Dịch và điện giải não

1.4 Dòch điện giải NỒNG ĐỘ OSMOL HUYẾT THANH Ý nghóa lâm sàng giá trò nồng độ osmol huyết khác trình bày Bảng 1.6 Giá trò xấp xỉ tính cách dùng Eq1 – ĐIỀU TRỊ TỔNG QUÁT Bảng – Các tương quan lâm sàng nồng độ osmol huyết Giá trò (mOsm/L) Nhận xét 282 – 295 Bình thường < 240 > 321 Giá trò gây hoảng sợ > 320 Nguy suy thận > 384 Gây sảng > 400 Nguy co giật toàn thể > 420 Thường tử vong 1.4 Dòch Điện giải 11 Nồng độ Osmol (mOsm/L) = x [Na ]  [K ]  [BUN]  [glucose] 2,8 18   Eq1-1 Chú ý: Chữ ngoặc vuông [ ] đại diện cho nồng độ huyết (tính mEq/L điện giải) 1.4.1 Các bất thường điện giải 1.4.1.1 Natri Nội tiết tố chống lợi tiểu Nguồn gốc nanopeptide arginine vasopressin, AKA nội tiết tố chống lợi tiểu (ADH) phần tế bào lớn nhân thò vùng đồi Nó chuyển dọc theo sợi trục bó thò – tuyến yên đến tuyến yên sau (tuyến yên thần kinh) phóng thích vào đại tuần hoàn Tất tác động ADH gắn kết nội tiết tố vào thụ thể gắn màng chuyên biệt bề mặt tế bào đích22 Một ảnh hưởng ADH tăng tính thấm ống thận xa dẫn đến tăng tái hấp thu nước, pha loãng máu tuần hoàn tạo nước tiểu cô đặc Kích thích sinh lý mạnh để ADH phóng thích gia tăng nồng độ osmol huyết thanh, kích thích mạnh giảm thể tích nội mạch ADH tiết thiếu glucocorticoid, bò ức chế glucocorticoid ngoại sinh thuốc adrenergic ADH chất gây co mạch mạnh GIẢM NATRI MÁU Giảm natri máu xảy tình trạng có tải thể tích suy tim ứ huyết Tuy nhiên, giảm natri máu bệnh nhân ngoại thần kinh chủ yếu gặp trong:  Hội chứng tiết hoócmôn chống lợi tiểu không phù hợp (SIADH, xem đây): giảm natri máu pha loãng với thể tích nội mạch tăng bình thường Thường điều trò hạn chế dòch  Tiêu hao muối não (CSW): tăng tiết natri niệu không phù hợp với hao hụt thể tích Điều trò bù natri thể tích (trái ngược với SIADH), triệu chứng loạn tâm thần CSW nặng thêm hạn chế dòch23 (xem trang 14)  Giảm natri máu hậu phẫu: tình trạng thường mô tả phụ nữ trẻ, khỏe mạnh trải qua phẫu thuật chọn lọc 24 Do chế bù trừ chậm não, giảm natri huyết chòu đựng tốt giảm nhanh Các triệu chứng giảm natri máu nhẹ bao gồm chán ăn, nhức đầu, dễ bò kích thích, yếu Giảm natri máu nặng (< 120 mmol/L) giảm nhanh (> 0,5 mmol/giờ) gây kích thích thần kinh cơ, phù não, giật vọp bẻ/chuột rút, buồn nôn/nôn ói, lú lẫn, co giật, ngưng thở tổn thương thần kinh vónh viễn, hôn mê tử vong Hủy myelin cầu não trung ương Mặc dù việc điều chỉnh chậm tình trạng giảm natri máu kèm với tăng bệnh tật tử vong25, điều trò nhanh mức lại kèm theo hủy myelin cầu não trung ương (CPM), hội chứng myelin thẩm thấu AKA, rối loạn gặp chất trắng cầu não26 khu vực khác chất trắng đại não, lần mô tả người nghiện rượu27, tạo liệt mềm tứ chi ngấm ngầm, thay đổi tình trạng tri giác, bất thường dây thần kinh sọ với bề liệt giả hành não Trong điểm28, không bệnh nhân bò CPM điều trò chậm nêu Dẫu vậy, tỷ lệ điều chỉnh tương quan với CPM; qui mô biến số đònh29 Các đặc điểm thường gặp bệnh nhân bò CPM là28:  Chậm trễ chẩn đoán giảm natri máu với hậu ngưng thở co giật có khả có giảm oxy máu  Điều chỉnh nhanh chóng natri máu bình thường tăng (> 135 mEq/L) vòng 48 bắt đầu điều trò  Tăng natri huyết thêm 25 mgEq/L vòng 48 bắt đầu điều trò  Điều chỉnh mức natri huyết bệnh nhân bò bệnh não gan  Chú ý: nhiều bệnh nhân bò CPM nạn nhân bệnh lý gây suy yếu mạn, ĐIỀU TRỊ TỔNG QUÁT 1.4 Dòch Điện giải 12 suy dinh dưỡng nghiện rượu chưa bò giảm natri máu Nhiều người có đợt thiếu oxy/giảm oxy mô30  Có giảm natri máu > 24 trước điều trò29 ĐIỀU TRỊ GIẢM NATRI MÁU Bệnh nhân bò giảm natri máu thời lượng không rõ có lẽ có giảm natri máu mạn có triệu chứng tối thiểu, nên điều trò chậm, tốt nên hạn chế dòch Những người bò giảm natri máu cấ p có triệu chứng (co giật, u ám tri giác hôn mê) nên điều trò nhanh chóng diện triệu chứng hệ thần kinh trung ương chứng minh kèm với phù não (Xquang mổ xác) báo trước sắ p xảy tụt não ngưng tim ngưng thở Các bệnh nhân có triệu chứng bò giảm natri máu với thời lượng không rõ người có nguy bò di chứng thần kinh, nên bắt đầu điều chỉnh 10%, theo sau điều trò nêu sau 29 Phương pháp sau để điều chỉnh giảm natri máu ([Na+] < 125mEq/L kèm với nguy thấp phát triển CPM (mặc dù không xác đònh tỷ lệ điều chỉnh hoàn toàn nguy cơ): x CẨN TRỌNG: tránh natri máu bình thường tăng điều chỉnh, kiểm tra mức [Na +] huyết thường xuyên chỉnh điều trò sau:  ngưng [Na+] huyết ≥ 126 mEq/L giai đoạn  17 ±1  ngưng thay đổi [Na+] huyết ≥ 10 mEq/L 24 giờ31  không vượt tốc độ điều chỉnh  1,3 ± 0,2 mEq/L/giờ Tiêm truyền chậm NaCl 3% (513 mEq/L) 5% (856 mEq/L) để tuân thủ theo tiêu chuẩn (bắt đầu 25 – 50 cc/giờ dung dòch 3% theo dõi sát [Na+]) Dùng đồng thời furosemide (LasixR)32 để phòng ngừa tải thể tích làm tăng yếu tố thải natri niệu nhó hậu thải qua đường tiểu lượng Na+ bổ sung đưa vào Đo lường K+ nước tiểu bù lại tương ứng  HỘI CHỨNG TIẾT NỘI TIẾT TỐ KHÁNG LI TIỂU KHÔNG PHÙ HP Những điểm  Phóng thích ADH kích thích sinh lý (thẩm thấu)  Dẫn đến giảm natri máu với nồng độ osmol nước tiểu cao  Thường kèm tăng thể tích máu (ít tích máu bình thường)  Có thể gặp với ung thư đònh nhiều bất thường nội sọ  Quan trọng phải phân biệt với tiêu hao muối não gây giảm thể tích máu SIADH, hội chứng AKA Schwartz – Bartter, mô tả với ung thư phế quản Nó phóng thích nội tiết tố chống lợi tiểu (ADH) kích thích sinh lý (thẩm thấu) Điều dẫn đến nồng độ osmol nước tiểu tăng bành trướng thể tích dòch ngoại bào gây giảm natri máu pha loãng, làm tải dòch (tăng thể tích máu) SIADH xảy với thể tích máu bình thường Vì lý không rõ, phù không xảy Căn nguyên SIADH Giảm natri máu SIADH phải phân biệt với tình trạng tiêu hao muối não (CSW) (xem đây) Có thể gặp SIADH bệnh cảnh sau (xem tham khảo 33 để có danh sách sâu rộng hơn): U ác tính: đặc biệt từ phế quản Nhiều trình nội sọ bao gồm: A Viêm màng não: đặc biệt bệnh nhi, có viêm màng não lao B Chấn thương: gặp 4,6% bệnh nhân chấn thương đầu C Tăng áp lực nội sọ D Khối u E Sau mổ sọ F SAH (chú ý: loại trừ CSW mà cần điều trò khác, xem đây) Nhiều rối loạn phổi A ác tính B lao phổi C bệnh nấm Aspergillus Đôi xảy thứ phát sau thiếu máu Với stress, đau trầm trọng, buồn nôn huyết áp thấp (tất kích thích tiết ADH) Thỉnh thoảng gặp rối loạn chuyển hóa porphyrin gián đoạn cấp (AIP) Thuốc: A Chlorpropramide (Diabinese®): gây SIADH “tương đối” cách ĐIỀU TRỊ TỔNG QUÁT 1.4 Dòch Điện giải 13 làm thận tăng nhạy cảm với ADH nội sinh B Oxytocin: có “hoạt tính chéo” với ADH, có ADH lẫn vào C Lợi tiểu thiazide: hydrochlorothiazide… (xem trang 18), D Carbamazepine (Tegretol®) CHẨN ĐOÁN SIADH Nói chung, tiêu chuẩn chẩn đoán là: giảm natri máu, nước tiểu cô đặc không phù hợp, chứng rối loạn chức thận thượng thận Chi tiết hơn: natri huyết thấp (hạ natri máu): thường < 134 mEq/L nồng độ osmol huyết thấp: < 280 mOsm/L natriA niệu cao (tiêu hao muối): > 18 mEq/L, thường 50 – 150 tỷ lệ nồng độ osmol nước tiểu: huyết cao, thường 1,5 – 2,5 : : Chức thận bình thường (kiểm tra BUN & creatinine): BUN thường < 10 Chức thượng thận bình thường (không hạ áp, không tăng kali máu) Không có nhược giáp Không có dấu hiệu nước dư nước (ở nhiều bệnh nhân bò bệnh não cấp, có giảm thể tích máu quan trọng thường CSW (xem sau đây) kích thích gây tiết ADH, phóng thích ADH “phù hợp”34) Nếu cần làm thêm xét nghiệm, test tải nước xem kiểm tra xác đònh35 Bệnh nhân yêu cầu tiêu thụ lượng tải nước 20ml/kg 1500ml Nếu suy thận thượng thận, mà bệnh nhân không thải 65% lượng tải nước 80% chẩn đoán xác đònh SIADH X CẨN TRỌNG: test nguy hiểm [Na+] huyết lúc bắt đầu ≤ 124 mEq/L bệnh nhân có triệu chứng hạ natri máu Một cách khác đo lường mức độ ADH huyết nước tiểu mà bình thường không phát giảm natri máu nguyên nhân khác Trong SIADH, thường phát ADH tăng mức với Natri huyết thấp Triệu chứng SIADH Triệu chứng SIADH triệu chứng giảm natri máu (lú lẫn, lơ mơ, n/v, hôn mê, co giật) tải dòch Nếu nhẹ, giảm [Na+] từ từ, tình trạng dung nạp [Na+] < 120 – 125 mEq/L luôn gây triệu chứng Những bệnh nhân thường có khát nghòch lý (không phù hợp) ĐIỀU TRỊ Phải bảo đảm giảm natri máu không CSW (xem đây) trước hạn chế dòch Điều trò SIADH cấp  Nếu thiếu máu: thường đáp ứng với truyền máu  Nếu nhẹ triệu chứng: hạn chế dòch < 1L/ngày (nhi: 1L/m2/ngày) (cẩn trọng SAH: xem giảm natri máu sau SAH, trang 788)  Nếu nặng có triệu chứng: dùng nước muối ưu trương và, cần, furosemide (xem trang 13) CẨN TRỌNG: CPM kèm điều chỉnh nhanh (xem trang 12) Điều trò SIADH mạn  Hạn chế dòch dài hạn: 1200 – 1800 ml/ngày  Demeclocycline: 150 – 300mg uống giờ, loại kháng sinh tetracycline có đối vận phần với ảnh hưởng ADH ống thận36-38  Furosemide (Lasix®):  40mg uống/ngày (ngày lần) với chế độ ăn nhiều natri theo dõi tình trạng kiềm máu giảm clo39  Phenytoin (Dilantin®): ức chế phóng thích ADH  Lithium: không hiệu có nhiều tác dụng phụ TIÊU HAO MUỐI NÃO Tiêu hao muối não (CSW): natri qua thận bệnh nội sọ, gây giảm natri máu giảm thể tích dòch ngoại bào35 CẨN TRỌNG: bệnh nhân bò SAH phình mạch có CSW với giảm natri máu bắt chước bệnh cảnh SIADH, nhiên thường có giảm thể tích máu CSW Trong hoàn cảnh này, hạn chế dòch làm nặng thêm thiếu máu co mạch35, 40-42 A Không có giải thích đầy đủ natri niệu cao SIADH ĐIỀU TRỊ TỔNG QUÁT 1.4 Dòch Điện giải 14 Cơ chế theo thận không giữ Natri CSW chưa rõ, yếu tố tăng thải natri niệu chưa xác đònh chế kiểm soát thần kinh trực tiếp (xem giảm natri máu sau SAH, trang 788) Bảng 1-7: CSW so với SIADH35 Các xét nghiệm (điện giải nồng độ osmol huyết nước tiểu) Chỉ số CSW SIADH giống SIADH CSW43 Hơn  Thể tích huyết tương  (< nữa, giảm thể tích máu CSW có 35ml/kg) thể kích thích tiết ADH Để phân biệt:  Cân muối âm biến thiên CVP, PCWP, thể tích huyết tương Triệ u n g dấ u hiệ u Có Không (xét nghiệm y học hạt nhân) thấp nước giảm thể tích máu (nghóa CSW)  Trọng lượng  không  Bảng – so sánh số đặc điểm CSW SIADH, hai khác biệt quan PCWP  (< 8mg  WNL trọng thể tích ngoại bào cân Hg) muối Tăng [K+] huyết với CVP  (< 6mm  WNL giảm natri máu không tương thích với Hg) chẩn đoán SIADH Hạ áp tư đứng + ± Điều trò CSW  Hematocrit  không  Mục tiêu: bồi hoàn thể tích cân  Nồ n g độ osmol huyế t  hoặ c muối dương Bù dòch cho bệnh nhân WNL NaCl 9‰ NaCl 3% ưu trương Cũng bù muối đường  Tỷ lệ huyết [BUN] : WNL uống Có thể cần sản phẩm máu [creatinine] có thiếu máu Điều chỉnh nhanh  [Protein] huyết WNL giảm natri máu kèm với CPM nên +   [Na ] nước tiểu cẩn trọng tránh điều chỉnh lố (xem trang [K+] huyết   không  13) Fludrocortisone acetate tác động trực không  tiếp ống thận để tăng hấp thu  [Axít uric] huyết WNL natri Có báo cáo ích lợi cho 0,2mg TM uống hàng ngày CSW44, * Các chữ viết tắt:  = giảm,  = tăng,  tăng mạnh, WNL = biến chứng quan trọng giới hạn bình thường, no  = không thay đổi, [ ] = nồng phù phổi, hạ kali máu HTN xảy độ, + = có, ± = có không Một cách điều trò thay khác dùng urea áp dụng cho giảm natri máu SIADH CSW, sử dụng trước xác minh nguyên nhân: urea (Ureaphil®) 0,5g/kg (hòa tan 40g 100 – 150ml NS) tiêm truyền tónh mạch 30 – 60 phút giờ45 Dùng NS + 20mEq KCl/L 2ml/kg/giờ tiêm truyền tónh mạch đến giảm natri máu điều chỉnh (khác với manitol, urea không làm tăng tiết ADH) TĂNG NATRI MÁU Đònh nghóa: natri huyết > 150 mEq/L Ở bệnh nhân ngoại thần kinh, đa số thường gặp bệnh cảnh đái tháo nhạt (DI) (xem đây) Vì tổng lượng nước thể bình thường (TBW)  60% thể trọng bình thường bệnh nhân, TBW bệnh nhân tính Eq – TBWhiện  [Na  ]bình thường x TBWbình thường [Na  ]hiện = 140 mEq/L x 0,6 x thể trọ ng thườ ng lệ (kg) [Na+ ]hiện Eq 1-2 Thiếu hụt nước tự bù Eq – Phải điều chỉnh chậm để tránh làm nặng thêm phù não Một nửa lượng nước thiếu bù 24 giờ, phần lại cho tiếp – ngày kế Bù cẩn thận ADH thiếu trường hợp DI thật phải thực (xem đây) thiế u hụ t nướ c tự = 0,6 x thể trọ ng thườ ng lệ (kg) - TBW hiệ n tạ i = [Na+ ]hiện  140 mEq/L x 0,6 x thể trọ ng thườ ng lệ (kg) 140 mEq/L Eq 1-3 ĐIỀU TRỊ TỔNG QUÁT 1.4 Dòch Điện giải 15 ĐÁI THÁO NHẠT  Đặc điểm  Do nồng độ ADH thấp (hoặc, khi, thận không nhạy cảm với ADH)  Sản lượng nước tiểu loãng cao (< 200 mOsmol/L tỷ trọng < 1,003) với nồng độ osmol huyết bình thường cao  Thường kèm với thèm khát nước, đặc biệt nước đá  Nguy hiểm bò nước nghiêm trọng không xử trí cẩn thận Đái tháo nhạt (DI) ADH không đủ, gây nước điện giải mức qua thận DI nhóm bệnh sinh khác nhau:  DI trung ương thần kinh: mức ADH bình thường rối loạn chức trục đồi – tuyến yên Đây loại phẫu thuật viên thần kinh thường gặp  “DI thận”: đề kháng tương đối thận với mức ADH bình thường bình thường Gặp số thuốc (xem đây) Bệnh sinh DI22 Đái tháo nhạt (thần kinh) A gia đình (trội nhiễm sắc thể thường) B vô C sau chấn thương (kể phẫu thuật) D khối u: u sọ hầu, di căn, u limphô… E u hạt: bệnh sacôit thần kinh, bệnh mô bào – huyết F nhiễm khuẩn : viêm màng não, viêm não G tự miễn H mạch máu: phình mạch, hội chứng Sheehan (ít gây DI) Đái tháo nhạt thận A gia đình (lặn liên quan nhiễm sắc thể X) B hạ kali máu C tăng canxi máu D hội chứng Sjưgren E thuốc: lithium, demeclocycline, colchicine… F bệnh thận mạn: viêm đài bể thận, thoái hóa dạng tinh bột, bệnh tế bào hình liềm, bệnh thận đa nang, sacôit DI TRUNG ƯƠNG Phải 85% khả chế tiết ADH xuất DI lâm sàng Tiểu nhiều đặc trưng (đa niệu) với nồng độ osmol nước tiểu thấp, (ở bệnh nhân tỉnh) thèm khát nước (chứng khát nhiều), đặc biệt nước đá Chẩn đoán phân biệt DI: Đái tháo nhạt (thần kinh) Đái tháo nhạt thận Do tâm thần A Vô căn: cài đặt lại trung tâm điều hòa kiểm soát nồng độ osmol dòch ngoại bào B Khát nhiều tâm thần Lợi tiểu thẩm thấu: thí dụ sau dùng mannitol tràn glucose qua thận Dùng lợi tiểu: furosemide, hydrochlorothiazide …… DI trung ương gặp tình sau: Sau phẫu thuật qua xương bướm cắt bỏ u sọ hầu: (thường thoáng qua, tránh thuốc có tác dụng dài đến xác đònh cần dùng dài hạn) Tổn thương thùy sau cuống tuyến yên thường gây kiểu DI46 A DI thoáng qua: lượng nước tiểu (UO) bình thường khát nhiều bình thường lại sau  12 – 36 hậu phẫu B DI “kéo dài” : lượng nước tiểu bình thường thời gian dài (có thể nhiều tháng) chí thường xuyên: khoảng    bệnh nhân không trở gần bình thường năm hậu phẫu C “đáp ứng pha”: gặp pha 1: tổn thương tuyến yên làm giảm mức ADH – ngày  DI (tiểu nhiều/khát nhiều) pha 2: chết tế bào phóng thích ADH – ngày kế  bình thường lại thoáng qua chí giữ nước SIADH (lưu ý: có nguy vô tình tiếp tục điều trò vasopressin vượt pha DI ban đầu vào đến pha gây pha loãng máu quan trọng) pha 3: giảm không tiết ADH  DI thoáng qua (như “A” đây) DI “kéo dài” (như “B” đây) ĐIỀU TRỊ TỔNG QUÁT 1.4 Dòch Điện giải 16 sau chết não (vùng đồi ngưng sản xuất ADH) số u đònh (thí dụ u sọ hầu, thường sau phẫu thuật): hiếm, tổn thương tuyến yên thấp cuống không ngăn cản sản xuất phóng thích ADH nhân đồi tổn thương khối khác đè ép vùng đồi: thí dụ phình động mạch thông trước não sau tổn thương đầu: chủ yếu nứt vỡ sọ (mặt dốc) (xem trang 666) với viêm não viêm màng não thuốc: A ethanol phenytoin ức chế phóng thích ADH B steroid ngoại sinh dường làm “lộ ra” DI chúng điều chỉnh suy thượng thận (xem Chẩn đoán đây) chúng ức chế phóng thích ADH bệnh u hạt Wegener: bệnh viêm mạch (xem trang 61) viêm: viêm tuyến yên lympho bào47 (xem trang 928) viêm tuyến yên phễu thần kinh48 (tình trạng riêng biệt) CHẨN ĐOÁN Các yếu tố sau thường đủ để chẩn đoán DI, đặc biệt bối cảnh lâm sàng phù hợp: nước tiểu loãng A nồng độ osmol nước tiểu < 200 mOsm/L (thường 50 – 150)A tỷ trọng (SG) < 1,003 (có thể 1,001 đến 1,005) B khả cô đặc nước tiểu đến > 300mOsm/L có nước lâm sàng C Chú ý: liều lớn mannitol dùng chấn thương đầu che lấ p điều cách tạo nước tiểu cô đặc lượng nước tiểu (UO) > 250 cc/giờ (nhi: > 3cc/kg/giờ) natri huyết bình thường bình thường chức thượng thận bình thường: DI xảy suy thượng thận nguyên phát cần có hoạt tính mineralocorticoid tối thiểu để thận tạo nước tự do, steroid làm “lộ ra” DI tiềm ẩn cách điều chỉnh suy thượng thận Trong trường hợp không chắn, vẽ nồng độ osmol nước tiểu huyết đồng thời lên biểu đồ Hình 1-1 nồng độ osmol huyết thấp : bệnh nhân có chứng khát nhiều điểm nồng độ rơi vào khoảng “bình thường”, cần test gây thiếu hụt nước có giám sát để xác đònh xem liệu bệnh nhân có cô đặc nước tiểu nước (cẩn trọng: xem đây) nồng độ osmol huyết cao : chẩn đoán xác đònh DI không cần làm thêm xét nghiệm (ngoại trừ để phân biệt DI trung ương so với thận, muốn) để phân biệt trung ương với thận, cho Pitressin® nước 5U TDD: DI trung ương nồng độ osmol nước tiểu tăng gấp đôi vòng – vẽ thêm nhiều điểm liệu có ích số bệnh nhân có khuynh hướng “dao động” xung quanh vùng biên Nồng độ osmol nước tiểu Hình 1-1: Diễn giải nồng độ osmol huyết so với nước tiểu đồng thời _ A bình thường, nồng độ osmol nước tiểu trung bình khoảng 500 – 800 mOsm/L (khoảng cực độ: 50 -1400) ĐIỀU TRỊ TỔNG QUÁT 1.4 Dòch Điện giải 17 Test nước Nếu chưa rõ, chẩn đoán DI khẳng đònh test gây nước (X CẨN TRỌNG: làm có giám sát chặt chẽ nước nhanh có khả tử vong gây DI) Test cần thiết (nếu nồng độ osmol huyết > 298 mOsm/LA Ngưng dòch truyền không cho bệnh nhân ăn uống; kiểm tra nồng độ osmol nước tiểu tiếp tục test đến điều sau xảy A có đáp ứng bình thường: lượng nước tiểu giảm, nồng độ osmol nước tiểu tăng đến 600 – 850 mOsm/L B – trôi qua C nồng độ osmol nước tiểu bình nguyên (nghóa thay đổi < 30 mOsm liên tiếp) D bệnh nhân 3% thể trọng bệnh nhân đáp ứng bình thường, : A cho ADH ngoại sinh (5U Pitressin® nước TDD), mà bình thường tăng nồng độ osmol nước tiểu lên > 300 mOsm/L Bảng 1-8 nồng độ osmol nước tiểu cao sau B kiểm tra nồng độ osmol nước tiểu dùng Pitressin® test gây nước 30 60 phút sau  Osm nước tiểu Diễn giải C so sánh nồng độ osmol nước tiểu cao sau dùng Pitressin® < 5% tăng Bình thường với nồng độ osmol nước tiểu – 67% tăng Thiếu ADH bán phần trước dùng Pitressin® dựa theo > 67% tăng Thiếu ADH nặng Bảng 1-8  ĐIỀU TRỊ DI Xem Bảng 1-9 Bảng 1-10 đònh liều thời lượng tác động chế phẩm vasopressin khác Bảng 1-9 Các chế phẩm vasopressin có Tên gốc Tên thương mại Đường dùng Nồng độ Chế phẩm Nhà sản xuất Desmopressin DDAVP® TDD, TB, TM 4g/l & 10ml Aventis Desmopressin DDAVP® xòt mũi Xòt mũi 100 g/ml, 50 liều chai Aventis xòt cung cấp 10g Desmopressin DDAVP® viên nén Uống 0,1 0,2 mg Aventis Arginine Pitressin® nước TDD, TB 20 U/ml (50 0,5 1ml Parke – Davis vasopressin g/ml) Bột thùy sau tuyến Pitressin tannate TB (hấp thu U/ml ml Parke – Davis yên dầu dầu kém) Ở bệnh nhân lại tỉnh táo Nếu DI nhẹ, chế khát tự nhiên nguyên vẹn, hướng dẫn bệnh nhân uống khát họ thường “bắt kòp” lượng nước không bò dư nước Nếu nặng, bệnh nhân không tiếp tục nhập đủ dòch (và vào nhà vệ sinh liên tục), trường hợp cho: desmopressin (DDAVP®) A uống 0,1 mg uống lần/ngày, điều chỉnh lên xuống tùy theo lượng nước tiểu (khoảng liều tiêu biểu: 0,1 – 0,8 mg/ngày chia thành liều) B xòt mũi: 2,5 g (0,025 ml) phun / thổi khí dung vào mũi ngày lần, đònh liều lên đến 20 g lần ngày cần (xòt mũi dùng cho liều bội số 10 g) HOẶC thuốc tăng ADH (tác động chủ yếu thiếu ADH phần mạn tính Không có hiệu hoàn toàn ADH) A clofibrate (Atromid S®) 500 mg uống lần/ngày B chlorpropramide: tăng nhạy cảm thận với ADH C hydrochlorothiazide: lợi tiểu thiazide tác động cách gây Na+ nên làm tăng tái hấp thu ống thận gần đẩy dòch khỏi ống thận xa nơi ADH có tác dụng Ghi toa: thí dụ Dyazide® uống hàng ngày (có thể tăng lên đến ngày tùy hoàn cảnh) Ở bệnh nhân lại tỉnh táo có chế khát bò tổn hại Nếu chế khát không nguyên vẹn bệnh nhân lại tỉnh táo, họ có nguy bò nước tả i dòch Đối với bệnh nhân này: dặn bệnh nhân theo dõi lượng nước tiểu cân nặng hàng ngày, cân dòch xuất nhập  _ A Trong DI bù, nồng độ osmol huyết có khả thấp chồng lấp với giá trò bình thường49 ĐIỀU TRỊ TỔNG QUÁT 1.4 Dòch Điện giải 18 cách dùng thuốc kháng lợi tiểu cần để giữ lượng nước tiểu hợp lý làm xét nghiệm hàng loạt (xấp xỉ hàng tuần) bao gồm natri huyết thanh, BUN Ở bệnh nhân không lại được, Bảng – 10 Thời gian trung bình nước tiểu ưu trương hôn mê / lơ mơ chết não (so với huyết tương) † (xem Xử trí sau chết não hiến tặng quan, trang Tên gốc Đường dùng Liều lượng Thời lượng 169) tác động theo I’s & O’s giờ, trung bình ‡ với tỷ trọng nước tiểu Desmopressin TDD, TB, TM 0,5 g lượng nước tiểu > TDD, TB, TM 1,0 g § 12 250ml/giờ TDD, TB, TM 2,0 g 16 xét nghiệm : điện giải TDD, TB, TM 4,0 g 20 huyết với nồng độ Trong mũi 10 g (0,1 ml) 12 osmol Trong mũi 15 g (0,15 ml) 16 điều trò dòch tiêm truyền Trong mũi 20 g (0,2 ml) 20 tónh mạch (IV) Arginine TDD, TB 5U (12,5 g) CĂN BẢN IV: D5 ½ nước vasopressin (khoảng: 4-8) muối sinh lý + 20 mEq Bột thùy sau TB 5U 48 – 72 KCl/L tốc độ truyền phù tuyến yên hợp (75 – 100ml/giờ) dầu CỘNG THÊM: bù lượng † khởi phát tác động chống lợi tiểu chế phẩm 30 – nước tiểu vượt lượng 45 phút sau đưa thuốc vào (ngoại trừ bột tuyến yên dầu dòch tiêm truyền phải – bắt đầu tác động) tónh mạch ½ nước ‡ thời gian thay đổi bệnh nhân so với bệnh nhân khác, muối sinh lý thường quán cá nhân Chú ý: bệnh nhân § ý: 1g lần/ngày desmopressin có hiệu g hậu phẫu, bệnh ngày, hiển nhiên rẻ nhân truyền dòch đáng kể phẫu thuật, họ có lợi tiểu hậu phẫu phù hợp, trường hợp dùng ½ NaCl 0,9% để bù  2/3 lượng nước tiểu vượt mức tiêm truyền tónh mạch bắt kòp dòch bù qua tónh mạch (hoặc sonde mũi dày) (thường với lượng nước tiểu > 300 ml/giờ, HOẶC:  U arginine vasopressin (Pitressin® nước tiêm truyền TM/TB/TDD 4-6 (tránh dòch treo dầu tannate hấp thu thất thường thời lượng biến thiên) HOẶC  Vasopressin nhỏ giọt TM : bắt đầu 0,2 U/phút & chỉnh liều (tối đa 0,9 U/phút) HOẶC  Desmopressin tiêm TDD/TM chỉnh liều theo lượng nước tiểu, liều thường dùng người lớn : 0,5 – 1ml (2 – g) hàng ngày chia liều ĐIỀU TRỊ TỔNG QUÁT 1.4 Dòch Điện giải 19 ...  ĐIỀU TRỊ DI Xem Bảng 1-9 Bảng 1-10 đònh liều thời lượng tác động chế phẩm vasopressin khác Bảng 1-9 Các chế phẩm vasopressin có Tên gốc Tên thương mại Đường dùng Nồng độ Chế phẩm Nhà sản xuất... 300 ml/giờ, HOẶC:  U arginine vasopressin (Pitressin® nước tiêm truyền TM/TB/TDD 4-6 (tránh dòch treo dầu tannate hấp thu thất thường thời lượng biến thiên) HOẶC  Vasopressin nhỏ giọt TM : bắt... ngày kế  bình thường lại thoáng qua chí giữ nước SIADH (lưu ý: có nguy vô tình tiếp tục điều trò vasopressin vượt pha DI ban đầu vào đến pha gây pha loãng máu quan trọng) pha 3: giảm không tiết