ĐỀ CƯƠNG SINH LÝ BỆNH

Trong các bệnh lý của gan: viem gan, xơ gan… thì glucose máu giảm + thiếu bẩm sinh một số enzym ở gan như: phosphorylase, amylo 1,6 glucosidase làm ứ đọng glycogen hoặc sản phẩm thoái hó

Bài 1: RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA GLUCIDCâu 1: Giảm glucose máu, nguyên nhân, cơ chế

Giảm glucose máu: Khi nồng độ glu < 0,8g/l do:

- Cung cấp thiếu : khẩu phần hằng ngày thiếu về lượng

- rối loạn khả năng hấp thu glucid:

+ thiếu enzym tiêu thụ của tụy và ruột

+ Giảm diện tích hấp thu của ruột: cắt đoạn ruột,tắc ruột, viêm ruột…

+ Giảm quá trình phosphoryl hóa ở tế bào thành ruột: ngộ độc, viêm ruột mãn

+ Thiếu bẩm sinh enzym galactose uridyl tranferase nên galactose không được chuyển thành glucose Trẻ không chịu được sữa, nôn sau khi bú, tiêu chảy, suy dinh dưỡng

- rối loạn khả năng dự trữ:

+ Gan giảm khả năng dự trữ glucid: Gan là kho dự trữ của cơ thể Trong các bệnh lý của gan: viem gan, xơ gan… thì glucose máu giảm

+ thiếu bẩm sinh một số enzym ở gan như: phosphorylase, amylo 1,6 glucosidase làm

ứ đọng glycogen hoặc sản phẩm thoái hóa dở dang( dextrin giới hạn) gây hạ glucose khi đói

+ gan giảm khả năng tân tạo glucid từ các sản phẩm khác cũng như làm giảm lượng glucose máu

- tăng mức tiêu thụ: tiêu thụ glucid trong tất cả các trường hợp đòi hỏi tiêu thị năng lượng của cơ thể: co cơ, run, sốt kéo dài

- rối loạn điều hòa của hệ thần kinh, nội tiết: cường phó giao cảm ức chế giao cảm Giảm các nội tiết tố có tác dụng làm tăng glucose máu hoặc tăng tiết insulin

- thận giảm khả năng tái hấp thu glucose Nguyên nhân :do rối loạn quá trình

phosphoryl hóa ở tế bào ống thận

Ngoài ra, bệnh u tế bào beta của đảo tụy (u ở thân tụy) tăng tiết insulin gây hạ đường máu kịch phát bệnh thường nặng, dễ bị hôn mê do những cơn hạ glucose máu

Câu 2: tăng glucose máu:

Bình thường glucose máu khoảng 1g/l khi sử dụng mạnh glucid thì glucose máu tăng đến1,2 – 1,5g/l khi glucose máu tắng quá 1,6g/l thì glucose bị đào thải qua thận Khi tăng glucose máu thì insulin do tế bào beta của đảo tụy tiết ra có tác dụng làm giảm glucose máu nhanh và mạnh

Insulin làm glucose nhanh chóng vào tế bào và nhanh chóng được sử dụng( thoái hóa chonăng lượng, tổng hợp glycogen, tổng hợp lipid, acid amin):

- hoạt hóa hexokinase làm glucose nhanh chóng vào tế bào

- tăng khả năng thấm ion kali và phosphate vô cơ vào tế bào,tạo điều kiện thuận lợi choquá trình phosphoryl hóa và sử dụng glucose

- trực tiếp chuyển glycogen synterase từ dạng không hoạt động sang dạng hoạt động đểtổng hợp glycogen từ glucose

- ức chế một số enzyme xúc tác tân tạo đường như pyruvat carboxylase

- gắn với thụ thể đặc hiệu trên màng tế bào đích , tạo nên chất trung gian là

oligoglycopeptid có tác dụng vận chuyển glucose vào tế bào

- làm giảm thoái hóa các chất có khả năng tạo ra glucose như: glycogen, lipid, protid

Câu 3: cơ chế bệnh sinh đái thóa đường typ 1:

Cơ chế khởi đầu là glucose không được hỗ trợ bởi insulin để qua được màng tế bào vào bên trong Cũng do thiếu insulin gan tăng cường thoái hóa glycogen và mô mỡ tăng huy động, giảm tổng hợp lipid dẫn đến 2 hậu quả trực tiếp:

- nồng độ Glucose trong máu tăng -> làm tăng áp lực thẩm thấu và gây quá ngưỡngthận (đa niệu thẩm thấu) Lượng glucose mất theo nước tiêu rất lớn là cơ chế quantrọng , kết hợp với sự huy động mỡ làm bệnh nhân gày đi

- Tế bào thiếu năng lượng, sự khuếch tán thụ động vào tế bào nhờ nồng độ cao glucose trong máu vẫn tỏ ra không đủ, do vậy gây cảm giác đói thường xuyên( ăn nhiều)

Lipid bị huy động làm tăng lipid máu (các glycerid và acid béo) và tăng ra nhập gan Gantăng cường tạo các mẩu acetyl CoA, từ đó tạo nên thể cetonic đưa ra máu nhưng các tế bào không tiếp nhận được vì thiếu glucose để chuyển hóa chúng thành năng lượng Sự ứ đọng trong máu của thể cetonic làm chúng xuất hiện trong nước tiểu, đồng thời là cơ chế chủ yếu gây toan máu Sự ứ đọng trong gan các mẩu Acetyl CoA làm gan tăng cường tổng đường, ở typ 1 tổn thương các thành mạch nhỏ trong toàn thân là chủ yếu

Các rối loạn khác: thiếu insulin, protein kém tổng hợp mà tăng thoái hóa( cân bằng nito

âm tính, người bệnh mau gầy và suy kiệt) đồng thời con đường pentose cũng ngừng trệ( do thiếu nguyên liệu ban đầu: G6P) khiến sự tổng hợp lipid chậm lại hoặc ngừng góp phần làm gầy người bệnh

Bài 2: RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA PROTIDCâu 4: tổng hợp protein từ gen cấu trúc

Công trình nghiên cứu về vai trò của acid nucleic trong sinh tổng hợp protid của Watson và crick: khái niệm về đơn vị operon của Jacob và monod tr5ong điều hòa tổng hợp protid đã làm sang tỏ 2 đặc trưng cơ bản của mỗi protid

- Đặc trưng về cấu trúc:Mỗi phân tử protid của cơ thể có 1 số lượng và trình tự các acid amin nhất định trong phân tử polypeptide do gen cấu trúc đảm nhiệm Nếu

có sai sót ở một điểm( hoặc một đoạn gen nào đó) trong gen cấu trúc thì lập tức thứ tự các acid amin trong phân tử polypeptid sẽ bị sai lạc, thậm chí đảo lộn Phân

tử polypeptide mới này có thể mất chức năng cũ, hoặc có them chức năng mới( hầu hết có hại đôi khi có lợi) cho cơ thể Đây là cách chọn lọc tiến hóa của sinh giới nhưng cũng gây ra nhiều vấn đề cho y học

- ĐẶc trưng về số lượng: mỗi loại protid của cơ thể đều có một lượng nhất định do gen điều hòa quy định Nếu chức năng này có sai sót sẽ dẫn đến việc tổng hợp quá

dư thừa hoặc thiếu một protid nào đó

Câu 5: Rối loạn sinh tổng hợp Protein do gen cấu trúc và gen điều hòa

1 Rối loạn gen cấu trúc:

Gen cấu trúc mang thông tin qui định trình tự chặt chẽ các aa trong mạch polypeptide Mỗi một aa ứng với 1 bộ 3 nucleotid nhất định VD: GAA -> glutamin Chỉ cần thay đổi

1 base nào đó của 1 bộ 3 nucleotid trong gen cấu trúc -> sai lạc 1 aa trong phân tử peptid

VD : GAA -> glutamin AAA -> lysine

- Những sai sót trong gen cấu trúc làm cho các aa trong phân tử protid bị thay

đổi.Những protid mới được tổng hợp do những sai sót của gen cấu trúc -> không đảmnhiệm được những chức năng của protid ban đầu (khi chưa đột biến)

- Bệnh lý do gen cấu trúc thường bẩm sinh Bệnh sai sót cấu trúc protein được phát hiện đầu tiên là những bệnh của Hb:

• Các bệnh rối loạn cấu trúc Hb:

+ bệnh thiếu máu hồng cầu hình lưỡi liềm:

Aa thứ 6 trong chuỗi β của Hb người bình thường (HbA) là glutamin bị thay bằng Valin -> HST là HbS HbS dễ bị kết tinh khi thiếu oxy -> HC biến dạng (hình liềm), sức căng bề mặt giảm -> dễ vỡ -> thiếu máu do tan máu

+ bệnh thiếu máu HC hình bia:

Glutamin ở vị trí thứ 6 trong chuỗi β bị thay bằng Lysin -> HST là HbC -> HC dễ vỡ khi thiếu oxy -> thiếu máu do tan máu

• Bệnh do thiếu enzyme trong chuỗi chuyển hóa:

Thiếu 1 enzym nào đó trong chuỗi chuyển hóa -> ứ đọng sản phẩm phía trước, thiếu sản phẩm phía sau

• Bệnh bẩm sinh thiếu γ globulin, thiếu các yếu tố đông máu

2 Rối loạn gen điều hòa

- Gen điều hòa ức chế (hay cho phép) gen cấu trúc tổng hợp 1 lượng protid thích hợp, ở thời điểm thích hợp, phù hợp với nhu cầu cơ thể

- Hoạt động của gen điều hòa bị rối loạn -> các protid được tổng hợp ra mất cân đối về tỷ lệ, hoặc vẫn tổng hợp 1 protid mà cơ thể từ lâu đã không cần

- Bệnh HST F (Thalassemia):

Ở bào thai, có 2 gen cấu trúc tổng hợp 2 chuỗi α và γ -> HST bào thai là HbF: α2γ2: rất nhạy cảm với bắt giữ oxy, có thể lấy oxy của máu mẹ, nhưng HC dễ vỡ.Khi ra đời, gen điều hòa kìm hãm vĩnh viễn gen cấu trúc của chuỗi γ, giải phóng gen tổng hợp chuỗi β -> HST của người lớn bình thường là α2β2

Nếu HbF vẫn tồn tại với lượng lớn ở người trưởng thành là bệnh lý (bệnh

Cooley): gen điều hòa không kìm hãm nổi gen cấu trúc của chuỗi γ

- Bệnh HST Bart:

4 chuỗi peptid của HST đều là γ (γ4)

- Bệnh HST H:

4 chuỗi đều là β (β4)

- Bệnh có nhiều porphyrin trong phân và nước tiểu:

Gen điều hòa không kìm hãm được gen cấu trúc tổng hợp aminolevulinic acid synthetase -> porphyrin được tạo ra nhiều và ứ lại

Câu 6) Rối loạn Protid huyết tương, giảm protid huyết tương, biến đổi thành phần protid huyết tương

1 Giảm protid HT

- Nguyên nhân:

+ Cung cấp không đủ: đói+ Giảm tổng hợp chung: xơ gan, suy gan+ Giảm hấp thu: bly tiêu hóa, viêm ruột mãn, xơ tụy+ Tăng sử dụng: hàn gắn vết thương, K

+ Mất ra ngoài: bỏng, HC thận hư, lỗ dò

- Biểu hiện và hậu quả:

+ LS: sụt cân, cơ teo nhỏ, giảm trương lực cơ, thiếu máu, vết thương lâu lành, phù

+ CLS: giảm Albumin HT, tốc độ lắng HC giảm

 Hậu quả:suy dinh dưỡng, dễ bị nhiễm khuẩn, lao động chân tay và trí óc giảm sút.

2 Thay đổi thành phần Protid huyết tương:

Thành phần protid trong huyết tương:

Alb -> đảm bảo ALK trong máu

α1-globulin, α2-globulin -> tăng trong viêm cấp, viêm mạn, hoại tử tổ chức, HC thận hưβ-globulin -> vận chuyển lipid

γ-globulin -> tăng khi nhiễm khuẩn, quá mẫn cảm

 Hậu quả:

- Giảm alb HT làm protid rất dễ bị kết tủa, nhất là khi gặp muối KL nặng

- Tốc độ lắng HC tăng

Bài 3: VIÊMCâu 7) Sự viêm đối với cơ thể:

 Viêm là một phản ứng toàn thân

Trong quá trình viêm tuỳ biểu hiện cục bộ là chủ yếu song tính chất, tình trạng diễn biến và kết thúc của viêm chịu ảnh hưởng sâu sắc của toàn thân, đồng thời phản ứng viêm cũng gây nhiều

rối loạn trong toàn bộ cơ thể.

1 ảnh hưởng của toàn thân đối với viêm

Trên cơ thể khoẻ mạnh diễn biến của viêm thường khả quan hơn, diễn biến mạnh và nghiêm trọng thường thấy ở cơ thể đã bị mẫn cảm gây các thể bệnh nặng, và phản ứng yếu ớt và diễn biến nguy hiểm gặp trên cơ thể suy nhược, đói ăn, người già sức đề kháng bị suy sụp

- Ở động vật mất não, phản ứng viêm yếu và kéo dài

-Nội tiết tố sinh dục như estrogen ức chế rõ hoậ tính men hyaluronidaza Cắt bỏ tuyến tuỵ hoạt tính thực bào của bạch cầu giảm

- Hệ võng mạc nội mô là nơi sinh sản ra kháng thể và các loại thực bào, có chức năng giải độc nên khi chức năng này bị suy yếu cũng ảnh hưởng nghiêm trọng tới phản ứng viêm

2 ảnh hưởng của viêm tới toàn bộ cơ thể

- rối loạn thần kinh xuất hiện sớm nhất, rồi tới rối loạn tiêu hoá, tiết niệu, điều hoà thân nhiệt và quan trọng nhất là những thay đổi của máu Các rối loạn này phát sinh do tác dụng của các vi khuẩn, độc tố, các sản phẩm của rối loạn chuyển hoá và tổn thương tổ chức từ ổ viêm vào máu gây ra

- Viêm còn thông qua cơ chế phản xạ ảnh hưởng tới các bộ phận khác và khi viêm nặng và kéo dài cơ thể suy yếu dần do thiếu dinh dưỡng, sức đề kháng giảm sút có thể phát sinh những tổn thương thực thể ở những ơ quan xa (tim, gan, thận…)

VIÊM LÀ MỘT PHẢN ỨNG THÍCH ỨNG BẢO VỆ CƠ THỂ.

ta thấy có 2 loại hiện tượng:

- Hiện tượng phá hoại do các yếu tố gây viêm xâm nhập cơ thể

- Hiện tượng thích ứng phòng ngự đồng thời xuất hiện dưới nhiều biểu hiện: tăng tiết dịch dỉ, phù viêm có khả năng liên kết, cố định các độc tố vi khuẩn trong ổ viêm không cho hấp thu và lan rộng trong cơ thể Chức phận thực bào và tăng sinh các tổ chức liên kết nhằm tiêu diệt nguyên nhân gây viêm, khôi phục lại các chức năng sinh lý, hàn gắn tổn thương tổ chức

Câu 8)Cơ chế hình thành dịch viêm, thành phần, tính chất của dịch viêm

Cơ chế hình thành dịch rỉ viêm:

- Tính thấm của mao mạch tăng

- Tăng cường áp lực thủy tĩnh của máu trong các mao mạch, tiểu tĩnh mạch của tổchức viêm

- Tăng áp lực keo và áp lực thẩm thấu trong tổ chức viêm

Thành phần của dịch rỉ viêm:

Gồm 2 thành phần chủ yếu:

- Các thành phần bình thường: từ máu thoát ra như nước, muối, protein huyết tương, các thành phần hữu hình của máu tích tụ tại ổ viêm (Hồng cầu, tiểu cầu, nhất là bạch cầu)

+ Các acid nhân: làm tăng thấm mạch, gây hóa ứng động bạch cầu, kích thích xuyên mạch của bạch cầu, kích thích sản xuất bạch cầu, tái tạo mô, tăng sinh kháng thể

+ Các enzyme: do hủy hoại TB nên tại ổ viêm có nhiều enzyme thuộc nhóm hydrolase, ngoài ra còn có hyaluronidase có tác dụng hủy acid hyaluronic là thành phần cơ bản của thành mạch làm tăng thầm mạch

Cơ chế bệnh sinh của phản ứng viêm

- Những biểu hiện chủ yếu và điển hình của viêm, đặc biệt là viêm cấp là tổn thương tổ chức, rối loạn chuyển hoá, rối loạn vi tuần hoàn gây hiện tượng bạch cầu dạt vào bờ huyết quản, tăng tính thấm các tiểu tĩnh mạch và mao mạch dẫn tới thoát dịch, phù viêm và thoát bạch cầu Bất kỳ mộtkích thích gây viêm nào cũng làm xuất hiện tất cả chuỗi phản ứng đó

- Có một mối liên quan chặt chẽ giữa các biểu hiện cơ bản của viêm, theo nguyên tắc tổn thương

tổ chức, biến đổi dòng máu chảy dẫn tới tăng tính thấm huyết quản và sau đó tới thoát bạch cầu Phù nề tổ chức và tăng tính thấm huyết quản là biểu hiện sớm nhất, điển hình nhất của viêm cấp Những biến đổi lý hoá phát sinh muộn hơn sự xuất hiện phù, là hậu quả nhanh nhất nhưng khôngphải là nguyên nhân của phù

- Những năm gần đây người ta chú ý nhiều vai trò của các sản phẩm cá hoạt tính sinh vật được sản sinh trong tổ chức viêm, được gọi là các mediator tính thấm đặc biệt vai trò của các

polypeptit hệ kinin như bradykinin, kallidin

Trong viêm cấp, tổn thương của viêm biểu hiện rõ và sớm nhất là rối loạn tính thấm huyết quản

và phù viêm, có thể chia làm hai thời kỳ :

+ Thời kỳ sớm, ngắn hạn phát sinh ngay từ những phút đầu sau tác dụng của các chất gây viêm

do vai trò của histamin nội sinh dẫn tới biến đổi các huyết quản trong tổ chức viêm Serotonin tăng cường và kéo dài tác dụng của histamin Cũng có thể có liên quan cả với sự tạo thành kinin ngay trong giai đoạn này

+ Thời kỳ muộn phát sinh sau vài giờ và muộn hơn tuỳ theo tính chất của kích thích, chủ yếu do vai trò của các polypeptit hệ kinin Ngoài ra còn tác dụng của tăng tổng hợp histamin nội sinh và bất hoạt catecholamin do quá trình viêm gây ra

 Các giai đoạn của phản ứng viêm

Có 3 giai đoạn:

1 Rối loạn tuần hoàn: rối loạn vận mạch, tạo dịch rỉ viêm, bạch cầu xuyên mạch và hiện tượng thực bào

2 Rối loạn chuyển hóa (glucid, protid, lipid) và tổn thương tổ chức

3 Tăng sinh tế bào để hàn gắn, sửa chữa tổ chức viêm

Trên thực tế, chúng có sự đan xen và liên quan chặt chẽ với nhau

 Ảnh hưởng của phản ứng viêm:

Phản ứng viêm gây nhiều ảnh hưởng đến toàn cơ thể và nơi xảy ra ổ viêm

- Ảnh hưởng đến toàn cơ thể:

+ Viêm nặng và cấp khiến bệnh nhân đau đớn, giảm ngon miệng, mất ngủ -> ảnh hưởng xấu đến toàn trạng

+Viêm làm giảm chức năng cơ quan bị viêm, từ đó ảnh hưởng toàn thân

+Sản phẩm của ổ viêm giải phóng vào máu gây biến đổi toàn thân: tăng bạch cầu, sốt, tăng lắngmáu,… một số đầu độc cơ thể: các acid gây nhiễm toan, TNF,…

+Viêm gây hoại tử tổ chức có thể tạo điều kiện cho yếu tố gây bệnh khác xâm nhập Ví dụ: trong bệnh lao phổi, sự hủy hoại tổ chức có thể tạo thành hang lao, tạo điều kiện cho vi nấm pháttriển (Aspergillose)

+Dịch viêm có thể gây chèn ép như tràn dịch màng tim màng phổi

- Ảnh hưởng tại chỗ:

+Sưng nóng

+Tạo giả mạc gây tắc như bạch hầu

+Gây dính như viêm ruột thừa

+Gây tắc mạch máu như viêm nội tâm mạc

+Gây hang hốc như lao phổi

Câu 10 Ý nghĩa sinh vật học của viêm

Phân tích những biểu hiện chủ yếu trong viêm ta thấy có 2 loại hiện tượng:

- Hiện tượng phá hoại do các yếu tố gây viêm xâm nhập cơ thể gây những tổn thương tế bào tổ chức dẫn đến những biến đổi chức phận nhiều hay ít ở các cơ quan trong toàn bộ cơ thể

- Hiện tượng thích ứng phòng ngự đồng thời xuất hiện dưới nhiều biểu hiện: tăng tiết dịch rỉ, phùviêm có khả năng liên kết, cố định các độc tố vi khuẩn trong ổ viêm không cho hấp thu và lan rộng trong cơ thể Chức phận thực bào và tăng sinh các tổ chức liên kết nhằm tiêu diệt nguyên nhân gây viêm, khôi phục lại các chức năng sinh lý, hàn gắn tổn thương tổ chức

rong tiến hóa chủng loài, những sinh vật đơn bào lấy hiện tượng thực bào hay ẩm bào làm chức năng tiêu hóa và tiêu diệt yếu tố có hại Trong tiến hóa có sự biệt hóa tế bào, bên cạnh hệ thống các tế bào thực bào, có hệ thống các tế bào có thẩm quyền miễn dịch để chống lại và tiêu diệt yếu tố có hại hữu hiệu hơn, ở các động vật càng tiến hóa thì hệ thống bảo vệ càng phức tạp Phảnứng viêm nói chung là phương tiện để bảo vệ cơ thể khi yếu tố có hại xuất hiện, tuy nhiên khi phản ứng viêm xảy ra quá mức cũng gây nhiều biến loạn cho cơ thể, do đó người thầy thuốc phảităng cường sức đề kháng, tiêu diệt yếu tố gây viêm, đồng thời phải theo dõi để giải quyết kịp thờinhững biến chứng có hại có thể xảy đến trong quá trình viêm.

Câu 11 Phản ứng tuần hoàn trong viêm

- Khái niệm: Phản ứng tuần hoàn trong viêm là phản ứng tại chỗ, chủ yếu là những mạch nội viêm Phản ứng này xuất hiện sớm ngay khi các tác nhân gây viêm tác động lên cơ thể, biểu hiệnchủ yếu là phản ứng của hệ máu nên gọi là phản ứng vận mạch

- Hiện tượng và vai trò:

Rối loạn vận mạch phát sinh với hình thái 4 giai đoạn liên tiếp: co chớp nhoáng các tiểu động mạch, sung huyết động mạch chủ động, sung huyết các tiểu tĩnh mạch và ứ máu

- Phát sinh theo cơ chế thần kinh và được duy trì và phát triển nhờ cơ chế thể dịch

- Thần kinh dãn mạch bị kích thích theo phản xạ sợi trục đồng thời chịu ảnh hưởng của các sản phẩm có hoạt tính sinh vật trong ổ viêm như histamin, serotonin, bradykinin, prostaglandin,…

- Tăng nồng độ ion H+ và nhiễm toan cũng có tác dụng hây dãn mạch

- Tính chất chủ động được thể hiện bằng tăng áp lực máu và tăng tốc độ máu chảy, đưa nhiều oxi, bạch cầu và các chất dinh dưỡng tới ổ viêm, có tác dụng thích ứng phòng ngự

Biểu hiện của sung huyết động mạch: động mạch màu đỏ tươi, căng phồng, đau và nóng Sugn huyết động mạch tạo điều kiện thuận lợi cho bạch cầu thực bào

Vai trò: nhờ sung huyết động mạch, bạch cầu được cung cấp oxi và glucose để tạo ra năng lượngATP chi dùng cho quá trình thoát mạch, di chuyển và thực bào

3 Sung huyết tĩnh mạch

- Cơ chế chủ yếu do thần kinh vận mạch bị tê liệt, các chất gây dãn mạch bị ứ lại trong tổ chức viêm gây hủy hoại các sợi tổ chức liên kết (sợi chun dãn, sơi keo của thành tĩnh mạch) làm cho chúng dãn ra, và dòng máu chảy chậm lại

- Biểu hiện: ổ viêm bớt nóng, chuyển từ đỏ tươi sang màu tím sẫm, phù, cảm giác căng và đau giảm, chỉ còn đau âm ỉ do giảm máu động mạch đến ổ viêm

- Vai trò: dọn sạch ổ viêm, chuẩn bị cho quá trình sửa chữa, cô lập ổ viêm, ngăn cản sự lan rộng của tác nhân gây bệnh

4 Ứ máu

Sau sung huyết tĩnh mạch là giai đoạn ứ màu mà cơ chế chính là do:

- Do thần kinh vận mạch bị tê liệt, tác dụng của chất dãn mạch làm tăng tính thấm thành mạch

- Do bạch cầu bám vào thành mạch cản trở sự lưu thông máu

- Tế bào nội mô phì đại, làm máu vận chuyển khó khăn

- Nước tràn vào mô kẽ gây phù và chèn ép thành mạch

- Huyết khối gây tắc mạch

Vai trò: cô lập ổ viêm, khiến yếu tố gây bệnh không thể lan rộng, đồng thời tăng cường quá trình sửa chữa

Câu 12 Phản ứng tế bào trong viêm

Phản ứng tế bào trong viêm là một phản ứng cơ bản nhất phản ánh khả năng bảo vệ cơ thể chống viêm, trong phản ứng tế bào có thể nói phản ứng bạch cầu là quan trọng nhất, nó phản ánhchức năng đề kháng của cơ thể chống lại phản ứng viêm Gồm 2 hiện tượng xảy ra kế tiếp nhau: bạch cầu xuyên mạch và thực bào

Các bạch cầu tới ổ viêm làm nhiện vụ thực bào, gồm các bạch cầu trung tính và các bạch cầu đơn nhân to (monpcyte) Trong viêm số lượng các bạch cầu và hoạt tính thực bào của bạch cầu đều tăng cao có tính chất thích ứng phòng ngự

Hoạt động thực bào của bạch cầu còn chịu ảnh hưởng của nhiều yếu tố:

- Ảnh hưởng của môi trường:

+Nhiệt độ thích hợp nhất đối với vận động và khả năng thực bào của bạch cầu là 36 – 38oC + Protit huyết tương, các globulin và fibrinogen có tác dụng kích thích thực bào mạnh cho nên giảm protit huyết tương ảnh hưởng rõ rệt tới khả năng thực bào của bạch cầu

+ PH của môi trường trung tính tạo điều kiện thuận lợi cho hiện tượng thực bào, ngược lại nhiễm toan thì thực bào bị hạn chế

- Ảnh hưởnh của thần kinh – nội tiết:

+Xúc cảm dương tinh, dùng caféin có tác dụng làm tăng cường khả năng thực bào của bạch cầu,

ngược lại xúc cảm âm tính và dùng các thuốc ức chế thần kinh, thuốc ngủ (urethan, barbamil…) khả năng thực bào của bạch cầu bị giảm rõ rệt.

+Kích thích thần kinh giao cảm làm tăng khả năng thực bào và kích thích thần kinh phó giao cảm, làm tăng khả năng thực bào của bạch cầu

+Hormon các tuyến sinh dục, tuyến ức, đặc biệt thuyến giáp cũng có tác dụng kích thích thực bào

Bài 4: SLB ĐIỀU HÒA THÂN NHIỆT-SỐT

13, Nguyên nhân, cơ chế bệnh, giai đoạn, sơ đồ của sốt

Sốt là trạng thái cơ thể chủ động tăng thân nhiệt do trung tâm điều hòa nhiệt bị tác dụng bởi các nhân tố gọi là chất gây sốt đưa đến kết quả tăng sản nhiệt kết hợp với giảm thải nhiệt

3.1 Nguyên nhân

Do chất gây sốt tác dụng lên trung tâm điều hòa nhiệt

Chất gây sốt có 2 loại là chất gây sốt ngoại sinh và chất gây sốt nội sinh

a) Chất gây sốt ngoại sinh

- Là các sản phẩm của vi khuẩn ( Nội độc tố: lipopolysacarid LPS, ngoại độc tố)

- Sản phẩm của virut

- Nấm, kí sinh trùng

- Tế bào U

- Phức hợp miễn dịch

b) Chất gấy sốt nội sinh

các chất gây sốt ngoại sinh phải thông qua chất gây sốt nội sinh mới có tác dụng

- Đó là các Cytokin do bạch cầu ( chủ yếu là đại thực bào) sinh ra ( hàng đầu là IL-1, IL-6, a)

TNF-3.2 Cơ chế bệnh.

- Các chất gấy sốt ngoại sinh phải thông qua chất gây sốt nội sinh mới có tác dụng

- Thông qua prostaglandin E2 tác động lên thụ thể ở trung tâm điều nhiệt gây ra sốt

 Tăng sản nhiệt kết hợp với giảm thải nhiệt

3.3 Giai đoạn.

Chia làm 3 giai đoạn: Sốt tăng, sốt đứng và sốt lui

a) Giai đoạn tăng thân nhiệt (sốt tăng)

- Sản nhiệt (SN) tăng và thải nhiệt (TN) giảm làm mất cân bằng nhiệt (SN/TN>1)

- Biểu hiện là sởn gai ốc, tăng chuyển hóa và tăng chức năng hô hấp, tuần hoàn, mức hấp thu oxycủa cơ thể tăng gấp 3 hay 4 lần bình thường nói lên tốc độ sinh nhiệt đồng thời có phản ứng giảmthải nhiệt, gồm co mạch dưới da (da nhợt, giảm tiết mồ hôi), tìm tư thế phù hợp, đòi đắp chăn… Trường hợp chất gây sốt có tác dụng mạnh, ta thấy có cả rùng mình, ớn lạnh, run cơ, khiến thân nhiệt tăng rất nhanh

- Giai đoạn này sử dụng các thuốc hạ nhiệt hầu như không có tác dụng , chườm lạnh cũng ít hiệu quả có khi còn làm mất thêm năng lượng của cơ thể

b) Giai đoạn thân nhiệt ổn định ở mức cao ( sốt đứng)

- Sản nhiệt không tăng hơn nhưng thải nhiệt bắt đầu tăng lên (mạch da dãn rộng) đạt mức cân bằng với tạo nhiệt (SN/TN=1) và đều ở mức cao Tuy nhiên chưa đổ mồ hôi

- Biểu hiện: da từ tái trở nên đỏ, nòng nhưng khô ( không mồ hôi); Thân nhiệt ngoại vi tăng do mạch ngoại biên bắt đầu dãn (giúp thải nhiệt); hô hấp; tuần hoàn và sự hấp thu oxy đều giảm so với giai đoạn đầu nhưng vẫn ở mức cao gấp 1.5 hay 2 lần bình thường, thân nhiệt duy trì ở mức cao

- Cơ thể phản ứng với nhiệt độ môi trường giống như người bình thường

c) Giai đoạn thân nhiệt trở về bình thường (sốt lui)

- Sản nhiệt: Ở giai đoạn này bị ức chế dần để trở về bình thường và thải nhiệt tăng rõ (SN/TN

<1) Thân nhiệt trở về bình thường

- Biểu hiện: Giảm tạo nhiệt và tăng thải nhiệt; như vậy, giai đoan này cơ thể phản ứng giống như nhiễm nóng giai đoạn đầu có thể thấy sự hấp thu oxy và mức chuyển hóa trở về tối thiểu, dãn mạch ngoại vi, vã mồ hôi Tăng tiết niệu

3.4 Sơ đồ.

14, Cơ chế tác động của sốt lên trung tâm điều hòa thân nhiệt

1 Sự điều chỉnh hoạt động của trung tâm điều nhiệt.

- Chất gây sốt thay đổi điểm đặt nhiệt (set point) của trung tâm khiến nó điều chỉnh thân nhiệt vượt 370C hay nhiệt độ 370C được trung tâm coi là bị nhiễm lạnh, do vậy cơ thể phản ứng giống như bị nhiễm lạnh, do vậy cơ thể phản ứng giống như bị nhiễm lạnh Như vậy trung tâm điều nhiệt trong sốt không “rối loạn” mà vẫn điều chỉnh được nhiệt độ thân nhiệt và vẫn phản ứng đúng quy luật với sự that đổi nhiệt độ của môi trường khi chất gây sốt hết tác dụng, điểm đặt

Kháng nguyên Mono bào Đại thực bào

Chất gây sốt nội sinh

Trung tâm điều nhiệt

Acid arachhidonnic

C - AMP

Thay đổi điểm đặt nhiệt ( set point)

Sốt

nhiệt trở về mức 370C, cơ thể phản ứng giống như bị nhiễm nóng Sốt quá cao trung tâm điều nhiệt mới bị rối loạn, mất khả năng điều chỉnh.

15, Rối loạn chức năng của sốt

a) thay đổi chuyển hóa năng lượng

- Tăng chuyển hóa và qua đó tạo năng lượng để chi dung cho các nhu cầu tăng sản nhiệt (không qua ATP) và tăng chức năng một số cơ quan (qua ATP) Tuy nhiên mức này tăng không lớn

- Khi nhiễm một số vi khuẩn, ngoài chất gây sốt còn có cả độc tố khiến cho sự chi dung năng lương (chống độc) tăng lên, đồng thời cảm giác chán ăn khiến dự trữ năng lượng của cơ thể hao hụt nhiều, nhất là khi sốt kéo dài (tuần, tháng) có thể gây suy mòn cơ thể Bản thân các chất gây sốt nôi sinh vốn là các cytokine, có tác dụng lớn trong miễn dịch (bảo vệ) nhưng ở nồng độ gây sốt chúng có một số tác hại

b) Thay đổi chuyển hóa glucid

- Là năng lượng chủ yếu sử dụng ở giai đoạn đầu của sốt ( thường số hô hấp =1.0) có thể thấy glucose-huyết tăng lên (đôi khi đến mức có glucose-niệu), dự trữ glycogen ở gan giảm đi và có thể cạn kiệt nếu sốt cao 400C và cơn sốt kéo dài trên 4 giờ Lúc này cơ thể tự tạo glucid từ protid (con đường tân tạo, ở gan) Trường hợp sốt cao kéo dài có thể làm tăng acid lactic tring máu Nóilên sự chuyển hóa yếm khí của glucid nói lên nhu cầu lơn về năng lượng hoặc không cung cấp

đủ oxy do vậy trong một số trường jowpj cần thiết người ta khuyên nên bổ sung gglucid cho cơ thể ngay trong cơn sốt

c) rối loạn chuyển hóa lipid

- được huy động khi nguồn glucid bắt đầu cạn (thương số hô hấp = 0.8) có thể nồng độ acid beo

và triglyceride tăng trong máu Chỉ khi sốt cao kéo dài mới có rối loại chuyển hóa lipid, đó là tăng nồng độ cetonic – chủ yếu do thiếu glucid – góp phần gây nhiễm acid trong một số cơn sốt

d) rối loạn chuyển hóa protid

- tăng tạo kháng thể, bổ thể, bạch cầu, enzyme… làm cho sự huy động dự trữ protid tăng lên trong sốt là điều không tránh khỏi ngoài ra một số trường hợp sốt protid còn bị huy động vì độc

tố, vì TNF và nhất là để trang trải nhu cầu năng lượng (khi nguồn glucid cạn kiệt) đó là cơ chế quan trong gây suy mòn trong sốt

e) thay đổi chuyến hóa muối, nước và thăng bằng Acid – base

- Chuyển hóa muối nước: Ở giai đoạn đầu (thường ngắn) chưa thấy rõ sự thay đổi, có thể tăng mức lọc cầu thân do tăng lưu lượng tuần hoàn nhưng từ giai đoạn 2 HM ADH của hậu yên và adosteron của thượng thận tăng tiết gây giữ nước và na (ở thận và tuyến mồ hôi) nhưng có tăng bài tiết K và phophat Có thể thấy da khô, lượng nước tiểu giảm rõ rệt, nhưng đậm đặc, tỷ trọng cao Tình trạng ưu trương trong cơ thể (do tích các sản phẩm chuyển hóa) và do mất nước qua hơi thở làm bệnh nhân khát (đòi uống) ở giai đoạn 3 ống thận và tuyến mồ hôi được giải phóng

khỏi tác dụng của ADH và aldosteron nên có tăng bài tiết rất rõ nước tiểu và mồ hôi Thân nhiệt trở về bình thường.

16, Ý nghĩa sinh vật học của sốt

a) Ý nghĩa bảo vệ

- hạn chế được quá trình nhiễm khuẩn (tác nhân phổ biến gây sốt) vì khi sốt có tăng số lượng và chất lượng bạch cầu, tăng khả năng sản xuất kháng thể, bổ thể, tăng khả năng chống độc và khử độc của gan Tăng chuyển hóa… chất gây sốt ngoại sinh có thể có ahij nhưng bản thân các chất gây sốt nội sinh là các cytokine đã được biết rõ có vai trò sinh học quan trong trong miễn dịch

- Thực nghiệm cho thấy diễn biến của bệnh xấu đi nếu như làm giảm phản ứng sốt bằng thuốc hạnhiệt ngược lại nếu tiêm cho con vât chất gây sốt rồi mới gây nhiễm khuẫn thì diễn biến của bệnh lại nhẹ hơn và đôi khi không gây được bệnh

b) Ý nghĩ xấu

- các cơ quan có khả năng thích nghi với sự tăng chức năng trong sốt chỉ khi sốt cao và kéo dài họa sốt ở những cơ thể suy yếu, giảm dự trữ mới dễ gây rối loạn chuyển hóa, rối lại chức phận cơquan, cạn kiệt dự trữ, gây nhiều hậu quả xấu như suy kiệt, nhiễm độc thần kinh, suy tim, co giật

ở trẻ nhỏ…

c) Thái độ

- Duy trì một phản ứng bảo vệ tự nhiên của cơ thể, không hạ nhiệt vô nguyên tắc nếu sốt không

tở ra nguy hiểm và gây các hậu quả lớn đối với diễn biến và tiên lượng bệnh

- Giúp cơ thể chịu đựng được các hậu quả xấu của sốt và khắc phục hậu quả hơn là cắt sốt (bù nước, trợ tim, bổ sung vitamin….)

- Chỉ can thiệp hạ số nếu có hậu quả lơn, quá sức chịu đựng của cơ thể

Bài 5 : SLB TẠO MÁU

Câu 17: Sinh lý bệnh thiếu máu, nguyên nhân

I, Định nghĩa:

Thiếu máu là một tình trạng giảm dưới mức bình thường tổng lượng Hemoglobin lưu thông trong tuần hoàn

II, Cách phân loại

A, Phân loại theo hình thái và màu sắc hồng cầu

- Thiếu máu hồng cầu nhỏ

- Thiếu máu hồng cầu lớn

- Thiếu máu hồng cầu bình thường

B, Theo nguyên nhân thiếu máu

- Thiếu máu do mất máu

- Thiếu máu do tan máu

- Thiếu máu do thiếu nguyên liệu kiến tạo hồng câu

- Thiếu máu do giảm chức năng tủy sống

C, Cơ chế bệnh sinh

- Thiếu máu dó tủy sương giảm sinh hồng câu

- Thiếu máu do tăng hủy hoại hồng cầu

III Sinh lí bệnh thiếu máu

A, Thiếu máu do chảy máu

1, Thiếu máu do mất máu cấp

- Nguyên nhân

Nội : Đái máu

Chảy máu camNôn ra máuTrĩ

Ngoại: Vết thương

Đứt mạch máuGãy xươngPhẫu thuật

- Đặc điểm: Ngoài nguy cơ trước mắt ( sốc, trụy tim mạch) thiếu máu phát sinh sau đó với các đặc điểm

Giảm hồng cầu và Hb nghiêm trọng

Thiếu máu nhược sắc, chỉ số nhiễm sắc giảm rõ

Tăng hồng cầu lưới, tủy giàu tế bào và có dấu hiệu tăng sẳn dòng hồng cầu

- Diễn biến: Phát sinh rối loạn phụ thuộc

Khối lượng máu mất:

Mất 10% V máu thì cơ thể tự bù trừ thích nghi được không ảnh hưởng tới chức năng sinh lý

Mất trên 20% cần phải theo dõi

Kích thích co bóp tim , mạch nhanh mạnh, tốc độ máu chảy tăng

Tăng tiết adrenalin gây co mạch ngoại vi

+Phản xạ tăng hô hấp: nồng độ O2 máu giảm và nồng đọ CO2 máu tăng

+Phản ứng bù đắp khối lượng tuần hoàn:

Tăng tiết ADH và aldosteron

Huy động dịch gian bào vào dòng máu

+Phản ứng tạo các tế bào máu: Xuất hiện muộn nhất 4-5 ngày sau

2, Thiếu máu do chảy máu trường diễn

- Nguyên nhân : Giun móc

Loét dạ dàyTrĩ

Rong kinh

- Đặc điểm:

+Diễn biến kéo dài, mức độ giảm Hb và hồng cầu không nhiều lắm, thường thiếu máu nhược sắc+Thấy tăng hồng cầu lưới trong máu ngoại vi, nhưng tỉ lệ không cao và tốc độ hồi phục chậm+Biến đổi chất lượng hồng cầu

- Diễn biến: ảnh hưởng tới thể trạng toàn thân nhất là tim và hệ thần kinh

B, Do vỡ hồng cầu

1 Nguyên nhân do bản thân hồng cầu bị bệnh

a, Rối loạn màng hồng cầu

- Bệnh hồng cầu hình cầu: hồng cầu hình trái banh, thể tích bình thường nhưng đường kính nhỏ,

dễ vỡ

Cơ chế: Lớp photpholipid màng hồng cầu này dễ thấm Na

Màng hồng cầu nhám do tác động qua lại bất thường giữa protein màng với ATP và calcium

- Đái ra Hemoglobin niệu về đêm

Thiếu máu do vỡ hồng cầu mạn

Về đêm nước tiểu có Hb

Cơ chế: Giảm hô hấp về đêm, pH máu thấp

Màng hồng cầu tăng nhạt cảm với bổ thể

Ly giải màng hồng cầu

b, Rối loạn Hemoglobin

- Rối loạn gen điều hòa

Rối loạn gen điều hòa tổng hợp chuỗi bêta : bêta thalassemia

Rối loạn gen điều hòa tổng hợp chuỗi anpha: anpha thalassemia

- Rối loạn gen cấu trúc: do đột biến hoặc sao chép nhằm làm thay đổi vị trí axit amin trong cấu trúc bậc 1

Bệnh hồng cầu hình liềm HbS: hồng cầu trong môi trường thiếu oxy sẽ biến dạng hình liềm, dễ kết dính và gây tắc mạch

- Thiếu men

+ Thiếu G6PD

Bình thường, người bị thiếu men không bị vỡ hồng cầu hoặc bị vỡ rất ít

Hồng cầu tiếp xúc với chất oxy hóa mạnh và không cung cấp đủ hệ thống khử NADPH2 thì Hb biến thành thể hème không hòa tan và gắn vào mặt trong hồng cầu

Chất oxy hóa mạnh gây tổn thương trực tiếp màng hồng cầu

+ Thiếu men pyruvat kinase

Thiếu ATP

Hồng cầu thấm Na và kéo nước gây vỡ hồng cầu

2 Nguyên nhân do yếu tố ngoài hồng cầu

• Các kháng thể chống hồng cầu

• Các hóa chất độc như: benzen, phenol…

• Các loại thuốc quinin, sunfamide …

• Chất độc, nọc độc rắn

• Kí sinh trùng sốt rét, virus tổn thương đường tuần hoàn

• Bệnh cường lách

Thường gặp trong 1 số trường hợp sau:

• Truyền máu nhầm loại

• Do yếu tố Rh gặp ở người mẹ Rh(-) bố Rh (+) khi người mẹ mang thai con Rh(+)

• Ngộ độc: thuốc, nọc rắn, côn trùng

• Bệnh tự miễn

• Một số yếu tố vật lí

- Cơ chế: Tác động trực tiếp lên hồng cầu bị tổn thương hoặc oxy hóa Hb thành MetHb, SulfHb nên hồng cầu dễ vỡ, gây nhiễm độc tủy xương

Thông qua cơ chế miễn dịch, kích thích cơ thể tạo ra các kháng thể kháng hồng cầu

* Đặc điểm chung của thiếu máu tán huyết:

- Thiếu máu đẳng sắc đẳng bào

- Tủy xương tăng sinh hồng cầu lưới, nguyên hồng cầu ưa acid, đa sắc

- Tiểu ra Hb, bilirubin tự do trong máu tăng, vàng da nhẹ và sắt huyết thanh tăng

C Giảm sản hồng cầu

1, Suy giảm về số lượng

- Đặc điểm: thiếu máu đẳng sắc, số lượng hồng cầu giảm, hồng cầu lưới giảm, tủy nghèo tế bào

- Biểu hiện: Suy tủy giảm 3 dòng

Suy tủy giảm 1 dòng

- Nguyên nhân: Cốt hóa tủy xương, di căn u ác tính, ngộ độc thuốc

2, Suy giảm tủy xương

- Giảm tổng hợp ADN

Thiếu vitamin B12, acid folic

Giảm số lượng phân bào

Thiếu máu ưu sắc và hồng cầu khổng lồ

- Giảm tổng hợp Hemoglobin

Thiếu protein, Fe và nhân porpyrin

Tổng hợp Hb giảm nhưng số lần phân bào bình thường

Thiếu máu nhược sắc, hồng cầu nhỏ hoặc bình thường

Câu 18:Những hoạt động thích nghi khi thiếu máu

Nhằm duy trì cho cơ thể không bị thiếu oxy

• Tăng cường hô hấp: Số lượng hồng cầu giảm=> nồng độ oxy máu giảm, thiếu oxy tổ chức => kích thích trung tâm hô hấp

• Tăng lượng tuần hoàn:

- Tăng nhịp tim và tăng sức co bóp của tim do phản xạ từ Receptor ở xoang động mạch cảnh và quai động mạch chủ

- Mỗi lần tim co bóp có thể tăng được 20ml máu

- Tăng cường lượng máu dự trữ ở gan, lách ra tuần hoàn lưu thông Mặt khác, phân bố lại máu, ưu tiên cho tim não

- Tăng tốc độ tuần hoàn do máu loãng, độ nhớt giảm, dễ lưu thông, sức cản ngoại vi giảm

• Tăng tận dụng oxy tổ chức: bình thường tim, não tận dụng oxy ở mức 60-70% thiếu máu nó tận dụng tới 85% Nên khi thiếu máu nặng thì chúng bị thiếu đầu tiên

vì ở đó oxy không tận dụng hơn được nữa

• Tủy xương tăng cường hoạt động sản xuất hồng cầu

Đây là cơ chế cơ bản nhất, lâu dài nhất và tích cực nhất nhưng lại chậm nhất với điều kiện tủy xương còn nguyên vẹn

Tủy xương hoạt động mạnh, tràn sang phần tủy xám để sản xuất hồng cầu

Kết quả xét nghiệm cho thấy:

HCM tăng cao

HC non có nhân sớm bị đẩy ra ngoài để làm nhiệm vụ

Hc già được giữ lại để vận chuyển oxy

Câu 19: Bệnh leucemi, nguyên nhân, bệnh sinh, cấp mạn tính

1, Khái niệm :Bệnh leucemi là bệnh ác tính của cơ quan tạo huyết dòng bạch cầu thường kèm

theo thay đổi số lượng tăng giảm và biến đổi chất lượng bạch cầu trong máu

2, Nguyên nhân và bệnh sinh

- Bệnh leucemia có thể xảy ra ở bất cứ giai đoạn nào của quá trình phát triển Trong bệnh này dưới tác dụng của yếu tố gây ung thư thể hiện đột biến xảy ra trên bộ máy di truyền

- Từ biến đổi gen đến sự biến đổi về phân chia tế bào

Từ nguyên nhân gen => thay đổi cấu trúc => hình thái=> chức năng và nó phát triển vô độ khôngtheo sự kiềm chế, điều hòa của cơ thể, cũng như một quá trình u ác tính khác , nó gồm 3 hiện tượng như sau

• Hiện tượng quá sản

- Bạch cầu tăn sinh quá mức lan tràn lấn át tổ chức lân cận như chúng lấn át dong hồng cầu, tiểu cầu , bạch cầu lành, xâm lấn các cơ quan khác

- Trong bênh bạch cầu dòng lympho thì : Tổ chức bạch huyết phì đại

Tổ chức liên võng và tủy xương phì đại

• Hiện tượng dị sản

- Bạch cầu sinh bệnh sẽ mất sự biệt hóa bình thường nhân và nguyên sinh chất phát triển không đồng đều, nhân to, bào tương già Không xác định được dòng nào người ta gọi là leucose blase

• Hiện tượng loạn sản:

Sự sinh sản bạch cầu xảy ra ở nhưng nơi bất thường như tổ chức sinh huyết ở thời kì bào thai mà nay ngừng hẳn

 Kết quả của 3 hiên tượng trên là bạch cầu non xuất hiện ở máu ngoại bi nhiều làm số lương BC tăng cao, nhưng lại không có chức năng nên bệnh nhân dễ bị nhiễm trùng, và lấn át các dòng khác làm giảm số lượng hồng cầu, tiểu cầu gây thiếu máu và xuất huyết ,

do số lượng bạch cầu tăng nên chúng tập trung ở gan lách hạch làm cho các tổ chức này

to ra

3 Định tên xếp loại bệnh leucemi

+ Tất cả các dòng của bạch cầu đều có thể bị bênh khi định tên ta phải xếp chúng thuộc dòng nào: Dòng tủy, dòng monocyts, dòng lymphocyts

+ Cấp hay mãn, tăng hay giảm bạch cầu

• Cấp tính: có đặc điểm

- Máu ngoại vi xuất hiện nhiều bạch cầu non và rất non

- Bạch cầu trung gian ít chỉ thấy bạch cầu non và bạch cầu già

- Có khoảng trống bạch cầu

- Kèm theo số lương

Hông cầu giảm: xuất hiện thiếu náuTiểu cầu giảm: xuất hiện xuất huyếtBạch cầu tăng nhưng không có chức năng nên dễ nhiễm trùng, sốt, gan lạch hạch to

- Diễn tiến nhanh không quá 6 tháng

Hình thái ít thay đổi, chức năng giảm ít

Câu 46, Rối loạn về số lượng bạch cầu: tăng, giảm BC các loại

 TĂNG SỐ LƯỢNG BẠCH CẦU

Khi BC tăng >10000 có giá trị trong chẩn đoán

*Tăng BC ưa acid:

Tăng trong th dị ứng, nhiễm kí sinh trùng, bênh ngoài da, hen suyễn, bệnh phong, sau khichiếu tia, bệnh Hodgkin

*Tăng BC ưa kiềm:

Trong bệnh leucemia nói chung, nhiễm sắc phát ban

* Tăng BC lymphocyt

Nhiễm VR, các bệnh mạn tính, lao, hủi…

Tinh hông nhiệt, quai bị, ho gà, sởi

Brucelar, viêm gan, giang mai

*Tăng BC monocyt:

Mọi nhiễm khuẩn như sốt thương hàn, lao

Giang mai, sốt rét, BC ác tính dòng mônocyt

 GIẢM SỐ LƯỢNG BC

* Giảm BC có cả giảm BC trung tính:

Nhiễm trùng huyết

Nhiễm vk có độc lực cao

Lao kê, thương hàn, sốt rét

* Giảm BC trung tính nặng hay gặp nhiễm độc benzen , Ag, AS, Bísmus và dùng những chất

chông K

* Thiếu hẳn BC trung tính: trong suy tủy, nhiễm trùng, nhiễm độc nặng

* Giảm BC ưa acid: nhiễm trùng nặng sau khi dùng ACTH corticoid, suy tủy hay gặp trong stress

* Giảm BC ưa kiềm: cường giáp, sd heparin kéo dài, corticoid

* Giảm BC lynpho và Monocyt ít gặp hơn trong TH thể trạng cơ thể yếu, nhiễm khuẩn huyết lâu

dài, dùng thuốc ức chế miễn dịch trong sốt rét

Bài 6: SLB CHỨC NĂNG GAN

Câu 20: Rối loạn chức năng gan mật, cơ chế chống độc của gan

A Rối loạn chức năng gan mật

1 Rối loạn chuyển hóa của gan

* Rối loạn chuyển hóa protid

- Giảm khả năng tổng hợp protid thảy đổi tỷ lệ albumin và globulin như albumin giảm globulin tăng , A/G đảo ngược

- Giảm các yếu tố đong máu gây chảy máu hoặc xuất huyết dưới da

- Thay đổi các thành phần như protid huyết tương, mất cân bằng keo lưc

- Giảm khả năng phân hủy protid và các chất độc từ đường tiêu hóa

- Kém phân hủy hocmon , kích tố

* Rối loạn chuyển hóa lipid

- Tích mỡ ở gan do nhiễm độc, thiếu chất hướng mỡ do chế độ ăn nhiều mỡ

- Lượng mỡ dự trữ giảm nhanh do thiếu cung cấp và giảm tổng hợp

- Lượng mỡ lưu hành trong máu giảm

- Cholesterol toàn phần trung bình hay giảm

- Cholesterol ester hóa giảm nặng, có khi không thấy ở máu

- Giảm hấp thu các vitamin tan trong dầu mỡ như : Vit A,D,E,K

- Nếu vit K giảm nhiều gây xuất huyết do thiếu prothrombin

* Rối loạn chuyển hóa glucid

- Giảm khả năng chuyển hóa đường mới hấp thu từ đường tiêu hóa, đường thừa sẽ thành glycogen dự trữ

- Dùng nghiệm pháp galactoza niệu cho thấy:

RLCH glucid giảm khả năng dữ trự glucogen dễ bị hạ đường huyết khi xa bữa ăn

Tăng các sản phẩm chuyển hóa trung gian của glucid

* Rối loạn chuyển hóa muối nước

- Gan sản xuất ra protid có tác dụng giữ nước ở trong lòng mạch vì vậy khi protid giảm dễ gây ra phù

- Trong xơ gan có tăng áp cửa làm cho as thủy tĩnh tăng, nước bị đẩy ra ngoài làm cho phù thũng nhiều hơn

- Gan là nơi duy nhất hủy được ADH vì vậy khi suy gan, ADH bị giữ lại làm giảm bài niệu Mặt khác aldosterol cũng bị tích lại gây giữ muối nước dẫn tới ứ nước

2, Rối loạn chức năng chống độc của gan

* Đối với các hocmon

- Bệnh nhân xơ gan có những triệu chứng như rụng tóc, da khô , teo tinh hoàn, vú to, giãn mao mạch Cơ chế của các triệu chứng này là do gan bị bệnh làm mất khả năng trung hòa hocmon sinh dục estrogen

- Kích tổ vỏ thượng thận không được gan chuyển hóa thành dạng có thể đào thải qua thận nên bệnh nhân có hiện tượng ứ muối nước

- Đối với ADH là hocmon chống bài niệu cũng không bị phá hủy nên gây ứ nước

* Đối với chất màu : Khả năng cố định chất màu kém

* Đối với vi khuẩn: Giảm khả năng cố định vi khuẩn, giảm sản xuất kháng thể để trung hòa độc

tố vi khuẩn và chống lại vi khuẩn

* Đối với chất độc: Giảm khả năng thực hiện quá trình hóa hợp ( biến chất độc thành không độc hoặc kém độc )

3 Rối loạn chức phận cấu tạo mật và bài tiết mật

=> Thể hiện: RL chuyển hóa sắc tố mật và hội chứng vàng da

- Khái niệm: vàng da là tình trạng bệnh lý xảy ra khi sắc tố mật trong máu cao hơn trung bình ngấm vào da và niêm mạc

- Phân loại:

* Vàng do do nguyên nhân trước gan: do vỡ hồng cầu nên Hb được chuyển thành bil tự do

tăng

Nguyên nhân: ( nêu vài ý chính phần vỡ hồng cầu của câu 17 )

Đặc điểm: bil tự do tăng cao trong máu, không có trong nước tiểu Urobilinogen và

stercobilinogen tăng rất cao

* Vàng da do tổn thương tế bào gan :

Nguyên nhân: nhiễm độc, nhiểm khuẩn, virus, nhiễm trùng huyết

Gồm 3 nhóm chính

+ Nhóm 1: do RL vận chuyển bil tự do qua màng tế bào gan, bệnh có tính di truyền

+ Nhóm 2: do RL kết hợp bil tự do

Thiếu men glucuronyl transferase

Tăng hoạt động men glucuronyl transferase

+Nhóm 3 : Do tế bào gan mất khả năng lọc mật từ máu vào ống mật

Do tế bào gan sung to chèn ép

Do viêm tắc ống mật nhỏ gây tắcNhóm này vừa có tổn thương tb gan, vừa có RL bài tiết mật vì tắc, nên trong máu bil tự do và liên hợp đều tăng, phân nhạt màu

* Vàng da do nguyên nhân sau gan : do tắc mật, mật không xuống được ruột gây vàng da

+Nguyên nhân chủ yếu do cơ học: giun chui ống mật, sỏi, u đầu tụy, u ngoài chèn ép…

+Đặc điểm: Phân trắng như phân cò

Nước tiểu vàngCác thành phần khác của mật tăng trong máu ( cholesterol, muối mật,acid mật )

4 Rối loạn tuần hoàn và chức phận tạo máu của gan

* Rối loạn tuần hoàn khi gan bị bệnh

- Giảm lưu lượng tuần hoàn

+Nguyên nhân: giảm lưu lượng tuần hoàn chung, sốc, trụy tim mạch do thắt động mạch gan+Hậu quả: ảnh hưởng tới tuần hoàn chung, vì gan thiếu máu sẽ thiếu oxy , gan sẽ sản xuất chất giãn mạch gây hạ huyết áp

* Tăng áp lực tĩnh mạch cửa

+ Nguyên nhân

- Huyết áp tĩnh mạch toàn thân tăng

- Do hệ tĩnh mạch cửa bị tắc ở một đoạn nào đó trước xoang hay sau xoang

- Do xơ gan hay u chèn ép

- Tăng huyết áp lách đặc trưng cho tăng áp lực máu trước xoang

- Tăng huyết áp máu trên gan đặc trưng cho tăng áp lực máu sau xoang

 Vòng nối quanh rốn: nối giữa tĩnh mạch gan (hệ cửa) với nhánh tĩnh mạch thành bụng trước (hệ chủ) Nhìn thây những tĩnh mạch nổi ngoằn nghèo dưới da bụng gọi là tuần hoàn bàng hệ

• Báng nước:

Nguyên nhân : Tăng áp lực thủy tĩnh của hệ thống tĩnh mạch cửa

Tăng tính thấm thành mạch do thiếu oxy và nhiếm độc trường diễn

Áp lực keo giảm do gan giảm tổng hợp proteinRối loạn chuyển hóa muối nước

Đặc điểm: báng nước toàn thể và nhiều nước gây chèn ép nội tạng, khó thở do chèn ép cơ hoành,chèn ép tĩnh mạch chủ dưới làm máu khó lưu thông

* Rối loạn chức phận tạo máu và cầm máu

Gan giảm sản xuất protein, giảm dự trữ sắt, vit B12 là các nguyên liệu cần thiết cho việc tạo hồng cầu

Giảm sản xuất yếu tố đông máu, yếu tố chống chảy máu

B Cơ chế chống độc của gan

Cơ chế chống độc của gan do cả tế bào Kupffer và tế bào gan đảm nhiệm

1.Tế bào Kupffer

Thực bào các vi khuẩn xâm nhập vào cơ thể qua đường tiêu hóa, đồng thời thực bào cả các hồng cầu già và xác hồng cầu bị vỡ

2.Tế bào gan: Chống độc bằng 2 cơ chế:

+ Giữ lại một số kim loại nặng như đồng, chì, thủy ngân và một số chất màu như Phtalein (BSP) Sau đó, sẽ thải ra ngoài

Bromo-Sulfo-+ Bằng các phản ứng hóa học để biến các chất độc thành chất không độc hoặc ít độc hơn rồi thải

ra ngoài qua đường mật hoặc đường thận

Phản ứng tạo urê từ NH3: Gan sẽ biến đổi NH3 thành urê qua chu trình Ocnitin chỉ có

ở gan Sau đó, urê được thải ra trong nước tiểu

Khử độc bằng các phản ứng oxy hóa khử, metyl hóa acetyl hóa

- Oxy hóa rượu thành acid acetic

- Liên hợp với glycin:

Ví dụ: acid benzoic là một chất độc được liên hợp với glycin tạo thành acid hippuric và thải ra trong nước tiểu

- Liên hợp với acid glucuronic:

Đây là cơ chế chống độc chính của gan Rất nhiều chất như: bilirubin, alcaloid, phenol, các hormon steroid, một số thuốc như: aspirin, kháng sinh, barbiturat sẽ được liên hợp với acid glucuronic Sau đó, các chất này được thải ra trong nước tiểu hoặc trong dịch mật

Bài 7: SLB TIÊU HÓA

Câ u 21: Cơ chế bệnh sinh loét dạ dày tá tràng

• Định nghĩa: Loét dạ dày tá tràng là hậu quả của sự mất cân bằng giữa yếu tố tấn công và

yếu tố bảo vệ Trong đó:

- Yếu tố tấn công: acid và pepsinogen…

- Yếu tố bảo vệ: Chất nhầy, HCO3-, sự tái tạo niêm mạc…

• Yếu tố bảo vệ:

- Lớp nhầy: phủ trên bề mặt niêm mạc Do tồn tại ở dạng gel và do mất tính kiềm, nó không thích hợp cho sự tiêu hủy của pepsin, đồng thời không cho phép acid từ dịch vị tự

do khuyếch tán sâu vào trong

- Tế bào biểu mô niêm mạc: tái sinh rất nhanh mỗi khi tổn thương, đồng thời sản xuất ra một số ion bicarbonate( trung hòa H+ của acid nếu nó qua được lớp gel)

- Sự tưới máu phong phú: mang đi các ion H+ và cung cấp vật liệu hàn gắn tổn thương

- Prostaglandin: được sản xuất tại chỗ Prostaglandin có tác dụng khuyếch đại và điều phối các yếu tố bảo vệ nói trên, giúp quá trình tái tạo xảy ra ngay lập tức

• Yếu tố tấn công:

- Pepsinogen:

+ Pepsin có khả năng phá hủy bề mặt lớp chất nhầy bảo vệ biểu mô niêm mạc, nhưng tác dụng này không lớn ( đối với cấu trúc gel ), mặt khác tính chất kiềm của lớp gel bảo vệ làm hạn chế tác dụng tiêu hủy của pepsin, cuối cùng phân tử pepsin quá lớn

để có thể thấm sâu vào lớp gel bảo vệ niêm mạc

 Do vậy vai trò thực sự của pepsin là chủ lực trong tiêu hóa protein ở dạ dày, nhưng nó chỉ là yếu tố hỗ trợ acid trong gây loét

+ Trong loét, pepsin tạo điều kiện cho H+ của ackd khuyếch tán sâu vào lớp gel để tiếp cận lớp biểu mô niêm mạc dạ dày Một khi lớp nhầy bị phá vỡ và niêm mạc bị H+làm tổn thương thì pepsin có điều kiện phối hợp làm nặng them các tổn thương ở ổloét

2 Xâm nhập các thành phần máu vào nơi tổn thương, tạo ra hỗn hợp peptid và acid amin gây kích thích tiết thêm acid HCl.

3 Hoạt hóa các tế bào viêm (có cả vai trò của Histamin) trực tiếp kích thích tế bào thành tiết HCl Cuối cùng hình thành một vòng bệnh lý tự duy trì

• Những tác nhân gây tăng tiết acid và giảm bảo vệ:

- Thuốc kháng viêm không Steroid (NSAID) và cortisol:

+ Trực tiếp gây tổn thương niêm mạc dạ dày làm giảm tính kị nước của lớp nhầy giúpcho acid khuyếch tán tiếp cận với biểu mô niêm mạc

+ NSAID được phân hủy tại gan và hệ võng noọi mô tạo ra các sản phẩm chuyển hóa,được bài tiết theo mật xuống ruột làm tổn thương niêm mạc ruột

+ NSAID có thể thể tác dụng gián tiêp: làm suy giảm hang phòng ngượ, ức chế tổng hợp prostaglandin và NO, ngăn cản quá trình tái tạo sửa chữa…

- Yếu tố nguy cơ: thuốc lá, rượu, cà phê, axid mật

- Vi khuẩn Helicobacter pylori ( HP)

+ Đặc diểm vi trùng học: HP xoắn, gr(-) đi chuyển được, urease, phospholipase, enzyme tiêu hủy protein, cytotoxin

+ HP có khẳ năng chống lại độ toan rất cao của dịch vị, vi khuẩn này có urease nội sinh tạo 1 lượng lớn NH4OH trung hòa acid

Cơ chế gây loét của HP:

+ enzim urease của HP tạo ammoniac, giúp vk tạo môi trường trung tính, đồng thời làm tổn thương niêm mạc, dại dày tăng tiết acid

+ Các enzym tiêu protein ( catalase, lipase, protease) và VaC gây tổn thương niêm mạc qua phản ứng viêm tại chỗ với sự lôi kéo bạch cầu đơn nhân và đại thực bào

- Stress: thông qua Adrenalin gây co mạch niêm mạc( giảm bảo vệ) và thông qua ACTH – cortisol gây tăng tiết acid

Câu 23: Hội chứng tắc ruột, nguiyên nhân cơ chế:

- Tắc ruột là tình trạng một đoạn ruột non mất lưu thông khiến phía trên bị căng do

ứ trệ thức ăn và chất dịch

- Nguyên nhân:

+ Tắc ruột cơ học:

• Từ trong long ruột: Bã thức ăn, búi giun, sỏi mật rơi xuống đường ruột

• Từ thành ruọt: teo ruột bảm sinh ở trẻ sơ sinh, ung thư ruột non đại tràng, u amip, u lao…

• Từ bên ngoài: u ổ bụng chèn ép, u nang buồng trứng, xoắn ruột, thoát vị bên trong…+ Tắc ruột cơ năng:

• Mất khả năng co bóp của ruột: nguyên nhân thần kinh, bệnh vô hạch đại trực tràng bẩm sinh, sau mổ…

• Cường phó giao cảm

- Diễn biến:

Ban đầu đoạn ruột trên chỗ tắc tăng co bóp( dấu rắn bò ) từng cơn đau quặn dữ dội, trong khi đoạn ruột dưới giảm co bóp

Ruột chướng hơi do nuốt khí và do sự lên men của vi khuẩn

Liệt ruột ( sau quá trình co bop kéo dài) và shock ( do đau, mất nước, nhiễm độc)

Câu 22: hội chứng tiêu chảy

Tiêu chảy là tình trạng phân chứa nhiều nước, phân ở dạng nhão( không thành khuôn) hay dạng lỏng tùy theo tỉ lệ nước trong phân

- Tiêu chảy chia ra:

+ tiêu chảy cấp: nếu đại tiện nhiều lần liên tiếp trong một thời gian ngắn, khiến cơthể mất nhiều nước theo phân

+ Tiêu chảy mạn: phân nhão kéo dài trong nhiều tuần, nhiều tháng, không mất nước mà hậu quả chủ yếu là kém dinh dưỡng do giảm hấp thu

- Nguyên nhân:

+ Tổn thuơg thực thể tại tế bào niêm mạc ruột:

• Viêm: do kí sinh vật, vi khuẩn và độc tố của chúng; mất cân bằng vi khuẩn thường trú tại ruột( một số vi khuẩn ruột già lên sống ở ruột non)

đủ, dấu hiệu đặc trưng sôi bụng, phân sống

+ Cơ chế giảm hấp thu: khiến lượng nước thải ra phân tăng lên gaqưpj trong viêmruột mất đoạn ruột

- Hậu quả:

+ Tiêu lỏng cấp: biểu hiện = 2HC

+ Rối loạn huyết động học: máu cô đặc, giảm khối lượng tuần hoàn gây tụt HA, tạo gánh nặng cơ tim  suy tuần hoàn

+ Nhiễm độc và nhiễm acid: do mất dự trữ kiềm theo phân, tế bào chuyển hóa yếm khí, đồng thời thận ngừng đào thải nước tiểu

 Nếu không loại trừ kịp thời, 2HC đan xen, hỗ trợ nhau tạo thành vòng bệnh lí

Hấp thu là chức năng quan trọng nhất của ruột, cũng như toàn bộ hệ tiêu hóa

HC kém hấp thu xảy ra khi chất dd không được hấp thu thật sự và tối đa trong suốt quá trình tiêu hóa

- Nguyên nhân cơ chế

-+ Nguyên nhan tại ruột:

• Nhiễm khuẩn gây viêm ruột mạn tính, keẻ cả rối loạn vi khuẩn chí ở ruột và có mặt kst ở đây

• Nhiễm độc tiêu hóa: Các chat độc trực tiếp lên niêm mạc tiêu hóa như rượu, thuốc tây làm giảm hấp thu vì gây tăng đào thải ở niêm mạc tieu hóa

• Giảm tiết enzyme tiêu hóa, thiếu polypeptidase làm ruột không tiêu hóa hấp thu được lactose, thiếu đisaccharidase không tiêu hóa hấp thu được disacarid…

• Giảm diện tích hấp thu

+ Nguyên nhân ngoài ruột: Cắt đoạn dạ dày, vô toan dạ dày bệnh lí gan mật tụy

• Bệnh dạ dày: viêm, loét, vô toan, ung thư…

- Cơ chế: chúng trực tiếp hay gián tiếp gây ảnh hương xấu đến co bóp và tiết dịch tại ruột

+ suy gan: gây thiếu muối mật để hấp thu lipid+ Suy tụy: gây thiếu enzyme tiêu hóa

Nguyên nhân ngoài ống tiêu hóa

Bài 8: THẦN KINHCâu 25, Nguyên nhân bệnh rối loạn thần kinh

1 Nguyên nhân bên ngoài

- Yếu tố vật lý: + Nhiệt độ, phóng xạ

+ Dòng điện: Dòng xoay chiều qua não  Co giật kiểu động kinh

- Cơ học: Chấn thương

+ GĐ1: Sau khi chấn thương

Tác động vào 1 quá trình ức chế lan rộng ra toàn vỏ não  vùng dưới vỏ

Mức độ, thời gian ức chế: phụ thuộc vào chấn thương

Chấn thương nặng: hôn mê, mất cảm giác, RL thần kinh thực vật, RL hô hấp, timmạch, nôn, phù não,… (ức chế PX có Đk và KĐk)

Nếu có sẹo  chèn ép + kích thích tổ chức não (bên cạnh)  có thể gây động kinh

- Hoá học: + Nghiện rượu lâu ngày  nhiễm độc TK  RL vận động (run rẩy) +

RL tri thức, ảo giác

+ Thuốc ngủ (Bacbitante)  ức chế men khử Hydro của QT hô hấp TB

+ Thuốc mê: dễ ngấm vào tổ chức  bệnh nhân hay ảo giác khi mê

- Sinh vật học: VK, VR, KST:

Có ái tính TK: VR bại liệt

Có tác dụng trực tiếp: VR dại

Có tác dụng thông qua trung gian độc tố uốn ván

Có tác dụng lên não thông qua hiện tượng Viêm

2 Nguên nhân bên trong

- Thiếu O2 não: : TK nhạy cảm với thiếu O2, ở người lớn: Thiếu O2 > 10’  tổn thươngkhông hồi phục

- RLTH: + Gây hậu quả nghiêm trọng nếu xảy ra ở não

+ Do: xơ cứng mạch não, cao HA, tắc nghẽn m,ạch não

- RL nội tiết RL chuyển hoá tại não

+ Nội tiết và TK có mối liên hệ chặt chẽ với nhau: Thay đổi nội tiết  tác động TK: Tuổi dậy thì: thanh niên dễ bị cảm xúc  RL tâm thần

Phụ nữ có kinh, tiền mãn kinh  cáu gắt vô lý

Câu 26: Những quy luật tổn thương dây thần kinh.

1 Quy luật thoái hoá của bản thân TB thần kinh

- TB cũng như sợi TK  có thể bị yếu tố gây bệnh  tổn thương

- TB bị thoái hoá vỡ ra  bị thực bào tiêu đi

- Tổ chức sẹo hình thành  ảnh hưởng TB và dây TK khác

• Quá trình phá huỷ:

- Nơron ngoại vi: + Dây TK vân động cơ  liệt

+ Dây TK cảm giác  mất cảm giác

+ Dây TK tiết dịch  hạch tiết ngưng hoạt động

+ Dây TK vận mạch  mạch không co được

- Nơron trung tâm: + RL biểu hiện, chức năng mà TK phụ trách bị mất

+ RL biểu hiện sự ức chế mà trước dây khó kìm hãm: VD: tổn thương bó tháp  mấtchức năng vận động tự chủ nhưng tăng phản xạ gân

2 Quy luật thoái hoá cơ vân

- Cơ vân và dây TK vận động tới nó tạo nên Đơn vị hoạt động

- Khâu dẫn truyền quan trọng nhất: Tấm vận động

- Đôi khi co mạnh hơn bình thường, có khi co cứng Nó trở nên nhạy cảm với AcetylCholin, nồng độ các chất, thành phần hoá học cũng bị thay đổi: Protein giảm, Myosingiảm, ATP giảm

3 Quy luật thoái hoá cơ quan cảm thụ TK thực vật

- Khi cắt sợi sau hạch giao cảm và phó giao cảm chi phối ống tiêu hoá

+ GĐ đầu: con vật RL co bóp dạ dày, ruột – biếng ăn, gày sút – RL tiết dịch thức ăn+ GĐ sau: sau một thời gian, con vật trở về bình thường

- Nếu tim mất TK chi phối: nó vẫn co bóp đều đặn, HA trung bình, không thoái hoá cơtim

- Khi cắt dây TK giao cảm tới Động mạch  ĐM giãn ra  sau 8 ngày: phục hồi nhưcũ

- Khi cắt bỏ dây TK tuyến thượng thận thì Adrenalin vẫn tiết bình thường.

4 Quy luật tăng mẫn cảm khi mất TK

- Khi cắt TK vận động tới cơ vân và cơ trơn

Câu 27: Cơ chế đau nội tạng (cơ chế đau lan)

1 Đau nội tạng:

- Là do 1 số nguyên nhân

+ Căng các tạng rỗng:  tạo những cơn co thắt > càng làm căng các tạng rỗng.+ Co kéo kết mạc treo: có thể gây shock

+ Tổn thương thanh mạc: thường là lá thành: màng phổi, màng bụng, màng não,… 

co cứng cơ bên cạch hoặc khó chịu (do liên quan đến hệ giao cảm) hoặc do đau lan

2 Cơ chế đau lan trong đau nôi

tạng:

- Mỗi liên hệ bào thai học:

+ Thời kì bào thai, mỗi

cấu trúc phát triển từ một

đoạn nào đó của bào thai

rồi di chuyển xa nơi cũ 

vẫn có mối liên hệ

+ VD: Tinh hoàn có dây

thần kinh cùng chỗ vào

với niệu quản

- Hiện tượng hôi tụ thần

kinh

+ Trong các dây TK dẫn

truyền cảm giác đau thì

dây ngoại vi có số lượng

nhiều hơn neuron của

đường tuỷ sống đồi thị

bên (> <)  Nhiều dây

ngoại vi phải dùng chung

neuron trung tâm

(Dễ hiểu: Dây dẫn truyền

cảm giác đau nội

tạng-neuron và dây dẫn truyền

cảm giác đau ngoại

vi-dây ngoại vi dùng chung

Neuron trung tâm => đau

nội tạng: võ não sẽ cảm

nhận như đau ngoài da)

+ Vì hay đau ngoại vi

hơn nội tạng  vỏ não

“quen” với đau ngoại vi

 vỏ não dễ nhầm lẫn