến việc tổng hợp dư thừa thiếu protid Câu 5: Rối loạn sinh tổng hợp Protein gen cấu trúc gen điều hòa Rối loạn gen cấu trúc: Gen cấu trúc mang thông tin qui định trình tự chặt chẽ aa mạch polypeptide Mỗi aa ứng với nucleotid định VD: GAA -> glutamin Chỉ cần thay đổi base nucleotid gen cấu trúc -> sai lạc aa phân tử peptid VD : GAA -> glutamin AAA -> lysine - Những sai sót gen cấu trúc làm cho aa phân tử protid bị thay đổi.Những protid tổng hợp sai sót gen cấu trúc -> không đảm nhiệm chức protid ban đầu (khi chưa đột biến) - Bệnh lý gen cấu trúc thường bẩm sinh Bệnh sai sót cấu trúc protein phát bệnh Hb: • Các bệnh rối loạn cấu trúc Hb: + bệnh thiếu máu hồng cầu hình lưỡi liềm: Aa thứ chuỗi β Hb người bình thường (HbA) glutamin bị thay Valin -> HST HbS HbS dễ bị kết tinh thiếu oxy -> HC biến dạng (hình liềm), sức căng bề mặt giảm -> dễ vỡ -> thiếu máu tan máu + bệnh thiếu máu HC hình bia: Glutamin vị trí thứ chuỗi β bị thay Lysin -> HST HbC -> HC dễ vỡ thiếu oxy -> thiếu máu tan máu • Bệnh thiếu enzyme chuỗi chuyển hóa: Thiếu enzym chuỗi chuyển hóa -> ứ đọng sản phẩm phía trước, thiếu sản phẩm phía sau + bệnh bạch tạng: Thiếu enzyme tyrosinase -> khơng hình thành sắc tố melanin +bệnh ứ đọng glycogen gan: Thiếu enzyme G6P -> glycogen khơng thối hóa +bệnh oxalat niệu: Do thiếu Glycintransaminase +bệnh alkapton niệu: Do thiếu homogentisicase • Bệnh bẩm sinh thiếu γ globulin, thiếu yếu tố đơng máu Rối loạn gen điều hòa - Gen điều hòa ức chế (hay cho phép) gen cấu trúc tổng hợp lượng protid thích hợp, thời điểm thích hợp, phù hợp với nhu cầu thể - Hoạt động gen điều hòa bị rối loạn -> protid tổng hợp cân đối tỷ lệ, tổng hợp protid mà thể từ lâu không cần - Bệnh HST F (Thalassemia): Ở bào thai, có gen cấu trúc tổng hợp chuỗi α γ -> HST bào thai HbF: α2γ2: nhạy cảm với bắt giữ oxy, lấy oxy máu mẹ, HC dễ vỡ Khi đời, gen điều hòa kìm hãm vĩnh viễn gen cấu trúc chuỗi γ, giải phóng gen tổng hợp chuỗi β -> HST người lớn bình thường α2β2 Nếu HbF tồn với lượng lớn người trưởng thành bệnh lý (bệnh Cooley): gen điều hòa khơng kìm hãm gen cấu trúc chuỗi γ - Bệnh HST Bart: chuỗi peptid HST γ (γ4) - Bệnh HST H: chuỗi β (β4) Bệnh có nhiều porphyrin phân nước tiểu: Gen điều hòa khơng kìm hãm gen cấu trúc tổng hợp aminolevulinic acid synthetase -> porphyrin tạo nhiều ứ lại Câu 6) Rối loạn Protid huyết tương, giảm protid huyết tương, biến đổi thành phần protid huyết tương Giảm protid HT - Ngun nhân: + Cung cấp khơng đủ: đói + Giảm tổng hợp chung: xơ gan, suy gan + Giảm hấp thu: bly tiêu hóa, viêm ruột mãn, xơ tụy + Tăng sử dụng: hàn gắn vết thương, K + Mất ngồi: bỏng, HC thận hư, lỗ dò - Biểu hậu quả: + LS: sụt cân, teo nhỏ, giảm trương lực cơ, thiếu máu, vết thương lâu lành, phù + CLS: giảm Albumin HT, tốc độ lắng HC giảm  Hậu quả:suy dinh dưỡng, dễ bị nhiễm khuẩn, lao động chân tay trí óc giảm sút Thay đổi thành phần Protid huyết tương: Thành phần protid huyết tương: Alb -> đảm bảo ALK máu α1-globulin, α2-globulin -> tăng viêm cấp, viêm mạn, hoại tử tổ chức, HC thận hư β-globulin -> vận chuyển lipid γ-globulin -> tăng nhiễm khuẩn, mẫn cảm  Hậu quả: - Giảm alb HT làm protid dễ bị kết tủa, gặp muối KL nặng - Tốc độ lắng HC tăng Bài 3: VIÊM Câu 7) Sự viêm thể:  Viêm phản ứng toàn thân Trong trình viêm tuỳ biểu cục chủ yếu song tính chất, tình trạng diễn biến kết thúc viêm chịu ảnh hưởng sâu sắc toàn thân, đồng thời phản ứng viêm gây nhiều rối loạn toàn thể ảnh hưởng toàn thân viêm Trên thể khoẻ mạnh diễn biến viêm thường khả quan hơn, diễn biến mạnh nghiêm trọng thường thấy thể bị mẫn cảm gây thể bệnh nặng, phản ứng yếu ớt diễn biến nguy hiểm gặp thể suy nhược, đói ăn, người già sức đề kháng bị suy sụp - Ở động vật não, phản ứng viêm yếu kéo dài -Nội tiết tố sinh dục estrogen ức chế rõ hoậ tính men hyaluronidaza Cắt bỏ tuyến tuỵ hoạt tính thực bào bạch cầu giảm - Hệ võng mạc nội mô nơi sinh sản kháng thể loại thực bào, có chức giải độc nên chức bị suy yếu ảnh hưởng nghiêm trọng tới phản ứng viêm ảnh hưởng viêm tới toàn thể - rối loạn thần kinh xuất sớm nhất, tới rối loạn tiêu hoá, tiết niệu, điều hoà thân nhiệt quan trọng thay đổi máu Các rối loạn phát sinh tác dụng vi khuẩn, độc tố, sản phẩm rối loạn chuyển hoá tổn thương tổ chức từ ổ viêm vào máu gây - Viêm thơng qua chế phản xạ ảnh hưởng tới phận khác viêm nặng kéo dài thể suy yếu dần thiếu dinh dưỡng, sức đề kháng giảm sút phát sinh tổn thương thực thể quan xa (tim, gan, thận…) VIÊM LÀ MỘT PHẢN ỨNG THÍCH ỨNG BẢO VỆ CƠ THỂ ta thấy có loại tượng: - Hiện tượng phá hoại yếu tố gây viêm xâm nhập thể - Hiện tượng thích ứng phòng ngự đồng thời xuất nhiều biểu hiện: tăng tiết dịch dỉ, phù viêm có khả liên kết, cố định độc tố vi khuẩn ổ viêm không cho hấp thu lan rộng thể Chức phận thực bào tăng sinh tổ chức liên kết nhằm tiêu diệt nguyên nhân gây viêm, khôi phục lại chức sinh lý, hàn gắn tổn thương tổ chức Câu 8)Cơ chế hình thành dịch viêm, thành phần, tính chất dịch viêm Cơ chế hình thành dịch rỉ viêm: - Tính thấm mao mạch tăng Tăng cường áp lực thủy tĩnh máu mao mạch, tiểu tĩnh mạch tổ chức viêm Tăng áp lực keo áp lực thẩm thấu tổ chức viêm Thành phần dịch rỉ viêm: Gồm thành phần chủ yếu: - - Các thành phần bình thường: từ máu nước, muối, protein huyết tương, thành phần hữu hình máu tích tụ ổ viêm (Hồng cầu, tiểu cầu, bạch cầu) Thành phần thứ 2: + Các hóa chất trung gian: histamine, serotonin, acetylcholin + Các kinin huyết tương -> giãn mạch, gây đau + Các chất tiết từ dịch viêm có hoạt tính sinh lý leukotaxin làm tăng thấm mạch hóa ứng động bạch cầu; leukotriene, sản phẩm chuyển hóa acid arachidonic; cytokine IL 1,6 8; chất gây sốt… + Các acid nhân: làm tăng thấm mạch, gây hóa ứng động bạch cầu, kích thích xuyên mạch bạch cầu, kích thích sản xuất bạch cầu, tái tạo mơ, tăng sinh kháng thể + Các enzyme: hủy hoại TB nên ổ viêm có nhiều enzyme thuộc nhóm hydrolase, ngồi có hyaluronidase có tác dụng hủy acid hyaluronic thành phần thành mạch làm tăng thầm mạch Tính chất dịch rỉ viêm: Dịch rỉ viêm có tính chất bảo vệ lượng nhiều -> chèn ép mô xung quanh -> đau nhức hạn chế vận động quan ( vd có tràn dịch màng tim, TDMP) Bài 4: SLB ĐIỀU HÒA THÂN NHIỆT SỐT Câu 9: Cơ chế, giai đoạn, ảnh hưởng phản ứng viêm Cơ chế bệnh sinh phản ứng viêm - Những biểu chủ yếu điển hình viêm, đặc biệt viêm cấp tổn thương tổ chức, rối loạn chuyển hố, rối loạn vi tuần hồn gây tượng bạch cầu dạt vào bờ huyết quản, tăng tính thấm tiểu tĩnh mạch mao mạch dẫn tới thoát dịch, phù viêm thoát bạch cầu Bất kỳ kích thích gây viêm làm xuất tất chuỗi phản ứng - Có mối liên quan chặt chẽ biểu viêm, theo nguyên tắc tổn thương tổ chức, biến đổi dòng máu chảy dẫn tới tăng tính thấm huyết quản sau tới bạch cầu Phù nề tổ chức tăng tính thấm huyết quản biểu sớm nhất, điển hình viêm cấp Những biến đổi lý hoá phát sinh muộn xuất phù, hậu nhanh nguyên nhân phù - Những năm gần người ta ý nhiều vai trò sản phẩm cá hoạt tính sinh vật sản sinh tổ chức viêm, gọi mediator tính thấm đặc biệt vai trò polypeptit hệ kinin bradykinin, kallidin Trong viêm cấp, tổn thương viêm biểu rõ sớm rối loạn tính thấm huyết quản phù viêm, chia làm hai thời kỳ : + Thời kỳ sớm, ngắn hạn phát sinh từ phút đầu sau tác dụng chất gây viêm vai trò histamin nội sinh dẫn tới biến đổi huyết quản tổ chức viêm Serotonin tăng cường kéo dài tác dụng histamin Cũng có liên quan với tạo thành kinin giai đoạn + Thời kỳ muộn phát sinh sau vài muộn tuỳ theo tính chất kích thích, chủ yếu vai trò polypeptit hệ kinin Ngồi tác dụng tăng tổng hợp histamin nội sinh bất hoạt catecholamin trình viêm gây  Các giai đoạn phản ứng viêm Có giai đoạn: Rối loạn tuần hoàn: rối loạn vận mạch, tạo dịch rỉ viêm, bạch cầu xuyên mạch tượng thực bào Rối loạn chuyển hóa (glucid, protid, lipid) tổn thương tổ chức Tăng sinh tế bào để hàn gắn, sửa chữa tổ chức viêm Trên thực tế, chúng có đan xen liên quan chặt chẽ với  Ảnh hưởng phản ứng viêm: Phản ứng viêm gây nhiều ảnh hưởng đến toàn thể nơi xảy ổ viêm - Ảnh hưởng đến toàn thể: + Viêm nặng cấp khiến bệnh nhân đau đớn, giảm ngon miệng, ngủ -> ảnh hưởng xấu đến toàn trạng +Viêm làm giảm chức quan bị viêm, từ ảnh hưởng tồn thân +Sản phẩm ổ viêm giải phóng vào máu gây biến đổi toàn thân: tăng bạch cầu, sốt, tăng lắng máu,… số đầu độc thể: acid gây nhiễm toan, TNF,… +Viêm gây hoại tử tổ chức tạo điều kiện cho yếu tố gây bệnh khác xâm nhập Ví dụ: bệnh lao phổi, hủy hoại tổ chức tạo thành hang lao, tạo điều kiện cho vi nấm phát triển (Aspergillose) +Dịch viêm gây chèn ép tràn dịch màng tim màng phổi - Ảnh hưởng chỗ: +Sưng nóng +Tạo giả mạc gây tắc bạch hầu +Gây dính viêm ruột thừa +Gây tắc mạch máu viêm nội tâm mạc +Gây hang hốc lao phổi Câu 10 Ý nghĩa sinh vật học viêm Phân tích biểu chủ yếu viêm ta thấy có loại tượng: - Hiện tượng phá hoại yếu tố gây viêm xâm nhập thể gây tổn thương tế bào tổ chức dẫn đến biến đổi chức phận nhiều hay quan toàn thể - Hiện tượng thích ứng phòng ngự đồng thời xuất nhiều biểu hiện: tăng tiết dịch rỉ, phù viêm có khả liên kết, cố định độc tố vi khuẩn ổ viêm không cho hấp thu lan rộng thể Chức phận thực bào tăng sinh tổ chức liên kết nhằm tiêu diệt nguyên nhân gây viêm, khôi phục lại chức sinh lý, hàn gắn tổn thương tổ chức rong tiến hóa chủng lồi, sinh vật đơn bào lấy tượng thực bào hay ẩm bào làm chức tiêu hóa tiêu diệt yếu tố có hại Trong tiến hóa có biệt hóa tế bào, bên cạnh hệ thống tế bào thực bào, có hệ thống tế bào có thẩm quyền miễn dịch để chống lại tiêu diệt yếu tố có hại hữu hiệu hơn, động vật tiến hóa hệ thống bảo vệ phức tạp Phản ứng viêm nói chung phương tiện để bảo vệ thể yếu tố có hại xuất hiện, nhiên phản ứng viêm xảy mức gây nhiều biến loạn cho thể, người thầy thuốc phải tăng cường sức đề kháng, tiêu diệt yếu tố gây viêm, đồng thời phải theo dõi để giải kịp thời biến chứng có hại xảy đến q trình viêm Câu 11 Phản ứng tuần hồn viêm - Khái niệm: Phản ứng tuần hoàn viêm phản ứng chỗ, chủ yếu mạch nội viêm Phản ứng xuất sớm tác nhân gây viêm tác động lên thể, biểu chủ yếu phản ứng hệ máu nên gọi phản ứng vận mạch - Hiện tượng vai trò: Rối loạn vận mạch phát sinh với hình thái giai đoạn liên tiếp: co chớp nhống tiểu động mạch, sung huyết động mạch chủ động, sung huyết tiểu tĩnh mạch ứ máu Co mạch - Co chớp nhoáng tiểu động mạch phát sinh yếu tố gay viêm kích thích thần kinh co mạch tế bào trơn tiểu động mạch ổ viêm - Hiện tượng ngắn, khó quan sát Nếu khơng có khơng có chuỗi phản ứng dây chuyền tiếp theo: dãn tiểu động mạch, tạo sung huyết động mạch: quan trọng viêm Sung huyết động mạch - Phát sinh theo chế thần kinh trì phát triển nhờ chế thể dịch - Thần kinh dãn mạch bị kích thích theo phản xạ sợi trục đồng thời chịu ảnh hưởng sản phẩm có hoạt tính sinh vật ổ viêm histamin, serotonin, bradykinin, prostaglandin,… - Tăng nồng độ ion H+ nhiễm toan có tác dụng hây dãn mạch - Tính chất chủ động thể tăng áp lực máu tăng tốc độ máu chảy, đưa nhiều oxi, bạch cầu chất dinh dưỡng tới ổ viêm, có tác dụng thích ứng phòng ngự Biểu sung huyết động mạch: động mạch màu đỏ tươi, căng phồng, đau nóng Sugn huyết động mạch tạo điều kiện thuận lợi cho bạch cầu thực bào Vai trò: nhờ sung huyết động mạch, bạch cầu cung cấp oxi glucose để tạo lượng ATP chi dùng cho q trình mạch, di chuyển thực bào Sung huyết tĩnh mạch - Cơ chế chủ yếu thần kinh vận mạch bị tê liệt, chất gây dãn mạch bị ứ lại tổ chức viêm gây hủy hoại sợi tổ chức liên kết (sợi chun dãn, sơi keo thành tĩnh mạch) làm cho chúng dãn ra, dòng máu chảy chậm lại - Biểu hiện: ổ viêm bớt nóng, chuyển từ đỏ tươi sang màu tím sẫm, phù, cảm giác căng đau giảm, đau âm ỉ giảm máu động mạch đến ổ viêm - Vai trò: dọn ổ viêm, chuẩn bị cho trình sửa chữa, cô lập ổ viêm, ngăn cản lan rộng tác nhân gây bệnh Ứ máu Sau sung huyết tĩnh mạch giai đoạn ứ màu mà chế do: - Do thần kinh vận mạch bị tê liệt, tác dụng chất dãn mạch làm tăng tính thấm thành mạch - Do bạch cầu bám vào thành mạch cản trở lưu thông máu - Tế bào nội mơ phì đại, làm máu vận chuyển khó khăn - Nước tràn vào mơ kẽ gây phù chèn ép thành mạch - Huyết khối gây tắc mạch Vai trò: lập ổ viêm, khiến yếu tố gây bệnh lan rộng, đồng thời tăng cường trình sửa chữa Câu 12 Phản ứng tế bào viêm Phản ứng tế bào viêm phản ứng phản ánh khả bảo vệ thể chống viêm, phản ứng tế bào nói phản ứng bạch cầu quan trọng nhất, phản ánh chức đề kháng thể chống lại phản ứng viêm Gồm tượng xảy nhau: bạch cầu xuyên mạch thực bào Bạch cầu xuyên mạch Đồng thời với tượng thoát dịch, BC dạt vào thành mạch vận động theo kiểu amip lách qua thành mạch tiến tới ổ viêm làm nhiệm vụ thực bào Thoát BC vào tổ chức viêm bắt đầu giai đoạn sung huyết động mạch, đạt tới mức tối đa giai đoạn sung huyết tĩnh mạch ứ máu Thoát BC chia giai đoạn: - BC dạt vào bờ viêm mặt nội mạc mao mạch tổ chức viêm, vượt qua lớp huyết tương tiến đến khe hở tế bào nội mạc huyết quản - Thốt bạch cầu qua khe hở hoạt động amíp, xuyên qua màng ngoàI khỏi tổ chức viêm Hai hoạt động tiến hành thời gian từ vài phút đến nửa - Vận động bạch cầu ổ viêm kéo dài nhiều giờ, tới 24 giờ, giải thích theo chế “hấp dẫn hoá học”, tức bạch cầu bị thu hút vận động tới ổ viêm bị háp dẫn chất hoá học, thành phần chất hình thành ổ viêm Các bạch cầu tới ổ viêm làm nhiện vụ thực bào, gồm bạch cầu trung tính bạch cầu đơn nhân to (monpcyte) Trong viêm số lượng bạch cầu hoạt tính thực bào bạch cầu tăng cao có tính chất thích ứng phòng ngự Hoạt động thực bào bạch cầu chịu ảnh hưởng nhiều yếu tố: - Ảnh hưởng môi trường: +Nhiệt độ thích hợp vận động khả thực bào bạch cầu 36 – 38oC + Protit huyết tương, globulin fibrinogen có tác dụng kích thích thực bào mạnh giảm protit huyết tương ảnh hưởng rõ rệt tới khả thực bào bạch cầu + PH mơi trường trung tính tạo điều kiện thuận lợi cho tượng thực bào, ngược lại nhiễm toan thực bào bị hạn chế - Ảnh hưởnh thần kinh – nội tiết: +Xúc cảm dương tinh, dùng caféin có tác dụng làm tăng cường khả thực bào bạch cầu, ngược lại xúc cảm âm tính dùng thuốc ức chế thần kinh, thuốc ngủ (urethan, barbamil…) khả thực bào bạch cầu bị giảm rõ rệt +Kích thích thần kinh giao cảm làm tăng khả thực bào kích thích thần kinh phó giao cảm, làm tăng khả thực bào bạch cầu +Hormon tuyến sinh dục, tuyến ức, đặc biệt thuyến giáp có tác dụng kích thích thực bào Bài 4: SLB ĐIỀU HỊA THÂN NHIỆT-SỐT 13, Nguyên nhân, chế bệnh, giai đoạn, sơ đồ sốt Sốt trạng thái thể chủ động tăng thân nhiệt trung tâm điều hòa nhiệt bị tác dụng nhân tố gọi chất gây sốt đưa đến kết tăng sản nhiệt kết hợp với giảm thải nhiệt 3.1 Nguyên nhân Do chất gây sốt tác dụng lên trung tâm điều hòa nhiệt Chất gây sốt có loại chất gây sốt ngoại sinh chất gây sốt nội sinh a) Chất gây sốt ngoại sinh - Là sản phẩm vi khuẩn ( Nội độc tố: lipopolysacarid LPS, ngoại độc tố) - Sản phẩm virut - Nấm, kí sinh trùng - Tế bào U - Phức hợp miễn dịch b) Chất gấy sốt nội sinh chất gây sốt ngoại sinh phải thông qua chất gây sốt nội sinh có tác dụng - Đó Cytokin bạch cầu ( chủ yếu đại thực bào) sinh ( hàng đầu IL-1, IL-6, TNFa) 3.2 Cơ chế bệnh - Các chất gấy sốt ngoại sinh phải thơng qua chất gây sốt nội sinh có tác dụng - Thông qua prostaglandin E2 tác động lên thụ thể trung tâm điều nhiệt gây sốt  Tăng sản nhiệt kết hợp với giảm thải nhiệt 3.3 Giai đoạn Chia làm giai đoạn: Sốt tăng, sốt đứng sốt lui a) Giai đoạn tăng thân nhiệt (sốt tăng) - Sản nhiệt (SN) tăng thải nhiệt (TN) giảm làm cân nhiệt (SN/TN>1) - Biểu sởn gai ốc, tăng chuyển hóa tăng chức hơ hấp, tuần hồn, mức hấp thu oxy thể tăng gấp hay lần bình thường nói lên tốc độ sinh nhiệt đồng thời có phản ứng giảm thải nhiệt, gồm co mạch da (da nhợt, giảm tiết mồ hơi), tìm tư phù hợp, đòi đắp chăn… Trường hợp chất gây sốt có tác dụng mạnh, ta thấy có rùng mình, ớn lạnh, run cơ, khiến thân nhiệt tăng nhanh - Giai đoạn sử dụng thuốc hạ nhiệt khơng có tác dụng , chườm lạnh hiệu có làm thêm lượng thể b) Giai đoạn thân nhiệt ổn định mức cao ( sốt đứng)  RỐI LOẠN VI TUẦN HOÀN CỤC BỘ 1)Xung huyết ĐM - Là tình trạng giãn rộng nhóm mạc đến  tang lưu lượng áu cung cấp cho mô -Phân loại : +XHĐM sinh lí : cung cấp máu cho quan có nhu cầu trao đổi chất lượng + XHĐM bệnh lí : cung cấp ko tương xứng với chức quan( viêm, sau thiếu máu chỗ, tốc độ) -Cơ chế + TK : TK co mạch bị liệt , TK giãn mạch bị kích thích + Thể dịch : chất có hoạt tính, chất chuyển hóa, độc tố  giãn tiểu TM 2) Xung huyết TM -Là trạng thái ứ máu vi tuần hồn cản trở nhóm mạch - Phân loại + Do cản trở bên TM + Do chèn ép từ ngồi + Do dòng máu quánh đặc -Cơ chế + Nhóm mạch ứ trệ máu + nhóm mạch nhận máu  tăng F thủy tĩnhgiãn tiểu TM + O2 bị tận dụng, tích đọng CO2 chuyể hóa yếm khí nhiễm toan, giảm nhiệt độ, Tăng tính thấm thành mạch, đặc máu, nc, huyết tương -Hậu : Xử trí ko kịp thời: phồng giãn TM ko phục hồi, mô thoiá hóa, tổ chức xơ phát triển 3) Ứ trệ tuần hồn -Là tích máu nhóm mạch máu chảy chậm, ngừng chảy -Phân loại: + Do cản trở thoát máu : viêm, suy tim + Do tắc nghẽn ĐM  giảm lực đẩy -Hậu : + Màu tím tái sẫm  tang thể tích máu, giảm nhiệt độ, loạn dưỡng +Nặng hoại tử 4) Thiếu máu chỗ -Là tình trạng giảm lượng máu ni dưỡng vi tuần hoàn mạch máu đến cung cấp ko đủ -Phân loại : + NGuyên nhân ĐM : xơ vữa, viêm tắc ĐM, huyết khối + Nguyên nhân ĐM : chèn ép, garo, co mạch phản xạ -Bệnh sinh : đóng hầu hết mao mạch, mao mạch lại ngh nàn hơng cầu giảm thể tích mơ nhợt nhạt, trắng bệt, hạ nhiệt độ -Hậu +ở thận : thiểu niệu, hoại tử tb ống thận, tăng HA +Tại chỗ :Tê, nhói tim , đau chói nội tạng + Tim não phụ thuộc vào quan , mức đọ thiểu, thời gian, khả hình thành tuần hồn bàng hệ 5) Huyết khối - Là tình trạng hình thành cục máu đông trog long mạch hẹp  tắc mạch -Phân loại : + HK trắng = fbrin, bạch cầu, protein +HK đỏ = hồng cầu +HK hỗn hợp = luân phiên laoị -Bệnh nguyên : nhiễm khuẩn, nhiễm độc, phẩu thuật, tăng HA, xơ mỡ ĐM, ứ trệ máu, dị ứng -Bệnh sinh: + Tổn thương nội mạc mao mạch tiểu cầu bám vào HK + Rối loạn đơng máu chống đơng hình thành cục máu đơng vi thể + Tình trạng máu chảy chậm -Cơ chế +Pha tb : giảm ATP+ tích (-)ở mao mạch tổn thương tiểu cầu + tb máu dính vào hỗn hợp đông máu + Pha huyết tương: fibrinogenfibrin(do trompoplastinthrombin) đông máu chỗ -Hậu : ứ trệ máu, thiếu máu chỗ, loạn dưỡng, họai tử  RỐI LOẠN VI TUẦN HOÀN TOÀN THÂN 1)Hc Bùn máu - rối loạn chủ đạo : kết vón hồng cầu màng hc bị tổn thương kết đinh vỡ ùn tắc -bệnh sinh : +ùn tắc máu chảy chậm thoát nc nhiều  máu quánh đặc +tiểu tm giãn rộng chứa hc quánh tăng độ nhớt +xuất tuần hoàn hệ thống, khối lượng máu tuần hoàn giảm, giảm HA,rlch nhiễm độc +Gặp: sốc hoạt hóa bổ thể, nhiễm khuẩn nặng SRAT 2)HC huyết tương -Rối loạn: tăng tính thấm thành mạch, pr gian bào thoát thành mạch lớn -BS : +Albumin > globulin thoát ra A/G tương đương +Giảm ttốc độ lưu lượng vth nc  tăng hematocrit giảm thể tích tuần hồn HA giảm, máu dặc hc bùn máu +Gặp :Sốt xuất huyết nhiễm khuẩn nặng, sốc phản vệ, tai biến truyền máu 3) HC đông máu nội mô lan tỏa -Rối loạn: đông máu vi thể long mạch -Bệnh sinh: +Cục máu đơng hình thành nhanh lan tỏa vỡ giải phóng mảnh hc, Hb tự +Tiểu cầu giảm+ yếu tố đông máu giảm + sp thối hóa fibrin tiêu thụ mạnh yếu ttố đông máu +Kèm xuất huyết tự phát : da, niêm mạc, nôi tạng +Gặp : Sốt xuất huyết, sốt rét ác tính, nhiễm khuẩn gram (+), tai biến truyền máu sốc phản vệ +Dập nát diện tích lớn, K cuối, nhiễm xạ xấp tính 4) HC sốc -Rối loạn: tích đọng máu nhóm mạch huyết tương , kết vón hc -BS: +Có HC điển hình : bùn máu, đơng máu, tích đọng máu, thoát huyết tương +Phụ thuộc mức độ lan vth hậu : ức chế HTK, rối loạn chuyển hóa, suy giảm chức quan +Tiên lượng sốc phụ thuộc : loại, diễn biến, mức độ +Phân loại : - Do giảm thể tích tuần hồn Đau đớn chấn thương Bệnh tim mạch Hạ đường huyết Miễn dịch Nhiễm khuẩn, nhiễm độc Bài 13: SLB CHỨC NĂNG HÔ HẤP Câu 38: rối loạn hơ hấp ( thơng khí, khuếch tán): Rối loạn thơng khí: - Rối loạn thơng khí khơng khí thở: giảm thể tích khơng khí hít vào, thay đổi tỉ lệ, áp lực vào phế nang gây rối loạn thơng khí • Bệnh lên cao ( núi cao): bệnh lý giảm áp lực riêng phần khơng khí thở gây tình trạng thiếu oxy Đặc điểm bệnh: giảm oxy cacbonic máu Khi lên cao tỉ lệ khơng khí khơng thay đổi, áp lục khơng khí thay đổi ( giảm xuống), làm cho áp lực riêng phần khí giảm cụ thể áp lực riêng phần oxy giảm, áp lực oxy phế nang giảm ( bình thường 100mmHg), oxy vào máu giảm, đậm độ máu động mạch giảm dẫn đến tổ chức thiếu oxy nên phải thở sâu, thở nhanh Áp lực riêng phần khí cacbonic phế nang giảm lên cao, lên cao tăng hô hấp dẫn đến tăng đào thải khí cacbonic nên đậm độ khí cacbonic máu giảm Mức độ bệnh phụ thuộc: độ cao Trạng thái thần kinh Tình trạng vận • Ngạt: tình trạng bệnh lí thiếu oxy tăng cacbonic thành phần khơng khí thở Ngun nhân: o Do khơng khí xung quanh không thay đổi, oxy giảm, cacbonic ngày tăng phòng kín, hầm mỏ… o Do giảm thể tích khí thở vào trường hợp đường dẫn khí bị tắc: sặc, nghẹn, bóp cổ, co thắt khí phế quản, bạch hầu, u chèn ép… o Do phế nang tràn đầy dịch phù phổi cấp, bị xẹp viêm phổi… Diễn biến: qua giai đoạn o Giai đoạn hưng phấn o Giai đoạn ức chế o Giai đoạn suy sụp - Rối loạn thơng khí bệnh máy hơ hấp: • Các bệnh đường hô hấp trên: o Tắc học đường hô hấp trên: sặc nước, nghẹn, áp xe hầu, bạch hầu, khôi u chèn ép o Co thắt khí phế quản phản xạ o Viêm phế quản: tăng tiết dịch, phù nề làm hẹp đường dẫn khí • Các bệnh đường hô hấp dưới: o Hen phế quản: với biểu khó thở, khó thở cơn, khó thở co thắt trơn tiểu phế quản, đường dẫn khí phù nề, xuất tiết dịch dẫn đến hẹp o Viêm phổi: viêm phổi thùy, nhu mô phổi bị đông đặc thùy hay phân thùy, nên khơng khí khơng vào nhu mơ phổi dẫn đến thiếu oxy • Tổn thương lồng ngực o Liệt hô hấp lien sườn, cổ, hoành tổn thương thần kinh tủy sống, viêm đa rễ thần kinh, viêm hô hấp… o Dị dạng lồng ngực, cột sống: gù, vẹo cột sống • Các bệnh màng phổi o Tràn khí màng phổi: chấn thương, bệnh nội khoa lao Làm xẹp phổi giảm diện hô hấp o Tràn dịch màng phổi: bệnh lao, ung thư, viêm màng phổi Rối loạn khuếch tán: - Định nghĩa: khả khuếch tán phổi lượng khí lưu chuyển qua màng phế nang vào mao mạch phổi thời gian phút với đọ chênh lệch phân áp hai bên màng mmHg - Các yếu tố ảnh hưởng đến khuếch tán: • Diện khuếch tán • Màng khuếch tán • Hệ số khuếch tán - Một số bệnh lý thường gặp rối loạn khuếch tán: Rối loạn khuếch tán giảm diện tích màng trao đổi: màng trao đổi diện khuếch tán có bề mặt phế nang thơng khí tốt, tưới máu đầy đủ • Trong viêm phổi: vùng phổi, phân thùy, trường hợp cắt thùy hay bên phổi dẫn đến: o Diện khuếch tán giảm: giảm diện tích phổi, nhu mơ phổi bị viêm, khơng tham gia vào q trình trao đổi khí o Màng khuếch tán dày: phù nề làm xuất tiết tăng tiết dịch nhầy o Hiệu số khuếch tán giảm: đau bệnh nhân khơng thở được, lượng khí vào phế nang giảm • Thiếu chất Surfactant: trẻ đẻ non sốc: làm đường kính phế nang nhỏ lại tác dụng gây tăng sức căng bề mặt lớp nước lót phế nang • Bệnh khí phế quản: bệnh tổn thương làm giãn phế nang cục hay toàn Đặc điểm vi thể bệnh: số phế nang bị căng to, số khác bị xẹp xuống, vách phế nang căng to mỏng, có chỗ bị đứt, mao mạch bị hẹp, bị tắc, khả đàn hồi giảm Dẫn đến: o Diện khuếch tán giảm nhiều phế nang không đảm nhiệm nhiệm vụ o Màng khuếch tán dày tổ chức xơ phát triển, tăng tiết nhầy viêm o Hiệu số khuếch tán giảm tính đàn hồi phổi giảm, thể tích cặn tăng, dung tích sống giảm • Phù phổi cấp: tình trạng phế nang ngập nước ( huyết tương, hồng cầu) Dẫn tới: o Diện khuếch tán giảm phế nang chứa đầy nước, bọt xung huyết tuần hoàn o Màng khuếch tán dày phế nang phù nề tiết dịch o Hiệu số khuếch tán giảm phế nang chứa đầy nước hiệu số khuếch tán không Rối loạn khuếch tán không phù hợp thơng khí tưới máu Rối loạn khuếch tán tăng độ dày màng trao đổi: có nhóm bệnh: • Phù phổi cấp, viêm phổi thùy, phế quản phế viêm trẻ em: lớp nước lót phế nang dày lên • Xơ phổi: làm lớp biểu bì, khoảng kẽ dày lên tổ chức xơ phát triển Rối loạn khuếch tán giảm hiệu số phân áp: số trường hợp rối loạn lien quan: • Thở oxy ngun chất kéo dai • Bệnh làm tăng khí cặn • Giảm áp lực Hb với oxy Câu 39: Hiện tượng khuếch tán Bản chất trao đổi khí thụ động phế nang với máu ( qua cấu trúc gọi màng khuếch tán, gồm vách phế nang vách mao mạch…) Mức chệnh lệch áp suất chất khí hai bên màng, tổng diện tích vách phế nang, độ dày độ hòa tan chất khí định tốc độ khuếch tán loại khí Áp lực oxy phế nang cao máu, khí cacbonnic phế nang thấp Bình thường áp lực oxy phế nang 100mmHg, mao mạch 40mmHg Hệ số phân áp oxy 60mmHg Do oxy từ phế nang vào máu Trong cacbonic mao mạch phổi 50mmHg, phế nang 40mmHg Chênh lệch phân áp 10mmHg nên cacbonic từ máu vào phế nang Thực mức độ khuếch tán (D) chất khí qua màng phụ thuộc vào yếu tố: D= hệ số áp lực khuếch tán: chệnh lệch áp lực khí hai bên màng lớn lưu lượng khuếch tán lớn S diện tích màng: diện tích màng rộng lưu lượng khuếch tán lớn d độ dày màng, nhỏ lưu lượng khuếch tán lớn MW phân tử lượng, nhỏ lưu lượng khuếch tán lớn A độ hòa tan, tăng lưu lượng khuếch tán lớn Đối với chức khuếch tán phổi thì: - Các thơng số MW, A khơng đổi khuếch tán khí từ phổi vào máu - Các thông số thay đổi bệnh lí là: d, S Câu 40: yếu tố ảnh hưởng đến trình khuếch tán, đặc điểm cuả bệnh viêm phổi, phù phổi cấp trình khuếch tán Các yếu tố ảnh hưởng đến trình khuếch tán: • Diện khuếch tán: mặt phế nang thơng khí tốt, tiếp xúc với hệ mao mạch phổi có tuần hồn lưu thơng tốt Mặt khác, áp lực oxy phế nang phải cao máu, khí cacbonic phế nang • phải thấp Màng khuếch tán: gọi màng trao đổi, dày khoảng 4µm, gồm lớp chính: lớp dịch tráng phế nang, màng phế nang, thành mao mạch phổi Các chất khí muốn khuếch tán phải hòa tan lớp dịch tráng phế nang Độ hòa tan cacbonic lớn oxy 24 lần, khả khuếch tán cacbonic lớn oxy 20 lần tỉ lệ oxy khí lớn gấp 500 lần tỉ lệ cacbonic Nếu độ chênh lệch phân áp bên màng 1mmHg phút oxy khuếch tán 20ml, cacbonic khuếch tán 17ml trường hợp lao động nặng khả khuếch tán oxy tăng cao 60 – 70ml/phút/1mmHg • Hệ số khuếch tán: khả khuếch tán phổi phụ thuộc vào độ chênh lệch phân áp chất khí phế nang mao mạch phổi áp lực oxy phế nang phải cao máu, khí cacbonnic phế nang phải thấp Bình thường áp lực oxy phế nang 100mmHg, mao mạch 40mmHg Hệ số phân áp oxy 60mmHg Do oxy từ phế nang vào máu Trong cacbonic mao mạch phổi 50mmHg, phế nang 40mmHg Chênh lệch phân áp 10mmHg nên cacbonic từ máu vào phế nang Thực mức độ khuếch tán (D) chất khí qua màng phụ thuộc vào yếu tố: D= hệ số áp lực khuếch tán: chệnh lệch áp lực khí hai bên màng lớn lưu lượng khuếch tán lớn S diện tích màng: diện tích màng rộng lưu lượng khuếch tán lớn d độ dày màng, nhỏ lưu lượng khuếch tán lớn MW phân tử lượng, nhỏ lưu lượng khuếch tán lớn A độ hòa tan, tăng lưu lượng khuếch tán lớn Đối với chức khuếch tán phổi thì: - Các thông số MW, A không đổi khuếch tán khí từ phổi vào máu - Các thơng số thay đổi bệnh lí là: d, S Bệnh viêm phổi: lớp nước lót phế nang dày lên, làm dày màng khuếch tán gây loạn khuếch tán Phù phổi cấp: tình trạng phế nang ngập nước ( huyết tương, hồng cầu) Dẫn tới: • • • Diện khuếch tán giảm phế nang chứa đầy nước, bọt xung huyết tuần hoàn Màng khuếch tán dày phế nang phù nề tiết dịch Hiệu số khuếch tán giảm phế nang chứa đầy nước hiệu số khuếch tán khơng Bài 15: SLB CHỨC NĂNG THẬN Câu 41: Tiết niệu, nguyên nhân gây bệnh thận, viêm cầu thận cấp, thận hư nhiễm mỡ Thay đổi nước tiểu bệnh thận: số lượng, thành phần - - - - • Nguyên nhân gây viêm cầu thận cấp: Xuất sau ổ nhiễm trùng lien cầu trùng tan huyết nhóm A typ 12, sau viêm họng, đường hô hấp thường từ tuần lễ thứ 2-3 Bệnh hay gặp trẻ em Trong HT bệnh nhân thấy tăng kháng thể chống liên cầu sp lien cầu, giảm hiệu giá bổ thể Cơ chế: chế MD o Phức hợp MD lắng đọng cầu thận, có tham gia bổ thể gây tổn thương tổ chức thận o Phức hợp KN-KT có khả lien kết với cấu trúc cầu thận tạo thành phức hợp có đặc tính KN, tạo q trình tự miễn dịch thể tổ chức o Các Ig tạo KT tương ứng để hình thành phức hợp MD lắng đọng cầu thận • Nguyên nhân gây thận hư nhiễm mỡ: Thận hư nhiễm mỡ thực chất viêm cầu thận thể siêu vi, lan tràn, thấy tổn thương bệnh lý kính hiển vi điện tử Tổn thương sớm giãn rộng lỗ lọc cầu thận khiến pro dễ dàng thoát ra, khiến huyết tương pro, đến mức làm nồng độ pro huyết tương giảm xuống mà chế độ ăn sx gan không bù đắp Các rối loạn khác bắt nguồn từ pr huyết tương: lipid – huyết cao, phù, suy dd, thiếu máu… lipid huyết tăng lên, làm nồng độ lipid dịch lọc cầu thận tăng theo tới lúc vượt khả tái hấp thu ống thận  mỡ tích đọng bào tương ống thận (nhiễm mỡ) • Thay đổi nước tiểu bệnh nhân:  Số lượng: Đa niệu: >2 lít/ngày mà khơng uống nhiều o Có thể nguyên nhân thận:  Xơ thận: hay gặp người già, bn viêm kẽ thận mạn tính, viêm bể thận mạn tính,… gây tổn thương viêm quanh ống thận  ảnh hưởng xấu đến chức hấp thu Na+ nước  Bệnh tiểu nhạt (thể ngoại biên): TB ống thận nhạy với ADH Hiếm gặp o Nguyên nhân thận  Bệnh tiểu nhạt(thể trung tâm): ADH giảm sút vùng đồi tuyến yên sx Đa niệu thẩm thấu: tăng ASTT lòng ống thận gây cản trở hấp thu nước gặp bệnh tiểu đường, truyền dd manitol, sử dụng thuốc lợi tiểu thẩm thấu,… Thiểu niệu: