Nhiễm trùng huyết

Nhiễm trùng huyết Nhiễm trùng huyết Bởi: Wiki Pedia Nhiễm trùng huyết, sốc nhiễm trùng huyết hội chứng rối loạn chức đa quan tập hợp bệnh lý thường gặp lâm sàng đặc biệt đơn vị hồi sức Chỉ riêng Hoa kỳ năm có khoảng 750.000 mắc bệnh 215.000 trường hợp tử vong chiếm 9,3% tổng số tử vong đất nước Như đứng số lượng tử vong nhiễm trùng huyết tương đương với tử vong nhồi máu tim cấp cao nhiều so với AIDS ung thư vú Thời gian nằm viện trung bình 19.6 ngày chi phí điều trị cho trường hợp 22 100 USD tức khoảng 16,7 tỷ USD tính toàn Hoa Kỳ Mặc dù có nhiều tiến vượt bậc hiểu biết chế sinh lý bệnh nhiễm trùng huyết phát triển phương tiện kỹ thuật hồi sức tích cực tỉ lệ mắc bệnh tỉ lệ tử vong ngày tăng cao đặn thập kỷ vừa qua Định nghĩa Nhiễm trùng (Infection): Phản ứng viêm tổ chức diện vi sinh vật xâm nhập vi sinh vật vào tổ chức bình thường vốn vô trùng Vãng khuẩn huyết (Bacteremia): Có diện vi khuẩn sống máu Hội chứng đáp ứng viêm hệ thống (Systemic Inflammatory Response Syndrome -SIRS): Đáp ứng viêm hệ thống thể tác nhân cấp tính nặng khác nhau, đặc trưng hai hay nhiều triệu chứng lâm sàng sau: • Nhiệt độ tăng > 38 °C < 36 °C • Tần số tim > 90 lần/phút (Trên + 2SD so với giá trị bình thường theo tuổi trẻ em) • Tần số thở > 20 lần/phút PaCO2 < 32 mmHg (tự thở) (Trên + 2SD sơ với giá trị bình thường theo tuổi trẻ em) • Bạch cầu > 12 000 < 4000/ mm3, > 10% bạch cầu non (bạch cầu dạng đũa) Nhiễm trùng huyết (Sepsis): Phản ứng hệ thống nhiễm trùng biểu hai hay nhiều triệu chứng sau 1/11 Nhiễm trùng huyết • Nhiệt độ tăng > 38 °C < 36 °C • Tần số tim > 90 lần/phút (ở trẻ em + 2SD so với lứa tuổi) • Tần số thở > 20 lần/phút PaCO2 < 32 mmHg (tự thở) (ở trẻ em + 2SD so với lứa tuổi) • Bạch cầu > 12 000 < 4000/ mm3, > 10% bạch cầu non (bạch cầu dạng đũa) Nhiễm trùng huyết nặng (Severe Sepsis): Nhiễm trùng huyết kèm với rối loạn chức quan, giảm tưới máu Giảm tưới máu bất thường tưới máu bao gồm hạ huyết áp, rối loạn phân bố máu, thiểu niệu thay đổi đột ngột tình trạng ý thức không giới hạn biểu Hội chứng nhiễm trùng huyết (Sepsis Syndrome): Đáp ứng viêm hệ thống nhiễm trùng đặc trưng hai hay nhiều triệu chứng sau đây: a Nhiệt độ thể > 38 °C < 36 °C b Tần số tim > 90 lần/phút (ở trẻ em + 2SD so với lứa tuổi) c Tần số thở > 20 lần/phút PaCO2 < 32 mm Hg (tự thở) (ở trẻ em + 2SD so với lứa tuổi) d Có dấu hiệu sau: • Thay đổi chức não (rối loạn ý thức) • PaO2 < 75 mmHg (thở không khí phòng, bệnh nhân bệnh lý phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD) trước đó) • Tăng cao nồng độ lactate huyết • Thiểu niệu: < 30 ml/h hay < 0,5 ml/kg/h kéo dài Hội chứng rò rỉ mao mạch (Capillary Leak Syndrome): Là tình trạng tăng tính thấm màng mao mạch đại phân tử tổn thương trực tiếp cấu trúc màng mao mạch chất trung gian tác động chất có tác động huyết động học (Catecholamine, Serotonin, Histamin) Hạ huyết áp nhiễm trùng huyết (Sepsis-Induced Hypotension): Hạ huyết áp nhiễm trùng huyết định nghĩa huyết áp tâm thu < 90 mm Hg, Hoặc huyết áp tâm thu giảm ≥ 40 mm Hg so với giá trị bình thường mà không tác nhân gây hạ huyết áp khác Ở trẻ em, giá trị thấp – 2SD so với giá trị bình thường theo tuổi Sốc nhiễm trùng huyết (Septic Shock): Sốc nhiễm trùng huyết sốc gây nhiễm trùng huyết biểu hạ huyết áp bù đầy đủ thể tích dịch, kèm với rối loạn phân bố lưu lượng máu Bệnh nhân dùng thuốc tăng co bóp tim hay vận mạch hạ huyết áp lúc đo 2/11 Nhiễm trùng huyết Sốc nhiễm trùng huyết kháng trị (Refractory Septic Shock): sốc nhiễm trùng huyết đáp ứng đổ đầy tĩnh mạch (ví dụ 500ml huyết tương 30 phút thuốc hoạt mạch Dopamine 10μg/kg/phút) Hội chứng rối loạn chức đa quan (Multiple Organ Dysfunction SyndromeMODS): Hiện diện rối loạn chức quan bệnh lý cấp tính mà can thiệp định nội môi quan tái thiết lập Lưu ý: Thuật ngữ septicaemia trước dùng để tình trạng nhiễm trùng có chứng sinh trưởng mạnh vi khuẩn máu, thường hay hiểu sepsis Hiện thuật ngữ không thông dụng khuynh hướng bị loại bỏ hoàn toàn Dịch tễ học Một khảo sát tiến cứu dựa theo mức độ SIRS nhiễm trùng huyết cho thấy tỉ lệ tử vong tăng lên bệnh nhân có nhiều tiêu chuẩn SIRS có nhiều biểu nhiễm trùng huyết Tỉ lệ tử vong cao 3% nhzững bệnh nhân tiêu chuẩn chẩn đoán SIRS, 7% có hai tiểu chuẩn SIRS, 10% có tiêu chuẩn SIRS, 17% có tiêu chuẩn SIRS, 16% có biểu nhiễm trùng huyết, 20% nhiễm trùng huyết nặng 46% sốc nhiễm trùng huyết Mặc dù có khác số cụ thể nhiễm trùng huyết theo nghiên cứu khác nhau, điều thống tỉ lệ mắc bệnh ngày tăng rõ ràng Tỉ lệ mắc (incidence) khoảng 1.06 lần 1000 bệnh nhân ngày đến 16 đến 260 lần 1000 bệnh nhân ngày Có nhiều yếu tố khác chịu trách nhiệm cho việc tăng cao tỉ lệ mắc Yếu tố quan trọng có lẽ tăng cao tỉ lệ mắc (prevalence) bệnh lý liên quan đến tình trạng suy giảm miễn dịch mạn tính AIDS, thuốc ức chế miễn dịch hay độc tế bào, suy dinh dưỡng, nghiện ruợu, bệnh lý ác tính, suy thận phụ thuộc vào thẩm phân, đái tháo đường, tăng số lượng trường hợp bệnh nhân ghép tạng Các yếu tố khác gia tăng việc cấy dụng cụ y khoa dài ngày vào thể (catheter tĩnh mạch, dụng cụ chỉnh hình…), vi sinh vật đề kháng xuất ngày nhiều ngày nhiều bệnh nhân cao tuổi bệnh nhân mắc bệnh mạn tính Sinh lý bệnh Mặc dù thập niên vừa qua, y học đạt tiến to lớn việc tìm hiểu nhiễm trùng huyết nhiên đáng tiếc nhà nghiên cứu y học chưa thể đưa chế sinh lý bệnh hoàn chỉnh giải thích tất biểu nhiễm trùng huyết Có giả thuyết sinh lý bệnh khác đề nghị Mỗi giả thuyết có ưu điểm hạn chế 3/11 Nhiễm trùng huyết Thuyết đáp ứng viêm mức Thuyết đáp ứng viêm mức (excessive inflammatory response) trở nên phổ biến nhờ công trình Lewis Thomas Thomas cho rằng: "chính đáp ứng thể diện vi khuẩn gây nên bệnh Kho vũ khí chống vi khuẩn mạnh mẽ trở nên nguy hiểm thân kẻ xâm lược" Theo giả thuyết này, nhiễm trùng huyết hậu đáp ứng viêm hệ thống thể nhiễm trùng nặng xuất đáp ứng ban đầu thể trở nên mạnh mẽ khuyếch đại mức đến mức kiểm oát Trước xâm nhập vi khuẩn, hệ miễn dịch tiên thiên (innate immune system) thể hoạt hóa nhiều hệ thống phòng vệ tế bào dịch thể khác Hậu trình hoạt hóa mức giải phóng chất trung gian gây viêm (proinflammatory mediator) từ tế bào nội mô, tế bào biểu bì bạch cầu đa nhân trung tính, đại thực bào tế bào lympho Kết cuối đáp ứng viêm không kiểm soát rối loạn tưới máu quan rối loạn vi tuần hoàn (microcirculation), rối loạn đông máu đưa đến hội chứng rối loạn chức đa quan (MODS) nguyên nhân gây chết bệnh nhân nhiễm trùng huyết Thuyết suy giảm miễn dịch Thuyết đáp ứng viêm mức giải thích số bệnh nhân nhiễm trùng huyết lại có biểu ức chế miễn dịch tượng mẫn muộn (delayed hypersensitivity), khả làm vi khuẩn có khuynh hướng dễ mắc nhiễm trùng bệnh viện (nosocomial infection) Hơn nghiên cứu lâm sàng sử dụng chất chống viêm không mang lại hiệu mong muốn Nguyên nhân thứ có tượng chuyển từ pha tăng viêm (proinflammatory phase) giai đoạn sớm bệnh sang pha chống viêm (antiinflammatory phase) giai đoạn sau bệnh tiến triển Người ta phát tế bào CD4 hoạt hóa sản xuất cytokine gây viêm ngược lại giải phóng cytokine kháng viêm Trong trường hợp thứ nhất, tế bào CD4 có chức giống tế bào T hỗ trợ type (type helper T cell), nghĩa chúng sản xuất chất trung gian điều hòa viêm mạnh yếu tố hoại tử khối u alpha (Tumor Necrosis Factor alpha ), interferon-gamma interleukin-2 Trong trường hợp thứ hai, tế bào CD4 có chức giống tế bào T hỗ trợ type (type helper T cell), nghĩa chúng sản xuất cytokine chống viêm interleukin-4 interleukin-10 Cơ chế quy định tế bào CD4 có chức tế bào T hỗ trợ type chúng có chức tế bào T hỗ trợ type vãn chưa biết Nguyên nhân thứ hai tình trạng ức chế miễn dịch tượng chết tế bào theo chương trình (programmed cell death hay apoptosis) Trong nhiễm trùng huyết, 4/11 Nhiễm trùng huyết tế bào lympho, tế bào chịu trách nhiệm miễn dịch tập nhiễm, tế bào niêm mạc đường tiêu hóa, tuyến ức, gan, vân rơi vào tượng chết tế bào theo chương trình Hiện tượng xảy mạnh mẽ hệ miễn dịch thể suy yếu Thuyết đông miên tế bào Khám nghiệm tử thi bệnh nhân tử vong nhiễm trùng huyết phát tổn thương mô học không phù hợp với mức độ trầm trọng hội chứng rối loạn chức đa quan cá thể Hiện tượng chết tế bào quan tim, gan, thận, phổi tương đối nhẹ nhàng so với biểu lâm sàng suy giảm chức quan Rất nhiễm trùng huyết làm cho tế bào thể trở trạng thái hoạt động tổn thương thực thể không nặng Hiện tượng gọi đông miên tế bào (cellular hibernation) Vai trò yếu tố di truyền Dựa nghiên cứu so sánh biểu tiên lượng nhiễm trùng huyết cặp sơ sinh trẻ khác nuôi gia đình, người ta nhận thấy yếu tố di truyền đóng vai trò quan trọng nhiễm trùng huyết Các đột biến tính đa hình gene mã hóa cho receptor TNF alpha, Interleukin-1 receptor Toll-like receptor định mức độ phản ứng viêm phản ứng kháng viêm nhiễm trùng huyết Cơ chế gây rối loạn chức đa quan Nguyên nhân gây tử vong bệnh nhân nhiễm trùng huyết rối loạn chức đa quan Một cách điển hình, bệnh nhân xuất rối loạn chức quan ví dụ suy hô hấp cần phải thông khí nhân tạo sau bệnh không kiểm soát quan khác bị suy chức Có mối tương quan chặt chẽ độ nặng suy chức quan thời điểm nhập viện vào phòng hồi sức với xác suất sống sót tương quan số lượng quan bị rối loạn chức với nguy tử vong Nếu có đến quan bị rối loạn chức tỉ lệ tử vong lên đến 90% điều trị tốt đến mức độ Bệnh sinh rối loạn chức đa quan nhiều nguyên nhân chưa biết tường tận Giảm tưới máu tổ chức thiếu ôxy tế bào yếu tố then chốt Các chế liên quan đến lắng đọng fibrin lan tỏa gây nên tắc nghẽn vi tuần hoàn Tình trạng tăng tính thấm vi mạch (microvascular hyperpermeability) làm tồi tệ cung cấp ôxy cho tế bào rối loạn định nội môi vi tuần hoàn đưa đến sản xuất chất vận mạch yếu tố hoạt hóa tiểu cầu (Platelet Activating Factor: PAF), histamine prostanoid Thâm nhiễm tế bào, đặc biệt bạch cầu đa 5/11 Nhiễm trùng huyết nhân trung tính, đưa đến tượng phá hủy tổ chức phóng thích enzyme tiêu thể (lysosomic enzyme) gốc tự ôxy hóa (oxydative free radicals) có nguồn gốc từ superoxide (O2-) TNF- cytokine khác làm tăng biểu men tổng hợp Nitric Oxide (NO) cảm ứng (inducible nitric oxide synthase: iNOS) tăng sản xuất NO làm cho mạch máu ổn định góp phần vào ức chế tim trực tiếp nhiễm trùng huyết Thiếu ôxy tổ chức xuất nhiễm trùng huyết phản ánh khái niệm nợ ôxy- nghĩa chênh lệch lượng ôxy cung cấp lượng ôxy theo nhu cầu Mức độ nợ ôxy có liên quan đến tiên lượng nhiễm trùng huyết chiến lược điều trị thiết kế nhằm tối ưu hóa khả cung cấp ôxy cho tổ chức cải thiện khả sống sót Ngoài tượng thiếu ôxy, tế bào mắc chứng loạn sử dụng ôxy (dysoxygenation), nghĩa tế bào khả sử dụng ôxy vốn ỏi nhiễm trùng huyết Các liệu gần gợi ý hậu tình trạng NO tăng cao mức mẫu sinh thiết tế bào vân bệnh nhân nhiễm trùng huyết cho thấy chứng suy giảm hô hấp ty lạp thể (mitochondrion) Chuỗi hô hấp bị ức chế NO Chẩn đoán Chẩn đoán xác định Chẩn đoán nhiễm trùng huyết phải có chứng nhiễm trùng lâm sàng cộng với hai dấu hiệu lâm sàng sau đây: • Tăng thân nhiệt (nhiệt độ hậu môn > 38,3 °C hạ thân nhiệt (nhiệt độ hậu môn < 35,6 °C) • Tim nhanh > 90 lần/phút.(Ở trẻ em tần số tim +2SD so vói giá trị bình thường theo tuổi) • Thở nhanh > 20 lần/phút tình trạng nhược thán PaCO2 < 32 mm Hg (Ở trẻ em tần số tim +2SD so vói giá trị bình thường theo tuổi) cộng với thông số chứng tỏ có tình trạng giảm tưới máu quan rối loạn chức quan hay thay đổi trạng thái tinh thần • PaO2 ≤ 75 mm Hg (không khí phòng) • Tăng Lactate huyết • Thể tích nước tiểu < 30ml/h Ở trẻ em nước tiểu < 0,5ml/kg/h) Nhóm "Veterans administration systemic sepsis cooperative study group" đưa tiêu chuẩn để chẩn đoán nhiễm trùng huyết: tình trạng lâm sàng gợi ý nhiễm trùng huyết cộng với triệu chứng sau đây: 6/11 Nhiễm trùng huyết • Ớn lạnh hay tăng thân nhiệt (nhiệt độ hậu môn > 38,9 °C) hay hạ thân nhiệt (nhiệt độ hậu môn < 35,5 °C) • Thở nhanh (> 28 lần/phút) nhược thán (PaCO2 < 32 mm Hg) • Tần số tim nhanh > 100lần/phút • Hạ huyết áp < 90 mmHg (tâm thu) • Số luợng bạch cầu bất thường < 500/mm3 ≥ 15 000/mm3 • Tiểu cầu giảm (< 100 000/mm3) • Can thiệp phẫu thuật hay thủ thuật vòng 48 trước có ổ nhiễm trùng rõ Các dấu hiệu chẩn đoán nhiễm trùng huyết không bắt buộc: • • • • • Cấy máu dương tính Test Limulus dương tính (tìm nội độc tố) Giảm tiểu cầu (< 100 000/mm3) Luợng tiểu cầu hạ > 30 % giá trị bình thường Giảm Antithrombin-III (< 70 % giá trị chuẩn) Chẩn đoán giai đoạn Các giai đoạn nhiễm trùng huyết phân chia thành ba giai đoạn dựa biểu lâm sàng: Giai đoạn I: Khởi đầu sốc: • • • • Nhiệt độ hậu môn > 38,4 °C Số lượng tiểu cầu giới hạn bình thường Tăng thông khí tự phát Tần số tim nhanh ổn định Giai đoạn cần có theo dõi sát điều trị tích cực sớm Giai đoạn II: Sốc nhiễm trùng huyết: • • • • • Sốc tăng động giảm động Giảm tiểu cầu Cần thông khí hỗ trợ Hiện diện tình trạng vãng khuẩn huyết Biểu tình trạng nhiễm độc nội độc tố Giai đaọn IIIa: Sốc lùi: • Tình trạng lâm sàng huyết động cải thiện • Cai máy thở 7/11 Nhiễm trùng huyết • Không cần theo dõi đặc biệt Tuy nhiên bệnh không cải thiện mà tiếp tục xấu sang giai đoạn IIIb điều trị tích cực Giai đoạn IIIb: Sốc kháng trị: • • • • Tình trạng lâm sàng xấu Huyết động ngày khó kiểm soát Biểu giảm tưới máu tổ chức thiếu ôxy tế bào Rối loạn chức đa quan tử vong Điều trị Kháng sinh Tùy theo kết xét nghiệm vi sinh mà thầy thuốc chọn lựa kháng sinh thích hợp (dịch hầu họng/đàm, dịch tiết khí quản, nước tiểu, cấy máu…) Tuy nhiên số trường hợp chọn lựa kháng sinh hướng nguyên nhân (ví dụ trường hợp xét nghiệm vi khuẩn âm tính, tình trạng bệnh không cho phép đợi chờ kết quả, chí không cho phép chờ đợi lấy bệnh phẩm xét nghiệm) cần dùng kháng sinh theo kinh nghiệm sau có kết điều chỉnh thích hợp Có nhiều liệu trình kháng sinh khác tùy theo dịch tễ vùng, bệnh viện Nhiễm khuẩn không xác định tác nhân: Kháng sinh thường dùng Cephalosporin hệ III (Ví dụ Cefotaxime g x lần/ ngày) Theo dõi đáp ứng lâm sàng cận lâm sàng chặt chẽ Thay kháng sinh 48 mà cải thiện rõ ràng Lúc kháng sinh chọn Piperacillin liều g x lần/ ngày phối hợp với Aminoglycoside (ví dụ Gentamicine mg/kg/ngày) phối hợp thêm với Clindamycine liều 600 mg x lần/ ngày Nhiễm trùng đường tiểu nhiễm trùng huyết tiêu điểm tiết niệu: Kháng sinh thường dùng Ampicilline liều g x lần/ngày phối hợp Aminoglycoside (ví dụ Gentamicine - mg/kg thể trọng/ngày) Các kháng sinh điều dùng đường tĩnh mạch Protein C hoạt hóa Protein C hoạt hóa (activated protein C-APC), chất chống đông (anticoagulant), tác nhân có tính kháng viêm có hiệu lâm sàng Một thử nghiệm lâm sàng quy mô đa trung tâm cho thấy protein C hoạt hóa người tái tổ hợp (recombinant 8/11 Nhiễm trùng huyết human APC) làm giảm đáng kể tỉ lệ tử vong bệnh nhân nhiễm trùng huyết đặc biệt bệnh nhân nhiễm trùng huyết nặng APC bất hoạt yếu tố đông máu Va VIIIa (a-activated: hoạt hóa) nên làm giảm hình thành thrombin Ức chế hình thành thrombin APC làm giảm viêm thông qua ức chế trình hoạt hóa tiểu cầu, ức chế huy động bạch cầu đa nhân trung tính phóng hạt tế bào mast APC có tác dụng chống viêm trực tiếp bao gồm ngăn cản monocyte sản xuất cytokine ức chế bám dính tế bào APC hiệu điều trị nhiễm trùng huyết đồng thời lại có khả tăng nguy xuất huyết đặc biệt xuất huyết não Hồi sức bồi phụ dịch Trong nhiễm trùng huyết, chất trung gian điều hòa gây nên tình trạng giãn mạch, tăng tính thấm vi mạch thoát protein từ mao mạch Các tượng bệnh lý gây nên giảm thể tích dịch lòng mạch, giảm tiền tải (preload), giảm cung lượng tim (cardiac output) giảm tưới máu cung cấp ôxy cho tổ chức Chính lý mà liệu pháp hồi sức bồi phụ dịch đóng vai trò thiết yếu hồi phục trì thể tích lòng mạch cung cấp ôxy cho tế bào Hiện liệu pháp bồi phụ dịch thường sử dụng sớm trước có dấu hiệu sốc Có thể dùng dung dịch dạng tinh thể (crystalloid) dung dịch Ringer’s Lactate, dung dịch NaCl 0,9% dung dịch dạng keo nhân tạo (artificial colloid) chẳng hạn dung dịch gelatin kể dung dịch albumin người Chưa có nghiên cứu quy mô lớn khẳng định dung dịch có nhiều ưu điểm cách rõ ràng Thuốc vận mạch trợ tim Nhằm đảm bảo lượng ôxy cung cấp cho tổ chức cách thỏa đáng, huyết áp động mạch hệ thống phải trì giá trị để cung lượng tim phân bố cách hợp lý Mục tiêu đạt liệu pháp vận mạch/tăng co bóp tim sau bồi phụ tương đối đủ dịch lòng mạch Các thuốc thường dùng nhóm kích thích giao cảm (sympathomimetics) gồm norepinephrine, dopamine, phenylephrine, dobutamine epinephrine Dobutamine thường sử dụng cho bệnh nhân nhiễm trùng huyết có tình trạng ức chế tim biểu lâm sàng giảm cung lượng tim bồi phụ dịch đầy đủ Vasopressin, chất co mạch mạnh, hữu ích trì huyết áp động mạch hệ thống Vasopressin, thông qua tác dụng lên V1a receptor, tạo nên hiệu 9/11 Nhiễm trùng huyết ứng có lợi sốc gồm giãn mạch quan sinh tử não, mạch vành phổi co mạch quan không quan trọng vân da Liệu pháp Insuline tích cực Những bệnh nhân bị bệnh cấp tính nặng, có nhiễm trùng huyết, thường có tượng tăng đường máu (hyperglycemia) đề kháng insulin Đây nguy biến chứng khác bội nhiễm vi khuẩn (bacterial surinfection), bệnh lý dây thần kinh bệnh nặng (critical illness polyneuropathy), rối loạn chức đa quan tử vong Điều trị insulin tích cực bệnh nhân hồi sức nhằm trì đường máu khoảng 4.4 to 6.1 mmol/L làm hạ tỷ lệ tử vong rõ so với nhóm điều trị theo liệu trình thông thường, nhóm có đường máu khoảng 10.0 to 11.1 mmol/L Đây khuynh hướng mở nhiều triển vọng cho nghiên cứu thực hành lâm sàng Liệu pháp Corticosteroide Trước đây, hiểu chế bệnh sinh nhiễm trùng huyết đáp ứng viêm mức (xem phần sinh lý bệnh) nên corticosteroid sử dụng với liều chống viêm tương đối cao Các nghiên cứu theo hướng cho thấy tỉ lệ tử vong nhóm điều trị tăng cao so với nhóm chứng Gần nghiên cứu dùng corticosteroid liều thấp bệnh nhân có dấu hiệu suy chức tuyến thượng thận nhiễm trùng huyết cho thấy có cải thiện tỉ lệ tử vong Tuy nhiên cần có nhiều thử nghiệm đa trung tâm quy mô lớn có kết luận cuối Liệu pháp thay chức thận lọc máu Thẩm phân máu (hemodialysis) lọc máu (''hemodiafiltration), dạng thẩm phân, dùng điều trị nhiễm trùng huyết Ngoài tác dụng điều trị suy thận cấp phương pháp có tác dụng lọc chất có hại nội độc tố, cytokine (tùy theo kích thước màng lọc sử dụng) Kết lâm sàng không thống Một số thử nghiệm đạt kết tốt, số khác không thấy khác biệt có ý nghĩa so với nhóm đối chứng Dinh dưỡng điều trị Suy dinh dưỡng (malnutrition) thường gặp bệnh nhân điều trị đơn vị hồi sức, đặc biệt bệnh nhân điều trị dài ngày Các nghiên cứu can thiệp dinh dưỡng cho thấy cải thiện dinh dưỡng làm tăng khả sống sót, giảm biến chứng rút ngắn thời gian nằm viện 10/11 Nhiễm trùng huyết Nuôi dưỡng qua đường tiêu hóa (oral feeding) sớm có kết tốt so với nuôi dưỡng hoàn toàn đường tĩnh mạch (Total Parenteral Nutrition-TPN) Nuôi dưỡng qua đường tiêu hóa sớm có tác dụng trì cấu trúc giải phẫu chức tế bào niêm mạc ruột, hạn chế tình trạng phát tán vi khuẩn nội độc tố từ đường tiêu hóa vào tuần hoàn (bacterial and endotoxin translocation), trì chức quan tiêu hóa khác tụy gan Ngoài ra, việc nuôi dưỡng hoàn toàn đường tĩnh mạch làm tăng nguy nhiễm trùng bệnh viện liên quan đến catheter Các liệu pháp điều trị tương lai • Protein nhóm B1 có tính di động cao (High-mobility group B1 protein HMGB1) • Yếu tố ức chế di chuyển đại thực bào (Macrophage migration inhibitory factor MIF) • Bổ thể C5a receptor (C5aR) • Các chất ức chế chết tế bào theo chương trình (Apoptosis inhibitors) 11/11