Bài Giảng Chức Năng Tuyến Thượng Thận Và Tuyến Tụy Nội Tiết

Bài chức tuyến thợng thận tuyến tuỵ nội tiết chức tuyến thợng thận Nằm cực thận Tuyến có fần: vỏ thợng thận = 2/3, tuỷ thợng thận = 1/3 khối lợng Vỏ thượng thận: Tổ chức tuyến, chia lớp, SX nhóm hormon: - Lớp cầu, SX Mineralocorticoid - Lớp bó, SX Glucocorticoid - Lớp lới, SX Androgen Tuỷ thợng thận: Coi hạch giao cảm khổng lồ, SX catecholamin 1.1- Hormon vỏ thợng thận Bản chất: steroid , từ tiền chất cholesterol Tên chung: corticosteroid hay corticoid Có nhân bản: CyclopentanoPerhydrophenan thren 1.1.1-Nhóm glucocorticoid -Bản chất: steroid có nhóm =O nhóm - OH vị trí C11 C17 Gồm chất chính: - Cortison, Cortisol (hay Hydrocortisol) Corticosteron * Tác dụng Cortisol: + Tác dụng chuyển hoá Trên CH glucid: Tăng tân tạo đờng gan Giảm thoái biến glucose TB Tăng tổng hợp dự trữ glycogen gan Kết tăng glucose máu Trên CH protid: Tăng v/c acid amin vào TB, tổng hợp protein gan Tăng thoái biến protein mô gan Tăng tân tạo đờng từ acid amin Trên CH lipid: Tăng huy động lipid gan mô Tăng oxy hoá acid béo mô Làm phân bố lại mỡ +Tác dụng chống viêm: Là chất chống viêm mạnh Tác động lên tất giai đoạn trình viêm: - ổn định màng lysosom - ức chế g.fóng chất gây viêm: histamin, bradykinin Làm giảm sốt, tăng hồi phục t/c viêm + TD chống dị ứng - Trung hoà phức hợp KN - KT nên ức chế gf sản phẩm gây dị ứng nh histamin, serotonin + TD chống stress (có ý nghĩa sinh mạng) Do huy động VC lợng cho TB, tăng nhanh chuyển dịcg vào hệ T.hoàn + Tác dụng khác TD lên tế bào máu miễn dịch - Liều thấp: tăng sinh K.Thể BC N - Liều cao: giảm BC E (nghiệm pháp Thorn) giảm BC L, teo mô bạch huyết, teo tuyến ức ức chế MD, ngăn chặn loại bỏ mảnh ghép Tăng tiết HCl dịch dày : Viêm loét, chảy máu d.dày- tá tràng Dùng lâu gây tích nớc, teo cơ, xốp x ư2.1.2- Glucagon: Do TB tuỵ đảo tiết, HM tăng đờng máu - B/C: polypeptid 29 a.amin, TLPT: 3.486 - T/D: Tăng phân giải Glycogen. Glucose Tăng phân gải lipid mô mỡ dự trữ Tăng tân tạo đờng từ a.amin - Điều hoà tiết: N.độ Glucose máu < 0,7g/l k/t TB tuỵ đảo tiết glucagon; nồng độ G máu cao ƯC tiết glucagon 2.2- Rối loạn Chức Năng tuyến tuỵ nội tiết Chủ yếu phụ thuộc tăng, giảm tiết insulin 2.2.1- Giảm tiết insulin bệnh tiểu đờng: - Tiểu đờng Typ 1: phụ thuộc insulin (Do thiếu insulin) - Tiểu đờng Typ 2: không phụ thuộc insulin (bệnh receptor) Bệnh nhân tiểu đờng: ăn nhiều, uống nhiều, đái nhiều, gầy sút nhanh, nhiều RL CH nặng nề 2.2.2- Tăng tiết insulin Tăng chuyển glucose vào tế bào hạ đ ờng huyết (tuỳ mức độ), thèm ăn, 2.2.3 - Thay đổi tiết glucagon: béo phì quan trọng, nhiều HM khác hỗ trợ Hết +Tác dụng chống viêm: Là chất chống viêm mạnh Tác động lên tất giai đoạn trình viêm: - ổn định màng lysosom nên hạn chế giải phóng enzym phân giải protein - ức chế E phospholipase A2, làm giảm gf chất gây viêm: histamin, bradykinin Làm giảm sốt, tăng hồi phục t/c - Tác dụng: + Tăng tái hấp thu Na+ , tăng thải K+ ống lợn xa (giữ nớc) Tác dụng aldosteron mạnh DOC # 50 lần + Có tác dụng tuyến mồ hôi phần đầu đại tràng (chống muối, nớc đ/k nóng) +Tham gia trì thể tích dịch bào + Tăng thải H+ 2- Hormon tuỷ thợng thận Tuỷ t/thận BT noradrenalin adrenalin Các HM đợc BT có tác nhân kích thích thể (nóng, lạnh, đau, stress ) Hàm lợng noradrenalin adrenalin khác theo tuổi, dới tuổi: chủ yếu noradrenalin, tuổi: 20% adrenalin, tuổi trởng thành: chủ yếu 3.2- Lipocain: Chống tụ mỡ gan tăng tổng hợp phospholipid vào máu Tăng oxy hoá lipid gan - 3.3- Vagotonin: - Gây giãn mạch, giảm nhịp tim, giảm glucose máu, tăng tổng hợp Gly gan 3.4- Centropenin: KT trung khu hô hấp, giãn PQ, tăng v/c oxy máu * Cơ chế: Hoạt hoá hexokinase Tăng hoạt tính glycogensythetase ức chế phosphorylase (Gly G) ức chế phosphatase (G-6-P G) + Trên CH lipit: Tăng tổng hợp a.béo gan (do chuyển G-6-P theo đờng pentose) * Cơ chế: - Do tăng t/h Gly gan gây đ/h ngợc (-) làm ngừng t/h Gly chuyển glucose a béo Do ƯC lipase Do tăng CH a.béo từ gan đến mô mỡ + Trên CH protid: KT trình t/h protein Giảm thoái biến protein Giảm giải phóng a.amin khỏi TB * Cơ chế: Tăng v/c a.amin vào TB ƯC hoạt tính enzym tân tạo đờng từ a.amin ư*ưNgoài insulin tham gia vào đ/h n/độ Na+, K+ nội bào (v/c Na+ ngoài, K+ vào TB) - Cơ chế tác dụng insulin In + receptor màng tế bào h/h kênh v/chuyển glucose, h/hoá hệ enzym nội bào, ảnh hởng lên h/động hệ gen nhân - Điều hoà tiết: N.độ Glucose máu < 0,7g/l k/t TB tuỵ đảo tiết glucagon; nồng độ G máu cao ƯC tiết glucagon 2.1.3- Một số HM khác: 2.1.3.1- Somatostatin - Do tế bào delta B tiét; peptid 14 a.amin - T/d: ƯC tiết glucagon, gastrin, secretin, CCK ƯC hoạt động tiết học hệ tiêu hoá 2.1.3.2 Pancreatic polypeptid (PP) - Do tế bào Gamma tiết - Là Polypeptid 36 a.amin - T/d: ƯC h/động tiết học hệ tiêu hoá