RỐI LOẠN KHỐI LƯỢNG máu TUẦN HOÀN và SINH lý BỆNH THIẾU OXY

RỐI LOẠN KHỐI LƯỢNG MÁU TUẦN HOÀN ĐH Y Hà Nội Đại cương Máu nằm hệ tim mạch có trao đổi máu tổ chức điều kiện bệnh lý khối lượng máu tuần hoàn tương quan hồng cầu huyết tương, thường có biến đổi gây cân sức chứa khối lượng dịch, ta gọi chung rối loạn huyết động học Ở người khỏe mạnh khối lượng máu phụ thuộc vào yếu tố: Tổng lượng máu thể 6- 8% cân toàn thân, khối lượng hồng cầu phải mức bình thường thay đổi từ 36- 48%(hematocrit) Hệ tim mạch kể kho dự trữ máu (lách gan) Đó sức chứa luôn điều chỉnh để trì khối lượng máu tuần hoàn (bình thường khối lượng máu tuần hoàn chiếm 3/4, dự trữ 1/4, tổng lượng máu) Sự phân bố máu điều hòa khu vực (tiểu tuần hoàn, tuần hoàn não, tuần hoàn gánh, da thận, gan) Thay đổi khối lượng máu 2.1 Thay đổi sinh lý khối lượng máu Thay đổi theo tuổi: trẻ khối lượng máu nhiều người lớn É Người lớn 76,6 ml/cân É Trẻ 77,1 ml/cân É Trẻ sơ sinh 84,7 ml/ cân (Mollison) Thay đổi theo tư hoạt động: tư đứng giảm, nằm làm tăng khối lượng máu Nằm nghỉ không hoạt động 2- tuần liền, khối lượng huyết tương giảm rõ rệt Thay đổi thai nghén: từ tháng thứ 3, khối lượng máu tăng, tháng thứ tăng cao nhất, chủ yếu tăng huyết tương nên phụ nữ có thai khối lượng hồng cầu giảm 2.2 Thay đổi bệnh lý khối lượng máu 2.2.1 Tăng khối lượng máu Được chia thành nhiều loại: Tăng song song huyết tương tế bào máu tượng thời sau truyền khối lượng lớn máu sau lao động nặng Tăng khối lượng máu giảm tế bào, tiêu hematocrit giảm phát sinh bị bệnh thận thiểu chức phận lọc; giai đoạn có phù nề (do dịch gian bào vào dòng máu) sau tiêm dung dịch sinh lý dịch thay máu Truyền nhanh cho động vật khối lượng lớn dung dịch sinh lý dẫn tới tử vong rối loạn nghiêm trọng tuần hoàn với ứ máu tiểu tuần hoàn phù phổi cấp Trong số thể thiếu máu, suy mòn trạng thái giảm số lượng hồng cầu mà biến đổi tổng lượng máu khối lượng máu bình thường hematocrit giảm Tăng khối lượng máu, tăng tế bào: gặp bệnh nhân tim, dân sống núi cao, có tính chất thích nghi bù đắp Tăng sản xuất hồng cầu bệnh ác tính hệ tạo máu(bệnh nguyên hồng cầu ác tính) Khối lượng máu tăng gấp đôi khối lượng hồng cầu, hematocrit tăng Trong thực nghiệm động vật xác định tăng khối lượng máu đến 100% không gây biến đổi bệnh lý đáng ý Khi tăng đến 150% phát sinh rối loạn tuần hoàn nghiêm trọng làm căng làm giảm trương lực mạch máu, tính thấm thành mao mạch tăng cường dẫn đến huyết tương vào tổ chức khoảng mạc, máu đông lại trở ngại hoạt động tim 2.2.2 Giảm khối lượng máu Cũng chia nhiều loại: Giảm song song huyết tương tế bào phát sinh thời máu cấp shock khối lượng đáng kể máu bị ứ bệnh lý không tham gia vào vòng tuần hoàn, tiêu hematocrit không thay đổi Giảm tế bào máu, chủ yếu giảm hồng cầu xuất sau máu cấp khối lượng máu khôi phục biện pháp huy động dịch gian bào vào dòng máu, tiêu hematocrit giảm Giảm huyết tương hồng cầu bình thường bị co lại (máu cô), tiêu hematocrit tăng tới 55- 60% nữa, phát sinh trường hợp nước, lỏng nhiều lần, nôn dai dẳng, nhiễm nóng, nhiều mồ hôi, bỏng rộng… Sinh lý bệnh máu Mất máu tượng sinh lý phổ biến lâm sàng nội, ngoại khoa, đặc biệt ngoại khoa thời chiến Trong thực tế, máu thường gặp phối hợp với chấn thương, vết thương huyết quản Khó đánh giá mức chảy máu màng phổi, ổ bụng, gian bào, xương… Cơ xương có nhiều mạch máu người trẻ nở nang: gẫy xương đùi đơn lít máu; gẫy xương nhiều mảnh có nhiều bị hủy hoại tới lít máu.Trong phẫu thuật, máu có vai trò quan trọng: thủ thuật thân xương đùi, đóng đinh, gh p xương… tới 1,52 lít máu Chảy máu nội khoa gặp thủng dầy, hang lao, bong rau thai sớm… gây nhiều máu 3.1 Diễn biến sau máu Khi máu thể phát sinh nhiều rối loạn, mức độ nặng nhẹ phụ thuộc vào ba yếu tố: 3.1.1 Khối lượng máu Mất máu ít, 10% tổng lượng máu thường không gây hậu nghiêm trọng (người cho máu) Mất máu từ 20% tổng lượng máu trở nên hậu thường phải lưu ý Thống kê chiến tranh Triều tiên 186 thương binh có 152 trường hợp máu 20% bị shock (81,7%) Nói chung với người khỏe mạnh, lần từ 1/4 đến 1/3 khối lượng máu đáng lo ngại cho đời sống huyết áp động mạch giảm thấp gây thiếu oxy nghiêm trọng từ từ nhiều ngày khối lượng máu lại không nguy hiểm chế thích ứng bù đắp thể phát huy tác dụng 3.1.2 Tốc độ máu chảy Tốc độ máu chảy nhanh hay chậm, gây máu nhiều hay phụ thuộc vào vị trí máu tĩnh mạch hay động mạch, huyết quản lớn hay nhỏ: Chảy máu động mạch, động mạch lớn máu chảy thành tia mạnh nên thường nguy hiểm máu tĩnh mạch (chảy từ từ, nhỏ giọt) Chảy máu nhiều thời gian ngắn gây giảm huyết áp đột ngột tác động nên thụ cảm áp lực thành mạch đồng thời tình trạng máu, thiếu oxy nuôi dưỡng hệ thần kinh quan quan trọng thể (tim, gan, thận, tuyến thượng thận) nguyên nhân gây shock tử vong trường hợp máu nặng Chảy máu tĩnh mạch nhỡ nhỏ thường không nguy hiểm tổn thương tĩnh mạch lớn tĩnh mạch gần tim quan trọng gây rối loạn đột ngột sức chứa tim, tim đập rỗng gây phản xạ ngừng tim chết có khối lượng máu không lớn (300- 500 ml) 3.1.3 Tính phản ứng thể Trẻ sơ sinh trẻ tuổi mẫn cảm với máu khả bù đắp hệ tim mạch hệ thần kinh chưa phát huy đầy đủ Tình trạng mẫn cảm với máu tăng thể suy nhược, bị chấn thương nặng, mệt mỏi, đói, lạnh, trạng thai gây mê sâu… có khối lượng máu 10- 15% gây hậu nguy hiểm 3.2 Cơ chế thích nghi bù đắp máu Khi máu thể động viên chuỗi phản ứng sinh vật phức tạp nhằm bảo vệ thể mức độ định: 3.2.1 Phản ứng cầm máu Tổn thương huyết quản gây phản xạ co mạch chỗ, tiểu cầu tụ lại thành nút sinh học bịt kín vết thương, đồng thời có tượng tăng cường yếu tố đông máu, tăng tạo thromboplastin tổ chức, tăng tạo fibrinogen gan yếu tố khác Kết tính đông máu tăng, gấp 3- lần bình thường, tượng xuất sau máu kéo dài 5- 8h sau, máu ngừng chảy không phát tổn thương mạch máu có biện pháp phòng ngừa vận chuyển thương binh có động tác không nhẹ nhàng, thay đổi tư thế… gây chảy máu thứ phát, shock dẫn tới tử vong không xử lý kịp thời 3.2.2 Phản ứng nâng huyết áp (phản xạ tim mạch) Do máu, lượng máu lưu thông giảm, huyết áp động mạch giảm kích thích phản xạ thụ cảm huyết quản vùng xoang dộng mạch cảnh quai động mạch chủ gây tăng co bóp tim, mạch nhanh mạnh hơn, tốc độ máu chảy tăng cường Đồng thời có tượng tăng tiết adrenalin gây co mạch ngoại vi giãn mạch não, mạch vành Kết tim tăng cường hoạt động, co mạch ngoại vi máu dự trữ phóng vòng tuần hoàn nên huyết áp động mạch nâng lên tạm thời điều hòa tượng cân huyết động lực, đồng thời phân phối lại máu bảo đảm cung cấp cho não tim quan quan trọng để trì sống 3.2.3 Phản xạ tăng hô hấp Phát sinh kích thích phản xạ trung tâm hô hấp nồng độ O2/ máu giảm nồng độ CO2/ máu tăng Hô hấp tăng cường, thở nhanh sâu; trình trao đổi khí phân ly HbO2, tăng để tổ chức dễ dàng sử dụng oxy 3.2.4 Phản ứng bù đắp khối lượng máu Lưu lượng máu giảm gây tăng tiết ADH aldosteron có tác dụng tăng tái hấp thu nước muối liên bào ống thận làm giảm tiết nước tiểu (thiểu niệu vô niệu) Đồng thời có tượng huy động dịch gian bào vào dòng máu, thực thuận lợi lúc áp lực máu giảm thấp Trên thực tế, lít máu, khối lượng máu khôi phục sau 8- 24h, có tới 2- ngày sau khôi phục hoàn toàn Vì khôi phục phần dịch nên máu loãng, khối lượng hồng cầu huyết cầu tố giảm, hematocrit giảm, (đó tượng thiếu máu sau máu) 3.2.5 Phản ứng tăng tạo tế bào máu Phản ứng xuất muộn 4- ngày sau, phát sinh tình trạng thiếu oxy máu kích thích tủy xương tăng tạo tế bào máu có tính chất thích ứng bù đắp, phản ứng tủy xương tốc độ tái tạo tế bào máu phụ thuộc vào tình trạng toàn thân, mức độ máu cung cấp nguyên liệu tạo máu (protit, sắt…) Cơ thể trẻ, khỏe mạnh, máu không nhiều lắm, dinh dưỡng đầy đủ thường hồi phục nhanh ạch cầu tiểu cầu đời sống ngắn, tái tạo nhanh nên 8- 10 ngày số lượng máu ngoại vi khôi phục, hồng cầu phải tới 30- 50 ngày sau, châm huyết cầu tố phải sau tháng trở lại mức bình thường Như vậy, máu không nhiều điều trị giải kịp thời, hợp lý phản ứng bù đắp thể ổn định tình trạng toàn thân Nhưng máu nặng bệnh nhân vào điều kiện hoàn toàn không thuận lợi, dẫn tới shock máu biến cố nguy hại cho đời sống Sơ đồ bệnh sinh máu Tổn thương huyết quản Mất máu ↓ Giảm khối lương máu tuần hoàn ↓ ↓ Giảm huyết áp Tim co bóp Giảm Oxy- máu yếu Thiếu Oxy ↓ ↓ Kích thích thụ cảm huyết quản Hưng phấn hệ TKTƯ ↓ ↓ ↓ ← Ức chế hệ TKTƯ Tăng phản ứng bù đắp ↓ Hồi phục ↓ Rối loạn chức phận chế bù ↓ Sốc MM → tử vong Shock máu Shock máu tượng thứ phát xảy sau máu nặng diễn biến sau thời gian hạ huyết áp động mạch, oxy hóa không đầy đủ dẫn tới suy sụp hệ TKTƯ rối loạn nghiêm trọng toàn chức thể, biểu rõ hệ tuần hoàn Mất máu nhanh, mạnh (chảy máu động mạch, tĩnh mạch lớn) nhiều (2530% nữa) shock máu phát sinh có tính chất phổ biến diễn biến nặng 4.1 Các giai đoạn diễn biến shock máu: (hình 1) Shock máu thường diễn biến theo giai đoạn (La porte, 1965) 4.1.1 Giai đoạn (ngay sau máu) Giai đoạn phụ thuộc vào mức độ máu trạng thái thể Bệnh nhân thường trạng thái vật vã, kích thích máu nhiều lại mệt lả mặt tái nhợt, chân tay lạnh, ngất thiếu oxy đột ngột não Huyết áp động mạch giảm giảm khối lượng máu tuần hoàn, máu nhiều huyết áp giảm rõ, nhiều gây trụy tim mạch dẫn tới tử vong phản ứng bù đắp không kịp thời phát huy tác dụng Mạch nhanh mạnh phát sinh theo chế phản xạ, máu nhiều khối lượng máu giảm nhiều tim đập yếu loạn nhịp,cơ sở để chuẩn đoán mức độ shock Hô hấp tăng cường, thở nhanh sâu Nhịp tần số hô hấp bị rối loạn máu nghiêm trọng 4.1.2 Giai đoạn (còn gọi giai đoạn tiềm) Giai đoạn phụ thuộc vào khả băng thích ứng thể Có hai khả năng: Nếu chế thích ứng bù đắp thể phát huy tác dụng tình trạng bệnh nhân có xu hướng hồi phục dần: huyết áp động mạch nâng lên, mạch nhanh mạnh hơn, thường không 120 đập/ phút; hô hấp sâu hơn, sắc mặt đỡ nhợt nhạt chân tay đợ lạnh, tỉnh táo Nếu điểm diễn biến xấu dần đi, huyết áp không tăng mà tiếp tục giảm; mạch yếu, nhanh loạn nhịp; hô hấp rối loạn thở nhanh- nông chế bù đắp bất lực shock nhanh chóng chuyển sang giai đoạn nhược c) Giai đoạn shock nhược: Là giai đoạn suy sụp hệ TKTƯ toàn chức thể, giai đoạn bù khởi phát yếu tố thuận lợi: gây mê sâu, chấn thương, đau đớn, lạnh, thay đổi tư thế, vận chuyển… 4.2 Bệnh sinh shock máu Mắt xích chủ yếu bệnh sinh máu giảm khối lượng máu tuần hoàn thiếu Oxy máu gây rối loạn nghiêm trọng hệ TKTƯ Các tế bào não bị thiếu oxy nặng từ hưng phấn nhanh chóng chuyển sang trạng thái ức chế sâu sắc gây rối loạn điều hòa chức phận ức chế chế thích ứng bù đắp thể Quan trọng rối loạn hô hấp hành não trung tâm hô hấp bị tổn thương rối loạn hoạt động tim huyết áp động mạch giảm thiếu oxy tim Tình trạng làm suy sụp cung cấp oxy cho tổ chức gây rối loạn chuyển hóa nặng nề Chết máu phát sinh liệt trung tâm hô hấp ngừng tim Do tác dụng catecholamin, hệ thống động mạch bị co thắt, tuần hoàn não vành giãn chế bảo vệ cho trung tâm sống tuần hoàn gan, thận lại bị co nhiều tình trạng kéo dài gây tổn thương nghiêm trọng gan, thận, ruột, thượng thận… nguyên nhân làm cho shock khó hồi phục Hệ thống tĩnh mạch xẹp, máu, tuần hoàn trở tim giảm ảnh hưởng tới hoạt động tim dẫn đến ngừng tim Hệ thống mao mạch bị giãn nghiêm trọng co rối loạn thắt tiểu mao mạch Máu ứ hệ mao mạch, chủ yếu khu vực nội tạng, gây giảm huyết áp động mạch tạo thành vòng xoáy ốc bệnh lý làm cho shock nặng thêm Nguyên tắc chủ yếu việc điều trị máu khôi phục tuần hoàn, trả lại khối lượng máu mất, giữ cân huyết áp Trong xử lý, đảm bảo cầm máu tốt nên cho bệnh nhân nằm đầu dốc Điều trị sớm, truyền máu hai giai đoạn đầu để phục hồi cân huyết động lực, phòng shock ngăn ngừa hậu thiếu oxy gây Điều trị giai đoạn thuận lợi không nên bỏ qua tác dụng điều trị tương đối dễ dàng có hiệu lực, chuỵển sang giai đoạn shock nhược điều trị khó khăn Sau tái lập cân bằng, tình trạng không chắn thời gian, cần tiếp tục hồi sức theo dõi ngăn ngừa shock thứ phát, khó không cứu chữa 4.3 Trụy tuần hoàn (trụy tim mạch) Khác với shock, trạng thái giảm huyết áp đột ngột, dẫn tới tử vong thời gian ngắn Nguyên nhân chảy máu nhiều, nhanh không cầm gây thiếu oxy cấp (apoploxie) quan phận quan trọng Thiếu oxy cấp gây giãn mạch thiếu oxy nuôi dưỡng tế bào thành mạch, mao mạch bị giãn, mao mạch nội tạng làm toàn khối lượng máu ứ gây giảm huyết áp trầm trọng Tình trạng làm giảm khối lượng máu tim, hệ thống tĩnh mạch xẹp nên khả tim chưa bị tổn thất, tuần hoàn máu không thực Thiếu oxy cấp não nên bệnh nhân bất tỉnh chức thích ứng bảo vệ bị ức chế, trung khu quan trọng tuần hoàn, hô hấp bị tổn thương đồng thời thiếu oxy cấp tuyến thượng thận… nguyên nhân dẫn đến tử vong sớm máu cấp nghiêm trọng SINH LÝ BỆNH THIẾU OXY ĐH Y Hà Nội Đại cương Thiếu oxy trình bện lý phức tạp quan bảo đảm không cung cấp oxy đầy đủ cho nhu cầu chuyển hóa bình thường tế bào tế bào tổ chức lý không sử dụng oxy Rất nhiều chế tham gia vào trình cung cấp oxy cho tổ chức, thông khí, khả khếch tán phổi, tuần hoàn vận chuyển oxy máu, khuếch tán qua màng tế bào vào tổ chức trình hô hấp tế bào… rối loạn khâu chế dẫn tới thiếu oxy Nguyên nhân chế bệnh sinh Theo nguyên nhân bệnh sinh phân thành loại 2.1 Thiếu oxy nguyên nhân hô hấp Thiếu oxy tác dụng trực tiếp áp lực khí với tượng giảm áp lực khí gây giảm phân áp O2 không khí thở (khi bay lên cao, leo núi sống núi cao, tàu vũ trụ…), giảm áp lực đột ngột tháo thùng lặn, tăng cao áp lực khí lặn sâu biển, thùng lặn, tàu ngầm… Thiếu oxy bệnh lý hô hấp rối loạn thông khí, khuếch tán rối loạn đông máu mao mạch phổi, cân hô hấp, tuần hoàn mao mạch phổi 2.1.1 Thiếu oxy giảm áp Nguyên nhân loại thiếu oxy lên cao mức mặt biển, áp lực khí giảm áp lực O2 không khí giảm gây giảm phân áp O2 phế bào máu động mao mạch thiếu oxy Có thể tính theo công thức sau: PO2 kk = nồng độ O2 kk.(Pkq - 47) Trong É PO2 kk áp lực O2 khí thở (mmHg) É Nồng độ O2 kk bình thường 0,21 É Pkq áp lực khí 760mmHg Bình thường, pO2 kk 0,21 (pkq - 47)= 150mmHg Khi lên cao 3000m, pO2 k =0,21 (550 - 47)= 80mmHg, gây nên thiếu oxy Bệnh độ cao Là tượng thiếu oxy cấp lên cao đột ngột 3000m bay cao mức giới hạn mà hỏng bình oxy Độ cao 4000- 5000 m coi giới hạn không cần cung cấp thêm oxy bay Các dấu hiệu bệnh lý xuất phụ thuộc vào độ cao sức chịu đựng thể Dấu hiệu sớm rối loạn thần kinh rối loạn ngũ quan: mệt mỏi thất thường, nhức đầu, giảm trí nhớ, phản xạ chậm chạp, buồn nôn, rối loạn thị giác, thính giác… Đều giấu hiệu nguy hiểm, với phi công chiến đấu Do chế bù đắp bất lực gây tăng đào thải CO2, nôn loại thiếu oxy kèm nhược thán nhiễm kiềm Tim đập nhanh, yếu, loạn nhịp Nếu không xử trí kịp thời, hệ thần kinh bị ức chế sâu sắc dẫn tới co giật, hôn mê chết Biện pháp điều tri chủ yếu cung cấp oxy nguyên chất : Lên cao 8000m- pO2kk = 0.21.(270- 47) : 47mmHg Cung cấp oxy nguyên chất: 1.(270-47) :223 mmHg Nhưng lên cao 10000m oxy nguyên chất không đủ mà phải có buồng áp lực (tàu vũ trụ, vệ tinh nhân tao…) Lên cao 15000m, thở oxy: pO2kk= (95- 47): 48 mmHg trường hợp này, người phải sống buồng áp lực tránh tình trạng thiếu oxy vô trọng lượng Bệnh núi cao Là tượng thiếu oxy cấp leo lên núi cao 600m (các nhà thám hiểm) Nguy hiểm thiếu oxy phụ thuộc vào độ cao số yếu tố phụ thêm mệt mỏi thể chất, lạnh, tác dụng tia cực tím, tia vũ trụ…Khi lên cao 300m, dấu hiệu thiếu oxy bắt đầu xuất hiện: hưng phấn thần kinh, trạng thái kích thích, khoan khoái, hay cười nói…Lên cao 4000m dấu hiệu rõ rệt hơn, nhức đầu, buồn nôn, mệt mỏi thất thường, trí nhớ, khó thở, tím tái,hô hấp chu kỳ…Độ cao 6000m giới hạn cuối mà người chịu đựng mà không cần có thêm oxy Chết bệnh độ cao núi cao tê liệt trung tâm hô hấp ức chế hệ TKTƯ trung khu thần kinh Ở bệnh leo núi có tình trạng nhiễm toan chuyển hóa phải làm việc hoàn cảnh thiếu oxy sản sinh nhiều acid lactic acid khác Với dân tộc sống núi cao tình trạng thiếu oxy mãn chế thích nghi bù đắp giải quyết, ổn định cân nội môi: hồng cầu tăng tới 7-8 triệu/mm3 máu, nhiễm kiềm bù đắp tăng thải trừ khí bicacbonat thận, cung cấp sử dụng oxy, oxy tế bào đảm bảo người sống lao động sản xuất bình thường 2.2 Thiếu oxy nguyên nhân tim mạch máu 2.2.1 Do rối loạn tuần hoàn chỗ toàn thân Tất trường hợp giảm huyết áp động mạch, giảm cung lượng máu tới tổ chức dẫn tới thiếu oxy: suy tim, sốc, máu nhiều… 2.2.2 Do “shunt” tĩnh mạch-động mạch Khi phần máu tĩnh mạch không trao đổi khí đổ thẳng vào máu động mạch, làm giảm độ bão hòa oxy máu động mạch, gọi “shunt” Các “shunt” bệnh lý thường gặp: vùng phổi không lưu thông khí (xẹp phổi, viêm phổi…), chỗ thông phồng động mạch, máu u mạch máu, bệnh tim bẩm sinh: thông liên nhĩ, liên thất… 2.2.3 Do bệnh lý huyết cầu tố Thiếu máu có giảm số lượng hồng cầu lượng huyết cầu tố ảnh hưởng đến vận chuyển oxy tổ chức Bệnh huyết cầu tố bệnh di truyền rối loạn tổng hợp huyết cầu tố bình thường (HbA) gây xuất huyết cầu tố bệnh lý (HbS HgF) làm thay đổi chức vận chuyển oxy hồng cầu hình thể hồng cầu biến dạng thành hình liềm hình bia, dễ ngưng kết tan vỡ gây thiếu máu biến đổi nguy hiểm cho đời sống Nhiễm độc CO phát sinh có tăng nồng độ khí CO khí thở trường hợp lao động, nhà máy có khí than chưa đốt cháy hoàn toàn, chiến đấu lô cốt, xe tăng, pháo cỡ lớn Nồng độ khí CO cần 0,1-0,2% gây nhiễm độc cấp, thở lâu dài nồng độ thấp 0,05% gây nhiễm độc mãn rối loạn tâm thần kinh kéo dài CO từ phế bào khuếch tán vào máu nhanh, khả kết hợp với huyết cầu tố thành HbCO dễ tới 300 lần so với oxy, cố định dễ dàng mà lại thoát chậm gây thiếu oxy nghiêm trọng Kết hợp HbCO tới 50% gây rối loạn thần kinh, liệt mạch ngoại vi, lên tới 70% phát sinh co giật, hôn mê chết Ngoài tác dụng gây thiếu oxy, CO gây ức chế hô hấp tế bào, nhiều biến đổi chức phận thể Nhiễm độc Methemoglobin: MetHb dẫn xuất oxy hóa hemoglobin, bình thường có máu 0-0,2%, có hệ men khử nên không gây ảnh hưởng với thể Trong trường hợp nhiễm độc số chất có tác dụng oxy hóa Hb, MetHb tạo thành nhiều, lại hợp chất vững bền chứa Fe+++ nên khả vận chuyển oxy gây thiếu oxy nghiêm trọng Nhiễm độc MetHb gặp trong: É Nhiễm độc hóa chất kaki chlorat, nitrobeenzol, phenylhydrazin, hợp chất có As… É Nhiễm chất độc sản sinh có rối loạn tiêu hóa kéo dài viêm phổi É Hiện tượng xanh tím xuất lượng MetHb 3g% máu thành màu nâu đen, khó thở trầm trọng, tim đập nhanh, yếu, paO2giảm thấp, dẫn tới co giật,hôn mê chết 2.3 Thiếu oxy nguyên nhân tổ chức Tổ chức không sử dụng oxy có rối loạn hô hấp tế bào Hô hấp tế bào trình oxy hóa- khử phức tạp, tiến hành nhờ hệ thống men hô hấp phân thành phản ứng dây chuyền liên quan chặt chẽ với nhau: É Phản ứng tách H thực nhờ men tách H (dehydraza hay dehydrogennaza), men dễ bị hỏng nhiệt độ 55oC bị ức chế loại thuốc ngủ babiturat, thành phần có sinh tố É Phản ứng chuyển H tiếp sau nhờ men coenzym I II (DPN= diphotphoric nucleotit TPN trihotphoric nucleotit) thành phần có sinh tố PP, chuyển tiếp nhờ men flavopretoin thành phần có sinh tố B1 dễ bị chất Fluorua, cyanua ức chế É Phản ứng chuyển điện tử nhờ men oydafa, hệ cytocram cytocrom oydaza Các men dễ bị chất cyanua, As, H2S ức chế Như dù khâu chuỗi phản ứng bị rối loạn, trình hô hấp tế bào không thực được, oxy cung cấp đầy đủ, tổ chức không sử dụng oxy Nguyên nhân hô hấp tế bào là: É Thiếu chất ( thiếu ăn, đái tháo đường, suy nhược…) gây thiếu sinh tố thiếu men hô hấp tế bào É Nhiễm độc chất ức chế hô hấp tế bào nh7 thuốc ngủ, CO, H2S, As, Fluorua, cyanua, chất độc tạo trình nhiễm khuẩn, u độc… Trong loại thiếu oxy này, pO2 SaO2 bình thường O2 không sử dụng nên pO2 máu tĩnh mạch tăng lên cách bất thường Như nguyên nhân bệnh sinh phức tạp, thực tế loại thiếu oxy thường kết hợp với nhau, phải khám xét lâm sàng theo dõi dấu hiệu sinh vật đầy đủ để phát cung cấp oxy biện pháp tốt sử dụng với tất ca trương hợp mà phải tùy theo tính chất mức độ, tùy theo nguyên nhân mà có thái độ xử trí thích hợp Cơ chế thích ứng bù đắp thể thiếu oxy 3.1 Tăng hô hấp tuần hoàn Hô hấp nhanh sâu phát sinh theo chế phản xạ giảm paO2 kích thích cảm thụ huyết quản từ xoang động mạch cảnh, quai động mạch chủ kích thích trực tiếp tăng paCO2 Đồng thời với chế phản xạ, hô hấp tăng cường làm cho sức hút lồng ngực tăng, máu tim phải tăng làm cho tim tăng cường hoạt động Kết tim đập nhanh mạnh, lưu lượng máu phút tăng từ 4-6 lần so với bình thường, trương lực huyêt quản tốc độ máu chảy tăng nhằm cung cấp vận chuyển oxy cho tổ chức 3.2 Thích ứng hệ máu Đầu tiên phản ứng phân phối lại máu, máu dồn tới đảm bảo cho quan quan trọng (não, tim) máu dự trữ đưa sử dụng thông qua tác dụng tăng tiết adrenalin Khả kết hợp HbO2 tăng cường phân áp O2 máu giảm rõ rệt: É Khi paO2 = 100mmHg kết hợp HbO2 đạt 94-97% É Khi giảm 50mmHg, kết hợp HbO2 trì mức 80%, paO2 giảm thấp kết hợp HbO2 giảm Khả phân ly HbO2 tăng cường để tổ chức sử dụng Oxy dễ dàng, nồng độ CO2 chất acid khác rối loạn chuyển hóa tăng Sản xuất hồng cầu tăng tình trạng thiếu oxy kích thích thận tăng tiết erythropoetin kích thích chức tạo hồng cầu tủy xương 3.3 Thích ứng tổ chức Tổ chức tận dụng oxy máu động mạch nên hệ số sử dụng oxy từ 0,3 tăng tới 0,85 máu tĩnh mạch oxy trở thành màu tím sẫm Chuyển hóa vật chất giai đoạn đầu tăng sau giảm rõ rệt, thân nhiệt giảm có tác dụng giảm bớt nhu cầu oxy thể, tạo điều kiện phục hồi chức phận tăng cường sức đề kháng thể với thiếu oxy 3.4 Thích ứng hệ thần kinh nội tiết Khi thiếu oxy, lúc đầu hệ thần kinh hưng phấn sau phát sinh ức chế bảo vệ vỏ não toàn hệ TKTƯ, đồng thời với giảm chuyển hóa, giảm thân nhiệt giảm hoạt động chức phận khác thể Nhưng nguyên nhân gây thiếu oxy tiếp tục, hệ thần kinh bị ức chế sâu sắc gây nhiều biến loạn nguy hiểm Nghiên cứu sinh hóa học thấy thiếu máu não có rối loạn tổng hợp giảm lượng ATP PC tổ chức não nhanh ATP PC hợp chất lân cao cần thiết cho chuyển giao lượng nhận trình oxy hóa sử dụng cho hoạt động tế bào Như vậy, ATP PC giảm nhanh giai đoạn hưng phấn lại lên có xu hướng hồi phục giai đoạn ức chế bảo vệ; lượng ARN giảm giai đoạn hưng phấn tăng giai đoạn ức chế bảo vệ Nhưng thiếu oxy nặng kéo dài, giảm hợp chất lân cao ARN nghiêm trọng dẫn tới tượng thiếu lượng cho tế bào thần kinh thường nguyên nhân chết Những kết nghiên cứu làm sáng tỏ phần nguyên nhân mẫn cảm cao hệ TKTƯ thiếu oxy phát chất hóa học ức chế bảo vệ vai trò phòng ngự thiếu oxy Như để thích ứng với thiếu oxy, vai trò định tăng khả tái tổng hợp chất lân cao tăng hoạt tính tổng hợp acid nhân, chủ yếu tổ chức thần kinh Dùng Altinomixin ức chế tổng hợp ARN dẫn tới làm tổn thương phản ứng thích ứng dẫn tới tử vong đa số động vật thí nghiệm Trên sở đề nguyên tắc cho dự phòng điều trị hậu thiếu oxy biện pháp thể nhiệt nhân tạo sử dụng thuốc ức chế TKTƯ để làm hạn chế rõ rệt thoai biến tăng khả tổng hợp hợp chất lân cao năng, làm cho thể chịu đựng tốt với thiếu oxy Những rối loạn thể thiếu oxy Những rối loạn thể thiếu oxy biểu mức độ có khác tùy theo tính cảm thụ quan tổ chức phụ thuộc vào tính chất loại thiếu oxy 4.1 Mức độ chịu đựng quan tổ chức thiếu oxy Thiếu oxy gây nhiều rối loạn chức phận cấu trúc nhiều quan tổ chức, đặc biệt hệ TKTƯ vỏ não Các tổ chức mẫn cảm với thiếu oxy, hoạt động thời gian dài tuần hoàn đình xương, sụn, lông, râu tóc… 4.1.1 Hệ thần kinh Tổ chức thần kinh, đặc biệt TKTƯ chịu đựng với thiếu oxy Đình thật tuần hoàn vỏ não 5-6 phút, thân não hành não 10 phút, tủy sống 15-20 phút phát sinh ổ hoại tử tổ chức không phục hồi Các trung khu thần kinh mẫn cảm với thiếu oxy trung khu hô hấp trung khu tuần hoàn 4.1.2 Các quan, nội tạng Cơ tim mẫn cảm với thiếu oxy lại chịu đựng lâu tuần hoàn vành thường giãn để tăng cường cung cấp oxy theo chế bù đắp Thận gan dễ bị ảnh hưởng xấu não tim ưu tiên phân phối máu gan thận lại lâm vào tình trạng co mạch thiếu máu nghiêm trọng 4.1.3 Tế bào tổ chức Khi thiếu oxy thường phát sinh rối loạn chuyển hóa tổ chức dẫn đến nhiễm toan, tăng tính thấm thành mao mạch thay đổi nội môi khác làm nặng thêm tình trạng thiếu oxy Hậu thiếu oxy chịu ảnh hưởng tuổi tác (trẻ sơ sinh chịu đựng tốt người già trẻ em lại chịu đựng thiếu oxy), trạng thái chức phận hệ TKTƯ (thần kinh trạng thái hưng phấn dễ chết trạng thái ức chế lâu chết so với trạng thái bình thường), ảnh hưởng bệnh tật (thiếu máu, bệnh phổi), nghiện rượu, gây mê sâu…đều làm thể chịu đựng với thiếu oxy 4.2 Diễn biến thiếu oxy Thiếu oxy cấp thường diễn biến qua giai đoạn: É Giai đoạn hưng phấn phát sinh thiếu oxy nhẹ: thần kinh trạng thái hưng phấn, sảng khoái, dễ chịu hay cười nói, chuyển hóa tăng mạnh hô hấp tăng cường có tác dụng bù đắp É Giai đoạn ức chế phát sinh thiêu oxy tiếp tục, hệ TKTƯ bị ức chế lúc đầu có tính chất bảo vệ phòng ngự, biểu mệt mỏi, buồn ngủ, nhức đầu, trí nhớ giảm, phản xạ giảm, chức thể giảm hoạt động, chuyển hóa vật chất giảm… É Giai đoạn kiệt quệ ức chế nghiêm trọng hệ TKTƯ gây rối loạn toàn thể thiếu oxy nặng kéo dài, dẫn tơi rối loạn không hồi phục quan quan trọng (não, tim, gan, thận) chết phân áp O2 máu giảm tới 40-20 mmHg [...]... cung cấp oxy theo cơ chế bù đắp Thận và gan dễ bị ảnh hưởng xấu vì khi não và tim được ưu tiên phân phối máu thì gan và thận lại lâm vào tình trạng co mạch và thiếu máu nghiêm trọng 4.1.3 Tế bào tổ chức Khi thiếu oxy thường phát sinh rối loạn chuyển hóa tổ chức dẫn đến nhiễm toan, tăng tính thấm thành mao mạch và các thay đổi nội môi khác càng làm nặng thêm tình trạng thiếu oxy Hậu quả của thiếu oxy còn... tố Thiếu máu có giảm số lượng hồng cầu và lượng huyết cầu tố ảnh hưởng đến vận chuyển oxy tổ chức Bệnh huyết cầu tố là những bệnh di truyền do rối loạn tổng hợp huyết cầu tố bình thường (HbA) gây xuất hiện các huyết cầu tố bệnh lý (HbS hoặc HgF) làm thay đổi chức năng vận chuyển oxy của hồng cầu và hình thể hồng cầu biến dạng thành hình liềm hoặc hình bia, do đó dễ ngưng kết và tan vỡ gây thiếu máu và. .. triệu/mm3 máu, nhiễm kiềm hơi được bù đắp tăng thải trừ khí bicacbonat của thận, do đó cung cấp và sử dụng oxy, oxy của tế bào được đảm bảo và những người này có thể sống và lao động sản xuất như bình thường 2.2 Thiếu oxy do nguyên nhân tim mạch và máu 2.2.1 Do rối loạn tuần hoàn tại chỗ hoặc toàn thân Tất cả các trường hợp giảm huyết áp động mạch, giảm cung lượng máu tới tổ chức đều dẫn tới thiếu oxy: ... của thiếu oxy bằng các biện pháp thể nhiệt nhân tạo và sử dụng những thuốc ức chế TKTƯ để làm hạn chế rõ rệt sự thoai biến và tăng khả năng tổng hợp các hợp chất lân cao năng, làm cho cơ thể chịu đựng tốt với thiếu oxy 4 Những rối loạn của cơ thể khi thiếu oxy Những rối loạn của cơ thể khi thiếu oxy biểu hiện về mức độ có khác nhau tùy theo tính cảm thụ của từng cơ quan tổ chức và cũng phụ thuộc vào... kém nhất với thiếu oxy Đình chỉ thật sự tuần hoàn ở vỏ não chỉ 5-6 phút, ở thân não và hành não 10 phút, ở tủy sống 15-20 phút đã có thể phát sinh những ổ hoại tử tổ chức không phục hồi Các trung khu thần kinh mẫn cảm với thiếu oxy nhất là trung khu hô hấp và trung khu tuần hoàn 4.1.2 Các cơ quan, nội tạng Cơ tim rất mẫn cảm với thiếu oxy nhưng lại chịu đựng được lâu hơn và tuần hoàn vành thường giãn... 47)= 80mmHg, do đó gây nên thiếu oxy Bệnh độ cao Là hiện tượng thiếu oxy cấp khi lên cao đột ngột trên 3000m hoặc bay cao trên mức giới hạn mà không có hoặc hỏng bình oxy Độ cao 4000- 5000 m được coi là giới hạn không cần cung cấp thêm oxy của bay Các dấu hiệu bệnh lý xuất hiện phụ thuộc vào độ cao và sức chịu đựng của cơ thể Dấu hiệu sớm nhất là các rối loạn thần kinh và rối loạn ngũ quan: mệt mỏi thất... tác (trẻ sơ sinh chịu đựng tốt nhưng người già và trẻ em lại chịu đựng rất kém đối với thiếu oxy) , trạng thái chức phận hệ TKTƯ (thần kinh ở trạng thái hưng phấn dễ chết và ở trạng thái ức chế lâu chết hơn so với ở trạng thái bình thường), và ảnh hưởng của bệnh tật (thiếu máu, bệnh phổi), nghiện rượu, gây mê sâu…đều làm cơ thể chịu đựng kém với thiếu oxy 4.2 Diễn biến của thiếu oxy Thiếu oxy cấp thường... loại thiếu oxy 4.1 Mức độ chịu đựng của các cơ quan tổ chức khi thiếu oxy Thiếu oxy gây nhiều rối loạn chức phận và cấu trúc ở nhiều cơ quan tổ chức, đặc biệt là ở hệ TKTƯ và vỏ não Các tổ chức ít mẫn cảm với thiếu oxy, có thể còn hoạt động được trong 1 thời gian dài cả khi tuần hoàn đã đình chỉ như xương, sụn, lông, râu tóc… 4.1.1 Hệ thần kinh Tổ chức thần kinh, đặc biệt TKTƯ chịu đựng kém nhất với thiếu. .. sinh hóa học thấy trong thiếu máu não có rối loạn tổng hợp và giảm lượng ATP và PC ở tổ chức não rất nhanh ATP và PC là những hợp chất lân cao năng cần thiết cho sự chuyển giao năng lượng nhận được trong quá trình oxy hóa và được sử dụng cho hoạt động của tế bào Như vậy, ATP và PC giảm nhanh trong giai đoạn hưng phấn và lại lên có xu hướng hồi phục trong giai đoạn ức chế bảo vệ; lượng ARN cũng giảm trong... sốc, mất máu nhiều… 2.2.2 Do “shunt” tĩnh mạch-động mạch Khi một phần máu tĩnh mạch không được trao đổi khí đổ thẳng vào máu động mạch, làm giảm độ bão hòa oxy máu động mạch, gọi là “shunt” Các “shunt” bệnh lý thường gặp: các vùng phổi không được lưu thông khí (xẹp phổi, viêm phổi…), các chỗ thông phồng động mạch, máu u mạch máu, các bệnh tim bẩm sinh: thông liên nhĩ, liên thất… 2.2.3 Do bệnh lý của