bài giảng viêm

VIÊM TS.BS TRƯƠNG THỊ THANH TÂM 1 ĐẠI CƯƠNG  Là phản ứng phức tạp thể khởi phát sau tổn thương gây chết không chết tế bào (tế bào diệt túc chủ, KST, vi khuẩn)  Có biểu : sưng, nóng, đỏ, đau kèm theo rối loạn chức quan bò viêm  Ngày : o Quan điểm lâm sàng : đáp ứng có hại cho thể o Quan điểm sinh lý bệnh học : Viêm đáp ứng bảo vệ với mục đích đưa thể trở lại bình thường trước bò tổn thương, để trì đònh nội môi Khi phản ứng viêm gia tăng mức → có hại cho túc chủ : gây đau đớn, tổn thương mô lành, rối loạn chức ⇒ Viêm biểu cục phản ứng toàn thân o Quan điểm miễn dòch học : Có liên quan tượng viêm trình mẫn cảm Viêm giúp thể nhận biết yếu tố xâm nhập nhờ vào đại thực bào việc trình diện kháng nguyên o Phân loại : viêm cấp, viêm mạn o Diễn tiến trình viêm (inflammatory process) Tổn thương tế bào (cellular injury) Viêm cấp (Acute inflammatory) Khỏi (Healing) Tạo u hạt (granuloma formation) Khỏi (Healing) Tổn thương tế bào Viêm cấp tính Lành vết thương Viêm mạn tính Lành vết thương Thành lập u hạt Lành vết thương Diễn tiến trình viêm NGUYÊN NHÂN 2.1 Nguyên nhân bên :  Vi khuẩn : thường  Yếu tố viêm khác : vật lý, hóa học, học, sinh học (đáp ứng miễn dòch : kết hợp KN-KT) 2.2 Nguyên nhân bên :  Sự hoại tử tổ chức : Nghẽn mạch, xuất huyết, viêm tắc động mạch, rối loạn thần kinh dinh dưỡng, miễn dòch VIÊM CẤP  Rối loạn tuần hoàn sớm : co tiểu động mạch thời gian ngắn → giãn mạch → tăng tính thấm thành mạch → thoát tế bào protein huyết tương  Các tế bào tham gia viêm : o BC trung tính, BC đơn nhân : thực bào o BC toan : kiềm chế phản ứng viêm o BC kiềm o Tế bào mast o Tiểu cầu  Hệ thống bổ thể : hoạt hóa, hỗ trợ viêm miễn dòch, phá hủy tế bào  Hệ thống đông máu : bao vây vi khuẩn, tác động qua lại với tiểu cầu, chống chảy máu  Hệ thống kinin : kiểm soát tính thấm thành mạch  Globuline miễn dòch 3.1 Vai trò tế bào viêm :  Tác nhân gây viêm → tế bào Mast phóng hạt  Tế bào Mast phóng hạt phóng thích : o Histamine o Chất hóa ứng đọng bạch cầu toan o Serotonin/ từ tiểu cầu  Histamine serotonine có tác động : o Co thắt trơn mạch máu lớn, dãn tiểu động mạch, dãn tiểu tónh mạch sau mao mạch → tăng lượng máu đến mô o Co thắt tế bào nội mô → tăng tính thấm thành mạch 10  Rối loạn chuyển hóa protid : chuyển hóa protid không hoàn toàn, ứ đọng ứ đọng nhiều sản phẩm dở dang : acid amin, polypeptid (có thể vi khuẩn bò phá hủy) b) Tổn thương tổ chức :  Tổn thương nguyên phát : yếu tố viêm  Tổn thương thứ phát : rối loạn chuyển hóa, rối loạn BC (BC phóng thích enzyme → mô lành) BC sản xuất hypochlorous acid Cl- + H2O2 → HOCl2, HOCl : diệt khuẩn Collagenase → gây tổn thương mô liên kết 49 50 Tăng sinh tế bào :  Giai đoạn đầu : tăng BC  Giai đoạn sau : tăng tế bào nội mô, tế bào huyết quản, tế bào hệ liên võng  Giai đoạn thành lập mô hạt : tăng tế bào sợi, tế bào huyết quản sợi collagen, sợi fibrine → TỔ CHỨC XƠ 51 Biểu chỗ ổ viêm :  Nhiễm toan : ứ đọng acid lactic, thể ceton (pH : 6,5 – 5,5)  Phù nề, sưng : tăng tính thấm thành mạch, tích tụ dòch viêm  Đỏ : sung huyết, ứ trệ tuần hoàn  Nóng : tăng tuần hoàn, tăng chuyển hóa  Đau : phù nề dòch viêm chèn ép thần kinh, hóa chất trung gian (prostaglandin, bradykinin) tác động trực tiếp lên ổ viêm nhiễm toan 52 Biểu toàn thân viêm cấp :  Sốt : tổng hợp chất gây sốt từ BCTT, ĐTB (giống IL1) (tác động lên trung tâm điều nhiệt vùng đồi)  Tăng BC, CTBC chuyển trái : tác động C3a kích thích tăng sinh BC tủy xương  Tăng lượng protein huyết tương sản xuất từ gan : fibrinogen, C-reactive protein, haptoglobin, α1 antitrypsin, ceruloplasmin  Tăng lượng protein huyết tương + kết cuộn HC → tốc độ lắng máu ↑↑ 53 VIÊM MẠN  Theo sau viêm cấp đáp ứng viêm không thành công  Viêm mạn : o Khởi phát từ đầu : lao, phong, giang mai o Hoặc kích thích kéo dài bụi, hóa chất 54  Đặc điểm ổ viêm mạn : o Nhiều ĐTB o Tế bào lympho o U hat (do ĐTB biệt hóa thành tế bào dạng bì) o Tế bào khổng lồ (do ĐTB hợp thành → thực bào mảnh lớn hơn) 55 56 57 58 MỐI LIÊN QUAN GIỮA Ổ VIÊM VÀ TOÀN THÂN  Viêm biểu cục phản ứng toàn thân (tính chất, cường độ, diễn tiến chòu ảnh hưởng toàn thân ngược lại) 5.1 Ảnh hưởng toàn thân phản ứng viêm : 5.1.1 Hệ thần kinh :  Chòu ảnh hưởng đến diễn tiến viêm, thần kinh bò ức chế → phản ứng viêm yếu (thuốc ngủ làm hệ thần kinh bò ức chế độc tố vi khuẩn bệnh thương hàn) 59 5.1.2 Nội tiết : Tuyến thượng thận tăng tiết cortisone CORTICOID :  Chống phospholipase A2 → ↓ yếu tố tăng tính thấm hóa ứng động  Tác động lên BCTT : ↓ CN, ↓ biệt hóa, ↓ di chuyển, ↓ bám dính vào tế bào nội mô, ↓ hóa ứng động, ↓ sản xuất superoxid  Ức chế tế bào B, T  Ức chế thành lập mô sẹo, mô liên kết 60 5.1.3 Hệ võng nội mô (tế bào thực bào) :  Mạnh → yếu tố viêm sớm bò tiêu diệt 5.2 Ảnh hưởng phản ứng viêm toàn thân :  Phản ứng viêm mức → rối loạn thể  Viêm hoại tử tổ chức → tạo điều kiện yếu tố gây bệnh khác xâm nhập : o BC đến nhiều gây tổn thương mô lành viêm cầu thận cấp, viêm khớp cấp 61 Ý NGHĨA SINH HỌC CỦA VIÊM  Phản ứng viêm phương tiện bảo vệ thể  Nhưng gây biến loạn cho thể nên cần : o Tăng sức đề kháng o Tiêu diệt yếu tố gây viêm o Theo dõi giải o Những biến chứng có hại trình viêm 62 Xin chân thành cảm ơn ! 63 [...]... protein trong huyết tương nhằm bảo vệ cơ thể chống lại nhiễm trùng vì : o Quá trình viêm rất quan trọng để bảo vệ o Các chất hoạt tính sinh học được tạo ra mạnh → tổn thương túc chủ 24 3.3 Những biến đổi chủ yếu trong viêm cấp :  Rối loạn tuần hoàn tại ổ viêm : sớm nhất, 4 hiện tượng : o Rối loạn vận mạch o Thành lập dòch viêm o BC xuyên mạc o Thực bào  Rối loạn chuyển hóa  Tổn thương tổ chức  Tăng... system) :  Có ít nhất 10 loại, chiếm 10% protein huyết tương  Vai trò quan trọng trong viêm (quan trọng nhất) → Hoạt hóa theo đường cổ điển (kết hợp KN-KT) → Hoặc theo đường tắt (hoạt hóa bởi chất sinh học như : vi khuẩn, vi nấm, nội độc tố) 17 * Hệ bổ thể :  Diệt khuẩn (nhờ phần cuối của hệ bổ thể)  Tăng phản ứng viêm (nhờ C3a, C5a) → C3a, C5a có được khi hoạt hóa từ C1 đến C5, gồm : o Opsimin hóa... Leucotriene có tác động như Histamine o PG : có 4 loại (E, A, F, B) PGE1 và E2 : tăng tính thấm thành mạch, co cơ trơn, dãn tiểu tónh mạch sau mao mạch 11 12  Tác nhân gây viêm → tác động tế bào mast → phóng hạt  Tác nhân gây viêm gồm : o Cơ học o Vật lý (nhiệt độ, tia cực tím, tia xạ) o Hóa học (độc tố, protease từ mô, nọc độc ) o Miễn dòch  Tế bào mast phóng thích chất có sẵn bao gồm : o Histamine... tổng hợp từ tế bào Mast) 27  Nếu viêm tiếp tục ⇒ dãn mao tónh mạch : SUNG HUYẾT TĨNH MẠCH ⇒ Ứ MÁU : do dòng máu liên thông chậm, tăng độ nhớt máu → BC bán thành mạch làm tăng sự ma sát, phì đại của tế bào nội mô mạch máu  DÃN MẠCH → tăng tính thấm thành mạch → nước thoát ra ngoài, chèn ép m/mạch  Ứ TRỆ TUẦN HOÀN gây nhiều rối loạn chuyển hóa, rối loạn dinh dưỡng tại ổ viêm 28 Hiện tượng thực bào : các... tính : lưu hành trong máu 12 giờ vào mô sống vài ngày, chòu đựng nhiễm toan kém/ổ viêm o BC đơn nhân và đại thực bào (monocyte và macrophage) tủy xương sản xuất BC đa nhân → vào máu → mô (1-2 ngày sau) → đại thực bào (có thể sinh sản trong mô) o Đại thực bào và BC đa nhân :  Có thể loại bỏ hiệu quả vật lạ  Chòu pH thấp/ổ viêm 30 31 32 33 34 35 36 ... bất hoạt bởi carboxy-peptidase B (enzyme có sẵn trong huyết tương) 18 19 b) Hệ thống đông máu (clotting system) :  Fibrin thoát khỏi lòng mạch do tăng tính thấm) → tạo thành mạng lưới để bắt giữ dòch viêm, vi khuẩn, vật lạ  Vai trò hệ thống đông máu : o Ngăn sự khuếch tán vi khuẩn o Giữ vi khuẩn, vật lạ tại nơi xảy ra thực bào mạnh nhất o Tạo khung để chữa và làm lành vết thương 20  Hệ thống đông... liệt & do tác động của chất gây giãn mạch Do cơ huyết quản bò tê liệt, tăng độ nhớt, tăng sự ma sát (BC bám vào thành mạch) Nước thoát ra ngoài Rối loạn chuyển hóa Ứ trệ tuần hoàn Rối loạn dinh dưỡng Ổ viêm 26 Rối loạn vận mạch 1 Co các tiểu động mạch 2 Xung huyết động mạch : do dãn tiểu động mạch làm tăng áp lực vi tuần hoàn theo c/c thần kinh và thể dòch  C/C TD : có tham gia hoạt chất trung gian