1. Trang chủ
  2. » Thể loại khác

Khảo sát tình trạng tăng huyết áp trong ca lọc máu ở bệnh nhân thận nhân tạo chu kỳ tại bệnh viện hữu nghị việt đức

95 1,1K 15

Đang tải... (xem toàn văn)

Tài liệu hạn chế xem trước, để xem đầy đủ mời bạn chọn Tải xuống

THÔNG TIN TÀI LIỆU

Thông tin cơ bản

Định dạng
Số trang 95
Dung lượng 1,38 MB

Nội dung

Bêncạnh đó tăng huyết áp trong và ngay sau khi lọc máu lại ít được chú ý hơn.Những nghiên cứu gần đây đã chỉ ra rằng có khoảng 10 đến 15% bệnh nhânlọc thận nhân tạo chu kỳ có gia tăng hu

Trang 1

ĐẶT VẤN ĐỀ

Bệnh thận mạn tính là một hội chứng lâm sàng và sinh hóa, tiến triểnmạn tính, hậu quả của sự giảm sút từ từ chức năng thận dẫn tới ure vàcreatinin máu tăng cao Trên lâm sàng, khi mức lọc cầu thận giảm dưới60ml/phút/1,73m2 da hoặc có những bằng chứng tổn thương thận về cấu trúc

và chức năng thận tồn tại kéo dài trên 3 tháng là được chẩn đoán bệnh thậnmạn tính (Chronic Kidney Disease – CKD), khi mức lọc cầu thận giảm

<15ml/phút/1.73m2 da là bệnh thận mạn giai đoạn cuối (End Stage RenalDisease - ESRD)

Ngày nay, mặc dù chúng ta đã đạt được nhiều thành tựu về chẩn đoán,điều trị bệnh thận, song tỉ lệ bệnh nhân bị bệnh thận mạn giai đoạn cuối vẫnngày càng gia tăng Theo nghiên cứu điều tra mới nhất ở Mỹ của Nationalkidney foundation được đăng trên www.kidney.org thì hiện nay có 26 triệungười Mỹ mắc bệnh thận, xấp xỉ 450.000 người đang lọc máu thận nhân tạochu kỳ, 185.000 người đang sống được nhờ ghép thận, 122.000 người đangchờ ghép thận Trong năm 2013 có hơn 47.000 người Mỹ chết vì bệnh thận

Ở Việt Nam, tuy chưa có thống kê cụ thể nhưng ước tính có khoảng gần

6 triệu người dân đang bị bệnh suy thận (chiếm 6,73% dân số), trong đó80.000 người đã chuyển sang giai đoạn cuối, thông tin báo động trên đượcđưa ra tại Hội nghị “Thận nhân tạo và chất lượng trong lọc máu” diễn ra sáng04/04/2009 tại TPHCM với sự tham dự của gần 30 bệnh viện thuộc 11 tỉnhthành và các chuyên gia y tế về thận - niệu quốc tế

Thận nhân tạo chu kỳ là một biện pháp lọc máu thay thế cho đa số bệnhnhân suy thận mạn giai đoạn cuối, tuy nhiên phương pháp điều trị này có thểgây ra nhiều biến chứng trong quá trình lọc máu, trong đó biến chứng hạ

Trang 2

huyết áp trong ca lọc máu rất phổ biến và đã được nghiên cứu kỹ lưỡng Bêncạnh đó tăng huyết áp trong và ngay sau khi lọc máu lại ít được chú ý hơn.Những nghiên cứu gần đây đã chỉ ra rằng có khoảng 10 đến 15% bệnh nhânlọc thận nhân tạo chu kỳ có gia tăng huyết áp trong ca lọc , đây là tăng huyết

áp nghịch lý vì nó xảy ra trong quá trình siêu lọc Các nghiên cứu cũng đãchứng minh tăng huyết áp trong ca lọc máu ảnh hưởng xấu đến quá trình lọc

và làm tăng tỉ lệ tử vong và nhập viện của bệnh nhân thận nhân tạo chu kỳ Ởnước ta vẫn chưa có nghiên cứu nào được thực hiện một cách hệ thống để tìmhiểu về vấn đề này, vì vậy việc đánh giá biến chứng tăng huyết áp trong ca lọcmáu chưa đầy đủ, cũng như chưa có khuyến cáo điều trị cụ thể nào cho nhữngtrường hợp này

Từ thực tế đó chúng tôi thực hiện đề tài: “Khảo sát tình trạng tăng huyết áp trong ca lọc máu ở bệnh nhân thận nhân tạo chu kỳ tại bệnh viện Hữu nghị Việt Đức” với mục tiêu:

1 Xác định tỉ lệ bệnh nhân tăng huyết áp trong ca lọc máu, mô tả đặc

điểm lâm sàng và một số xét nghiệm cận lâm sàng ở nhóm bệnh nhân

bị tăng huyết áp trong ca lọc máu.

2 Tìm hiểu một số yếu tố nguy cơ gây tăng huyết áp trong ca lọc máu

Trang 3

CHƯƠNG 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU

1.1 BỆNH THẬN MẠN GIAI ĐOẠN CUỐI.

Theo Kidney disease outcomes quality initiative (KDOQI-2002), bệnhthận mạn giai đoạn cuối tương ứng MLCT < 15ml/phút/1,73m2 da Hậu quảcuối cùng là hội chứng urê máu cao đi kèm với rối loạn điện giải và các biếnchứng do tích tụ các chất độc khi mất chức năng thận mạn tính

Bệnh thận mạn giai đoạn cuối đang là vấn đề trọng yếu của y tế và xãhội, do chi phí dành cho điều trị rất lớn, số người mắc bệnh thận mạn tínhngày càng tăng, tuổi thọ dân số kéo dài vì thế tăng chi phí điều trị Tại Bắc

Mỹ đến năm 2013 có khoảng 616.000 bệnh nhân mắc bệnh thận mạn tínhgiai đoạn cuối cần điều trị thay thế thận, chi phí cho chăm sóc y tế là 355 tỷ đô

la Trong nghiên cứu về mô hình bệnh lý tại khoa thận tiết niệu bệnh viện BạchMai từ 2008 – 2010, tác giả Vương Tuyết Mai cho thấy tỷ lệ BTMT giai đoạn

V vào điều trị chiếm 60,9% số bệnh nhân điều trị nội trú Do đó cần nhanhchóng đưa ra những chiến lược hiệu quả nhằm ngăn chặn bệnh thận mạn, làmchậm quá trình tiến triển bệnh đến giai đoạn cuối, đây đang là các vấn đề cầnđược giải quyết ở tất cả các nước trên toàn thế giới

1.2 CÁC PHƯƠNG PHÁP ĐIỀU TRỊ THAY THẾ THẬN.

- Khi bệnh nhân bị suy thận giai đoạn cuối, chức năng của cả hai thận

đã bị mất hoàn toàn hoặc gần hoàn toàn Để cứu sống bệnh nhân và duy trìcuộc sống lâu dài, cần phải điều trị thay thế thận bằng lọc máu hoặc ghépthận Lọc máu là biện pháp máu được lọc qua một màng bán thấm, nếu mànglọc là màng bụng thì được gọi là lọc màng bụng, nếu màng lọc là màng nhân

Trang 4

tạo và máu được dẫn ra ngoài cơ thể bằng vòng tuần hoàn ngoài cơ thể để lọc,được gọi là lọc máu ngoài cơ thể.

- Lọc máu là biện pháp loại khỏi máu các phần tử có trọng lượng phân

tử nhỏ, là các chất cặn của quá trình chuyển hóa hoặc các chất độc nội sinhhoặc ngoại sinh, và đào thải nước, nhằm khôi phục lại cân bằng nội môi của

cơ thể do suy thận gây ra Lọc máu chỉ thay thế được cho chức năng bài tiếtcủa thận, mà không thay thế được cho chức năng nội tiết của thận Vì vậy, vẫnphải phối hợp lọc máu với điều chỉnh các rối loạn do suy giảm chức năng nộitiết của thận gây ra, như thiếu máu, tăng huyết áp, thiếu calcitriol

- Ghép thận là khi bệnh nhân suy thận giai đoạn cuối được cấy ghépmột quả thận từ người hiến Thận thay thế có thể lấy từ người chết lâm sàng,mất não đăng ký hiến tạng hoặc người sống có hòa hợp sinh học cao Nếungười cho có cùng huyết thống thì tỷ lệ ghép thành công cao hơn

- Chỉ định điều trị thay thế thận: Điều trị thay thế thận khi bệnh thận mạnmạn tính giai đoạn cuối (MLCT <15ml/phút/1,73m2 da) tương ứng với giaiđoạn V của KDOQI-2002 Điều trị thay thế thận bao gồm ba phương phápchính: ghép thận, thận nhân tạo chu kỳ, lọc màng bụng

- Chỉ định lọc máu còn gặp trong các trường hợp tổn thương thận cấp tínhhoặc mạn tính ở giai đoạn sớm hơn khi có một trong các biểu hiện sau :

+ Quá tải tuần hoàn, đe dọa phù phổi cấp

+ Tăng kali máu co biến đổi trên điện tim (Kali máu>6,5 mmol/l).+ Giảm natri máu trầm trọng, natri máu <120 mmol/l

+ Toan chuyển hóa, pH máu < 7,2

+ Viêm màng ngoài tim

+ Thiểu niệu, vô niệu, không đáp ứng với lợi tiểu

Trang 5

+ Có biểu hiện hội chứng ure máu cao trên lâm sàng, hoặc có xuấthuyết kèm theo do ure máu cao.

1.2.1 Ghép thận

Cho đến nay, ghép thận vẫn là phương pháp điều trị thay thế thận tốtnhất Thận ghép có thể thay thế cả chức năng bài tiết và chức năng nội tiết củathận suy Bệnh nhân được ghép thận, có sức khỏe và cuộc sống gần bìnhthường và có thể trở về công việc cũ Càng ngày số bệnh nhân được ghép thậncàng tăng, nhưng khó khăn về nguồn thận ghép đã làm hạn chế số lượng bệnhnhân được ghép thận Thải ghép vẫn là vấn đề chính gây mất chức năng thậnghép Những tiến bộ trong thuốc chống thải ghép, đã làm tăng được thànhcông ghép và thời gian sống của thận ghép, làm cho chênh lệch về thời giansống của thận ghép giữa thận của người cho sống cùng huyết thống và thậncủa người chết não ngày càng thu hẹp

- Tuy nhiên nếu thận ghép được lấy từ người sống sẽ có những bất lợicho người hiến thận như gánh nặng về tâm lý chỉ còn một thận, nguy cơ rủi rotrong và sau phẫu thuật, nguy cơ suy thận còn lại nếu gặp chấn thương hoặcsỏi thận hoặc các bệnh lý khác của thận Mặt khác, chi phí cho ghép thận còncao, sau ghép người được ghép phải uống thuốc chống thải ghép, đây là gánhnặng cho chính người bệnh và gia đình người bệnh

1.2.2 Thận nhân tạo chu kỳ

Thận nhân tạo chu kỳ là sử dụng máy TNT và màng lọc nhân tạo để lọcbớt nước và các sản phẩm chuyển hóa từ trong máu ra ngoài cơ thể

- Đào thải nhanh các chất độc và các sản phẩm chuyển hóa (ure, creatinin,kali, các chất có trọng lượng phân tử nhỏ và trung bình)

Các chất hòa tan có thể đi qua màng lọc theo 2 cơ chế chính: khuếch tán vàsiêu lọc

Trang 6

- Theo cơ chế khuếch tán, các phân tử vận động ngẫu nhiên theo các chiềukhác nhau Khi các phân tử này tiếp cận với màng lọc và nếu kích thước cácphân tử nhỏ hơn các lỗ màng lọc chúng có thể đi qua màng lọc, các chất có nồng

độ cao sang nơi có nồng độ thấp, các chất như ure, creatinin, gardenal được lọcchủ yếu theo cơ chế này

- Cơ chế thứ hai di chuyển qua màng bán thấm của các chất hòa tan là cơchế siêu lọc Các phân tử nước có kích thước nhỏ, có thể đi qua màng bán thấm.Hiện tượng siêu lọc xảy ra khi nước bị đẩy qua màng bởi áp lực thủy tĩnh Cácchất hòa tan cùng với phân tử nước di chuyển qua màng lọc Hiện tại đa số trungtâm lọc máu áp dụng phương thức một tuần lọc khoảng 12 giờ, chia làm 3 lầncách ngày

1.2.3 Lọc màng bụng

Lọc màng bụng là phương pháp lọc máu sử dụng màng bụng làm mànglọc, khoang màng bụng là khoang dịch lọc, khoang máu là máu chảy trong lòngmạch máu của màng bụng Trao đổi các chất giữa máu và dịch lọc được thựchiện qua màng bụng theo nguyên lý khuếch tán riêng phần và thẩm thấu

- Khuếch tán riêng phần là hiện tượng các chất hòa tan di chuyển từ nơi

có nồng độ cao sang nơi có nồng độ thấp qua màng bán thấm Các chất nhưure, creatinin, kali và các phân tử có trọng lượng phân tử thấp, có nồng độ caotrong máu sẽ khuếch tán từ khoang máu sang khoang dịch lọc do chênh lệchnồng độ riêng phần

- Thẩm thấu là hiện tượng nước di chuyển từ nơi có áp suất thẩm thấuthấp sang nơi có áp suất thẩm thấu cao qua màng bán thấm Nước từ trongmáu di chuyển qua màng bụng ra khoang dịch lọc do chênh lệch áp lực thẩmthấu giữa máu và dịch lọc, sau đó dịch lọc được tháo ra ngoài

Trang 7

1.3 LỌC MÁU THẬN NHÂN TẠO CHU KỲ

1.3.1 Sơ lược lịch sử và sự phát triển của thận nhân tạo

- 1861 các nhà hóa học áp dụng kỹ thuật thẩm phân (dialysis) để lấy cácchất hòa tan ra khỏi dung dịch Dung dịch sinh học đầu tiên được dùng để thửnghiệm thẩm phân vào năm 1800 là nước tiểu để rút ure ra khỏi nước tiểu.Phải mất gần một thế kỷ sau để phương pháp thẩm phân chuyển được từphòng nghiên cứu hóa học sang y học lâm sàng Trong thời gian đó có haiphát hiện quan trọng khác, không liên quan với nghiên cứu thẩm phân, đó làphát hiện ra heparin và tạo ra được màng cellophane để dùng trong côngnghiệp đóng gói thịt Các phát hiện này đã được các nhà khoa học nhưAbel, Thalheimer, và Kolff ứng dụng để đưa thẩm phân vào lâm sàng Lúcđầu là lọc máu để điều trị ngộ độc đường tiêu hóa, về sau là lọc máu đểđiều trị cho các bệnh nhân suy thận cấp và suy thận mạn Năm 1960, bệnhnhân đầu tiên bị suy thận mạn được lọc máu chu kỳ ở Seatle, Washington.Năm 1972, tại hội nghị chính phủ Hoa Kỳ các thầy thuốc đã trình diễn lọcmáu cho một bệnh nhân bị suy thận mạn trước các nhà lập pháp Thửnghiệm lâm sàng này làm cho các thành viên chính phủ tin chắc lọc máu làmột phương pháp điều trị có hiệu quả Ngày nay nhờ có phương pháp lọcmáu bằng thận nhân tạo mà bệnh nhân tử vong do suy thận cấp từ 70-80%trước khi có thận nhân tạo, giảm xuống còn trên dưới 10%, và các bệnhnhân suy thận mạn được kéo dài đời sống thêm tới 20 năm hoặc hơn, chấtlượng cuộc sống của họ ngày càng tốt hơn

1.3.2 Nguyên lý lọc

- Thận nhân tạo là phương pháp lọc máu ngoài cơ thể, bằng cách tạomột vòng tuần hoàn ngoài cơ thể, dẫn máu ra bộ lọc để lọc các sản phẩm cặnchuyển hóa và nước dư thừa, rồi máu được dẫn trở lại cơ thể Quá trình lọcmáu bằng thận nhân tạo dựa trên hai cơ chế cơ bản là khuếch tán riêng phần

Trang 8

và siêu lọc, thêm vào đó cơ chế dòng đối lưu làm tăng khả năng lọc các chấttrong quá trình lọc.

Siêu lọc là hiện tượng nước di chuyển từ khoang có áp lực thủy tĩnhcao sang khoang có áp lực thủy tĩnh thấp qua màng bán thấm Trong thậnnhân tạo, áp lực thủy tĩnh trong khoang máu cao hơn khoang dịch do bơmmáu và bơm dịch tạo ra, làm nước từ khoang máu di chuyển sang khoang dịchđồng thời kéo theo các chất hòa tan

Khuếch tán riêng phần là hiện tượng các chất hòa tan di chuyển từ nơi

có nồng độ cao sang nơi có nồng độ thấp qua màng bán thấm Các chất nhưure, creatinin, kali và các phân tử có trọng lượng phân tử thấp, có nồng độ caotrong máu sẽ khuếch tán từ khoang máu sang khoang dịch lọc do chênh lệchnồng độ riêng phần

Cơ chế dòng đối lưu: nếu máu và dịch lọc ở hai phía của màng bánthấm không di chuyển, thì sau một thời gian do cơ chế khuếch tán, các chấthòa tan ở hai phía của màng bán thấm có xu hướng cân bằng về nồng độ, hiệntượng này làm giảm tốc độ khuếch tán và do đó làm giảm hiệu quả lọc Người

ta cho máu và dịch lọc chảy ngược chiều nhau ở hai phía của màng bán thấm

để làm giảm hiện tượng cân bằng nồng độ trên, làm tăng hiệu quả lọc, đượcgọi là dòng đối lưu

Để tiến hành lọc máu bằng thận nhân tạo, người ta phải thiết lập hệthống tuần hoàn ngoài cơ thể, gồm đường dẫn máu ra khỏi cơ thể đến bộ lọcđược gọi là đường động mạch, máu qua bộ lọc nhân tạo, đường dẫn máu từ bộlọc trở lại cơ thể gọi là đường tĩnh mạch Do dẫn máu ra vòng tuần hoànngoài cơ thể, nên cần phải dùng heparin để chống đông

Trang 9

1.3.3 Phương tiện kỹ thuật

Bộ lọc nhân tạo: bao gồm một màng bán thấm (màng lọc), được làm bằngchất liệu tự nhiên (màng cenllulo), chất liệu bán tổng hợp (cenllulo trùng hợp,cenllulo tổng hợp), chất liệu tổng hợp (polyacrylonitrile, polysulfone,polymethylmethacrylat, polycarbonat, polyamid) Có nhiều kiểu bộ lọc khácnhau như bộ lọc tấm, bộ lọc cuộn, bộ lọc sợi rỗng Hiện nay bộ lọc sợi rỗngđược dùng phổ biến, vì nó cần lượng máu mồi ít, chỉ 60-90 ml so với 100-120mlcủa bộ lọc tấm Màng lọc có diện tích khác nhau từ 0,4-1,6 m2, trung bình1,2±0,3 m2, tùy theo diện tích cơ thể bệnh nhân mà chọn loại màng lọc có diệntích thích hợp Bộ lọc sợi rỗng được cấu tạo bởi 10000-15000 ống mao dẫn, mỗiống có đường kính 200-300 µm, các sợi mao dẫn có các lỗ lọc Máu được dẫnvào đầu trên của bộ lọc, rồi chảy trong các ống sợi rỗng (sợi mao dẫn) xuống đầudưới bộ lọc Dịch lọc chảy bên ngoài các sợi rỗng từ dưới lên trên, ngược chiềuvới chiều dòng máu Tốc độ dòng máu trong vòng tuần hoàn ngoài cơ thể trungbình 250 ml/ph, tốc độ dòng dịch lọc trung bình 500-800 ml/ph Tốc độ dòngmáu và dòng dịch được điều chỉnh do bơm máu và bơm dịch

Hình 1.1 Sơ đồ cấu trúc bộ lọc sợi rỗng

Cấu trúc cắt ngang

Cấu trúc cắt dọc

Hướng đông máu

Các sợi rỗng

Trang 10

Dịch lọc: có hai loại dịch lọc được sử dụng, dịch lọc acetat và dịch lọcbicarbonat Dịch acetat có ưu điểm là dễ pha dịch, giá thành rẻ, nhưng cónhược điểm hay gây tụt huyết áp và có một số bệnh nhân không dung nạp.Dịch bicarbonat khắc phục được nhược điểm của dịch acetat, nhưng pha dịchphức tạp và giá thành đắt Một kỳ lọc máu 4 giờ cho mỗi bệnh nhân, cầnkhoảng 120 lít nước tinh khiết để pha dịch lọc Nước phải được xử lý đểkhông có vi khuẩn, được loại bỏ các ion và làm mềm Thông thường nước phadịch lọc được xử lý theo nguyên lý thẩm thấu ngược RO (reverse osmolarity).Nước được pha với dịch lọc theo một tỉ lệ nhất định và được làm ấm lên

37OC

Máy thận nhân tạo gồm 4 bộ phận cơ bản: hệ thống vòng tuần hoànngoài cơ thể; hệ thống pha trộn và dẫn dịch lọc; hệ thống kiểm soát siêu lọc tựđộng; hệ thống riêng của các thế hệ máy Trong hệ thống tuần hoàn ngoài cơthể có dây dẫn máu, bộ lọc, bơm máu, bơm heparin, các bộ phận thông báocác thông số như áp lực dòng máu động mạch, dòng máu tĩnh mạch, tốc độbơm heparin, báo động có khí trong dòng máu Hệ thống dịch lọc bao gồmthiết bị pha loãng dịch lọc đậm đặc thành dịch lọc chuẩn, thiết bị kiểm tra độdẫn điện (gián tiếp đánh giá độ thẩm thấu của dịch lọc), thiết bị kiểm tra nhiệt

độ dịch lọc, tốc độ dòng dịch lọc, phát hiện dò máu, thiết bị bẫy khí, thiết bịhâm nóng dịch lọc

Với các bệnh nhân lọc máu chu kỳ, mỗi tuần cần lọc 12 giờ, thườngchia làm ba kỳ lọc, mỗi kỳ 4 giờ Phương pháp lọc máu bằng thận nhân tạochu kỳ chỉ thay thế được cho chức năng bài tiết của thận, không thay thế đượccho chức năng nội tiết của thận Do đó, vẫn phải kết hợp với phương phápđiều trị bảo tồn bao gồm: điều chỉnh huyết áp, điều chỉnh thiếu máu, điềuchỉnh thiếu hụt calcitriol, điều chỉnh chế độ ăn

Trang 11

Hình 1.2 Sơ đồ lọc máu bằng thận nhân tạo.

1.3.4 Chỉ định

Lọc máu thận nhân tạo chu kỳ được chỉ định khi suy thận mạn giaiđoạn cuối, mức lọc cầu thận < 15 ml/phút

1.3.5 Chống chỉ định

Thận nhân tạo được chống chỉ định trong một số trường hợp sau:

+ Bệnh nhân có bệnh tim mạch nặng có thể bị rối loạn huyết động khitiến hành thận nhân tạo

+ Bệnh nhân đang trong tình trạng trụy tim mạch, sốc

+ Nhồi máu cơ tim cấp, rối loạn nhịp tim nặng

+ Bệnh nhân có rối loạn đông máu không cho phép sử dụng heparin+ Các bệnh nhân bị ung thư giai đoạn cuối

Trang 12

1.3.6 Biến chứng.

1.3.6.1 Các biến chứng thường gặp trong khi lọc máu bằng thận nhân tạo

+ Hạ huyết áp (20-30%): hạ huyết áp trong kỳ lọc máu có thể do thayđổi tốc độ lọc thất thường, tốc độ bơm máu cao, siêu lọc quá mức do đặt mụctiêu đạt “trọng lượng khô” thấp, bệnh nhân bị giảm khả năng co mạch dodùng thuốc hạ huyết áp, có bệnh lý tim mạch hoặc dùng thuốc gây giảm sứcbóp cơ tim như thuốc chẹn beta giao cảm, bệnh cơ tim thiếu máu, suy tim,tràn dịch màng ngoài tim, nhồi máu cơ tim cấp, rối loạn nhịp tim, sử dụngdịch lọc acetat, nhiệt độ dịch lọc cao

+ Buồn nôn và nôn (5-15%): thường liên quan đến tụt huyết áp, là triệuchứng sớm của hội chứng mất cân bằng thẩm thấu

+ Chuột rút (5-20%): thường liên quan đến tụt huyết áp, rút nước quámức, dịch lọc có nồng độ natri thấp

+ Đau đầu (5%): thường liên quan với tụt huyết áp, hoặc là triệu chứngsớm của hội chứng mất cân bằng thẩm thấu

+ Đau ngực (2-5%): gặp khi có hội chứng sử dụng bộ lọc lần đầu, hoặcthiếu máu cơ tim

+ Đau lưng (2-5%): gặp trong hội chứng sử dụng bộ lọc lần đầu

+ Sốt và ớn lạnh (<1%): do có chí nhiệt tố hoặc độc tố vi khuẩn xâmnhập vào máu do sử dụng nước pha dịch lọc không đạt tiêu chuẩn

+ Ngứa (5%): thường do dị ứng với một số chất có trong dịch lọc

+ Tăng huyết áp (10-15%) : huyết áp của bệnh nhân tăng lên trong calọc máu hoặc ngay sau khi kết thúc lọc máu so với lúc bắt đầu lọc

Trang 13

1.3.6.2 Các biến chứng ít gặp nhưng nặng

+ Hội chứng mất cân bằng thẩm thấu: là biến chứng hệ thần kinh xảy ratrong hoặc ngay sau lọc máu, thường xảy ra trong 3-4 kỳ lọc đầu Do nồng độure máu quá cao, rút ure nhanh làm ure trong tế bào chưa kịp khuếch tán rangoại bào, gây ra chênh lệch áp lực thẩm thấu giữa nội bào và ngoại bào, áplực thẩm thấu nội bào cao làm nước vào tế bào gây ra phù tế bào, đặc biệt tếbào não Biểu hiện lâm sàng là đau đầu, buồn nôn và nôn, ý thức u ám, có thể

co giật, hôn mê Để đề phòng hội chứng mất cân bằng do thẩm thấu cần hạnồng độ ure máu từ từ, rút ngắn thời gian lọc trong một vài kỳ lọc đầu khinồng độ ure máu quá cao

+ Hội chứng sa sút trí tuệ do lọc máu: hội chứng này không xảy ratrong kỳ lọc mà tiến triển dần ở các bệnh nhân lọc máu kéo dài do tích lũynhôm ở hệ thần kinh trung ương, hiện nay rất hiếm gặp do chất lượng nướcđược cải thiện

+ Hội chứng sử dụng bộ lọc lần đầu, bao gồm týp A và týp B Týp A làtýp dị ứng, có thể dị ứng với các chất bảo quản và khử trùng bộ lọc nhưethylenoxid, màng lọc AN69 gây hoạt hóa hệ bradykinin, dung dịch lọc bịnhiễm vi khuẩn hoặc độc tố vi khuẩn, đôi khi dị ứng với heparin Týp B là týpphản ứng không đặc hiệu với màng lọc, thường gặp hơn týp A nhưng ít nặnghơn týp A Biểu hiện tức ngực, đau lưng Nguyên nhân chưa rõ nhưng có thể

do hoạt hóa bổ thể

+ Hội chứng không dung nạp dịch lọc acetat

+ Hội chứng ép tim do tràn dịch hoặc tràn máu khoang màng ngoài tim.+ Chảy máu cấp hoặc rối loạn đông máu: có thể gặp chảy máu não,chảy máu đường tiêu hóa, do sử dụng heparin trong quá trình lọc máu

Trang 14

+ Ngoài ra có thể gặp các biến chứng co giật, tan máu cấp, tắc mạch do khí+ Đường vào mạch máu: có thể gặp nhiễm khuẩn lỗ thông động-tĩnhmạch, huyết khối lỗ thông động tĩnh mạch.

+ Những bệnh nhân lọc máu kéo dài có thể gặp nhiễm chất dạng tinhbột do lắng đọng beta2-microglobulin

1.4 BIẾN CHỨNG TĂNG HUYẾT ÁP TRONG CA LỌC MÁU (INTRADIALYTIC HYPERTENSION = IDH)

1.4.1 Định nghĩa

Hiện nay vẫn chưa có định nghĩa thống nhất về tăng huyết áp trong calọc máu Sau đây là các tiêu chuẩn xác định tăng huyết áp trong ca lọc máutrong nghiên cứu của các tác giả:

- Amerling et al : Huyết áp động mạch trung bình tăng ≥15 mm Hg trong

- Chen et al : Tăng huyết áp xuất hiện kháng siêu lọc và xảy ra tronghoặc ngay sau khi kết thúc ca lọc máu

- Inrig et al : Huyết áp tâm thu tăng ≥10 mm Hg trong ca lọc máu

Trang 15

1.4.2 Cơ chế sinh bệnh học của tăng huyết áp trong ca lọc máu

1.4.2.1 Quá tải tuần hoàn

Quá tải thể tích dịch ngoại bào dẫn đến tăng cung lượng tim là mộttrong những nguyên nhân quan trọng nhất gây nên huyết áp cao trong bệnhnhân lọc máu thận nhân tạo chu kỳ, và quá tải dịch được tin là có vai trò trongsinh bệnh học của IDH

Cirit và cộng sự khảo sát 7 bệnh nhân, trước khi lọc họ được kiểm trachức năng tim Các bệnh nhân này có tăng huyết áp trong ca lọc máu, và đãđược điều trị bằng lặp lại một ca siêu lọc tích cực để làm giảm trọng lượngkhô, chức năng tim cũng được theo dõi Huyết áp của tất cả các bệnh nhân đãtrở về hoàn toàn hay một phần bình thường mà không cần điều trị thuốc hạhuyết áp, và cải thiện các thông số siêu âm tim Các tác giả đã suy đoán rằngtăng huyết áp nghịch lý trong siêu lọc được gây ra bởi quá tải thể tích tuầnhoàn và sự giãn ra của tim, và khuyến cáo rằng siêu lọc tích cức thêm có thểđược sử dụng để điều trị ở những bệnh này

Một nghiên cứu khác khảo sát trên 6 bệnh nhân lọc máu có IDH khángtrị với các thuốc hạ huyết áp, được theo dõi bằng siêu âm tim trước và trongkhi lọc máu Thấy rằng: các thông số chức năng tâm thu được cải thiện vớisiêu lọc vừa phải, nhưng HA trung bình động mạch tăng và cung lượng timtăng Siêu lọc tích cực thêm đã đưa chỉ số tim và huyết áp về mức bìnhthường ở tất cả các bệnh nhân này

Kết quả từ các nghiên cứu trên cho thấy rằng huyết áp tăng nghịch lýnày xảy ra trong ca lọc máu ở một số bệnh nhân, có thể là do tăng cung lượngtim với sự hiện diện của quá tải thể tích tuần hoàn và sự giãn nở của tim, vàgợi ý rằng siêu lọc tích cực có thể được sử dụng để điều trị biến chứng này

1.4.2.2 Hoạt động của hệ Renin-Angiotensin-adosteron

Trang 16

Một cơ chế khác có thể tham gia vào sự phát sinh tăng huyết áp trong

ca lọc máu là giảm thể tích nội mạch xẩy ra trong siêu lọc dẫn đến kích thích

hệ RAA và tăng tiết quá mức renin và angiotensinII dẫn đến tăng đột ngột sứccản hệ thống mạch và làm tăng huyết áp

Giả thiết này phù hợp khi người ta thấy rằng với những bệnh nhân cắtthận 2 bên rất hiếm khi tăng huyết áp trong ca lọc máu Các nghiên cứu đượcthực hiện từ cuối những năm 60 và đầu những năm 70 thấy rằng bệnh nhân

đã cắt thận chỉ biễu hiện tăng huyết á trong ca lọc nếu họ có một cân bằngnatri dương, và luôn luôn có thể bình thường hóa huyết áp trong ca lọc (vàhuyết áp giữa các ca lọc máu) bằng cách giảm trọng lượng khô của bệnhnhân Kết quả này cũng giúp củng cố thêm ý kiến cho rằng quá tải dịch là mộtyếu tố nguyên nhân quan trọng trong IDH

Một nghiên cứu trên 6 bệnh nhân thường xuyên trải qua các đợt tănghuyết áp trong khi lọc máu, Bazzato thấy rằng cho uống 50mg Captoprilngay trước lúc bắt đầu lọc máu đã kiểm soát được huyết áp, không có cơntăng huyết áp và không xuất hiện tăng huyết áp trong ca lọc máu Các tác giảkết luận rằng cho một lượng ức chế men chuyển tại thời điểm bắt đầu lọc máu

có thể hữu ích để phòng tăng huyết áp trong ca lọc máu

Năm 2006 Chou và cộng sự so sánh 30 bệnh nhân tăng huyết áp trong calọc máu với 30 bệnh nhân không tăng huyết áp trong ca lọc máu, có tuổi và giớiphù hợp chạy thận nhân tạo chu kỳ Nồng độ renin huyết thanh trước và sau lọcmáu là như nhau ở nhóm có tăng huyết áp trong ca lọc máu, ngược lại nồng độrenin huyết thanh tăng ở nhóm chứng Chou và cộng sự kết luận rằng kích thích

hệ RAA dường như không phải là nguyên nhân chính gây tăng huyết áp trong calọc máu Tuy nhiên không may là cân bằng natri không được đánh giá trongnghiên cứu này Một sự cân bằng natri dương ở bệnh nhân tăng huyết áp trong ca

Trang 17

lọc có thể giải thích trên thực tế là những bệnh nhân này có nồng độ renin huyếtthanh sau lọc máu thấp hơn so với nhóm chứng.

1.4.2.3 Hoạt động quá mức của hệ giao cảm

+ Hoạt động quá mức của hệ thần kinh giao cảm trong bệnh thận mạn tính:Những bệnh nhân bị bệnh thận mạn tính đã thường có hoạt động quámức của hệ thần kinh giao cảm, ý kiến này được củng cố bởi nồng độCatecholamin cao, thấy trong bệnh nhân với bệnh thận mạn, mặc dù phát hiệnnày có thể chỉ là do giảm độ thanh thải Catecholamin

Để đánh giá trực tiếp sự quá hoạt của hệ thần kinh giao cảm cần sửdụng microneurography ở thần kinh ngoại biên , nhưng vẫn chưa thực hiệnđược Sự quá hoạt của hệ giao cảm được bình thường hóa sau khi cắt thận,điều này cho thấy các tín hiệu hướng tâm từ các thận bị bệnh có thể góp phầnvào sự kích hoạt hệ giao cảm

+ Vai trò có thể có trong tăng huyết áp trong ca lọc máu:

Như trên đã trình bày ở phần trên, tăng huyết áp trong ca lọc máu cóthể liên quan đến quá tải thể tích tuần hoàn và/hoặc co mạch ngoại vi Có thể

là sự hoạt hóa quá mức của hệ giao cảm có vai trò khởi phát tăng huyết áptrong ca lọc máu Trong nghiên cứu của Chou cũng thấy nồng độ củanorepinephrine huyết tương tăng ở nhóm chứng nhưng lại không tăng ở nhómtăng huyết áp trong ca lọc máu Đánh giá trực tiếp hoạt động của hệ giao cảm

ở bệnh nhân tăng huyết áp trong ca lọc máu chưa thực hiện được

Tuy nhiên để áp dụng cơ chế sinh lý bệnh này vào điều trị tăng huyết

áp trong ca lọc máu hoàn toàn là lý thuyết mà không dựa trên bằng chứng lâmsàng, mặc dù vậy nhưng việc sử dụng beta-blocker cần được xem xét ở bệnhnhân tăng huyết áp trong ca lọc máu kháng trị với các phương pháp khác

1.4.2.4 Vai trò của Endothelin -1

Trang 18

Nhiều nghiên cứu gần đây đã đề cập về rối loạn chức năng tế bào nội

mô có thể đóng một vai trò đáng kể trong thay đổi huyết động trong ca lọcmáu, trong đáp ứng với siêu lọc, dưới kích thích cơ học và nội tiết tố, tế bàonội mô tổng hợp và tiết các yếu tố dịch thể góp phần điều hòa huyết áp, mấtcân bằng trong các hoóc môn có nguồn gốc từ tế bào nội mô như là Nitric oxit(NO) và Endothelin-1 (một chất gây co mạch), có thể dẫn đến tụt huyết áphay tăng huyết áp trong lọc máu thận nhân tạo cho đến nay đã có 3 nghiêncứu khảo sát sự mất cân bằng trong các yếu tố thể dịch có nguồn gốc từ tế bàonội mô trên bệnh nhân tăng huyết áp trong ca lọc máu

Trong một cuộc khảo sát 27 bệnh nhân (9 bệnh nhân tăng huyết áptrong ca lọc máu, 9 bệnh nhân tụt huyết áp trong ca lọc máu, và 9 bệnh nhân

có huyết áp không thay đổi trong ca lọc) , các tác giả đã thấy rằng nồng độ

NO thấp nhất ở nhóm có tăng huyết áp trong ca lọc máu và nhóm có huyết ápkhông thay đổi, nhưng Endothelin-1 tăng trong ca lọc máu ở nhóm có tănghuyết áp trong ca lọc

Trong một nghiên cứu lớn hơn với 60 bệnh nhân có và không có tănghuyết áp trong ca lọc, Chou và cộng sự cũng xác định sự mất cân bằng trongcác yếu tố điều hòa huyết áp có nguồn gốc tế bào nội mô Bệnh nhân tănghuyết áp trong ca lọc máu biểu hiện sự tăng đáng kể nồng độ Endothelin-1trước khi kết thúc lọc máu thận nhân tạo so với bệnh nhân không tăng huyết

áp trong ca lọc máu

Tương tự EL-Shefey và Cộng sự , trong một nghiên cứu với 45 bệnhnhân chạy thận nhân tạo chu kỳ, thấy rằng đến trước lúc kết thúc lọc máu,nồng độ Endothelin-1 tăng lên ở bệnh nhân tăng huyết áp trong ca lọc máu,giảm ở bệnh nhân không tăng huyết áp trong ca lọc và không thay đổi ở bệnhnhân huyết áp không đổi trong ca lọc máu

Trang 19

Từ 3 nghiên cứu này cho thấy rằng tăng huyết áp trong ca lọc máu cóthể xảy ra do đáp ứng bất thường của tế bào nội mô với lọc máu, kết quả lànồng độ NO thấp và dư thừa Endothelin-1.

1.4.2.5 Loại bỏ thuốc chống tăng huyết áp trong lọc máu:

Quá trình lọc máu loại bỏ một phần hay hoàn toàn thuốc chống tănghuyết áp có thể thúc đẩy tăng huyết áp trong ca lọc máu Đặc biệt các thuốcchống tăng huyết áp như ức chế men chuyển hoặc chẹn beta bị loại bỏ trongquá trình lọc máu

Chou KJ, Lee PT và cộng sự đã nghiên cứu và chứng minh tăng huyết

áp trong ca lọc máu xảy ra ở bệnh nhân bị loại bỏ các tác nhân chống tănghuyết áp

1.4.2.6 Các tác nhân kích thích hồng cầu (ESAs)

Sử dụng các tác nhân kích thích hồng cầu có liên quan tới tăng huyết áp

ở bệnh nhân lọc thận nhân tạo chu kỳ , trong một cuộc điều tra nhỏ về tác độngcấp của ESAs trên bệnh nhân thận nhân tạo chu kỳ Sau 30 phút tiêm tĩnh mạchESA, có sự tăng đáng kể nồng độ Endothelin-1 và tăng đồng thời huyết áptrung bình, điều này không xảy ra đối với những bệnh nhân được tiêm dưới dahay giả dược Ngoài ra 53% bệnh nhân trong nghiên cứu này được tiêm ESA

đã tăng huyết áp trung bình >10mmHg giữa các ca lọc

Vậy tác nhân kích thích hồng cầu có thể góp phần vào sinh bệnh họccủa tăng huyết áp trong ca lọc máu ở những bệnh nhân nhạy cảm

1.4.2.7 Nồng độ các chất điện giải trong dịch lọc

+ Natri:

Dịch lọc có nồng độ natri cao được sử dụng để giúp duy trì huyết động

ổn định trong lọc máu thận nhân tạo, nhưng nó có thể dẫn đến một sự cânbằng natri dương với tăng khát nước trong ca lọc và tăng cân, tăng huyết áp,tăng trọng lược khô giữa các ca lọc máu

Trang 20

Trong một nghiên cứu , các tác giả thấy rằng nồng độ Natri trong dịchlọc cao làm tăng huyết áp, tăng khát nước và làm tăng cân giữa các ca lọcmáu Ngoài ra, khi sử dụng dịch lọc có nồng độ Natri tiêu chuẩn (140mEq/L)trong một bệnh nhân có nồng độ Natri <140mEq/L trước lọc máu sẽ dẫn đếntăng tải Natri trong ca lọc máu và có thể gây tăng huyết áp trong ca lọc máu.

+ Kali:

Kali huyết thanh thấp có thể có tác động co mạch trực tiếp nhưng vaitrò của nồng độ Kali trong dịch lọc với tăng huyết áp trong ca lọc máu chưachắc chắn Trong một nghiên cứu nhỏ gồm 11 bệnh nhân lọc máu thận nhântạo chu kỳ, Dolson và cộng sự phân tích tác động của 3 dịch lọc có nồng độKali khác nhau (1,2 và 3mmol/L) lên huyết áp trước lọc máu, ngay sau lọc vàhuyết áp 1 giờ sau khi kết thúc lọc Huyết áp giảm trong ca lọc máu với tất cảcác dịch lọc, tuy nhiên huyết áp tăng đáng kể sau 1 giờ lọc máu ở những bệnhnhân được sử dụng dịch lọc có nồng độ Kali 1mEq/L và 2 mEq/L Kết quảnghiên cứu này gợi ý hạ Kali máu gây ra bởi dịch lọc có nồng độ Kali thấp,điều này có thể gây ra tăng huyết áp phản ứng trong lọc máu thận nhân tạo,tuy nhiên cũng không chắc rằng Kali dịch lọc thấp đóng một vai trò đáng kểtrong cơ chế bệnh sinh của tăng huyết áp trong ca lọc máu

+ Canxi:

Người ta đã biết chắc chắn tăng Canxi cấp làm tăng sức co bóp của cơtim, tăng cung lượng tim và có thể cải thiện tình trạng huyết động không ổnđịnh trong ca lọc máu thận nhân tạo Trong một nghiên cứu nhỏ, nồng độCanxi dịch lọc cao đã được sử dụng để cải thiện tình trạng huyết động không

ổn định trong những bệnh nhân tụt huyết áp trong ca lọc máu và/hoặc suytim Nồng độ Canxi cao trong dịch lọc cũng được ghi nhận làm giảm tính đàn

Trang 21

hồi động mạch, tăng độ cứng động mạch dẫn đến ít giảm huyết áp tâm thutrong lọc máu

Năm 2007 PGS.Ts Hà Phan Hải An và cộng sự đã nghiên cứu 9 bệnhnhân với các dịch lọc có nồng độ Canxi là 1,8mmol/L (1A) và 1,25mmol/L(3A) Các bệnh nhân này được lọc máu giai đoạn 1 trong 10 tuần với dịch lọc1A rồi chuyển qua lọc máu 10 tuần với dịch lọc 3A Kết quả là khi dung dịchlọc 1A huyết áp của bệnh nhân tăng lên rõ rệt sau 3 giờ điều trị, và có xuhướng tăng cao hơn so với giai đoạn lọc máu với dịch 3A

Từ các nghiên cứu trên thấy rằng dịch lọc có nồng độ Canxi cao có thể

có vai trò gây tăng huyết áp trong ca lọc máu

1.4.3 Hậu quả của tăng huyết áp trong ca lọc máu

Tăng huyết áp trong ca lọc máu có thể ảnh hưởng xấu đến quá trình lọcmáu thận nhân tạo, trong một số trường hợp rất khó khăn trong việc kiểm soáthuyết áp, tình trạng tăng huyết áp này có thể đề kháng với siêu lọc và cácthuốc hạ huyết áp đường uống, hậu quả là gây ra các biến cố nguy hiểm nhưxuất huyết não, phù phổi cấp Ngoài ra, hậu quả lâu dài của tình trạng nàycũng đã được nghiên cứu và cho thấy làm tăng nguy cơ tử vong và nhập viện

ở những bệnh nhân có tăng huyết áp trong ca lọc máu Inrig và cộng sự khảosát mối liên quan giữa tăng huyết áp trong ca lọc máu với nguy cơ tử vongcủa bệnh nhân thận nhân tạo chu kỳ trong 2 năm, cho thấy bệnh nhân có tìnhtrạng tăng huyết áp trong ca lọc máu tăng nguy cơ tử vong so với nhóm cóhuyết áp không thay đổi hoặc hạ huyết áp trong ca lọc thận nhân tạo

Park và cộng sự nghiên cứu mối liên quan giữa sự thay đổi huyết áptrong ca lọc máu với tỉ lệ tử vong trong 5 năm ở 113.255 bệnh nhân thận nhântạo chu kỳ cho thấy; khi huyết áp tâm thu tăng lên trong ca lọc máu từ0mmHg đã làm tăng nguy cơ tử vong của bệnh nhân, huyết áp tâm thu càng

Trang 22

tăng cao thì nguy cơ tử vong càng lớn, trong khi huyết áp tâm thu giảm đến

40 mmHg vẫn chưa ảnh hưởng đến nguy cơ tử vong của bệnh nhân thận nhântạo chu kỳ

Từ kết quả của các nghiên cứu trên cho thấy THA trong ca lọc máu làmột biến chứng nguy hiểm không kém gì so với hạ huyết áp trong ca lọc, cầnđược chú ý để phát hiện và điều trị kịp thời trong ca lọc thận nhân tạo

1.4.4 Điều trị tăng huyết áp trong ca lọc máu

Ở những bệnh nhân tăng huyết áp trong ca lọc máu, cần phải điều trịtheo nguyên nhân có thể có Trong những trường hợp nhất định, nguyên nhân

rõ ràng; như một bệnh nhân đã bỏ lỡ một vài buổi lọc máu, tăng trọng lượngkhô và xuất hiện tăng huyết áp trong ca lọc máu Sau một vài buổi điều trị vàquay trở lại với trọng lượng khô bình thường, tăng huyết áp trong ca lọcthường tự khỏi Ở những bệnh nhân khác, nguyên nhân có thể không rõ ràng

và các lựa chọn điều trị sau đây cần được xem xét ở những bệnh nhân có tănghuyết áp trong ca lọc máu

1.4.4.1 Kiểm soát thể tích dịch ngoại bào

Trong phát hiện của 2 nghiên cứu nhỏ cho thấy tình trạng tăng huyết áptrong ca lọc máu có thể được cải thiện bằng cách giảm trọng lượng khô theothời gian đối với một số bệnh nhân , nên cố gắng giảm trọng lượng khô ởbệnh nhân tăng huyết áp trong ca lọc máu Hơn nữa, bệnh nhân cần đượchướng dẫn để giảm thiểu muối và lượng nước giữa các ca lọc máu thận nhântạo Tuy nhiên, giảm trọng lượng khô có thể cải thiện tình trạng tăng huyết áptrong ca lọc máu ở một số bệnh nhân, nhưng không có khả năng giải quyếttình trạng này ở tất cả các trường có tăng huyết áp trong ca lọc

1.4.4.2 Ức chế hệ thần kinh giao cảm

Trang 23

Vai trò của hệ thần kinh giao cảm trong cơ chế bệnh sinh của tănghuyết áp trong ca lọc máu chưa được thiết lập vững chắc Rõ ràng là bệnhnhân suy thận có bằng chứng về tăng hoạt động của thần kinh giao cảm, vàtrở lại bình thường sau khi cắt thận nhưng bệnh nhân đã được cắt hai thận cóxuất hiện tăng huyết áp trong ca lọc máu hay không là chưa biết rõ Thuốcchẹn thụ thể adrenergic như beta-blockers nên được coi là lựa chọn điều trị đểkiểm soát huyết áp Đặc biệt, carvedilol và labetolol phối hợp với chẹn alpha

và beta-adrenergic nên được xem xét vì chúng bị loại bỏ không đáng kể tronglọc máu thận nhân tạo

1.4.4.3 Sự ức chế hệ thống renin-angiotensin-aldosterone

Kích hoạt của hệ thống renin-angiotensin-aldosterone với siêu lọc trong lọcmáu thận nhân tạo có thể góp phần thúc đẩy tăng huyết áp trong ca lọc máu, và ứcchế hệ RAA có thể được xem như là một lựa chọn điều trị Trong một nghiên cứunhỏ của 6 bệnh nhân tăng huyết áp trong ca lọc máu, chỉ định dùng captopril cólợi trong việc kiểm soát huyết áp ; phát hiện mới đây còn thấy thuốc ức chế menchuyển và thuốc chẹn thụ thể angiotensin có thể cải thiện huyết áp trong ca lọcmáu đặc biệt là kể từ khi phát hiện thuốc ức chế hệ RAA có thể ức chế bài tiếtET1 , tuy nhiên điều này đã không được nghiên cứu tiếp

1.4.4.4 Ức chế dược lý của endothelin 1

Ba nghiên cứu đã chứng minh nồng độ của ET1 tăng cao ngay saukhi lọc máu ở bệnh nhân tăng huyết áp trong ca lọc máu; tuy nhiên người tachưa rõ liệu ức chế dược lý ET1 có thể loại bỏ được tăng huyết áp trong calọc máu hay không Đặc biệt đối kháng ET1 (chẳng hạn như avosentan) cóthể có hiệu quả nếu chúng có thể được chứng minh là an toàn trong nhữngbệnh nhân chạy thận nhân tạo Ngoài ra, các chất ức chế ET1 không đặchiệu (ví dụ như ức chế RAAS hoặc carvedilol) đều có thể cải thiện huyết áp

Trang 24

trong lọc máu bằng cách ức chế tiết ET1 Một nghiên cứu thí điểm liên tục(NCT00827775 [www.ClinicalTrials.gov]) đang thử nghiệm tính hiệu quảcủa carvedilol đối với điều trị tăng huyết áp trong ca lọc máu và rối loạnchức năng tế bào nội mô.

1.4.4.5 Phác đồ điều trị hạ huyết áp

Nhóm thuốc hạ huyết áp, thời gian và liều lượng cần được xem xét khibệnh nhân có tăng huyết áp trong ca lọc máu Do một số chất ức chế ACE vàthuốc chẹn beta bị loại bỏ qua lọc máu; các loại thuốc này nên được thay đổibằng các thuốc hạ huyết áp không bị thẩm tách Bệnh nhân cũng cần đượchướng dẫn không giữ lại thuốc huyết áp trước khi chạy thận nhân tạo Như đã

đề cập, chỉ định captopril đã được chứng minh để cải thiện tăng huyết ápnghiêm trọng trong ca lọc máu, tuy nhiên thuốc này có tác dụng ngắn và bịloại bỏ qua lọc máu, có thể nên thay thế bằng một thuốc khác

Trang 25

CHƯƠNG 2 ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.1 ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU

2.1.1 Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân

- Bao gồm các bệnh nhân có độ tuổi từ 16 trở lên, gồm cả 2 giới, đượcchẩn đoán xác định là bệnh thận mạn giai đoạn cuối được điều trị thay thếthận bằng thận nhân tạo chu kỳ tại khoa Thận – Lọc máu, Bệnh viện HữuNghị Việt Đức

- Bệnh nhân đồng ý tham gia vào nghiên cứu

2.1.2 Tiêu chuẩn loại trừ

- Bệnh nhân suy thận cấp, có các bệnh lý cấp tính, rối loạn tâm thần tạithời điểm nghiên cứu

- Bệnh nhân không hợp tác trong quá trình nghiên cứu

- Bệnh nhân không làm được đủ các xét nghiệm

- Bệnh nhân không tham gia hết thời gian nghiên cứu

2.2 ĐỊA ĐIỂM VÀ THỜI GIAN NGHIÊN CỨU

2.2.1 Địa điểm nghiên cứu: Khoa Thận – Lọc máu - Bệnh Viện Hữu Nghị

Việt Đức

2.2.2 Thời gian nghiên cứu: Từ tháng 03 năm 2015 đến tháng 11 năm 2015 2.3 PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.3.1 Thiết kế nghiên cứu

- Phương pháp: nghiên cứu mô tả

- Thiết kế: nghiên cứu tiến cứu, theo dõi dọc

2.3.2 Chọn mẫu: Mẫu thuận tiện

Trang 26

2.4 CHỈ TIÊU NGHIÊN CỨU

2.4.1 Các chỉ tiêu chung

- Tuổi

- Giới

- Nghề nghiệp

- Tăng huyết áp từ trước hay không

- Thời gian lọc máu lần đầu tới thời điểm nghiên cứu

2.4.2 Các dấu hiệu lâm sàng

- Phù

- Đau đầu

- Tăng cân nặng (tăng cân giữa hai kỳ lọc máu)

- Cân nặng ngay trước và sau buổi lọc máu

- Các chỉ số sinh hóa máu

2.5 CÁC TIÊU CHUẨN SỬ DỤNG TRONG NGHIÊN CỨU

2.5.1 Tiêu chuẩn chẩn đoán tăng huyết áp trong ca lọc máu

- Tăng huyết áp trong ca lọc máu:

+ Huyết áp trung bình tăng ≥15mmHg trong ca lọc máu hoặc ngay saukhi kết thúc lọc máu so với huyết áp ngay trước khi bắt đầu lọc

Trang 27

- Bệnh nhân tăng huyết áp trong ca lọc máu:

+ Bệnh nhân có ít nhất 3 ca lọc liên tiếp được xác định tăng huyết

áp trong ca lọc máu

2.5.2 Tiêu chuẩn chẩn đoán và phân loại THA

Bảng 2.1: Phân độ THA theo JNC VII (2003)

2.5.3 Tiêu chuẩn chẩn đoán và phân loại thiếu máu:

Bảng 2.2: Phân loại thiếu máu theo huyết sắc tố và hồng cầu ,

2.5.4 Tiêu chuẩn đánh giá chế độ ăn (theo National kidney foundation)

- Ăn giãm muối: Dùng dưới 2g muối ăn để chế biến thức ăn hằng ngày

- Ăn bình thường: Dùng trên 2g muối ăn trong 1 ngày

2.5.5 Tiêu chuẩn phân loại phù (theo UNICEF)

- Phù nhẹ: phù ở 2 bàn chân, mắt cá chân

- Phù vừa: phù cả 2 bàn chân, cẳng chân, bàn tay hoặc cẳng tay

- Phù nhiều: phù rõ cả 2 cẳng chân, bàn chân, cánh tay và mặt

2.6 QUY TRÌNH NGHIÊN CỨU

2.6.1 Khám bệnh nhân, chọn bệnh nhân vào nghiên cứu

- Khai thác tiền sử bệnh:

Các bệnh nhân được khai thác các thông tin về bệnh thận của bản thân;

Trang 28

Các triệu chứng phù, đái rắt, đái buốt, đái ra sỏi, đái máu, các bệnh kèm theo,thời gian mắc bệnh, các phương pháp điều trị đã được áp dụng; tiền sử bệnhtật của thành viên trong gia đình.

- Khai thác các triệu chứng có liên quan đến CKD: mệt mỏi, chán ăn,hoa mắt chóng mặt, phù, đau mỏi xương …

- Khám bệnh:

+ Khám lâm sàng toàn diện:

+ Đo huyết áp

+ Cân trước lọc và sau lọc máu

2.6.2 Đo HA và quy cách, thời điểm đo HA

Bệnh nhân được nằm nghỉ khoảng 10 phút trước khi đo HA Đo bằngmáy đo huyết áp cơ, ở cánh tay không làm lỗ thông động - tĩnh mạch (FAV) vịtrí trên nếp khuỷu khoảng 2 cm Đo trước khi lọc máu 10- 15 phút, trong lọcmáu đo 60 phút 1 lần, sau khi kết thúc lọc máu 10-15 phút và bất cứ thời điểmnào có dấu hiệu lâm sàng của tăng huyết áp

2.6.3 Cân bệnh nhân và thời điểm cân.

- Bệnh nhân được mặc quần áo mỏng, không đi dày dép và được đứngcân trên cân bàn

- Cân bệnh nhân được tiến hành vào 2 thời điểm trong 1 buổi lọc đó làtrước ca lọc và sau khi kết thúc lọc

2.6.4 Danh mục các XN thăm dò, thời điểm làm XN thăm dò

- CTM, ure máu, creatinin máu, protein máu, albumin máu, điện giải được tiến hành lấy máu làm xét nghiệm trước lọc máu

2.6.5 Quy trình lấy mẫu làm XN thăm dò

- Lấy máu làm xét nghiệm huyết học: lấy 1 ml máu qua kim chọc

Trang 29

đường ra của vòng tuần hoàn ngoài cơ thể trước khi kết nối với máy thận chovào ống nghiệm thuỷ tinh không chống đông, làm xét nghiệm ở Khoa HuyếtHọc bệnh viện Hữu Nghị Việt Đức Xét nghiệm thực hiện trên máy phân tíchhuyết học tự động Các chỉ số đánh giá:

+ Số lượng hồng cầu

+ Lượng huyết sắc tố

+ Nồng độ hematocrit

- Lấy máu làm xét nghiệm sinh hóa:

+ Lấy 4ml máu qua kim chọc đường động mạch trước khi kết nối với máythận, tiến hành xét nghiệm trên máy phân tích hoá sinh

+ Các chỉ số sinh hoá được theo dõi trên bệnh nhân gồm: Ure, creatinin,protein, albumin, Na+, K+, Ca2+

2.6.6 Thiết bị nghiên cứu.

- Máy đo huyết áp cơ

- Cân bàn db-1h

- Máy thận nhân tạo Dialog BBraun

- Nước RO cho thận nhân tạo

- Máy sinh hóa

- Máy xét nghiệm huyết học

- Bơm tiêm nhựa 5ml để lấy máu

- Ống thuỷ tinh đựng máu xét nghiệm có chống đông và không chống đông

- Mẫu bệnh án nghiên cứu

Trang 30

Bệnh nhân lọc máu TNTCK tại khoa thận – lọc máu, BV Hữu

Nghị Việt Đức

Nhóm bệnh nhân tăng huyết áp

trong ca lọc máu

2.6.7 Thu thập số liệu và xử lý số liệu

- Thu thập số liệu vào bệnh án nghiên cứu, nhập số liệu và xử lý số liệubằng các thuật toán thống kê y học

SƠ ĐỒ NGHIÊN CỨU

Xác định tỉ lệ IDH, mô tả đặc điểm

Làm các xét nghiệm trước lọc máu

Theo dõi trong ca lọc máu

Nhóm bệnh nhân không tăng huyết

áp trong ca lọc máu

Trang 31

2.7 ĐẠO ĐỨC TRONG NGHIÊN CỨU

Bệnh nhân được giải thích vế mục đích, ý nghĩa của nghiên cứu, tìnhnguyện tham gia nghiên cứu Các dụng cụ lấy máu, quả lọc thận nhân tạođược đảm bảo vô trùng đúng quy định, an toàn cho người bệnh Các kết quả

về tình trạng bệnh tật của bệnh nhân được bảo mật theo quy định của ngành y

tế Các số liệu này chỉ được sử dụng cho mục đích khoa học Bệnh nhânkhông phải thanh toán bất cứ khoản tiền nào ngoài quy định của bệnh viện.Sau nghiên cứu, bệnh nhân có kiến thức đầy đủ hơn về các yếu tố liên quanđến biến chứng tăng huyết áp trong quá trình lọc máu, về chế độ ăn uống hợp

lý đủ dinh dưỡng, về tầm quan trọng của việc điều chỉnh tăng cân giữa 2 kỳlọc máu và hợp tác tốt với thầy thuốc đặc biệt là tự phát hiện được các dấuhiệu chỉ điểm của tăng huyết áp trong khi lọc máu

Trang 32

CHƯƠNG 3 KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU

- Tổng số bệnh nhân được nhận vào nghiên cứu: 155 bệnh nhân

- Số bệnh nhân bị loại ra khỏi nghiên cứu: 12 bệnh nhân

- Còn lại 143 bệnh nhân đủ điều kiện chọn và tham gia vào nghiên cứu

3.1 ĐẶC ĐIỂM CHUNG CỦA NHÓM NGHIÊN CỨU

Trang 33

3.1.4 Phân bố bệnh nhân theo nguyên nhân suy thận mạn

Bảng 3.4 Phân bố bệnh nhân theo nguyên nhân suy thận mạn

Nguyên nhân Số bệnh nhân lọc máu Tỉ lệ %

3.1.5 Phân bố bệnh nhân theo thời gian lọc máu

Bảng 3.5 Phân bố bệnh nhân theo thời gian điều trị thận nhân tạo chu kỳ

Thời gian chạy thận

Trang 35

3.3.1 Đặc điểm lâm sàng

3.3.1.1 Đặc điểm về giới và tuổi

Bảng 3.8 Đặc điểm về giới và tuổi

- Trong nhóm bệnh nhân THA trong ca lọcthận nhân tạo, nam giới chiếm

tỉ lệ 85%, cao hơn rõ rệt so với nữ giới (p< 0,01)

- Tuổi trung bình của nhóm bệnh nhân THA trong ca lọc máu là 64,4 ±16,89 tuổi, cao nhất là 77 tuổi và thấp nhất là 19 tuổi

Trang 36

- Có 9 bệnh nhân trên 50 tuổi, chiếm tỉ lệ cao nhất với 45%.

3.3.1.2 Đặc điểm về thời gian lọc máu thận nhân tạo

Bảng 3.9 Đặc điểm về thời gian lọc máu thận nhân tạo

Thời gian lọc máu

3.3.1.3 Đặc điểm về triệu chứng phù

Biểu đồ 3.1 Đặc điểm về triệu chứng phù

- Trong nhóm bệnh nhân IDH có 90% bệnh nhân không phù và 10%bệnh nhân phù nhẹ, không có bệnh nhân nào phù nhiều (p<0,001)

3.3.1.4 Đặc điểm về triệu chứng đau đầu xuất hiện trong ca lọc máu

Bảng 3.10 Đặc điểm về triệu chứng đau đầu xuất hiện trong ca lọc máu

Trang 38

3.3.1.6 Đặc điểm về bệnh tăng huyết áp và bệnh đái tháo đường

Bảng 3.12 Đặc điểm về bệnh tăng huyết áp và bệnh đái tháo đường

3.3.1.7 Thời điểm bắt đầu xuất hiện tăng huyết áp trong ca lọc máu

Bảng 3.13 Thời điểm bắt đầu xuất hiện tăng huyết áp trong ca lọc máu

Trang 39

Giờ lọc HATT trung bình p

Huyết áp tâm thu trung bình trong các ca lọc có IDH ở giờ thứ 3 và thứ

4 cao hơn so với các giờ 1, 2 và 5 có ý nghĩa thống kê với P<0,05

Huyết áp tâm thu trung bình ở giờ thứ 3 cao hơn giờ thứ 4 nhưng không

có ý nghĩa thống kê với p>0,05

Từ so sánh trên ta thấy huyết áp tâm thu trung bình tăng cao nhất ở giờthứ 3 và thứ 4

3.3.1.9 So sánh huyết áp tâm trương trung bình ở các giờ lọc trong các ca lọc có IDH

Bảng 3.15 So sánh huyết áp tâm trương trung bình ở các giờ lọc trong các

Huyết áp tâm trương trung bình ở giờ 3,4, cao hơn so với ở giờ 1 và 2

có ý nghĩa thống kê với p<0,05

Huyết áp tâm trương ở giờ thứ 3 cao hơn giờ thứ 4 và sau khi kết thúclọc máu nhưng không có ý nghĩa thống kê với p>0,05

3.3.1.10 So sánh giá trị trung bình của huyết áp trung bình ở các giờ lọc trong các ca có IDH

Trang 40

Bảng 3.16 So sánh giá trị trung bình của huyết áp trung bình ở các giờ lọc

Ngày đăng: 20/06/2017, 19:35

Nguồn tham khảo

Tài liệu tham khảo Loại Chi tiết
22. &amp; Weidmann P Laederach K (1987), Plasma and urinary catecholamines as related to renal function in man. Kidney Int. 31, 107–111 Sách, tạp chí
Tiêu đề: Kidney Int
Tác giả: &amp; Weidmann P Laederach K
Năm: 1987
23. R. L erse, et al, (1992), sympathetic overactivity in patients with chronic renal failure. N. Engl. J. Med. 327, 1912–1918 Sách, tạp chí
Tiêu đề: N. Engl. J. Med
Tác giả: R. L erse, et al
Năm: 1992
26. El-Nagar GF El-Shafey EM, Selim MF, El-Sorogy HA, Sabry AA (2008), Is there a role for endothelin-1 in the hemodynamic changes during hemodialysis? Clin Exp Nephrol;12:370–375 Sách, tạp chí
Tiêu đề: Clin Exp Nephrol
Tác giả: El-Nagar GF El-Shafey EM, Selim MF, El-Sorogy HA, Sabry AA
Năm: 2008
27. National Kidney Foundation (2005), K/DOQI Clinical Practice Guidelines for cardiovascular disease in dialysis patients. Am J Kidney Dis;45:s49–s59. s69–s75 Sách, tạp chí
Tiêu đề: Am J KidneyDis
Tác giả: National Kidney Foundation
Năm: 2005
28. F. S. Buckner, J. W. Eschbach, N. R. Haley, et al (1990), Hypertension following erythropoietin therapy in anemic hemodialysis patients, American journal of hypertension, 3(12 Pt 1), 947-55 Sách, tạp chí
Tiêu đề: American journal of hypertension
Tác giả: F. S. Buckner, J. W. Eschbach, N. R. Haley, et al
Năm: 1990
32. Mulder AW van Kuijk WH, Peels CH, Harff GA, Leunissen KM (1997), Influence of changes in ionized calcium on cardiovascular reactivity during hemodialysis. Clin Nephrol;47:190–196 Sách, tạp chí
Tiêu đề: Clin Nephrol
Tác giả: Mulder AW van Kuijk WH, Peels CH, Harff GA, Leunissen KM
Năm: 1997
33. Leunissen KM, van den Berg BW, van Hooff JP (1989), Ionized calcium plays a pivotal role in controlling blood pressure during haemodialysis. Blood Purif; 7:233–239 Sách, tạp chí
Tiêu đề: Blood Purif
Tác giả: Leunissen KM, van den Berg BW, van Hooff JP
Năm: 1989
35. Cheriex EC van der Sande FM, van Kuijk WH, Leunissen KM (1998), Effect of dialysate calcium concentrations on intradialytic blood pressure course in cardiac-compromised patients. Am J Kidney Dis 1998;32:125–131 Sách, tạp chí
Tiêu đề: Am J Kidney Dis
Tác giả: Cheriex EC van der Sande FM, van Kuijk WH, Leunissen KM
Năm: 1998
36. Kyriazis J, Stamatiadis D và Mamouna A (2000), Intradialytic and interdialytic effects of treatment with 1.25 and 1. 75 Mmol/L of calcium dialysate on arterial compliance in patients on hemodialysis.Am J Kidney Dis, 35:1096–1103 Sách, tạp chí
Tiêu đề: Am J Kidney Dis
Tác giả: Kyriazis J, Stamatiadis D và Mamouna A
Năm: 2000
39. Jacobsen TN Converse RL Jr, Toto RD, et al (1992), Sympathetic overactivity in patients with chronic renal failure. N Engl J Med;327:1912–1918 Sách, tạp chí
Tiêu đề: N Engl J Med
Tác giả: Jacobsen TN Converse RL Jr, Toto RD, et al
Năm: 1992
40. Douma SN Doumas MN, Petidis KM, Vogiatzis KV, Bassagiannis IC, Zamboulis CX (2004), Different effects of losartan and moxonidine on endothelial function during sympathetic activation in essential hypertension. J Clin Hypertens (Greenwich) ;6:682–689 Sách, tạp chí
Tiêu đề: J Clin Hypertens (Greenwich)
Tác giả: Douma SN Doumas MN, Petidis KM, Vogiatzis KV, Bassagiannis IC, Zamboulis CX
Năm: 2004
41. Metsarinne K Saijonmaa O, Fyhrquist F (1997), Carvedilol and its metabolites suppress endothelin-1 production in human endothelial cell culture. Blood Press; 6:24–28 Sách, tạp chí
Tiêu đề: Blood Press
Tác giả: Metsarinne K Saijonmaa O, Fyhrquist F
Năm: 1997
42. Prasad VS, Palaniswamy C, Frishman WH (2009), Endothelin as a clinical target in the treatment of systemic hypertension. Cardiol Rev;17:181–191 Sách, tạp chí
Tiêu đề: Cardiol Rev
Tác giả: Prasad VS, Palaniswamy C, Frishman WH
Năm: 2009
43. National High Blood Pressure Education Program (2003), Prevention, Detection, Evaluation, and Treatement of High Blood Pressure, JNC 7 Express, 3 Sách, tạp chí
Tiêu đề: JNC 7 Express
Tác giả: National High Blood Pressure Education Program
Năm: 2003
44. Đỗ Trung Phấn (2006), Một số chỉ số huyết học người Việt Nam bình thường giai đoạn 1995-2000, Bài giảng huyết học truyền máu sau đại học, Trường Đại học Y –Hà Nội, 380-386 Sách, tạp chí
Tiêu đề: Một số chỉ số huyết học người Việt Nam bìnhthường giai đoạn 1995-2000
Tác giả: Đỗ Trung Phấn
Năm: 2006
45. Bạch Quốc Tuyên (2000), Đại cương thiếu máu, Bách khoa thư bệnh học tập I, nhà xuất bản từ điển bách khoa, Hà Nội, 148 – 152 Sách, tạp chí
Tiêu đề: Đại cương thiếu máu
Tác giả: Bạch Quốc Tuyên
Nhà XB: nhà xuất bản từ điển bách khoa
Năm: 2000
50. Robert. W Harmen. P (2000), Variability of relative blood volume during hemodialysis, Nephrol Dia Transplant 15, 673-679 Sách, tạp chí
Tiêu đề: Nephrol Dia Transplant 15
Tác giả: Robert. W Harmen. P
Năm: 2000
24. Vincent B Raj DS, Simpson K, et al, (2002), Hemodynamic changes during hemodialysis: role of nitric oxide and endothelin Khác
25. Devarajan P Erkan E, Kaskel F, (2002), Role of nitric oxide, endothelin-1, and inflammatory cytokines in blood pressure regulation in hemodialysis patients Khác
29. Park GH Song JH, Lee SY, Lee SW, Lee SW, Kim M-J (2005), Effect of Sodium Balance and the Combination of Ultrafiltration Profile during Sodium Profiling Hemodialysis on the Maintenance of the Quality of Dialysis and Sodium and Fluid Balances Khác

TỪ KHÓA LIÊN QUAN

TÀI LIỆU CÙNG NGƯỜI DÙNG

TÀI LIỆU LIÊN QUAN

w