Nghiên cứu nồng độ N-TERMINAL PRO-BNP và một số chỉ số hóa sinh máu trên bệnh nhân suy tim tại Bệnh viện Hữu nghị

Header Page of 27 MỤC LỤC LỜI CẢM ƠN DANH MỤC CÁC KÝ HIỆU VIẾT TẮT DANH MỤC CÁC BẢNG MỞ ĐẦU Chƣơng 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU 1.1 Đại cƣơng suy tim 1.1.1 Định nghĩa 1.1.2 Nguyên nhân 1.1.3 Phân loại suy tim .4 1.1.4 Những yếu tố thúc đẩy suy tim thường gặp .6 1.1.5 Cơ chế bù trừ suy tim 1.1.6 Chẩn đoán suy tim .8 1.2 Peptide lợi niệu Natri týp B 12 1.2.1 Lịch sử phát Peptide lợi niệu 12 1.2.2 Cấu trúc tác dụng sinh học NT-proBNP: 13 1.2.3 Cơ chế phóng thích nồng độ NT-proBNP huyết 15 1.2.4 Sự thải NT-proBNP huyết 17 1.2.5 Các yếu tố ảnh hưởng đến nồng độ NT-proBNP 18 1.3 Các yếu tố làm tăng NT-proBNP [51] 19 1.4 Vai trò BNP NT-proBNP suy tim .20 1.4.1 NT-proBNP chẩn đoán suy tim 20 1.4.2 So sánh NT-proBNP BNP chẩn đoán suy tim bù 20 1.4.3 NT-proBNP tiên lượng bệnh nhân suy tim 21 1.4.4 NT-proBNP theo dõi điều trị suy tim 21 1.4.5 NT-proBNP dân số chung 22 1.4.6 Ứng dụng NT-proBNP chẩn đoán tiên lượng bệnh tim thiếu máu cục ổn định 22 1.4.7 NT-proBNP tiên lượng bệnh nhân hội chứng vành cấp 23 Footer Page of 27 Header Page of 27 1.4.8 NT-proBNP bệnh nhân bệnh thận mạn 23 1.5 Định lƣợng nồng độ NT-proBNP huyết 24 1.6 Các nghiên cứu nƣớc 25 Chƣơng 2: ĐỐI TƢỢNG VÀ PHƢƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU .28 2.1 Đối tƣợng nghiên cứu 28 2.1.1 Tiêu chuẩn lựa chọn 28 2.1.2 Tiêu chuẩn loại trừ 29 2.1.3 Địa điểm nghiên cứu: Bệnh viện Hữu Nghị .29 2.2 Phƣơng pháp nghiên cứu .29 2.2.1 Phương pháp chọn mẫu 29 2.2.2 Thiết kế nghiên cứu 29 2.2.3 Các tiêu nghiên cứu 30 2.2.4 Các thông số tham chiếu 31 2.2.5 Phương pháp định lượng NT-proBNP 32 2.3 Xử lý số liệu 36 2.4 Đạo đức nghiên cứu 38 Chƣơng 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU VÀ BÀN LUẬN 39 3.1 Đặc điểm bệnh nhân 39 3.1.1 Đặc điểm tuổi giới 39 3.1.2 Đặc điểm cận lâm sàng 41 3.2 Kết xét nghiệm NT-ProBNP 45 3.2.1 Phân phối tần suất nồng độ NT-ProBNP huyết tương nhóm nghiên cứu 45 3.2.2 Nồng độ NT-ProBNP nhóm bệnh nhân 48 3.3 Mối tƣơng quan NT-Pro BNP với số yếu tố cận lâm sàng lâm sàng 56 3.3.1 Tương quan nồng độ NT-ProBNP huyết tương với số enzym tim 56 Footer Page of 27 Header Page of 27 3.3.2 Tương quan nồng độ NT-ProBNP huyết tương với đường kính cuối tâm thu thất trái (Ds) đường kính cuối tâm trương thất trái (Dd) 56 3.3.3 Tương quan nồng độ NT-ProBNP huyết tương với phân suất tống máu thất trái 57 3.3.4 Tương quan nồng độ NT-ProBNP huyết tương với phân loại NYHA 58 3.3.5 Tương quan nồng độ NT-ProBNP huyết tương với tuổi 58 3.3.6 Tương quan nồng độ NT-ProBNP huyết tương với giới 59 KẾT LUẬN VÀ KIẾN NGHỊ 61 KẾT LUẬN 61 KIẾN NGHỊ .62 TÀI LIỆU THAM KHẢO 63 Footer Page of 27 Header Page of 27 MỞ ĐẦU Suy tim hội chứng bệnh lý gặp nhiều bệnh tim mạch, gây biến đổi cấu trúc và/hoặc chức tim, gây suy giảm khả nhận máu nuôi dưỡng tim tống máu buồng tim Tại Mỹ, ước tính có khoảng triệu bệnh nhân điều trị suy tim năm có gần 500.000 bệnh nhân suy tim mắc, khoảng 12 – 15 triệu lượt bệnh nhân đến khám suy tim hàng năm số ngày điều trị suy tim bệnh viện 6,5 triệu ngày [33, 46] Theo thống kê 10 năm qua Mỹ, số bệnh nhân nhập viện hàng năm suy tim chẩn đoán nhập viện tăng từ 550.000 tới gần 900.000 người từ 1,7 triệu đến 2,6 triệu người bệnh nhân chẩn đoán suy tim sau vào viện [8] Tại Việt nam, chưa có số liệu thống kê thức tồn quốc ước tính có từ 320.000 người đến 1,6 triệu bệnh nhân suy tim cần chăm sóc y tế [2] Suy tim bệnh có tỷ lệ mắc cao người cao tuổi Người ta ước tính có từ đến 10 % nam giới nữ giới 65 tuổi bị suy tim Hơn 80% bệnh nhân suy tim nhập viện có tuổi đời 65 Chi phí dành cho điều trị suy tim chiếm vị trí hàng đầu ngân sách chi tiêu ngành y tế Có nhiều nguyên nhân dẫn đến suy tim, vậy, bên cạnh thăm khám lâm sàng tỷ mỷ dựa phương pháp kinh điển việc chẩn đốn, tiên lượng theo dõi tiến triển bệnh nhân suy tim thăm dò cận lâm sàng quan trọng cần thiết Những năm đầu thập niên 90 kỷ XX, nhiều cơng trình nghiên cứu đề cập đến vai trò siêu âm Doppler tim chẩn đốn, đánh giá theo dõi tiến triển bệnh nhân suy tim nhiên gần biến đổi nồng độ dấu ấn sinh học dùng thực hành lâm sàng điều trị suy tim lại quan tâm nhiều Phương pháp dấu ấn sinh học ngày chứng tỏ tính ưu việt thơng qua độ nhạy độ đặc hiệu cao Một số dấu sinh học nghiên cứu sử dụng peptide lợi niệu N-terminal pro B-type natriuretic peptide ( NT-proBNP) [14] Footer Page of 27 Header Page of 27 Năm 2002, quan quản lý thuốc thực phẩm Hoa Kỳ (Food and Drug Administration – FDA) đồng ý cho phép sử dụng NT-proBNP chẩn đoán theo dõi suy tim Januzzi cộng sự, 2005 kết nghiên cứu cho thấy NT-Pro BNP kết hợp với lâm sàng giúp chẩn đốn suy tim bệnh nhân khó thở cấp cho kết xác Mặt khác, Nt-pro BNP giúp tiên lượng tốt so với chẩn đoán dựa lâm sàng đơn [35] Ở Việt Nam, thời gian qua có số nghiên cứu giá trị nồng độ NTproBNP chẩn đoán nguyên nhân suy tim bệnh nhân khó thở Phạm Thị Thanh Hương (2009) [4] Tuy nhiên, việc nghiên cứu nồng độ NT-proBNP huyết tương bệnh nhân suy tim mạn tính liên quan với số thông số lâm sàng cận lâm sàng bệnh nhân suy tim hạn chế Chúng tơi tiến hành đề tài nghiên cứu, định lượng NT-proBNP huyết tương bệnh nhân suy tim thời gian điều trị bệnh viện Hữu nghị nhằm mục tiêu: Nghiên cứu nồng độ NT-proBNP huyết tương bệnh nhân suy tim Đánh giá liên quan nồng độ NT-proBNP huyết tương với số số hóa sinh, cận lâm sàng lâm sàng nhóm bệnh nhân Footer Page of 27 Header Page of 27 Chƣơng TỔNG QUAN TÀI LIỆU 1.1 Đại cƣơng suy tim 1.1.1 Định nghĩa Hiện có nhiều định nghĩa bệnh suy tim chưa có định nghĩa hồn tồn thỏa đáng, định nghĩa nêu lên đặc điểm có chọn lọc hội chứng suy tim khơng có giá trị ngưỡng rối loạn chức tim, thay đổi lưu lượng, áp lực, kích thước, thể tích tin cậy [58] Theo Braunwald Hội Tim - mạch Hoa Kỳ, suy tim hội chứng lâm sàng phức tạp rối loạn cấu trúc chức tim làm giảm khả đổ đầy tống máu tâm thất [33, 46] Về mặt sinh lý học, suy tim tượng bất thường chức tim khiến tim giảm khả bơm máu để đáp ứng nhu cầu chuyền hóa mơ đáp ứng nhu cầu với áp lực đổ đầy tăng cao bất thường Suy tim làm cho bệnh nhân cảm thấy mệt, khó thở, khơng đủ khả gắng sức hay gây tình trạng ứ dịch dẫn đến sung huyết phổi phù ngoại vi [46] 1.1.2 Nguyên nhân Các nguyên nhân suy tim thường gặp:  Bệnh động mạch vành  Tăng huyết áp  Bệnh van tim  Bệnh tim  Bệnh màng tim  Bệnh tim bẩm sinh  Các nguyên nhân khác : thiếu máu, cường giáp, dò động tĩnh mạch, bệnh tâm phế mạn, Beri-Beri tim… Footer Page of 27 Header Page of 27 Nguyên nhân suy tim phổ biến người lớn tuổi nước phát triển bệnh thiếu máu cục tim tăng huyết áp, thường phối hợp với bệnh đái tháo đường type II, mạch máu nhỏ bị tổn thương, vữa xơ động mạch làm nặng nề thương tổn tim Thơng thường, bệnh van tim gặp bệnh nhân tuổi cao, thường hay gặp hẹp hở van động mạch chủ xơ hóa vơi hóa van Ít gặp suy tim bệnh nhiễm khuẩn siêu vi trùng, rối loạn dinh dưỡng bệnh tim rượu [5,8] Ở người già suy tim loạn nhịp chậm loạn nhịp nhanh giảm dự trữ chức Dạng loạn nhịp nhanh thường gặp rung nhĩ, sau cuồng động nhĩ tim nhanh kịch phát thất, tất rối loạn nhịp hầu hết liên quan với bệnh thiếu máu cục tim Blốc nhĩ thất dạng rối loạn dẫn truyền gây chậm nhịp tim phổ biến dẫn tới suy tim Ngoài thiếu máu cục hoại tử tim bệnh nhồi máu tim cấp, nguyên nhân rối loạn dẫn truyền thường xơ hóa, tổn thương hay hủy hoại nhánh bó His (Bó His đường truyền tín hiệu thần kinh dọc bó sợi mảnh) [5, 14, 32] 1.1.3 Phân loại suy tim Có nhiều cách phân loại suy tim dựa vào vị trí tốn thương suy tim trái, suy tim phải suy tim tồn bộ; theo tình trạng tiến triển có suy tim cấp mạn tính; theo chức có hai loại suy tim tâm thu suy tim tâm trương…trong đó, người ta thường sử dụng phân loại suy tim theo suy tim tâm thu suy tim tâm trương để định phác đồ điều trị  Suy tim tâm thu suy tim tâm trương - Suy tim tâm thu: suy tim giảm khả tống máu, phân số tống máu thất trái EF siêu âm ≤ 40 - 45% Biểu lâm sàng suy tim tâm thu cung lượng tim phía trước khơng đủ suy tim tâm trương liên quan đến gia tăng áp lực đổ đầy áp lực tĩnh mạch phía trước tâm thất, gây sung huyết phổi xung huyết tĩnh mạch hệ thống hai Suy tim tâm thu gây suy chức co bóp tim Footer Page of 27 Header Page of 27 mãn tính sau hoại tử tim nhồi máu, thiếu máu cục tim Suy tim tâm trương bệnh nhân bị động mạch vành giảm đàn hồi thất tăng độ cứng mô tim bị nhồi máu vùng tim lành lân cận (mô tim bị thay tổ chức xơ, sẹo làm giảm khả căng giãn tim) Bên cạnh chức tâm thu dần bị suy giảm dẫn đến giai đoạn suy tim hỗn hợp, giảm chức tâm thu tâm trương [2, 7] - Suy tim tâm trương (hay suy tim với chức tâm thu thất trái bảo tồn): suy tim giảm khả nhận máu buồng tim, tăng áp lực nhĩ trái và/hoặc tăng áp lực cuối tâm trương thất trái Phân số tống máu EF bình thường hay giảm nhẹ (≥ 45%) Thể tích đổ đầy thất trái khơng đầy đủ dẫn đến giảm thể tích nhát bóp giảm cung lượng tim Có đến 40% bệnh nhân suy tim rối loạn chức tâm trương [2, 14] Những nguyên nhân thường gặp suy tim tâm trương là: tăng huyết áp, bệnh động mạch vành (thiếu máu tim, sẹo phì đại thứ phát sau nhiễm trùng tim), phì đại thất trái, bệnh tim giãn Các yếu tố liên quan đến tải thể tích, gia tăng hậu tải hay xơ hóa tim ảnh hưởng khơng nhỏ đến chức tâm trương thất trái Ngoài ra, hạn chế đổ đầy tâm thất gặp bệnh viêm màng tim co thắt, bệnh tim tắc nghẽn, bệnh thâm nhiễm tim (ví dụ: Amyloidosis) làm rối loạn chức tâm trương thất trái Ngồi phân loại theo triệu chứng để theo dõi điều trị  Phân độ suy tim theo triệu chứng (phân loại NYHA) - Suy tim độ I: Suy tim không làm hạn chế vận động thể lực, vận động thể lực bình thường khơng thấy mệt, khó thở hồi hộp bệnh nhân - Suy tim độ II: Suy tim hạn chế nhẹ vận động thể lực: bệnh nhân khỏe nghỉ ngơi, nhiên hoạt động thể lực thông thường dẫn đến mệt, hồi hộp, khó thở đau ngực - Suy tim độ III: Suy tim hạn chế nhiều vận động thể lực: Mặc dù bệnh nhân khỏe nghỉ ngơi, cần hoạt động thể lực nhẹ dẫn đến biểu triệu chứng Footer Page of 27 Header Page of 27 - Suy tim độ IV: Không vận động thể lực mà khơng gây khó chịu cho bệnh nhân Triệu chứng suy tim xảy nghỉ ngơi Chỉ cần vận động thể lực, triệu chứng gia tăng 1.1.4 Những yếu tố thúc đẩy suy tim thường gặp - Không tuân thủ chế độ ăn, dùng thuốc - Tăng huyết áp khơng kiểm sốt - Nhồi máu tim hay thiếu máu tim - Rối loạn nhịp tim: nhịp nhanh nhĩ đa ổ, rung nhĩ, cuồng nhĩ, nhịp nhanh thất - Quá tải thể tích - Thuyên tắc phổi - Nhiễm trùng phổi - Nhiễm trùng toàn thân - Bất thường nội tiết - Những yếu tố môi trường - Điều trị không đủ - Stress cảm xúc - Mất máu, thiếu máu [5] 1.1.5 Cơ chế bù trừ suy tim  Bù trừ tim Giãn tâm thất: chế thích ứng để tránh tăng áp lực cuối tâm trương tâm thất Khi tâm thất giãn làm kéo dài sợi tim theo định luật Frank - Starling làm tăng sức co bóp sợi tim dự trữ co Phì đại tâm thất: Tim thích ứng cách tăng bề dày thành tim trường hợp tăng áp lực buồng tim Việc tăng bề dày thành tim chủ yếu để đối phó với tình trạng tăng hậu gánh cải thiện thể tích tống máu bị giảm suy tim [14] Footer Page of 27 Header Page 10 of 27  Bù trừ ngồi tim Kích thích hệ thần kinh giao cảm: Khi có suy tim hệ thần kinh giao cảm kích thích, lượng catecholamine từ đầu tận sợi giao cảm hậu hạch tiết nhiều làm tăng sức co bóp tim tăng tần số tim Cường giao cảm co mạch ngoại vi da, thận tạng bụng để ưu tiên tưới máu cho não tim Kích thích hệ Renin - Angiotensin - Aldosteron: Tăng hoạt hóa giao cảm tưới máu tới thận kích thích máy cận cầu thận chế tiết nhiều renin làm tăng nồng độ renin máu Renin hoạt hóa Angiotensinogen phản ứng để tăng tổng hợp Angiotensin II Chính Angiotensin II chất co mạch mạnh, đồng thời lại tham gia kích thích tổng hợp Noradrenalin đầu tận sợi thần kinh giao cảm hậu hạch Adrenalin từ tủy thượng thận Cũng Angiotensin II kích thích vỏ thượng thận tiết Aldosteron làm tăng tái hấp thu Natri nước ống thận [32] Hệ Arginin - Vasopressin: Ở suy tim giai đoạn muộn, vùng đồi - tuyến yên kích thích để tiết hóc mơn chống niệu (ADH) ADH làm tăng thêm tác dụng co mạch ngoại vi Angiotensin II làm giảm tiết nước ống thận Cả hệ thống co mạch bù trừ nhằm trì cung lượng tim, lâu ngày lại có nguy làm tăng tiền gánh hậu gánh, tăng ứ nước Natri, tăng công mức tiêu thụ oxy tim, tạo nên vòng xoắn bệnh lý làm tim ngày suy thêm [8, 5, 14] Ngoài ra, theo quan điểm suy tim nay, nhà nghiên cứu rằng, suy tim nhằm cố gắng hạn chế việc co mạch khu trú hay toàn thân qúa mức, chất giãn mạch khác gia tăng sản xuất như: Bradykinin, Prostaglandin (PGI2, PGE2), Endothelin đặc biệt yếu tố lợi niệu nhĩ ANP, mà ngày chủ yếu BNP xem yếu tố quan trọng việc chống rối loạn chức thất trái, cải thiện tình trạng suy tim [13, 29, 55] 10 Footer Page 10 of 27 Header Page 11 of 27 TÀI LIỆU THAM KHẢO Tài liệu Tiếng Việt Hoàng Đức Bách (2008), Nhận xét đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng nồng độ Peptide Natri huyết tương đợt cấp bệnh phổi mãn tính có suy tim trái, Luận văn Thạc sỹ y học, Trường Đại học Y Hà Nội, tr.59-68 Tạ Mạnh Cường (2002), Nghiên cứu chức tâm trương thất trái thất phải người bình thường người bệnh tăng huyết áp phương pháp siêu âm tim Doppler, Luận án Tiến sĩ Y học, chuyên ngành Bệnh học Nội khoa, Trường Đại học Y Hà Nội, tr 5-14 Nguyễn Thị Thu Dung (2009), Mối tương quan Amino-Terminal pro-Btype Natriuretic Peptide với giai đoạn trình tiến triển suy tim theo ACC/AHA, Đề tài tốt nghiệp Chuyên khoa II, Chuyên ngành Nội, Trường Đại học Y Dược TP HCM Lê Thị Thanh Hương (2009), Nghiên cứu giá trị xét nghiệm NT Pro-BNP chẩn đoán suy tim cấp có biểu khó thở bệnh nhân cấp cứu, Luận văn Thạc sĩ y học, Trường ĐH Y Hà Nội Nguyễn Mạnh Phan (2006), Thời chẩn đoán điều trị bệnh tim mạch, tập 1, (bản dịch từ Current Diagnostic & Treatement in Cardiology Michael H Crawford) Cao Huy Thông (2003), “Khảo sát peptide natri (BNP: brain natriuretic peptid) bệnh nhân suy tim’’, Luận văn nội trú tổng quát Hoàng Anh Tiến (2006), Nghiên cứu giá trị chẩn đoán nồng độ NTProBNP đợt cấp suy tim mạn, Luận văn Thạc sỹ y học, Trường Đại học Y Huế, tr 72-78 Phạm Nguyễn Vinh (2008), “Khuyến cáo 2008 Hội Tim mạch học Việt Nam chẩn đoán, điều trị suy tim”, Khuyến cáo 2008 bệnh tim mạch chuyển hóa, Nxb Y học, Hà Nội, tr 438-448 11 Footer Page 11 of 27 Header Page 12 of 27 Vũ Hoàng Vũ (2006), Giá trị peptide niệu chẩn đoán suy tim, luận văn tốt nghiệp bác sĩ nội trú, Trường Đại học Y Dược TP Hồ Chí Minh Tài liệu Tiếng Anh 10 Abdulle A M (2007), “N-terminal pro-BNP-type natriuretic peptide levels and its determinant in a mutil-ethnic population” Journal of Human Hypertension 11 Alex Zaphirion, Stephen Robb, Tarita Murray, (2005), “The diagnostic accuracy of plasma BNP and NTproBNP in patients referred from primary care with suspected heart failure”, The European Journal of Heart Failure, 7, pp.537-541 12 Bibbins-Domingo K, Ansari M, Schiller NB, (2003), “B-Type natriuretic peptide and ischemia in patients with stable coronary disease”, Circulation, 108, pp.2987-2992 13 Brauwald E (2008), “Biomarker in Heart failure”, N Engl J Med, 358, pp 2148-2159 14 Brauwald E., Fauci A S (1998), “Heart failure”, Hariion’s Principles of Internal medicin, McGraw Hill, 14th edition, (1), pp 1287-1294 15 Bruins S, Fokkema MR, Romer JW, (2004), “High intraindividual variation of B-type natriuretic peptide (BNP) and amino-temial proBNP IN patients with stable chronic heart failure”, Clin Chem,50, pp.2052-2058 16 Chen A O’Donoghue M, Baggish A, (2005),”NT-pro BNP is superior for the evaluation of patients with dyspnea and non-systolic congestive heart failure: A ProBNP Investigation of Dyspnea in the Emergency Department (PRIDE) substudy” Journal of the American College of Cardiology, 45 (suppl A), pp.139A 17 Clerico A and Panteghini M, Cardiac Natriuretic Hormones as Markers of Cardiovascular Disease: Methodological Aspects, in Natriuretic Peptides The Hormones of the Heart, 1st, Editor 2006 p 65-90 18 Bas-Genís A., Satalós-Bel M., Zapico-Munĩz E., et al (2004): N- terminal 12 Footer Page 12 of 27 Header Page 13 of 27 probrain natriuretic peptide (NT-proBNP) in the emergency diagnosis and inhospital monitoring of patients with dyspnoea and ventricular dysfunction Eur J Heart Fail Vol 6: 301-308 19 Costello-Boerrigter LC, Boerrigter G, Redfield MM, Urban LH (2006), “Amino-terminal pro-B-type natriuretic peptide and B-type natriuretic peptide in the general community: determinants and detection of left ventricular dysfunction”, J Am Coll Cardiol, (47), pp: 345-353 20 Cowie MR., Struders AD., (1997), “Value of Natriuretic Peptide in assessement of patent with possile new heart failure in primary care”, The Lancet, 350, pp 1349-1353 21 Das SR, Drazner MH, Dries DL, (2005), "Impact of body mass and body composition on circulating levels of natriuretic peptides: results from the Dallas Heart Study", Circulation, 112, pp.2163–2168 22 De Filippi C., van Kimmenade R.R., and Pinto Y.M (2008): Amino-terminal pro-B-type Natriuretic Peptide Testing in Renal Disease American Journal Cardiol Vol 101: 82A-88A 23 De Lemos JA and Hildebrandt P (2008), "Amino-Terminal Pro–B-Type Natriuretic Peptides: Testing in General Populations", Am J Cardiol, 101[suppl], pp.16A–20A 24 De Winter RJ, Stroobant A, Koch KT (2004), “Plasma N-terminal pro-BNPtype natriuretic peptide for prediction of death or nonfatal myocardial infaction following percutaneous coronary intervention” 25 DeFilippi C, Kimmenade R and Pinto Y (2008), "Amino-Terminal Pro–BType Natriuretic Peptide Testing in Renal Disease", Am J Cardiol, 101[suppl], pp.82A–88A 26 DeFillipi CR, Fink JC, Nass CM (2005), “N-terminal pro-BNP-type natriuretic peptide for predicting coronary disease and left ventricular hypertrophy in asymptomatic CKD not requiring dialysis” 27 Flynn TG, de Bold ML, de Bold AJ (1983), “The amino acid sequence of an 13 Footer Page 13 of 27 Header Page 14 of 27 atrial peptide with potent diuretic and natriuretic properties”, Biochem BiophysResCommun, (117), pp: 859-865 28 Foote R, Peariman J, Siegal A, (2004), “Detection of exercise-induced ischemia by changes in B-type natriuretic peptides”, J Am Coll Cardiol, 44, pp.1980-1987 29 Gavin I.W., Sophie C B., (2005), “What is the normal range for N-Terminal pro-brain natriuretic peptide? How well does this normal range screen for cardiovascular disease”, The European Journal of Heart Failure, 26, pp 2269-2276 30 Gregg C.Fonarow, William F.Peacock, Christopher O.Phillips, (2007).”Admission B-Type Natriuretic Peptide Levels and In-Hospital Mortality in Acute Decompensated Heart Failure” Journal of the American College of Cardiology,49:1943-50 31 Hama N, Itoh H, Shirakami G, (1995), "Rapid ventricular induction of brain natriuretic peptide gene expression in experimental acute myocardial infarction", Circulation, 92(6), pp.1558-1564 32 Hamburger J (1998), “Insuffisance cardiaque”, Traité de médicine, Flammarion mesdicin- sciences, pp 309-326 33 Hunt SA, Abraham WT, Chin MH, (2005), “ACC/AHA 2005 Guideline Update for the Diagnosis and Mannagement of Chronic Heart Failure in Adult”, Journal of American College of Cardiology, pp 1-82 34 James SK, Lindahl B, Siegbahn A (2003), “N-terminal pro-BNP-type natriuretic peptide and other risk makers for the separate prediction of mortality and subsequent myocardial infatction in patient with unstable coronary artery disease: a Global Utilization of Strategies To Open occluded arteries (GUSTO)-IV substudy” 35 Januzzi JL, Camargo CA, Anwaruddin S (2005), “The N-terminal pro-BNP investigation of dyspnea in the emergency department (PRIDE) study”, Am J 14 Footer Page 14 of 27 Header Page 15 of 27 Cardiol 36 Januzzi JL, Camargo CA, Anwaruddin S, (2005), “The N-termial Pro-BNP Investigation of Dyspnea in the Emergency department (PRIDE) study”, American Journal of Cardiology, 95, pp.948-954 37 Jens Peter Goetze (2003), “Biochemistry of Pro-B-type Natriuretic Peptide Derived Peptides: The Endocrine Heart Revisited”, Clinical Chemistry, (50), pp: 1503-1510 38 Jernberg T, Jamesa S, Lindahl B, (2004), "Natriuretic peptides in unstable coronary artery disease", Eur Heart J, 25, pp.1486–1493 25 39 Jochem Hogenhuisa, Voorsa Adriaa A., Jaarsmaa Tiny, (2004), “Influence of age on natriuretic peptides in patient with chronic heart failure: a comparison between ANP/NT-ANP and BNP/NT-proBNP”, European Journal of heart Failure 40 Kistorp C, Raymond I, Pedersen F, (2005), “N-terminal pro-brain natriuretic peptide, C-reactive protein, and urinary albumin levels as predictors of mortality and cardiovascular events in older adults”, JAMA, 293, pp.16091616 41 Kragelund C, GrØnning B, KØber L, (2005), “N-terminal pro-BNP-type natriuretic peptide and longterm mortality in stable coronary heart disease”, N Engl J Med, 352, pp.666-675 42 Mac Donagh TA, Robb SD, Morton JJ, (1998), “Biochemical detection of left ventricular dysfunction”, Scand K Ckin Lab Invest, 59, pp 132-142 43 Markus Rothenburger, Thomas Wichter, Christof Schmid, (2004), “Aminoterminal pro Type B Natriuretic Peptide as a Predictive and Prognostic Marker in Patients with Chronic Heart Failure”, The Journal of Heart and Lung Transplantation, 10, pp.1189-1197 44 Martinez-Rumayor A, Richards AM, Burnett JC, (2008), "Biology of the Natriuretic Peptides", Am J Cardiol, 101[suppl], pp.3A–8A 15 Footer Page 15 of 27 Header Page 16 of 27 45 Martinez-Rumayor A, Richards AM, Burnett JC, (2008), "Biology of the Natriuretic Peptides", Am J Cardiol, 101[suppl], pp.3A–8A 46 Michael M.Givertz, Wilson S.Colucci and E Braunwald (2005), “Clinical Aspects of Heart Failure; Pulmonary Edema, High-Output Failure”, Heart disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, 7th ed, 22, Elsevier Saunders, pp.539-568 47 Morrow DA, Cannon CP, Jesse RL, (2007), "National Academy of Clinical Biochemistry Laboratory Medicine Practice Guidelines: Clinical Characteristics and Utilization of Biochemical Markers in Acute Coronary Syndromes", Circulation, 115, pp.e356-e375 48 Mueller T, Gegenhuber A, Poelz W, (2004),”Head-to-head comparison of the diagnostic utility of BNP anh NT-pro BNP in symptomatic and asymptomatic structural heart disease”, Clinica Chimica Acta, 341, pp.44-48 49 Ng, Leong L MD, Pathik, Bhupesh BSc, (2006), “Myeloperoxidase and CReactive Proteine augment the specificity of B- Type Natriuretic Peptide in community screening for systilic heart failure”, American Heart Journal, 152, pp 94-10 50 Omland T and de Lemos JA (2008), "Amino-Terminal Pro–B-Type Natriuretic Peptides in Stable and Unstable Ischemic Heart Disease", Am J Cardiol, 101[suppl], pp.61A–66A 51 Pfister R, Schneider CA (2004), “Natriuretic peptides BNP and NT-pro-BNP: established laboratory markers in clinical practice or just perspectives?” Clinica Chimica Acta, (349), pp: 25-38 52 Rehman S U, and Januzzi J L (2008), "Natriuretic Peptide Testing in Clinical Medicine", Cardiology in Review, 16, pp.240-249 53 Richards AM, Doughty R, Nicholls MG, (2001),”Plasma N-terminal pro-brain natriuretic peptide anh adrenomedullin: prognostic utility and prediction of benefit from carvedilol in chronic ischemic left ventricular dysfunction Australia-New Zealand Heart Failure Group “, J Am Coll Cardiol, 37, pp.1781- 16 Footer Page 16 of 27 Header Page 17 of 27 1787 54 Saif Anwaruddin, Lloyd-Jones Donald M., Baggish Aaron, (2006), “Renal Function, Congestive Heart Failure, and Amino-Terminal Pro-Brain Natriuretic Peptide Measurement Results From the ProBNP Investigation of Dyspnea in the Emergency Department (PRIDE) Study”, Journal of the American College of Cardiology, 47, pp.91-97 55 Sayama H, Nakamura Y, Saito N, (1999), “Why is the concentration of plasma brain natriuretic peptide in elderly inpatients greater than normal?”, Coron Atery Dis, 10, pp 537-540 56 Sokoll LJ, Baum H, Collinson PO, (2004), “Multicenter analytical performance evaluation of the Elecsys ProBNP assay”, Clin Chem Lab Med, (42), pp: 965-972 57 Steiner J and Guglin M (2008), "BNP or NTproBNP? A clinician's perspective", Int J Cardiol, 129, pp.5–14 58 Swedberg K, Cleland J, Dargie H, (2005), “Guidelines for diagnosis and treatment of chronic Heart Failure: full text (update 2005)”, European Heart Journal, 26,pp.2472 59 Tateishi J, Masutani M, Ohyanagi M, (2000), “Transient increase in plasma brain (B-type) natriuretic peptide after percutaneous transluminal coronary angioplasty”, Clin Cardiol, 23, pp.776-780 60 Troughton RW, Frampton CM,Yandle TG, (2000), “Treatment of heart failure guided by plasma aminoterminal brain natriuretic peptide (N-BNP) concentration”, Lancet, 355, pp.1126-1130 61 Vickery S, Price CP, John RI, (2005), “B-type natriuretic peptide (BNP) and amino-terminal proBNP in patients with CKD: relationship to renal function and left ventricular hypertrophy.” Am J Kidney Dis., 46, pp.610-20 62 Walther T, Stepan H, Pankow K, (2004), “Relation of ANP and BNP to their N-terminal fragments in fetal circulation: evidence for enhanced neutral 17 Footer Page 17 of 27 Header Page 18 of 27 endopeptidase activity and resistance of BNP to neutral endopeptidase in the fetus”, BJOG, (111), pp: 452-455 63 Weber M and Hamm C (2006), "Role of B-type natriuretic peptide (BNP) and NT-proBNP in clinical routine", Heart, 92, pp.843-849 64 Weber M, Dill T, Arnold R, (2004), “N-terminal B-type natriuretic peptide predicts the extent of coronary artery disease and ischemia in patients with stable angina pectoris” Am Heart J, 148, pp.612-620 65 Wilson S Colucci, Eugene Braunwwald (2000), “Pathophysiology of heart failure”, Heart Disease, 6th edition, pp 503-531 18 Footer Page 18 of 27  ... số nghiên cứu giá trị nồng độ NTproBNP chẩn đoán nguyên nhân suy tim bệnh nhân khó thở Phạm Thị Thanh Hương (2009) [4] Tuy nhiên, việc nghiên cứu nồng độ NT-proBNP huyết tương bệnh nhân suy tim. .. quan với số thông số lâm sàng cận lâm sàng bệnh nhân suy tim hạn chế Chúng tiến hành đề tài nghiên cứu, định lượng NT-proBNP huyết tương bệnh nhân suy tim thời gian điều trị bệnh viện Hữu nghị nhằm... nhằm mục tiêu: Nghiên cứu nồng độ NT-proBNP huyết tương bệnh nhân suy tim Đánh giá liên quan nồng độ NT-proBNP huyết tương với số số hóa sinh, cận lâm sàng lâm sàng nhóm bệnh nhân Footer Page