giao trinh thu y co ban 1

Khái niệm môn học Thú y cơ bẩn là một môn khoa học tổng hợp, nghiên cứu chủ yếu về các quá trình bệnh lý của cơ thể gia súc dưới tác động của các yếu tố gây bệnh, các phương pháp chẩn đo

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO TRƯỜNG ĐẠI HỌC NÔNG LÂM THÁI NGUYÊN

Chi bién : TS NGUYEN THI KIM LAN

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

TRƯỜNG ĐẠI HỌC NÔNG LÂM THÁI NGUYÊN

TS NGUYEN THỊ KIM LAN (Chủ biên) - TS NGUYEN VAN QUANG

TS PHAM ĐỨC CHƯƠNG - THS VŨ ĐÌNH VƯỢNG

GIÁO TRÌNH THÚ Y CƠ BẢN

MỤC LỤC

Lời nói đầu

Mo dau

Phần thứ nhất NHỮNG QUÁ TRÌNH BỆNH LÝ CƠ BẢN VÀ CÁC PHƯƠNG PHÁP

CHAN ĐOÁN BỆNH THÔNG THƯỜNG Ở GIA SÚC

Chương I Khái niệm và những quá trình bệnh lý cơ bản

1 Những khái niệm cơ bản

1.1 Khái niệm về bệnh

1.2 Nguyên nhân gây bệnh

1.3 Cơ chế sinh bệnh (bệnh sinh)

2 Miễn dịch bệnh lý đại cương

2.1 Khái niệm về miễn dịch bệnh lý

2.2 Phân loại miễn dịch bệnh lý

3 những quá trình bệnh lý cơ bản

3.1 Rối loạn tuần hoàn cục bộ

3.2 Rối loạn chuyển hóa

3.3 Sinh lý bệnh quá trình viêm

3.4 Rối loạn điều hoà thân nhiệt - Sốt

4 Rối loạn chức năng các cơ quan - hệ thống

4.1 Rối loạn chức năng hệ tuần hoàn

4.2 Rối loạn chức năng hệ hô hấp

4.3 Rối loạn chức năng hệ tiêu hóa

4.4 Rối loạn chức năng hệ tiết niệu

Chương 2 Khái niệm và các phương pháp chẩn đoán bệnh

1 Những khái niệm cơ bản và phương pháp chẩn đoán chung

1.1 Khái niệm và nội dung nghiên cứu của chẩn đoán bệnh thú y

1.2 Khái niệm và phân loại về triệu chứng, chẩn đoán, tiên lượng

1.3 Các phương pháp chẩn đoán chung

1.4 Phương pháp chẩn đoán cụ thể đối với bệnh súc

2 Kiểm tra hệ tìm mạch

2.1 Vị trí tim của một số loài gia súc

2.2 Khám tim

3 Kiểm tra hệ hô hấp

3.1 Kiểm tra động tác hô hấp

3.2 Kiểm tra đường hô hấp trên

3.5 Xét nghiệm đờm 134

4.1 Kiểm tra ăn và uống 135

4.2 Khám miệng 137

4.4 Khám vùng bụng 140 4.5 Khám dạ dày loài nhai lại 141

4.7 Kiểm tra chất chứa trong dạ dày 145

4.8 Khám ruột 146 4.9 Khám phân 149 4.10 Chọc dò xoang bụng 151 4.11 Khám gan 151

5.1 Khám động tác di tiểu 156

5.2 Khám thận 158

5.3 Kiểm tra tính chất chung của nước tiểu 161 5.4 Xét nghiệm nước tiểu 163

6.2 Kiểm tra lý tính của máu 166 6.3 Kiểm tra hóa tính máu 169 6.4 Kiểm tra thành phần hữu hình của máu 173

Phần thứ hai

NHUNG BENH KHONG LAY THUONG GAP O GIA SUC

Chương 3 Một số bệnh nội khoa ở gia súc

1 Khái niệm và phạm vi nghiên cứu bệnh nội khoa gia súc 178 1.1 Khái niệm 178 1.2 Phạm vi nghiên cứu 178

2 Đại cương về điều trị bệnh nội khoa 179

2.2 Những nguyên tắc cơ bản trong điều trị bệnh nội khoa 179

4.2 Bệnh viêm thanh quản cata cấp tính 196

4.3 Bệnh viêm phế quản cata cấp tính 198

5.7 Bệnh viêm dạ tổ ong do ngoại vật 215

5.8 Bệnh nghẽn dạ lá sách 217

5.10 Bệnh viêm đạ dày và ruột 219

5.11 Bệnh viêm ruột thé cata cấp tính 221

5.12 Rối loan sắc tố mật và rối loạn chức năng gan 224

5.13 Viêm gan thực thể cấp tính 225

5.14 Xo gan 227 5.15 Bệnh viêm phúc mac 229

Chương 4 Một số bệnh ngoại khoa ở gia súc

1 Đại cương về bệnh ngoại khoa ở gia súc 248

2.7 Viêm da hoại thư

5.2 Phân loại khối u

5.3 Nguyên nhân gây ra khối u

Š.4 Các loại khối u thường gặp

7.1 Khái niệm, phân loại và cấu tạo của hecni

7.2 Nguyên nhân gây ra hecni

7.3 Một số trường hợp hecni thường gặp

8 Benh ở mat

8.1 Bệnh viêm kết mạc

8.2 Bệnh viêm giác mạc

9 Bênh ở đường tiết niệu - sinh dục

9.1 Sỏi đường tiết niệu

9.2 Viêm bao dương vật

9.3 Viêm dịch hoàn

9.4 Biến chứng sau khi thiến gia súc đực

Tài liệu tham khảo

LỜI NÓI ĐẦU

rong chương trình đào tạo cử nhân chuyên ngành Chăn nuôi thú y, Thú y cơ bản là môn học vừa mang tính chất cơ sở, vừa mang tính chuyên môn của

chuyên ngành Đây là môn học cung cấp những kiến thức, những hiểu biết về

bệnh lý học thú y, những phương pháp chẩn doán bệnh và những bệnh không lây thường gặp ở gia súc Những phân kiến thức này không những cân thiết cho sinh viên Khoa Chăn nuôi thú y mà còn cần thiết đối với sinh viên các khoa khác của Trường Đại học Nông Lâm như Khoa Kinh tế nông nghiệp, Khoa Trồng trọt

Trong những năm gần đây, nhu câu về tài liệu học tập của sinh viên ở trường đại học nói chung và trường đại học nông lâm nói riêng ngày càng trở nên cấp thiết Phương pháp giảng dạy mới - phương pháp giảng dạy có tài liệu in sẵn - chỉ có thể thực hiện có hiệu quả trên cơ sở của việc đáp ứng đủ nhu câu về tài liệu học tập đối

Để góp phân giải quyết những bức xúc nói trên nhằm từng bước nâng cao chất lượng giảng dạy trong trường đại học nông lâm, với mong muốn giản dị là có thêm mot cuốn giáo trình cho các em sinh viên thân yêu của mình học tập, chúng tôi đã biên soạn cuốn giáo trình này Nội dung của cuốn giáo trình phong phú, vừa là tài

liệu học tập, vừa có những nội dung giới thiệu để sinh viên, đồng nghiệp và bạn đọc

tham khảo thêm

Trong giáo trình này, chúng tôi dùng thuật ngữ “hoàng dám” (hoàng đảm là từ Hán Việt, có nghĩa là vàng do mật) để thay thế cho thuật ngữ "hoàng đản" (mà nhiều

người vẫn quen gọi từ trước tới nay)

Mặc dù tập thể tác giả đã rất cố gắng, dông thời nhận được sự góp ý của nhiều

đồng nghiệp ở Trường Đại học Nông nghiệp I Hà Nội, Trường Đại học Y khoa Thái Nguyên và Trường Đại học Nông Lâm Thái Nguyên, song cuốn giáo trình này chắc chắn còn nhiêu thiếu sói Chúng tôi rất mong nhận được ý kiến đóng góp của các em sinh viên, đồng nghiệp và bạn đọc

Xin trân trong cam on

Cac tac gia

MỞ ĐẦU

1 KHÁI NIỆM VÀ NỘI DUNG MÔN HỌC

1.1 Khái niệm môn học

Thú y cơ bẩn là một môn khoa học tổng hợp, nghiên cứu chủ yếu về các quá trình bệnh lý của cơ thể gia súc dưới tác động của các yếu tố gây bệnh, các phương pháp chẩn đoán bệnh thông thường và những bệnh không lây thường gặp ở gia súc Mon hoc Thi y cơ bẩn cung cấp những kiến thức tổng hợp của chuyên ngành Thú y, giúp cho những người làm công tác thú y phân tích được những hoạt động của

sự sống trong cơ thể bệnh, những biến đổi bệnh lý của các cơ quan, hệ thống và mô bào, sự phát sinh, phát triển và kết thúc của quá trình bệnh lý Từ đó có cơ sở khoa học để nghiên cứu các phương pháp chẩn đoán bệnh, tìm hiểu về con gia súc trước và sau khi mắc bệnh; phân tích, tổng hợp các triệu chứng bệnh để đi đến kết luận chẩn đoán đó là bệnh gì Đồng thời, môn Thứ y cơ bẩn còn nghiên cứu về những bệnh

không lây lan của gia súc như bệnh nội khoa, bệnh ngoại khoa; nghiên cứu từ các

yếu tố bệnh nguyên (nguyên nhân gây bệnh) đến các biện pháp nội ngoại khoa dùng

trong điều trị và phòng bệnh cho gia súc

Thực tế đã chứng minh rằng: Cơ thể sinh vật vô cùng phức tạp, vì vậy diễn biến

của các quá trình bệnh lý trong cơ thể động vật cũng rất phức tạp, thể hiện muôn

hình, muôn vẻ Trong điều trị bệnh cho gia súc cũng vậy, một phương pháp điều tri bệnh đúng đắn và hiệu quả chỉ có được nếu dựa trên kết quả chẩn đoán bệnh chính xác Tuy nhiên, khi đã có kết luận đúng về bệnh thì trong điều trị cũng phải tuỳ trường hợp mà áp dụng phương pháp điều trị này hoặc phương pháp điều trị khác cho phù hợp Ví dụ, có trường hợp gia súc bị bệnh chỉ cần dùng thuốc đơn thuần là khỏi, song có nhiều trường hợp nếu chỉ dùng thuốc đơn thuần thì không có hiệu quả mà phải dùng phẫu thuật ngoại khoa mới giải quyết được

1.2 Nói dung món học

Nội dung môn học Thú y cơ bản bao gồm hai phần:

- Phần thứ nhất: Những quá trình bệnh lý cơ bản và các phương pháp chân đoán bệnh thông thường ở gia súc

Phần này gồm những nội dung có tính chất cơ sở của chuyên ngành Thú y, cung cấp cho người làm công tác thú y những khái niệm cơ bản về bệnh tật, diễn biến các quá trình bệnh lý cơ bản, những rối loạn chuyển hóa của cơ thể động vật dưới tác động của các yếu tố bệnh nguyên Đồng thời, giới thiệu các phương pháp chẩn đoán

bệnh thông thường, cách thu thập và đánh giá các triệu chứng: giới thiệu lý luận tiên

9

tiến và kinh nghiệm trong chẩn đoán thú y, nhằm mục đích: chẩn đoán bệnh đúng - sớm, để có biện pháp phòng trị bệnh hiệu quả và kinh tế

- Phần thứ 2: Những bệnh không lây lan thường gặp ở gia súc

Trong phạm vi môn học, chúng tôi chỉ đề cập đến những bệnh không lây thường

sập là một số bệnh nội khoa, một số bệnh ngoại khoa gia súc (các loại bệnh khác đã

được giới thiệu và trình bày ở các môn học khác) Nghiên cứu về bệnh bao gồm: nghiên cứu về nguyên nhân gây bệnh, cơ chế sinh bệnh, triệu chứng, cách chẩn đoán, điều trị và phòng bệnh

Phần này bao gồm những nội dung đi sâu vào lĩnh vực chuyên môn của chuyên

ngành Thú y Mục đích của việc nghiên cứu về bệnh của gia súc là để tìm ra biện

pháp phòng, trị bệnh có hiệu quả Trong chẩn đoán và điều trị bệnh cho gia súc, người cán bộ Thú y cần nắm vững kiến thức cơ bản, đồng thời phải có ý thức và

thái độ nghiêm túc, mạnh dạn nhưng thận trọng, cẩn thận nhưng không rụt rè

Ngoài ra, cần phải có quan điểm kinh tế rõ ràng: Việc điều trị bệnh phải làm cho gia súc sau khi được điều trị khỏi bệnh phải giữ nguyên hoặc chỉ giảm chút ít về giá trị sử dụng của nó, có như vậy mới hồi phục được khả năng sản xuất của gia súc

và đem lại lợi ích cho con người

2 MỐI QUAN HỆ GIỮA MÔN THÚ Y CƠ BẢN VỚI CÁC MÔN HỌC KHÁC

Môn Thứ y cơ bẩn một mặt giới thiệu những kiến thức, những lý luận mới, mặt

khác, vận dụng những hiểu biết về khoa học cơ bản như vật lý, hóa học, sinh vật và những hiểu biết về khoa học cơ sở như giải phẫu, tổ chức học - phôi thai học, sinh lý,

sinh hóa, sinh lý bệnh, giải phẫu bệnh, vệ sinh gia súc Đồng thời, để có thể nghiên cứu những nội dung của môn Thứ y cơ bẩn, người cán bộ thú y cũng cần nắm vững kiến thức của các môn chuyên môn khác như: bệnh truyền nhiễm, bệnh ký sinh trùng, bệnh sản khoa

Nói cách khác, môn Thứ y cơ bn có mối quan hệ chặt chẽ với nhiều môn học

khác thuộc chuyên ngành chăn nuôi, thú y, đặc biệt là các môn học cơ sở và chuyên

khoa của chuyên ngành thú y

Phần thứ nhất

NHỮNG QUÁ TRÌNH BỆNH LÝ CƠ BẢN

VÀ CÁC PHƯƠNG PHÁP CHÂN ĐOÁN BỆNH

THÔNG THƯỜNG Ở GIA SÚC

Trong lĩnh vực thú y, bệnh lý và phương pháp chẩn đoán bệnh là những vấn để

cơ sở mà những người làm công tác thú y cần nghiên cứu, nắm vững, từ đó mới có

thể hiểu rõ những quá trình bệnh lý và chẩn đoán được chính xác bệnh mà gia súc đang mắc phải

Bệnh lý thú y nghiên cứu về những hoạt động của sự sống trong cơ thể bệnh, cụ thể là nghiên cứu những biến đổi bệnh lý về cơ năng của các cơ quan, các hệ thống

và mô bào, đồng thời nghiên cứu về các nguyên nhân, điều kiện gây bệnh và tìm ra quy luật chung của sự phát sinh, phát triển và kết thúc của quá trình bệnh lý

Chấn đoán bệnh thú y nghiên cứu chủ yếu về các phương pháp phát hiện và thu thập triệu chứng bệnh (còn gọi là các phương pháp khám bệnh hay các phương pháp chẩn đoán bệnh) ở gia súc, cách phân tích và đánh giá các triệu chứng của bệnh để từ

đó kết luận là gia súc mắc bệnh gì

II

Chương 1

KHÁI NIỆM VÀ NHỮNG QUÁ TRÌNH BỆNH LÝ CƠ BẢN

1 NHỮNG KHÁI NIỆM CƠ BẢN

1.1 Khái niệm về bệnh

Bệnh là gì ?

Từ khi con người biết quan sát và tiến hành trị liệu các bệnh ở người và gia súc, quan niệm về bệnh đã được hình thành và thay đổi theo nhận thức của con người về thế giới xung quanh, đặc biệt là nhận thức về thế giới sinh vật và những hoạt động sống của chúng

Trong thời kỳ đầu của lịch sử phát triển nhân loại, con người còn thiếu những hiểu biết về tự nhiên, khả năng đấu tranh và chiến thắng thiên nhiên còn rất yếu Con người cảm thấy mình nhỏ bé và bất lực trước tự nhiên huyền bí, từ đó tin rằng mọi sự vật đều do trời sinh ra và chi phối Trong thời kỳ này, người ta cho rằng bệnh tật là

do quỷ thần gây ra, hoặc do trời trừng phạt Từ quan niệm về bệnh nay ma nay sinh cách trị bệnh là cúng bái, tế lễ

Trong thời cổ Trung Hoa, người ta cho rằng vạn vật đều do hai lực “4m, dương”

và năm nguyên tố ngũ hành “km, mộc, thuỷ, hỏa, thổ" sinh ra Theo quan điểm này thì cơ thể khoẻ mạnh là do có sự cân bằng hoà hợp giữa các nguyên tố khác nhau, nếu cơ thể mất đi sự cân bằng hoà hợp đó thì sẽ phát sinh ra bệnh

Trong thời cổ đại Hy Lạp, Hypocratus (460 - 377 trước công nguyên) cho rằng chức năng của cơ thể con người là do bốn chất dịch quyết định: máu đỏ do tim tiết ra

và biểu hiện tình trạng nóng, máu đen ở lách biểu hiện tình trạng ẩm, mật vàng ở gan biểu hiện tình trạng khô và niêm dịch ở não biểu hiện tình trạng lạnh Hypocratus quan niệm rằng: Khi cơ thể khoẻ mạnh thì có sự cân bằng giữa bốn loại dịch đó, còn

khi có sự mất cân bằng của các dịch thì cơ thể bị bệnh Học thuyết này gọi là học thuyết thể dịch, mặc dù còn thô sơ nhưng quan điểm về bệnh đã mang tính duy vật biện chứng

Trong thời Trung cổ (khoảng từ thế kỷ IV đến thế kỷ XI) các quan điểm mê tín tôn giáo phát triển đến cực độ Khái niệm về bệnh hoàn toàn mang tính chất duy tâm

Ở thời kỳ văn hóa Phục Hưng, Paracelcius (1493 - 1541) đã đưa ra thuyết nguyên tố hóa học, trong đó nguyên tố hóa học là cơ sở của toàn bộ thế giới hữu cơ Ngoài ra, Paracelcius lại cho rằng hoạt lực là yếu tố khống chế sự sống Nếu hoạt lực

thay đổi sẽ gây nên bệnh tật

Andre Vesala (1514 - 1564) đã nghiên cứu về cấu trúc cơ thể con người, đặt nền móng cho môn hình thái học sau này

13

Nam 1916, William Harvay (1578 - 1657) đã công bố phát minh vĩ đại là sự tuần hoàn máu

Vào cuối thế kỷ XVII, đầu thế kỷ XIX, khoa học tự nhiên phát triển nhanh chóng, những phát minh mới trong khoa học đã ảnh hưởng rất lớn đến y học đương thời như: định luật bảo toàn vật chất của Lômônôsốp (1711 - 1765), thuyết tiến hóa

của Đac - Uyn (1759), môn tổ chức học được hình thành, kính hiển vi xuất hiện

Từ những thành tựu khoa học này, Wirechov (1821 - 1902) - nhà bệnh lý học Đức đã sáng lập thuyết bệnh lý tế bào Tác giả cho rằng nguyên nhân của bệnh tật

là do sự tổn thương các tế bào, bệnh chỉ xuất hiện ở cục bộ khi có nhân tố gây bệnh làm tổn thương ở đó Thuyết bệnh lý tế bào còn phiến diện và có một sai lầm là không coi cơ thể là một khối thống nhất, mà chỉ coi đó là sự ghép lại một cách đơn giản và máy móc các tế bào khác nhau, không có liên quan gì với nhau Mặc dù vậy, thuyết bệnh lý tế bào là học thuyết đầu tiên trong lịch sử y học của nhân loại

đã dùng quan điểm khoa học để giải thích về bệnh tật, đưa ra những cơ sở duy vật

về bản chất của bệnh

Đến nửa sau của thế ky XIX, Pasto (1821 - 1895), Metnhicop, Kok (1843 - 1900), Eclich (1854 - 1915) đã mở ra một thời đại nghiên cứu về vi trùng trong y học, làm cơ sở cho môn vi sinh vật học và miễn dịch học sau này phát triển Trong thời kỳ này, các môn sinh lý học, sinh hóa học, y học thực nghiệm cũng phát triển

rất manh

Clốt Becna (1865) đã nêu lên mối quan hệ khăng khít giữa cơ thể và môi trường bên ngoài Ngoại môi (môi trường bên ngoài) luôn thay đổi Vì vậy, để giữ cho nội

môi (môi trường bên trong cơ thể) không thay đổi, cơ thể sống phải có hàng loạt các

chức năng bảo vệ và điều hoà Xuất phát từ quan điểm này, tác giả cho rằng: bệnh tật

là sự rối loạn cơ chế bảo vệ và điều hoà của cơ thể

Ở thế kỷ XX, một số ngành sinh học như di truyền học, miễn dịch học, sinh học phân tử phát triển rất mạnh và đã có ảnh hưởng rất lớn đến y học, do đó có nhiều khái niệm khác nhau về bệnh

Pavlôp - nhà sinh lý học người Nga đã đề ra học thuyết thần kinh của bệnh Theo thuyết này, nội môi và ngoại môi là một khối thống nhất, trong đó hoạt động của thần kinh cao cấp đóng vai trò quyết định đối với khả năng thích ứng của cơ thể với mỏi trường bên ngoài Pavlop đã nêu rõ: “Trong người bệnh có hai quá trình tôn tại song song, đó là quá trình bảo vệ sinh lý và quá trình húy hoại bệnh lý” Tuy vậy, thuyết thần kinh chưa thể giải thích được một cách hoàn hảo về bệnh

Cũng trong thời gian này, Hans Selye quan niệm rằng, bệnh là sự rối loạn khả

Lý luận vẻ sự tiến hóa người ta thấy rằng, mọi sinh vật đều bát nguồn từ một

đơn bào, sau đó được tổ chức lại ngày càng phức tạp thành những cơ quan có chức

năng khác nhau, có những hoạt động biệt hóa nhưng đều nhằm mục đích chung là

duy trì sự sống Giữa các Bộ phận của cơ thể có mối quan hệ mật thiết, có tác động qua lại ảnh hưởng lẫn nhau Mặt khác, cơ thể chịu tác động của ngoại cảnh, song cơ

thể có khả năng thích nghỉ với sự thay đổi của ngoại cảnh để duy trì sự hàng định

của nội môi

Từ những quan niệm trên, ngày nay người ta có khái niệm về bệnh như sau: “Bệnh

là sự rối loạn đời sống bình thường của cơ thể sinh vật do tác động của các yếu tố gây bệnh khác nhau, gây ra một quá trình đấu tranh phức tạp giữa hiện tượng tổn thương bệnh lý và hiện tượng phòng vệ sinh lý, làm hạn chế khả năng thích nghỉ của cơ thể đối với ngoại cảnh, làm cho khả năng lao động và giá trị kinh tế bị giảm sút"

Quan niệm như vậy về bệnh chỉ có tính tương đối, giúp chúng ta hiểu một cách

cơ bản bản chất của bệnh để có biện pháp tương ứng trong công tác phòng chống bệnh

1.2 Nguyên nhân gây bệnh

1.2.1 Quan niệm khoa học về nguyên nhân gây bệnh

Bệnh chỉ phát ra khi có sự kết hợp giữa hai yếu tố: nguyên nhân gây bệnh và điều kiện gây bệnh Trong đó, nguyên nhân đóng vai trò quyết định, còn điều kiện thì phát huy tác dụng của nguyên nhân

Nguyên nhân gây bệnh là các yếu tố có hại, khi tác động lên cơ thể với một cường độ nhất định (số lượng, độc lực) sẽ làm phát sinh bệnh với những đặc điểm

của bệnh Dựa vào các đặc điểm của bệnh mà ta có thể khám phá ra nguyên nhân, từ

đó mà xác định phương pháp cần thiết để điều trị Tuy nhiên, nguyên nhân gây bệnh chỉ có thể phát huy tác dụng trong.những điều kiện nhất định

V du: Bệnh Tụ huyết trùng lợn do nguyên nhân gây bệnh là vi khuẩn Pasteurella

multocida, nhưng phải trong điều kiện dinh dưỡng kém, hoặc khi thay đổi thời tiết

Ví dụ: Nuôi dưỡng kém là nguyên nhân của suy dinh dưỡng, nhưng nuôi dưỡng kém lại là điều kiện cho các bệnh nhiễm khuẩn phát triển

Bất cứ bệnh nào cũng đều có nguyên nhân nhất định gây nên Trong thực tế, có những bệnh chưa xác định được nguyên nhân gây bệnh, nhưng khi khoa học kiểm tra phát triển ở mức độ cao hơn sẽ cho phép phát hiện ra những cái chưa biết

Nguyên nhân và điều kiện gây bệnh tác động vào cơ thể sẽ dẫn đến hậu quả là làm phát sinh ra bệnh Cùng một nguyên nhân có thể gây ra những hậu quả khác

15

nhau tuỳ theo điều kiện Ví d„: Tụ cầu khuẩn gây áp xe khi xâm nhập vào da, gây ïa chảy khi xâm nhập vào ruột, gây nhiễm trùng máu khi vào máu Tuy nhiên, một

bệnh có thể do nhiều nguyên nhân gây ra Vi du: Viém là quá trình bệnh lý do nhiều nguyên nhân khác nhau gây nên

Như vậy, một quan niệm khoa học về nguyên nhân gây bệnh phải có tính toàn

diện, nhận thấy vai trò của nguyên nhân, song cũng không tách rời điều kiện và thể

tạng Đó chính là cơ sở khoa học để chúng ta đề ra nguyên tắc điều trị bệnh: loại trừ nguyên nhân, hạn chế tác dụng của điều kiện gây bệnh, tăng cường sức đề kháng của

cơ thể

1.2.2 Phân loại nguyên nhân bệnh

Nguyên nhân gây bệnh được phân thành hai loại: Nguyên nhân bên ngoài và nguyên nhân bên trong cơ thể

1.2.2.1 Nguyên nhân bên ngoài

Tất cả những yếu tố cơ học, lý học, hóa học và sinh học tác động có hại cho cơ thể động vật đều được coi là nguyên nhân gây bệnh ngoài cơ thể (nguyên nhân bên

ngoài)

- Yếu tố cơ học:

Yếu tố cơ học thường gặp trong quá trình gia súc làm việc hoặc chăn thả Vi du như sự cọ sát cúa vai cày bừa, sự đánh đập, ngã Các yếu tố cơ học chủ yếu gây tổn thương các cơ quan, tổ chức của cơ thể Tuy nhiên, những chấn thương này có thể dân tới hiện tượng cơ thể bị sốc do cơ chế thần kinh và thể dịch

- Yếu tố lý học:

+ Nhiệt độ là một trong những yếu tố lý học mà cơ thể động vật thường xuyên chịu ảnh hưởng Nhiệt độ cao quá 50°C tác động ở cục bộ có thể gây thoái hóa

protein tế bào, đặc biệt là phá hủy các men Tuỳ theo mức nhiệt độ cao nhiều hay ít

mà gây nên vết ban từ hồng đến đỏ trên da Nhiệt độ cao tác động lên toàn thân có thể gây hiện tượng cảm nóng Cảm nóng có thể xảy ra với tất cả các loại gia súc làm việc nặng nhọc trong điều kiện mùa hè, nhất là vào những ngày oi bức, nắng gay gắt hoặc trong hoàn cảnh nhiệt độ và ẩm độ cao cũng hay gặp hiện tượng cảm nóng trong quá trình vận chuyển gia súc vào mùa hè

Nhiệt độ thấp dưới 0°C gây tốn thương các men tế bào Khi nhiệt độ thấp tác

động cục bộ cũng gây tổn thương cơ quan, tổ chức Trường hợp này thường thấy đối

với gia súc cày kéo vào mùa giá rét, chân bị lạnh do lội trong nước có thể dẫn tới cước chân và hoại tử móng Nhiệt độ thấp tác động lên toàn thân có thể gây cảm lạnh dẫn tới các bệnh đường hô hấp, bệnh khớp, bệnh thận và làm giảm sức đề kháng của

cơ thể, tạo điều kiện cho các mầm bệnh xâm nhập vào cơ thể và phát huy tác dụng gây bệnh

+ Tĩa phóng xạ do các chất phóng xạ sử dụng trong công nghiệp hay trong chiến tranh phóng ra có thể gây tổn thương theo hai cơ chế: Một là nó phá hủy các men của tế bào như men photphorylaza, các men oxy hóa có nhiều trong nhân tế bào; hai

là tia phóng xạ gặp nước trong tế bào sẽ gây ra một loạt những phản ứng sau:

HO ->2H'+O~

H;O +O~—>H;O, H;O; có tính oxy hóa mạnh nên gây tổn thương các tế bào sống

+ Dòng điện: Tác dụng của dòng điện phụ thuộc vào điện thế và tính chất của dòng điện Dòng điện một chiều tác dụng nhanh hơn dòng điện xoay chiều Điện thế càng cao thì càng nguy hiểm Dòng điện tác động vào cơ thể động vật theo ba cơ chế: Thứ nhất, gây co cứng các cơ, nhất là cơ tim làm tim ngừng đập; thứ hai, gây bỏng nếu cường độ cao, nhất là chỗ tiếp xúc với dây điện; thứ ba, gây nên hiện tượng

điện ly vì cơ thể là môi trường điện giải

- Yếu tố hóa học:

Các chất hóa học như axit, kiểm, muối của các kim loại nặng (chì, thủy ngân, đồng ) thường gây tổn thương men tế bào Các chất hữu cơ như alcaloit, glucozit của thực vật hay nọc ong, nọc rắn cũng có tác động khác nhau đối với cơ thể tuỳ theo từng loại

- Yếu tố sinh học:

Rất nhiều loại nấm, vi khuẩn, virut, ký sinh trùng xâm nhập cơ thể gia súc, gia cầm và gây bệnh Có hai loại bệnh do yếu tố sinh học gây ra là bệnh truyền nhiễm và

bệnh ký sinh trùng

1.2.2.2 Nguyên nhân bên trong

Có nhiều bệnh người ta không tìm thấy nguyên nhân bên ngoài nào gây ra

Những trường hợp này có thể là kết quả của hai yếu tố:

- Yếu tố di truyền Thông qua cơ chế di truyền mà quá trình bệnh lý của thế hệ trước có thể truyền lại cho thế hệ sau qua tế bào sinh học mang gen bệnh \' dự: bệnh phenylxcton niệu là do thiếu men parahydroxylaza nên phenylalanin không chuyển thành tyrozin được mà phân hủy thành phenylxeton và được đào thải ra ngoài theo nước tiểu Bệnh do di truyền thường phát sinh ở những cơ thể thiếu một số gen chỉ huy tổng hợp nên các loại men của cơ thể

- Yếu tố thể tạng Thể tạng là sự tổng hợp các đặc điểm chức năng và hình thái của cơ thể Những đặc điểm này được hình thành trên cơ sở tính di truyền và quyết

định những phản ứng của cơ thể đối với tác nhân bên ngoài trong quá trình sống Như vậy, thể tạng là yếu tố phức tạp, trong đó yếu tố di truyền đóng vai trò chủ chốt Thể tạng phụ thuộc vào giống, loài, giới tính, tuổi, hoạt động của hệ thần kinh - nội tiết và môi trường mà con vật sinh cống Cơ thể-có thể tạng khác nhau thì đáp

ứng khác nhau đối với nguyên nhân gây bệnh Mặc dù thể tạng là do yếu tố di truyền quyết định, song nếu thay đổi môi trường sống chúng ta có thể làm thay đổi phần

nào tính phản ứng của cơ thể và do đó có thể làm thay đổi phần nào thể tạng

1.3 Cơ chế sinh bệnh (bệnh sinh)

Nghiên cứu về cơ chế sinh bệnh là nghiên cứu những quy luật cơ bản của sự phát sinh, phát triển, diễn biến và kết thúc của một quá trình bệnh lý Hiểu biết về cơ chế sinh bệnh là yêu cầu cơ bản của công tác phòng trị bệnh, từ đó ngăn chặn sớm diễn biến xấu của bệnh, hạn chế được tác hại đối với cơ thể và có biện pháp tích cực để phòng chống bệnh cho đàn gia súc, gia cầm

1.3.1 Sự phát sinh bệnh

Như đã trình bày ở trên (mục 1.2.1), khi yếu tố bệnh nguyên (bao gồm nguyên

nhân gây bệnh và điều kiện gây bệnh) tác động vào cơ thể sẽ làm cơ thể gia súc, gia

cầm phát sinh bệnh Như vậy, yếu tố bệnh nguyên đóng vai trò quyết định trong việc phát sinh bệnh

Bệnh phát sinh phụ thuộc vào cường độ tác động, vị trí tác động, thời gian tác

động và đường đi của yếu tố bệnh nguyên đối với cơ thể

- Khi cường độ tác động lớn, bệnh phát sinh nhanh, nguy hiểm đến tính mạng Nếu cường độ tác động thấp thì bệnh phát sinh chậm, bệnh nhẹ, ít nguy hiểm hoặc

có thể không phát sinh bệnh

- Thời gian tác động của yếu tố bệnh nguyên cũng ảnh hưởng đến sự phát sinh bệnh Tuy nhiên, thời gian tác động còn phụ thuộc vào cường độ: Nếu cường độ tác động lớn thì chỉ cần thời gian ngắn cũng làm phát sinh bệnh

- Vị trí tác động khác nhau của cùng một yếu tố gây bệnh có thể làm cho quá

- Đường đi của yếu tố gây bệnh trong cơ thể: Sau khi xâm nhập vào cơ thể, yếu

tố gây bệnh thường lan đi theo ba con đường: lan theo tổ chức, lan theo thể dịch, lan theo thần kinh Tuy nhiên, do cấu tạo của cơ thể gia súc, gia cầm nơi nào cũng có mạch quản, thần kinh và mạch lâm ba mà trong thực tế các yếu tố gây bệnh thường lan theo cả ba con đường này Song, tuỳ theo loại yếu tố gây bệnh và vị trí tác động

1.3.2 Những yếu tố ảnh hưởng đến tính phản ứng của cơ thể

Tính phản ứng là khả năng đáp ứng của cơ thể đối với mọi kích thích bình thường hoặc bệnh lý Nghiên cứu kỹ tính phản ứng của cơ thể mới hiểu được cơ chế sinh bệnh và khả năng hồi phục của cơ thể khi bị bệnh, tạo điều kiện tốt cho công tác phòng và chữa bệnh

Những yếu tố chính ảnh hưởng tới phản ứng của cơ thể gồm có:

- Ảnh hưởng của hệ thân kinh

Khả năng đáp ứng của cơ thể với các kích thích của môi trường bên ngoài nhất

thiết phải có sự tham gia của hệ thần kinh Sự đáp ứng này phụ thuộc vào: Loạt hình thần kinh, sự hoạt động của vỏ não, hoạt động của hệ thần kinh thực vật

Trạng thái thần kinh ảnh hưởng đến tính phản ứng của cơ thể Người ta thấy rằng

ở động vật thí nghiệm, khi gây hưng phấn thần kinh bằng cafein thì phản ứng viêm

sẽ mạnh hơn những động vật gây ức chế thần kinh bằng bromua

Đối với hệ thần kinh thực vật, nếu kích thích phó giao cảm sẽ tăng cường sự tạo

ra kháng thể, tăng phản ứng bạch cầu Nếu kích thích thần kinh giao cảm sẽ làm tăng quá trình trao đối chất và tăng tính phản ứng nói chung đối với protit lạ, vi khuẩn

- Ảnh hưởng của nội tiết

Các tuyến nội tiết như tuyến yên, tuyến thượng thận, tuyến giáp trạng, tuyến tụy

đều ảnh hưởng đến tính phản ứng của cơ thể

Hormon của tuyến yên thường ảnh hưởng đến cơ thể thông qua các tuyến nội tiết khác Thí dụ, thuỳ trước tuyến yên có hormon ảnh hưởng đến tính phản ứng của cơ thể thông qua hormon miền vỏ tuyến thượng thận, tuyến giáp trạng, tuyến sinh dục

và các tuyến nội tiết khác

Tuyến thượng thận có vai trò rất quan trọng Nếu cắt bỏ tuyến thượng thận thì

sức để kháng với sự nhiễm khuẩn mất đi

Nếu insulin giám sẽ dễ nhiễm vi khuẩn lao và các vi khuẩn gây bệnh khác

- Ảnh hưởng của lứa tuổi

Ở gia súc non, hệ thần kinh chưa hoàn chỉnh, điều kiện để thích nghỉ với ngoại cảnh yếu nên sức để kháng với yếu tố bên ngoài kém Vì vậy, khi thời tiết thay đối, gia súc non dễ bị ỉa chảy, viêm phối Ngoài ra, hệ thống miễn dịch của gia súc non chưa phát triển đầy đủ, trong khi miễn dịch tiếp thu bị động từ mẹ truyền cho hết dần Đó cũng là nguyên nhân sức đề kháng của gia súc non yếu

Ở gia súc, gia cầm trưởng thành, sức chịu đựng tốt, sức kháng bệnh cao, tính phản ứng mạnh do hệ thần kinh đã hoàn thiện, hệ thống miễn dịch đã phát triển đây đủ

Ở gia súc già yếu, tính phản ứng thường kém, khả năng chống đỡ bệnh tật kém bệnh kéo dài và lâu khỏi

19

1.3.3 Bệnh phát sinh và phát triển chủ yếu thông qua cơ chế phản xạ

Kích thích bệnh lý tác động trên cơ thể trước tiên gây tổn thương tổ chức, rối loạn chuyển hóa và rối loạn chức năng tại chỗ bị kích thích Đồng thời, kích thích bệnh lý còn tác động trên các thụ thể và thông qua cơ chế phản xạ để gây ra một chuỗi phản ứng toàn thân phức tạp Thí dụ, khi bị thương nặng, ngoài tổn thương tại chỗ, còn phát sinh một trạng thái suy sụp đột ngột toàn bộ chức năng quan trọng của

cơ thể (số 0); hệ thần kinh trung ương hưng phấn, sau đó bị ức chế (lúc đầu là ức chế

bảo vệ, sau là ức chế bệnh lý), huyết áp giảm, mạch nhanh và yếu, hô hấp nông và

nhanh, thân nhiệt giảm, cảm giác giảm, phản xạ giảm, thiểu niệu, thậm chí vô niệu Nếu kịp thời tác động lên cung phản xạ (phong bế novocain, tiêm mocphin, thuốc liệt thân kinh ) thì có thể phòng được sốc hoặc giảm nhẹ sốc

Ngoài cơ chế phản xạ không điều kiện, bệnh còn có thể phát sinh theo cơ chế phản xạ có điều kiện: sau nhiều lần kết hợp với kích thích bệnh lý, một kích thích không liên quan có thể gây ra bệnh Trong thực nghiệm, dựa vào cơ chế phản xạ có điều kiện, người ta có thể gây ra nhiễm độc morphin, long não bằng cách tiêm cho chó dung dịch sinh lý Trên lâm sàng, phản xạ có điều kiện bệnh lý có thể gây ra một

số quá trình bệnh lý (cơn thất ngực, đau quặn gan, đau quận thận )

Cơ chế thần kinh - thể dịch là một khâu quan trọng trong quá trình điều tiết các chức năng của cơ thể Ở người và động vật, giữa hệ thần kinh và hệ nội tiết có một mối liên quan mật thiết với nhau Mối tương quan giữa vỏ não, dưới đồi thị, tuyến yên và tuyến thượng thận có một vai trò quan trọng trong cơ chế sinh bệnh Cả hệ thống đó chỉ phối khả năng thích ứng phòng ngự của cơ thể, chỉ phối các phản ứng không đặc hiệu của cơ thể đối với tác động của bất cứ kích thích bệnh lý nào Như vậy cơ chế phản xạ - cơ chế sinh bệnh chủ yếu - thực hiện bằng hai đường kết hợp chặt chẽ với nhau: đường thân kinh và đường thần kinh - thể dịch

1.3.4 Ảnh hưởng qua lại giữa toàn thân và tại chỗ trong cơ chế sinh bệnh Quan niệm sai lâm: Trong y học còn tồn tại xu hướng chia bệnh ra thành bệnh toàn thân và bệnh tại chỗ Chịu ảnh hưởng của Viecsop, các tác giả này cho rằng bệnh chỉ là một quá trình tại chỗ, do tác động trực tiếp của nhân tố gây bệnh Từ quá

trình tại chỗ chuyển sang quá trình toàn thân, họ cho đó là do tác động của nhân tố gây bệnh trên diện tế bào rộng lớn hơn

Quan niệm trên sai về nguyên tắc vì đã phủ nhận tính thống nhất của cơ thể Ngoài ra, không có bệnh nào hoàn toàn tại chỗ cũng như không có bệnh hoàn toàn là toàn thân Những bệnh thoạt nhìn cho là tại chỗ (viêm, u ác tính ) song trong thực tế quá trình sinh bệnh phụ thuộc vào trạng thái toàn thân, đồng thời ảnh hưởng sâu sắc tới toàn thân Trái lại, những bệnh thoạt nhìn chỉ thấy rối loạn toàn thân (phần lớn

các bệnh truyền nhiễm) song thực tế ở một số cơ quan, tổ chức nào đó có những sự thay đổi về cấu tạo và chức năng quan trọng

Quan niệm khoa học: Bệnh là một phản ứng toàn thân mà biểu hiện tại chỗ là chủ yếu Quá trình bệnh lý tại chỗ phụ thuộc vào tình trạng toàn thân, đồng thời ảnh

hưởng sâu sắc tới toàn thân

Trước hết, toàn thân ảnh hưởng tới tại chỗ Tuỳ theo tính phản ứng của cơ thể,

một bệnh có thể diễn biến khác nhau ở những con vật khác nhau Thí dụ, phản ứng viêm phụ thuộc vào nhiều yếu tố: tuổi (gia súc già phản ứng viêm yếu hơn gia súc non), tình trạng dinh dưỡng của cơ thể (dinh dưỡng kém viêm nặng hơn), tính miễn dịch (viêm nặng ở cơ thể đã mẫn cảm sắn), hệ võng mạc nội mô (hệ này bị ức chế thì viêm nặng hơn), hệ nội tiết (đặc biệt là tuyến yên và tuyến thượng thận), hệ thần kinh trung ương (hệ thần kinh càng biệt hóa, phản ứng viêm càng rõ rệt) Theo quan điểm

cơ bản của y học phương đông cổ truyền thì chữa bệnh cơ bản là "lam cho co thé bị

bệnh vượng lên, khắc chống dược nhân tố gáy bệnh", đó là thấm nhuần mối liên quan giữa toàn thân và tại chỗ

Ngược lại, quá trình bệnh lý tại chỗ có thể gây ảnh hưởng xấu tới toàn thân Nói chung, một quá trình bệnh lý tại chỗ, với một cường độ nhất định có thể gây ra những sự thay đổi về cấu tạo và chức năng ở xa nơi bị bệnh Thí dụ, bỏng nặng có thể gây ra một chuỗi phản ứng toàn thân phức tạp, thậm chí phát sinh sốc: rối loạn thần kinh trung ương, huyết áp giảm, mạch nhanh yếu, thở nông nhanh, máu cô đặc, rối loạn tiết niệu (thiểu niệu, vô niệu )

Như vậy, bệnh là một phản ứng toàn thân mà biểu hiện tại chô là chủ yếu Những quá trình thường gọi là tại chỗ thực tế chỉ là biểu hiện tại chỗ của một bệnh toàn thân, do đó không thể tách rời tại chỗ khỏi toàn thân mà phải thống nhất một cách biện chứng Vì vậy, trong chữa bệnh cần biết kết hợp chữa tại chỗ và chữa toàn thân, tránh sai lầm là thường lãng quên toàn thân mà chỉ chú ý tới tại chỗ

1.3.5 Quan hệ nhân quả và vòng xoắn bệnh lý trong cơ chế sinh bệnh

Những bệnh phức tạp thường diễn biến qua nhiều khâu nối tiếp nhau theo một trình tự nhất định và có liên quan mật thiết với nhau Thí dụ, liên cầu khuẩn gây viêm họng, từ đó có thể gây ra viêm màng trong tim, mà hậu quả là hở hoặc hẹp van Những sự thay đổi về cấu trúc van tim gây ra rối loạn tuần hoàn máu trong tim Lúc đầu cơ tìm còn mạnh, bù đắp được, song dần dần suy yếu, dẫn tới ứ máu tĩnh mạch, gây phù và tràn dịch, rối loạn chuyển hóa và rối loạn chức năng toàn thân , cứ thế diễn biến làm cho bệnh ngày một nặng

Như vậy, trong quá trình sinh bệnh, nguyên nhân ban đầu gây ra những hậu quả nhất định, những thay đổi này lại trở thành nguyên nhân của nhiều rối loạn mới và các rối loạn này lại có thể dẫn tới những hậu quả khác Đặc biệt là trong nhiều quá trình bệnh lý, những khâu sau lại tác động trở lại khâu trước làm cho bệnh nặng thêm Thí dụ, trong bệnh đóng dấu lợn mãn tính, vi khuẩn đóng dấu lợn gây viêm nội tâm mạc, loét sùi van tim, do đó ảnh hưởng tới tuần hoàn, gây thiếu oxy, từ đó gây

21

rối loạn chuyển hóa và gây suy tim Do suy tim mà sự thiếu oxy càng tăng lên, làm

cho sự rối loạn chuyển hóa càng trở nên nghiêm trọng hơn Cứ như vậy, khâu nọ tác động lên khâu kia, tạo ra vòng xoắn bệnh lý dẫn tới cơ thể không hồi phục được

Nhiệm vụ của người làm công tác thú y là thấy rõ được mối quan hệ nhân quả giữa các hiện tượng bệnh lý, đánh giá đúng những thay đổi ấy và kịp thời phát hiện những thay đổi chủ yếu, nghĩa là những khâu chính trong quá trình sinh bệnh Điều này rất quan trọng để có một cách điều trị thích đáng nhằm kịp thời ngăn chặn vòng

xoắn bệnh lý và một khi chúng đã xảy ra thì phải kịp thời cắt đứt, phá vỡ vòng xoắn,

nhằm loại trừ các rối loạn và phục hồi các chức năng

1.3.6 Diễn biến và kết thúc của bệnh

Trong quá trình phát triển của bệnh, cơ thể có những biến đổi khác với lúc bình

thường Những biến đổi đó gọi là triệu chứng Triệu chứng của bệnh rất khác nhau, bao gồm những biến đổi về hoạt động, chức năng, chuyển hóa vật chất, thân nhiệt, hô hấp, tim mạch, thành phần máu, nước tiểu và hình thái của cơ

quan hay tổ chức

Nhìn chung, quá trình phát triển của bệnh không những diễn biến theo những quy luật nhất định mà quá trình này còn có tính chất giai đoạn nhất định Người ta thường chia diễn biến của bệnh làm bốn thời kỳ:

- Thời kỳ nung bệnh

Thời kỳ này còn gọi là thời kỳ ủ bệnh, được bắt đầu từ khi tác nhân gây bệnh

xâm nhập vào cơ thể và bất đầu phát huy tác dụng đến khi cơ thể có những phản ứng

đầu tiên

Ở thời kỳ này khả năng thích ứng của cơ thể còn mạnh nên những rối loạn còn chưa thể hiện Thời kỳ nung bệnh dài hay ngắn phụ thuộc vào điều kiện bên ngoài, trạng thái cơ thể, đặc tính của từng tác nhân gây bệnh và vị trí tác động của tác nhân gây bệnh

- Thời kỳ tiên phát (tiên chứng)

Thời kỳ này bắt đầu từ khi co thể có những phản ứng đầu tiên cho đến khi bat

đầu xuất hiện những triệu chứng chủ yếu Ở thời kỳ này, nguyên nhân gây bệnh tác

động mạnh, khả năng thích ứng của cơ thể giảm, con vật có một số biểu hiện những

dấu hiệu đầu tiên của bệnh như: ủ rũ, ăn kém hoặc bỏ ăn, tim mach va ho hấp thay

đổi, thân nhiệt tăng, niêm mạc sung huyết

- Thời kỳ toàn phát

Thời kỳ này bắt đầu từ khi cơ thể có những triệu chứng rõ rệt cho đến khi có những thay đổi đặc biệt, các rối loạn cơ năng biểu hiện rõ ràng, các triệu chứng điển

hình cho từng loại bệnh được thể hiện Sự rối loạn trao đối chất và tốn thương bệnh

lý của cơ thể ở thời kỳ này nặng nề nhất

- Thời kỳ kết thúc

Thời kỳ này dài, ngắn phụ thuộc vào từng loại bệnh và thường diễn biến dưới một trong ba hình thức sau:

+ Khoi bệnh hoàn toàn: -

Trường hợp này các nguyên nhân gây bệnh hết tác dụng, các triệu chứng bệnh biến mất, các tổn thương được phục hồi hoàn toàn, chức năng của các cơ quan trở lại bình thường, khả năng lao động và tính năng sản xuất được phục hồi hoàn toàn Đối với một số bệnh truyền nhiễm thì lúc này khả năng phản ứng của cơ thể thay đổi, phát sinh trạng thái miễn dịch với bệnh vừa mắc (Ví d„: bệnh: đậu )

+ Khỏi không hoàn toàn:

Các nguyên nhân gây bệnh đã ngừng hoạt động, các triệu chứng chủ yếu đã hết, nhưng về cấu tạo và chức năng của các cơ quan thì chưa khôi phục hoàn toàn (Á'/ dụ: mất khả năng tiết sữa sau khi viêm vú), hoặc còn để lại những dấu vết của bệnh (\ í dụ: hẹp, hở van tim sau khi viêm nội tâm mạc) Trong nhiều trường hợp, sự lành

bệnh chỉ là biểu hiện bề ngoài, sau một thời gian bệnh lại phát ra gọi là hiện tượng

"tái phát" Nguyên nhân là do yếu tố gây bệnh chưa bị tiêu diệt hoàn toàn, đồng thời sức đề kháng của cơ thể yếu, nên yếu tố gây bệnh có cơ hội phát triển làm con vật phát bệnh trở lại

+ Chết:

Chết là kết thúc của sự sống Con vật bị chết do cơ thể không thể thích nghi với

những biến đổi của điều kiện sống Có hai nguyên nhân chính dân đến cái chết: Một

là, ngừng hoạt động của tim; Hai là, ngừng hô hấp, liệt trung khu hô hấp

Cái chết có thể rất nhanh, gọi là đột tử Nhưng thường thì trải qua một giai đoạn

từ từ, gọi là giai đoạn hấp hối Ở giải đoạn này đầu tiên tìm và hô hấp ngừng tạm thời (trong vòng 0,5 - 1,5 phút), mất phản xạ mắt, đồng tử mở rộng vỏ não bị ức chế, các hoạt động sống đều bị rối loạn ; tiếp đó xuất hiện hô hấp trở lại, thở ngáp cá, tim đập yếu, có thể xuất hiện phản xạ trở lại (trong vòng vài phút đến nửa giờ): sau đó là thời

kỳ chết lâm sàng: hoạt động tim và phối ngừng, thần kinh trung ương hoàn toàn bị ức

chế (kếo dài 5 - 6 phút; cuối cùng là chết sinh vật: mọi khả năng hồi phục không còn, các cơ quan, tố chức trong cơ thể không chết cùng một lúc mà hệ thần kinh trung ương chết trước, rồi đến tuần-hoàn, hô hấp

2 MIỄN DỊCH BỆNH LÝ ĐẠI CƯƠNG

2.1 Khái niệm về miện dịch bệnh lý

Hệ thống miễn dịch có chức năng chuyên biệt là loại trừ các kháng nguyên lạ vẻ

mặt di truyền ra khỏi cơ thể, nhằm giữ vững tính hằng định.cúa nội môi.

Như mọi hệ thống tổ chức khác, trong những điều kiện nhất định, hệ thống miễn

dịch có thể đáp ứng bất thường (bệnh lý) như: đáp ứng quá mức (quá mãn), hay

ngược lại chưa đáp ứng đủ hay hoàn toàn không đáp ứng được (suy giảm miễn dịch) Ngoài ra, đáp ứng miễn dịch bất thường còn có thể bị sai lệch, thí dụ như cơ thể sinh

ra các phản ứng kháng thể để chống lại chính kháng nguyên của mình (bệnh tự

miễn) hoặc sản xuất ra các kháng thể không có chức năng miễn dịch (loạn globulin

miễn dịch)

Như vậy, miễn dịch bệnh lý là một bộ phận của miễn dịch học chuyên nghiên cứu về vai trò của các phản ứng kháng nguyên - kháng thể hoặc các rối loạn hoạt động của các tế bào miễn dịch trong cơ chế sinh bệnh của nhiều bệnh khác nhau Các trạng thái như dị ứng, bệnh các phức hợp miễn dịch, bệnh lý miễn dịch huyết học, suy giảm miễn dịch, các quá trình bệnh lý tự miễn đều được xếp vào các trạng thái miễn dịch bệnh lý

2.2 Phân loại miễn dịch bệnh lý

2.2.1 Quá mãn

Quá mãn là sự tăng mẫn cảm đặc hiệu của cơ thể đối với các kháng nguyên khác nhau còn gọi là dị ứng (Von Pirquet, 1906) để chỉ một trạng thái phản ứng khác

thường của kháng nguyên lạ

Sự kết hợp giữa kháng nguyên và kháng thể đặc hiệu đã hình thành trong cơ thể (kháng thể dịch thể, tế bào hay cả hai loại) gây nên bệnh lý quá mãn có thể nhẹ hoặc

nặng, nguy hiểm đến tính mạng, có thể nhanh hay chậm

Kháng nguyên gây dị ứng (dị ứng nguyên) là những chất có nguồn gốc động vật, thực vật, là thuốc và nhiều chất khác

Gell va Coombs (1963) chia các phản ứng quá mẫn thành 4 typ chính

chuột lang thấy chuột khó thở, xanh tím, giãy giụa rồi chết Khi mổ khám thấy nhu

mô phổi không xẹp do phế quản bị co thắt Ở thỏ, khi mẫn cảm với huyết thanh ngựa rồi gây sốc phản vệ thay co thẩt động mạch phổi

Đối với các gia súc khác như bò, dê, ngựa, các biểu hiện sốc phản Vệ tuỳ theo mức độ biểu hiện rõ nhất là liệt và*giảm huyết áp

Nhìn chung, trong hiện tượng sốc phản vệ, các cơ quan và hệ thống đều biến đổi chức năng và hình thái Trước tiên là rối loạn chức năng của hệ thống thần kinh, sau

đó rối loạn chức năng hô hấp, tuần hoàn, rối loạn trao đổi chất, ức chế quá trình oxÿ hóa, tích các sản phẩm trung gian dẫn tới nhiễm độc axit

- Hiện tượng Arthus (1905)

Trong thực nghiệm, nếu đem tiêm huyết thanh ngựa vào dưới da thỏ nhiều lần, cách nhau 5 - 6 ngày thì đến mũi tiêm thứ 4 chỉ sau 15 phút đến vài giờ là bắt đầu có phản ứng tại chỗ tiêm như viêm đỏ, phù nề nhiều khi kèm theo xuất huyết và hoại tử Hiện tượng này không những chỉ thấy trên da mà còn thấy ở cả cơ quan nội tạng Tuy vậy, không nên khẳng định đây là phản ứng tại chỗ, bởi vì kèm theo hiện tượng

ở ngoài da, người, tz luôn thấy có một vài biến đổi trong những cơ quan, tố chức không trực tiếp gặp kháng nguyên

- Bệnh huyết thanh - dị ứng nhanh ở người

Nam 1911, Von Priquet mô tả: sau khi tiêm huyết thanh dị loại như huyết thanh ngựa điều trị một số bệnh nhiễm trùng ở một số bệnh nhân, vài ngày thấy xuất hiện sốt, lách to, nổi mẩn da, đau khớp và đái ra albumin

Dị ứng nhanh là hiện tượng quá mãn với biểu hiện bệnh lý thường là co thắt cơ

trơn và hội chứng viêm

DỊ ứng nhanh ở các cơ quan khác nhau:

Ở mát: Phù mi mắt, phù võng mạc, viêm giác mạc dị ứng

Ởmñi: Viêm mũi dị ứng, phù niêm mạc, tăng tiết dịch

Ở tại: Viêm tal

Ở phổi: Hen phế quản

Ở da: Viêm đa dị ứng, nổi mề đay

Ở khớp: Viém sung khớp

Ở thần kinh: - Nhức đầu, co giật, động kinh

Ở máu: _ Giảm tiểu cầu, bạch cầu, có ban xuất huyết

2.2.1.2 Quá mân chậm

Hiện tượng quá mẫn chậm xảy ra 24 - 48 giờ sau khi cơ thể mẫn cảm tiếp xúc với kháng nguyên đặc hiệu Các phản ứng này có mức độ chậm trễ khác nhau, do các loại kháng nguyên không hoà tan, ít có khả năng khuếch tán trong cơ thể

- Quá mẫn chậm thực nghiệm: Phản ứng tại chỗ với Tuberculin

Tiêm canh trùng lao (Tuberculin) cho chuột lang đã mãn cảm với vi khuẩn lao,

sau 24 giờ sẽ xuất hiện tại nơi tiêm một ổ viêm: nốt sẩn đỏ, có thể có phù nề, nên da rắn lại, có thể trở thành loét Xét nghiệm vi thể thấy có thâm nhiễm lympho bào, đại thực bào, tắc mạch máu Các tế bào thâm nhiễm phát triển thành u hạt (granuloma) tồn tại lâu ngày

25

Hiếm gặp phản ứng quá mãn chậm đối với toàn thân, tuy nhiên có thể gây thực nghiệm được Trên chuột lang đã có đáp ứng miễn dịch tế bào mạnh với vi khuẩn lao, nếu đưa kháng nguyên hoà tan Tuberculin vào tĩnh mạch có thể làm xảy ra phản ứng quá mãn chậm toàn thân: sốt, nổi mẩn ở da

- Phản ứng bong mảnh ghép: Khi tiến hành ghép các tổ chức dị gen hay bán dị

gen cho một cá thể (tuỷ xương, thận, da ) sẽ xảy ra phản ứng thải ghép

Lúc đầu mảnh ghép có vỏ bất được hồng hào và hoạt động Sau ít ngày hay một vài tuần lễ có sự thâm nhiễm lympho bào T, đại thực bào ở vùng nối với mảnh ghép (và cả trong mảnh ghép gây đông máu, tắc mạch, phù làm cho mảnh ghép không được nuôi dưỡng sẽ tái nhợt, chết và bong ra Phản ứng thải mảnh ghép là phản ứng

đặc hiệu

- Phản ứng mảnh ghép chống túc chủ (Graft versus host: Hiện tượng suy mòn cơ thể (wasting disease) được mô tả ở các súc vật thí nghiệm khi ghép tổ chức tạo máu tuỷ xương Đó là do các tế bào lympho trong tổ chức ghép còn sống (chủ yếu là các lympho T) đã sản xuất ra các kháng thể tế bào chống lại túc chủ Đây cũng là một trong các biến chứng chủ yếu của trường hợp ghép tuỷ xương ở người Hiện tượng xảy ra chủ yếu ở da, hệ tiêu hóa và ở gan nên bệnh nhân bị phát ban, ïa lỏng, đau vùng bụng và hồi tràng, tăng bilirubin trong máu, thường có suy giảm miễn dịch

nặng và chết do nhiễm khuẩn

- Phản ứng quá mẫn chậm do tiếp xúc: Thường gặp là dị ứng do một số-hóa chất xâm nhập cơ thể chủ yếu bằng đường da, khi gắn với protein ở da sẽ kích thích sự man cam lympho bao gây một phản ứng viêm da chậm rất mạnh ở những lần tiếp xúc sau Phản ứng xảy ra sau khi tiếp xúc với hóa chất 24-48 giờ: vùng da đỏ lên, ngứa, dày bì, nền rắn, có thể nhiễm trùng phụ Xét nghiệm vi thể thấy có thâm nhiễm Iympho, đại thực bào ở hạ bì thoái hóa và tổn thương màng đáy, bong thượng bì

2.2.2 Suy giảm miễn địch

Suy giảm miễn dịch là trạng thái của hệ thống miễn dịch không hoàn chỉnh toàn

bộ hay từng phần cho nên đáp ứng miễn dịch không đạt yêu cầu của cơ thể

Biểu hiện lâm sàng của suy giảm miễn dịch 1a dé bị nhiễm khuẩn hay tái nhiễm nhiều lần một loại vi khuẩn, có thể dẫn đến tử vong

Có thể phân suy giảm miễn dịch thành các loại bẩm sinh, mắc phải hay suy giảm

miễn dịch đặc hiệu và không đặc hiệu

2.2.2.1 Suy giảm miễn dịch bẩm sinh

Các suy giảm miễn dịch bẩm sinh bệnh lý có thể gặp là:

- uy giảm miễn dịch toàn bộ: Ở người và gia súc, gia cầm bình thường thì mọi

tế bào tổ chức Iympho đều bắt nguồn từ tế bào gốc của tuỷ xương gọi là tế bào M Ở những cơ thể bị suy giảm miễn dịch toàn bộ do thiếu tế bào gốc: tuỷ xương nghèo

hay không có tế bào gốc, trong cơ thể hầu như không có tố chức dạng Iympho Chức nang cua lympho T va B đều giảm Những cá thể đó thường nhiễm khuẩn liên tục không thể điều trị bằng kháng sinh hay y - globulin, thường chết non

- Suy giảm riêng hệ lympho bào T: Do sản sinh thiếu hay không có tuyến ức Các phản ứng miễn dịch qua trung gian tế bào yếu hay không có

Trường hợp này chức năng hệ lympho bào B cũng giảm sút theo, nhất là khi phản ứng với các kháng nguyên phụ thuộc hệ lympho bào T

Có thể điều trị trường hợp này bằng cách ghép tuyến ức

- Suy giảm riêng hệ lympho bào B: Do thiếu tế bào lympho B làm giảm y - globulin trong máu, dễ nhiễm khuẩn Khi tiêm vacxin không có đáp ứng miễn dịch dịch thể

Có thể điều trị trường hợp này bằng + - globulin

2.2.2.2 Suy giảm miễn dịch mắc phải

Có nhiều nguyên nhân gây ra Có thể chia làm hai nhóm nguyên nhân:

- Các tác nhân gây tổn thương hệ thống miễn dịch gồm các tác nhân như: hệ lympho bi ac tinh hoa; ung thư di căn vào xương và hạch: các hóa chất diệt tế bào chống phân bào, chống chuyển hóa, các thuốc ức chế hệ thống miễn dịch : nhiễm xạ: nhiễm nặng một số vi khuẩn, virut (thí dụ: nhiễm virut Gumboro)

- Các tác nhân làm giảm nguyên liệu tổng hợp kháng thể, làm giảm đáp ứng miễn dịch: chủ yếu là các tác nhân gây suy nhược cơ thể như đói, thiếu protein nặng,

viêm thận, hư thận, bệnh đường ruột nặng, các lỗ dò mãn tính làm mất protein

2.2.2.3 Suy giảm miễn dịch dặc hiệu (dung nạp miễn dịch)

Ngoài các loại suy giảm miễn dịch bẩm sinh và mắc phải của Iympho bào T và B

nói trên, còn gặp một loại suy giảm miễn dịch đặc hiệu khác gọi là dung nạp miễn

dịch Đó là hiện tượng không có đáp ứng miễn dịch đặc hiệu (dịch thể hoặc tế bào) đối với một loại kháng nguyên nhất định nào đó khi đưa vào cơ thể theo một cách nhất định Cần chú ý là tổ chức lympho vẫn đáp ứng bình thường đối với các kháng nguyên khác hay khi thay đổi cách đưa kháng nguyên vào cơ thể

Dung nạp miễn dịch có thể gặp trong:

- đinh lý, tr nhiên: Dung nạp với các kháng nguyên của bản thân là do hệ thống

tế bào lympho tiếp xúc với loại kháng nguyên nào đó từ thời kỳ bào thai Thí du:

dung nạp miễn dịch xảy ra ở những bê sinh đôi không cùng trứng của Owen (1945)

- Nhân tạo: Dung nạp miễn dịch có thể xảy ra khi:

+ Đưa vào cơ thể đã trưởng thành một liều lượng lớn kháng nguyên không thuộc

tuyến ức như lipopolysaccarit của phế cầu khuẩn (gấp 10 - 100 lần của liều có đáp ứng miễn dịch dịch thể).

_+ Đưa kháng nguyên vào cùng với các biện pháp ức chế miễn dịch

+ Đưa kháng nguyên vào với liều quá thấp so với liều gây đáp ứng miễn dịch Sau khi tiến hành một trong các cách trên thì con vật sẽ không có đáp ứng sinh kháng thể chống lại kháng nguyên ấy nữa Loại dung nạp này không tồn tại lâu

* Cơ chế dung nạp miễn dịch: Trong thời kỳ bào thai, hệ thống miễn dịch xem các kháng nguyên mà nó tiếp xúc như thành phần của bản thân nó Tuy nhiên, để có hiện tượng dung nạp miễn dịch, còn nhiều điều chưa rõ

Sự dung nạp của tế bào B là do kháng nguyên không phụ thuộc tuyến ức tương tác với tế bào B gây nên sự bất hoạt của tế bào B

Sự dung nạp của tế bào đối với các kháng nguyên phụ thuộc tuyến ức là do sự hoạt hóa các tế bào bị ức chế, đặc biệt là trường hợp dung nạp liều thấp

2.2.2.1 Suy giảm miễn dịch không đặc hiệu

Thường gặp trong những trường hợp sau:

- Giảm bổ thể: Do bẩm sinh hoặc do suy gan, viêm thận, thận hư Bổ thể có thể coi như một kháng thể không đặc hiệu và có liên quan chặt chế với đáp ứng miễn

dịch Khi hệ thống bổ thể trong huyết thanh giảm thì gây suy giảm miễn dịch không

đặc hiệu

- Giảm chức năng thực bào của tiếu và đại thực bào: Trên bễ mặt các tế bào này

có receptơ tạo điều kiện cho bạch cầu bám và bắt được vi khuẩn đã gắn với kháng thể

để tiêu diệt chúng Trong tiểu và đại thực bào có enzym tiêu được các vi khuẩn đã bị vay bat Do thiếu hụt enzym này nên chức năng thực bào của các tế bào này giảm đi

2.2.3 Rối loạn sản xuất kháng thể

Có thể gặp trong bệnh loạn globulin miễn dịch hay bệnh tự miễn

2.2.3.1 Bệnh loạn globulin mién dich (bénh gamma don clôn, bệnh dau tỷ xương Đây là một bệnh phát triển ác tính cúa một ciôn tương bào, sản xuất ra một loại globulin miễn dịch đặc biệt (có thé la IgA, IgG, IgM, IgD hoac IgE) Cac globulin này có thể do trường hợp toàn các chuỗi nhẹ hoặc toàn các chuỗi nặng của phân tử IgG Các globulin này không có tính chất của kháng thể nên con vật có nồng độ cao trong máu nhưng sức để kháng chống nhiễm khuẩn vẫn kém

2.2.3.2 Bệnh tt miễn

Bệnh tự miễn đặc trưng bằng sự tăng cường sản xuất tự kháng thể hay tế bào

miền dịch để phản ứng chống lại một hay nhiều tổ chức nào đó của chính mình

Cần chú ý là cơ thể bình thường cũng có trạng thái tự miễn sinh lý để loại trừ các

tế bào già nua, bệnh lý nhằm duy trì sự hằng định của nội môi

Bệnh lý lâm sàng điển hình của tự miễn là bệnh viêm tuyến giáp tự miễn với tự kháng thể kháng giáp, bệnh h kháng hồng cầu và kháng tiểu cầu, bệnh thiếu máu dung huyết hoặc giảm tiểu cầu `

Bệnh có thể đột nhiên xuất hiện nhưng thường xảy ra sau các điều kiện như nhiễm khuẩn, nhiễm độc, chấn thương, sau khi dùng một số loại thuốc Bệnh có xu

hướng tự duy trì, phát triển nặng dần sau nhiều đợt tiến triển

* Cơ chế sinh bệnh bệnh tự miễn:

Có nhiều giả thiết giải thích tương ứng với từng loại bệnh tự miễn khác nhau:

- Một số kháng nguyên tự nhiên của cơ thể bình thường ít hay chưa được tiếp xúc với hệ miễn dịch của máu, nay vì chấn thương mà lọt được vào máu (như chấn thương sọ não, viêm tỉnh hoàn ) và trở thành lạ, gây mẫn cảm sinh ra tự kháng thể

- Kháng nguyên lạ có cấu trúc tương tự kháng nguyên bản thân nên tổ chức của bản thân có phản ứng chéo chống lại kháng nguyên lạ

- Có sự giải phóng các dòng Iympho "bị cấm" Thường do nhiễm khuẩn mãn tính

có tác dụng như là chất kích thích các dòng Iympho cần sinh ra tự kháng thể

Đáp ứng miễn dịch là một loại phản ứng bảo vệ cơ thể, góp phần đảm bảo tính

hằng định nội môi Miễn dịch bệnh lý xảy ra khi đáp ứng miễn dịch quá mức, suy yếu hay sai lệch, làm mất tác dụng bảo vệ của đáp ứng miễn dịch

3 NHỮNG QUÁ TRÌNH BỆNH LÝ CƠ BẢN

3.1 Rối loạn tuần hoàn cục bộ

Tuần hoàn cục bộ ở các cơ quan và tổ chức liên quan chặt chẽ với tuần hoàn chung của toàn cơ thể Ở cơ thể gia súc, gia cầm khoẻ mạnh cũng thấy có sự thay đổi tuần hoàn ở cục bộ, tuy nhiên sự thay đổi này chỉ nằm trong giới hạn dao động sinh

lý và nhanh chóng phục hồi trở lại Nếu sự thay đổi tuần hoàn ở cơ quan, tổ chức do

các tác nhân bên trong hoặc bên ngoài gây ra, sự thay đổi này kéo dài, thậm chí không trở về trạng thái bình thường thì đó là sự rối loạn tuần hoàn cục bộ bệnh lý Sau đây là những hiện tượng rối loạn tuần hoàn cục bộ thường gặp

3.1.1 Sung huyết cục bộ (Hyperaermia localis)

Sung huyết cục bộ là hiện tượng tăng cường máu ở một cơ quan, tổ chức của cơ thể Có hai loại sung huyết cục bộ:

3.1.1.1 Sung huyết động mạch (Hyperaemia arterialis)

Khái niệm: Sung huyết động mạch là hiện tượng các tiểu động mạch và mao mạch giãn ra, máu động mạch dồn đến, ứ đầy ở cơ quan, tổ chức nào đó của cơ thé, trong khi dòng máu trở về tim vẫn bình thường

Nguyên nhán: Sung huyết động mạch xảy ra những nguyên nhân sau:

- Do những kích thích cơ học, lý học, hóa học, sinh học l

- Do tăng độ mãn cảm của mạch quản đối với các kích thích bình thường

- Do tác động trực tiếp lên thần kinh điều khiển mạch quản

29

Biểu hiện bên ngoài: Dưới tác động của những nguyên nhân trên, cục bộ cơ

quan, tổ chức sẽ xuất hiện sung huyết động mạch với các biểu hiện:

- Nơi sung huyết có màu đỏ do tăng lượng máu động mạch ở tại chỗ

- Giãn các động mạch, tiểu động mạch và mao mạch

- Tăng số lượng mạch quản có thể nhìn thấy được

- Huyết áp tăng và bắt mạch được kể cả những động mạch nhỏ

- Tăng nhiệt độ nơi sung huyết do tăng lượng máu động mạch và tăng quá trình

trao đổi chất

- Vùng sung huyết hơi sưng

Cơ chế: Hiện tượng sung huyết động mạch có thể được giải thích theo nhiều

quan điểm khác nhau:

- Cơ chế phản xạ thân kinh: Các yếu tố cơ học, lý học, hóa học, sinh học tác động vào cơ quan nhận cảm, thông qua cung phản xạ điều khiển thần kinh giãn mạch làm giãn các tiểu động mạch, mao mạch, ức chế thần kinh co mạch

- Cơ chế tổn thương thân kinh: Khi thần kinh co mạch bị tổn thương hoặc mất

chức năng (liệt thần kinh co mạch ở ngoại vi, tốn thương trung khu vận mạch ) làm cho động mạch, tiểu động mạch và mao mạch không co lại được, gây sung huyết

động mạch

Trong trường hợp sung huyết sinh lý, sự tăng lượng máu động mạch ở cục bộ

có tác dụng làm tăng khả năng dinh dưỡng cho tổ chức, làm tăng chức năng của cơ quan, tổ chức Trường hợp sung huyết động mạch bệnh lý thì gây một số rối loạn như: tăng huyết áp, đặc biệt nếu sung huyết động mạch ở não có thể gây vỡ mạch,

dễ dẫn đến tử vong Song nhìn chung, sung huyết động mạch thúc đẩy quá trình

trao đổi chất, tăng cường chức năng của cơ quan, tổ chức Do có lợi như vậy mà

người ta đã ứng dụng vào thực tế điều trị bệnh: gây sung huyết động mạch để điều

trị một số bệnh

3.1.1.2 Sung huyết tĩnh mạch (Venous hyperaemia)

Khái niệm: Sung huyết tĩnh mạch là hiện tượng dòng máu chảy về tim bị trở ngại, các tĩnh mạch, tiểu tĩnh mạch giãn rộng, máu tĩnh mạch sẽ ứ lại ở một cơ quan, tổ chức nào đó của cơ thể, trong khi đó lượng máu động mạch tới vẫn không thay đối Nguyên nhân: Sung huyết tĩnh mạch có thể do nhiều nguyên nhân gây ra:

- Dòng máu trở về tìm bị cẩn trở do huyết khối trong lòng tĩnh mạch hoặc tắc tĩnh mạch do lấp quản

- Tĩnh mạch bị chèn ép do u, sẹo, do thai nghén

- Do tỉm bị bệnh, tâm thất phải tốn thương làm cho máu chảy về tim chậm, ứ

máu trong các tĩnh mạch ở các phần thấp của cơ thể

- Tĩnh mạch bị chèn ép do phù thũng

- Rối loạn chức năng của phổi cũng làm cản trở máu về các tĩnh mạch chủ, gây sung huyết tĩnh mạch ở các phần thấp của cơ thể

Biểu hiện bên ngoài:

- Noi sung huyết tĩnh mạch có màu xanh tím là do máu tĩnh mạch chứa đầy trong các tĩnh mạch, tiểu tĩnh mạch và mao mạch, hàm lượng cacbohemoglobin tăng cao

- Cơ quan, tổ chức bị sung huyết tĩnh mạch giảm nhiệt độ do quá trình trao đổi

chất ở cục bộ giảm, làm giảm sự sinh nhiệt

- Thể tích cơ quan bị sung huyết tăng lên do các mạch quản giãn rộng và chứa đầy máu, tính thấm thành mạch tăng, dịch thẩm suất thoát ra qua thành mạch quản

vào tổ chức gây phù nề

Hậu quả: Sung huyết tĩnh mạch có thể dẫn tới ứ máu ở tĩnh mạch, từ đó làm rối loạn dinh dưỡng tổ chức, rối loạn các quá trình oxy hóa, ứ trệ các sản phẩm độc gây nhiễm độc và dẫn tới hoại tử tổ chức Các tế bào nhu mô bị chèn ép dẫn tới teo, tổ

chức xơ phát triển làm cho cơ quan đó bị cứng lại (như ở gan, phối) Đặc biệt, khi một lượng máu lớn dồn đến một cơ quan, tổ chức nào đó sẽ gây thiếu máu ở các cơ

quan, tổ chức khác Nếu thiếu máu ở vỏ não có thể dẫn tới liệt hô hấp và gây tử vong Như vậy, sung huyết tĩnh mạch nhìn chung có hại đối với cơ thể Tuy nhiên,

người ta có thể gây ra sung huyết tĩnh mạch ở một bộ phận nào đó để làm chậm quá

trình nhiễm khuẩn tại cục bộ

- Do sung huyết tĩnh mạch dẫn đến ứ huyết

- Do các yếu tố lý học, hóa học, sinh học tác động vào thành mạch quản và mô bào làm thành mạch quản giãn ra gây ứ huyết

- Do thiếu máu mà dòng máu đến các mao quản bị đình chỉ gây ứ huyết

Cơ chế: Tổ chức nơi bị ứ huyết có quá trình rối loạn trao đổi chất, các sản phẩm trung gian sinh ra kích thích vào tổ chức và mạch quản gây giảm trương lực của tổ chức và giảm miễn dịch, tăng tính thấm thành mạch, từ đó máu bị cô đặc lại, đồng thời các tế bào nội mạc huyết quản trương to Các nguyên nhân này làm cản trở sự lưu thông máu dẫn đến ứ máu

Hậu quả: Ứ huyết có thể dẫn đến những hậu quả khác nhau Nếu tốn thương thành mạch chưa nhiều và sự biến đổi của máu chưa nghiêm trọng, tuần hoàn hồi

31

phục lại được thì ứ huyết có thể mất đi Còn trường hợp tổ chức có sự rối loạn dinh

dưỡng nghiêm trọng, dẫn đến rối loạn chức năng của cơ quan thì sẽ dẫn tới hoại tử

Đặc biệt nguy hiểm là ứ huyết ở não, tim

3.1.3 Thiếu máu cuc b6 (Anaemia localis)

Khái niệm: Thiếu máu cục bộ là hiện tượng giảm hay hoàn toàn đình chỉ lương máu động mạch tới một cơ quan hay một bộ phận nào đó trong cơ thể

Nguyên nhdn:

- Động mạch bị chèn ép do khối u sẹo thai nghẻn

- Động mạch bị tắc do huyết khối, lãp quan

- Do sự co thắt động mạch

- Do xơ cứng động mạch

- Do thần kinh co mạch hưng phấn làm động mạch co, máu dôn tới ít

- Do tác đông của một số kích tố như Adrenalin cũng gây co mạch dẫn tới thiếu máu

Điển hiện:

- Cơ quan, tổ chức thiếu máu nhợt nhạt do các mạch quản và các mao mạch co lại (gia súc biểu hiện nhợt nhạt rõ nhất ở niêm mạc mắt, mũi, miệng)

- Nhiệt độ cơ quan, tổ chức giảm do trao đổi chất ở cục bộ giảm

- Giảm thể tích của cơ quan

- Có cảm giác đau tê: do thiếu máu dẫn tới rối loạn dinh dưỡng, rối loạn trao đổi chất, các sản phẩm trung gian tích lại kích thích vào đầu mút thần kinh cảm giác gây đau tê

- Giảm hoạt động của các cơ quan do thiếu máu, thiếu dinh dưỡng

3.1.4 Nhồi huyết (Inƒaretus)

Khái niệm: Nhồi huyết là hiện tượng hoại tử tổ chức ở một vùng nào đó của cơ thể do mạch quản bị tắc nghẽn mà tuần hoàn nhánh bên không khôi phục lại được Nguyên nhàn:

- Do huyết khối làm tắc mạch quản

- Lấp quản do tắc bọt khí, tế bào ung thư di căn

- Do co mạch quản trong một thời gian dài

Cơ chế: Nhôi huyết phát sinh do sự thiếu máu, thiếu oxy, thiếu dinh dưỡng Nhồi huyết có hai dạng: nhồi huyết trắng (do thiếu máu) và nhồi huyết đỏ (nhồi huyết do xuất huyết)

- Nhồi huyết trắng thường xuất hiện ở thận, lách, tim, não (là những nơi mà tuần

hoàn nhánh bên phát triển íU) Nơi hoại tử có màu trắng xám do thiếu máu, các mạch

quản co thất, máu bị đẩy ra khỏi vùng hoại tử vào các tổ chức ở xung quanh

- Nhồi huyết đỏ thường thấy ở phối, ruột, đôi khi cũng thấy ở não Nơi hoại tử có màu đỏ do máu theo tuần hoàn nhánh bên vào hoặc do tính thấm thành mạch tăng quá cao, hồng cầu và các thành phần máu thoát ra vùng hoại tử

Hậu quá: Nhồi huyết dẫn tới rối loạn chức năng của các cơ quan hay tổ chức Thường thì vùng nhồi huyết hẹp có thể tan đi dưới tác động của các men và tạo thành

seo Có trường hợp vùng nhồi huyết nhiễm khuẩn tạo thành ổ mủ

3.1.5 Xuất huyết (Hemorrhagia)

Khái niệm: Xuất huyết (chảy máu) là hiện tượng máu từ trong huyết quản hay tim chảy ra ngoài, hoặc chảy vào các tổ chức xung quanh, hoặc chảy vào các xoang

của cơ thể

Có hai loại xuất huyết:

- Xuất huyết nội: Là hiện tượng máu chảy vào các tổ chức xung quanh hoặc các xoang của cơ thể

- Xuất huyết ngoại: Là hiện tượng máu chảy ra ngoài cơ thể

Nguyên nhán: Xuất huyết có thể xảy ra do nhiều nguyên nhân khác nhau

- Do tác động cơ học làm tổn thương thành mạch quản

- Do viêm loét thành mạch quản Thường gặp trong chứng viêm loét dạ dày, bệnh

- Do thành mạch quản bị xơ cứng, thoái hóa, dễ bị đứt, rách gây nên xuất huyết

- Rối loạn loạt động của thần kinh và nội tiết gây tăng huyết áp, từ đó gây tăng tính thấm thành mạch dẫn đến xuất huyết

Hậu quả: Xuất huyết làm cho cơ thể mất máu và bị thiếu máu Đặc biệt nguy

hiểm là hiện tượng chảy máu vào tổ chức hay các xoang của cơ thể Điều này có thể

gây những biến chứng rất khác nhau do máu tràn vào, chèn ép và gây một áp lực vào

tổ chức xung quanh (thí dụ, xuất huyết não có thể gây những rối loạn thần kinh đặc biệt là rối loạn các trung khu quan trọng của sự sống, dẫn tới những rối loạn nghiêm trọng và rất dễ tử vong) Ngoài ra, xuất huyết nội quá nhiều còn gây mất máu nghiêm trọng mà ta khó lường trước hậu quả

3.1.6 Huyết khối (Thrombosis)

Khái niệm: Huyết khối là hiện tượng mà trong lòng huyết quản hay trong xoang tim cla một cơ thể sống các thành phần của máu kết hợp với nhau thành một khối đặc, làm cản trở quá trình lưu thông máu

So) ad

Nguyên nhân và cơ chế hình thành huyết khối:

- Do sự tổn thương thành mạch và tế bào nội mạc huyết quản làm cho mặt trong của thành mạch quản trở nên thô nhám, tạo điều kiện cho các tiểu cầu, hồng cầu,

bạch cầu sa lắng và dính lại với nhau

Thanh mach quản có thể bị tốn thương do tác động của các yếu tố cơ học, lý học,

do nhiễm trùng, nhiễm độc, do xơ cứng mạch quản, do viêm, do dị ứng

- Do có sự thay đối về huyết động học và tính chất của dòng máu chảy

Tốc độ chảy của dòng máu có thể bị thay đổi Thí dụ, khi mạch quản bị chèn ép làm cho mẩu ứ lại, tốc độ chảy chậm lại hoặc dòng máu chảy cuộn mất đi sự chảy

êm đềm Chảy cuộn làm cho bạch cầu, tiểu cầu, hồng cầu bị cuộn lại dội vào thành mạch quản, có thể gây tốn thương thành mạch Hoặc khi đường kính của lòng mạch quản thay đổi cũng ảnh hưởng đến sự thay đối huyết động học và tính chất của dòng máu chảy, tạo điều kiện cho huyết khối hình thành

- Sự thay đổi thành phần máu:

Khi thành phần máu thay đổi (tăng số lượng tiểu cầu, tăng tổng số các tế bào

máu, tăng độ nhớt, tăng khả năng đông máu) đều tạo điều kiện thuận lợi cho sự hình thành huyết khối

3.1.7 Lap quan (Embolia)

Khái niệm: Lấp quản là hiện tượng huyết quản hoặc lâm ba quan bi bit lại bởi

một vật mà bình thường không có, làm đình chỉ sự lưu thông máu hoặc dịch lâm ba

đến cơ quan, tô chức

34

Nguyên nhân:

- Lấp quản có thể do nguyên nhân bên ngoài như bọt khí, vi khuẩn, ký sinh trùng, các dị vật khác ©

Thí dụ: Bọt khí có thể vào lòng mạch quản bằng hai cách Một là, tiêm cho gia

súc không đuổi hết bọt khí ra khỏi bơm tiêm Hai là, khi cơ thể bị tổn thương hở tổ

chức mềm, do áp lực âm của lòng mạch quản mà bọt khí từ bên ngoài lọt vào lòng mạch quản

Các vật trên khi vào lòng mạch quản sẽ theo dòng chảy đến chỗ mạch quản nhỏ gây lấp quản

- Lấp quản có thể do các nguyên nhân bên trong cơ thể Hiện tượng lấp quản có

thể do huyết khối, do các tế bào mỡ (trường hợp gẫy xương, tế bào mỡ trong tuỷ xương có thể lọt vào lòng mạch quản qua chỗ mạch quản rách), do các tế bào ung thư di căn

Hậu quả: Lấp quản gây các hậu quả rất khác nhau tuỳ theo vị trí lấp quản Có thể thấy hậu quả từ rối loạn chức năng, hoại tử cơ quan, tổ chức đến tử vong

3.2 Rối loạn chuyển hoá

3.2.1 Rối loạn chuyển hóa gluxif

3.2.1.1 Đại cương về chuyển hóa gÌuxit

Gluxit là nguồn năng lượng chủ yếu và trực tiếp của cơ thể Ngoài ra, nó còn tham gia vào cấu trúc và chức năng tế bào

* Đường di:

- Nhờ các men của tụy và ruột, các polysaccarit và disaccarit thức ăn biến thành

monosaccarit (chủ yếu là glucoza, fructoza và galactoza) rồi được hấp thu sau khi

được photphoryl hóa ở tế bào niêm mạc ruột

- Theo tĩnh mạch cửa, gluxit qua gan và bị giữ lại phần lớn ở đây Gan là cơ quan

dự trữ gluxit (dưới dạng cao phân tử glycogen) của toàn cơ thể Với tổng lượng 100 gam gluxit, gan có thể duy trì mức gluxit của máu trong 5 - 6 giờ Ngoài ra, gan còn sản xuất một lượng gluxit từ các axit amin (của thức ăn hoặc do sự thoái biến protein trong cơ thể) gọi là sự tân tao gluxit

Dù thu nhận loại monosaccarit nào, nhưng khi thoái biến glycogen, gan chỉ phóng thích glucoza vào máu

- Cơ dự trữ tới 250 gam gluxit cho nhu cầu riêng của mình Sau khi co cơ, cơ bổ sung øluxit từ máu, có thể làm mức glucoza trong máu giảm rõ rệt

- Glucoza ở máu khuếch tán tự do qua vách mao mạch vào gian bào: Một số tế bào cho glucoza thấm dễ dàng vào trong (não, gan, hồng cầu), phần lớn các tế bào còn lại đòi hỏi phải có insulin mới thu nhận được glucoza Trong tế bào, glucoza chu yếu biến thành năng lượng (ATP) dùng cho hoạt động của tế bào

35

_ - Nếu cơ thể được bổ sung nhiều gluxit, phần thừa sẽ được biến thành axit béo và

một số axit amin Nếu thiếu, cơ thể sẽ thoái biến mỡ và protit để bù đắp phần năng lượng thiếu hụt Khi glucoza trong máu vượt 1,6 gam/íít, nó sẽ bị đào thai qua than vì quá khả năng hấp thu của ống thận (hình 2)

Vào tế bào, lập tức glucoza (cả fructoza và galactoza) biến thành G - 6 - P dưới

tác dụng của men hexokinaza, sau đó G - 6 - P có thể theo các con đường sau:

- Thoái biến thành axit pyruvic, rồi acetyl CoA, vào chu trình Krebs để tạo ra năng lượng, CO; và H;O (xảy ra ở mọi tế bào, nhất là ở tế bào thần kinh)

- Téng hop thanh glycogen dy trữ (chủ yếu xảy ra ở gan, co)

- Tham gia chu trình Pentoza và tạo ra axit béo (xảy ra ở gan, mô mỡ trong

trường hợp thừa G - 6 - P và có sự hỗ trợ của insulin)

- Khử photphat, trở lại máu dưới dạng glucoza (xảy ra ở gan)

vượt 1,6 gam/lit, glucoza sé dao thai 6 thận, nếu dưới 0,6 gam/lít sẽ làm các tế bao, nhất là tế bào thần kinh bị thiếu năng lượng, có thể dẫn tới hôn mê và tử vong Vì vậy, cơ thể ,có nhiều cơ chế tham gia điều hóa chuyển hóa gluxit, đảm bảo duy trì mức glucoza huyết thích hợp Cơ sở để thực hiện sự điều hoà là lượng gluxit bổ sung cho cơ thể phải cân bằng với lượng đã sử dụng Cơ quan trực tiếp điều hoà là hệ nội tiết và hệ thần kinh

- Nội tiết:

+ Insulin: Lam giam glucoza huyết rất nhanh và mạnh nhờ hai tác dụng chính: Làm glucoza nhanh chóng vào tế bào và nhánh chóng được sử dụng (tổng hợp glycogen, mG, axit amin va thodi bién)

Lam giam thoai bién cdc chat tao ra glucoza (glycogen, protit, lipit)

Như vậy, vai trò sinh lý của insulin là xử lý nhanh và nhạy lượng glucoza thừa trong máu (thí dụ, sau bữa ăn)

+ Adrenalin: Lam glucoza tang nhanh và cao trong máu do tác dụng hoạt hóa men photphorylaza của gan, do đó làm thoái biến glycogen thành glucoza đưa vào

máu

+ Glucagon: Co chế tác dụng như adrenalin, nhưng làm tăng glucoza kéo dài và

ổn định

+ Glucococticoit: Làm tăng glucoza huyết bằng cách ngăn cản glucoza thấm vào

tế bào (trừ tế bào não) và tăng tân tạo glucoza từ prout ACTH gây tăng glucoza huyết thông qua chất trên

+ STH (Somato - tropin - hormon): Ức chế men hexakinaza, tăng thoái biến glycogen, hoạt hóa men insulinaza, do đó gây Gane glucoza huyết mạnh mẽ, có thể làm xuất hiện glucoza trong nước tiểu

+ Men insulinaza và kháng thể chống insulin (trong bệnh lý) gây tăng đường huyết thông qua cơ chế trực tiếp hủy insửfin

- Thân kinh:

+ Sự hưng phấn của vỏ não và hệ giao cảm (trong trạng thái stress, hồi hộp, xúc động, sợ hãi ) làm tăng glucoza huyết

+ Vai trò của vùng dưới đồi thông qua hệ nội tiết điểu hoà glucoza huyết Người

ta đã phát hiện một trung tâm ở vùng dưới đồi (gọi là trung tâm A) gồm những tế bào thần kinh không cần insulin cũng thu nhận được day đủ glucoza từ máu, ở nồng độ 0,8 gam/ít Trung tâm này được xem như đại diện cho những tế bào “không cản insulin” của cơ thể (gan, não, hồng cầu) Khi glucoza huyết giảm, trung tâm A kích thích tiết adrenalin, glucagon , lam glucoza huyét tang lén Mot trung tam khác (gọi

là trung tâm B) đại diện cho toàn bộ tế bào còn lại của cơ thé “cdn insulin" méi sir dụng được glucoza ở nồng độ 0,8 - 1,0 gam/lít Khi thiéu insulin, trung tâm B sẽ huy

37

động mọi cơ chế nội tiết, làm glucoza huyết tăng rất cao, đủ thấm vào tế bào nhờ sự chênh lệch lớn về nồng độ, mặt khác huy động mỡ và protit thoái biến để tân tao glucoza

3.2.1.2 Rối loạn chuyển hóa glucoza

- Giảm glucoza huyết: Đó là tình trạng nồng độ glucoza huyết giảm dưới 0,8 gam/lit, do cdc nguyên nhân sau:

+ Do giảm bổ sung ở ruột: Trong những trường hợp khẩu phần thiếu gluxit, đói trường 'diễn, thiếu men tiêu hóa (men tụy, men ruột), giảm diện tích hấp thu (khi viêm ruột, cắt đoạn ruột, tắc ruột ), giảm quá trình photphoryl hóa ở thành ruột

(viêm ruột, ngộ độc ), thiếu bẩm sinh một số men làm cơ thể không hấp thu được

galactoza, fructoza (gây ïa lỏng, kém hấp thu gluxit nói chung)

+ Do rối loạn dự trữ ở gan: Có thể thấy trường hợp giảm dự trữ glucoza ở gan (khi viêm gan, xơ gan, suy gan, đái tháo đường, đói trường diễn ), hoặc không huy động được nguồn dự trữ do thiếu bẩm sinh một số men ở gan như: thiếu photphorylaza gay t dong nhe glycogen 6 gan, thiéu amylo - | - 6 - glucoaza gay t dong nhiều hơn dẫn đến suy gan, thiếu G - 6 - paza gây hậu quả nặng làm chết non Triệu chứng chung là glucoza huyết giảm

+ Do tăng mức tiêu thụ: Thường thấy sau một quá trình tiêu thụ glucoza mạnh (co cơ, run cơ, sốt, ung thư ), hoặc trong trường hợp rối loạn bẩm sinh quá trình photphoryl hóa ở ống thận, làm glucoza không được tái hấp thu

+ Do rối loạn điều hoà thần kinh, nội tiết: Thấy khi ức chế giao cảm, cường phó

giao cảm; giảm tiết các hormon gay tang glucoza huyét (adrenalin, glucagon ), hoặc

tăng tiết insulin

Hậu quả: Giảm glucoza huyết dẫn đến thiếu G - 6 - P trong tế bào, kích thích cảm giác đói: kích thích giao cảm làm con vật run rẩy, tìm đập nhanh, vã mồ hôi: sau

đó kích thích phó giao cảm gây co bóp ống tiêu hóa, tăng tiết dịch dạ dày, tim đập chậm, giảm trương lực cơ, hoa mắt; nếu glucoza huyết giảm dưới 9,5 gam/ít có thể gây hôn mê, khi giảm đột ngột có thể gây co giật, chết

- Tăng gÌucoza huyết: Đó là tình trạng glucoza huyết vượt quá 1,2 gam/lít, mà nguyên nhân và cơ chế ngược lại với tình trạng giảm glucoza huyết

Thường thấy glucoza huyết tăng trong và sau bữa ăn, nhất là khi ăn nhiều disaccarit và monosaccarit; khi giảm tiêu thụ glucoza ; khi hưng phấn thần kinh, nhất

là hệ giao cảm (hồi hộp, tức giận); khỉ bị bệnh u não; giảm tiết insulin hoặc tăng tiết các hormon đối lập, tăng hoạt tính men insulináza, xuất hiện kháng thể chống insulin Hậu quả: Tăng glucoza huyết có thể gây glucoza niệu, kèm theo đái nhiều, lượng nước tiểu nhiều và khát nước Nếu cơ thể vẫn tiết được insulin, glucoza huyết

sẽ nhanh chóng được cất giữ và sử dung, tinh trang trén sé qua đi Nếu insulin khong

tiết hoặc tiết không đủ (do tốn thương tế bào beta của đảo tụy) thì sự tăng glucoza

huyết kéo dài gây bệnh đái”đường với những rối loạn chuyển hóa trầm trọng, cơ thể

suy kiệt, suy giảm miễn dịch, rất dễ nhiễm khuẩn

3.2.2 Rối loạn chuyển hóa protit

3.2.2.1 Đại cương về chuyển hóa protit

* Nguồn gốc

Don vị cấu tạo của protit là các axit amin (20 loại), trong đó có I2 loại cơ thể có

thể tự tổng hợp nhờ phản ứng chuyển amin (men transaminaza) cho một số sản phẩm

của gluxit Còn lại 8 axit amin (loại không thay thế) nhất thiết phải được bổ sung từ thức ăn Trong ống tiêu hóa, nhờ các men tiêu hóa protit của tụy và ruột, thức ăn protit bị thoái hóa biến thành hỗn hợp axit amin và được hấp thu Qua gan, nhờ hệ thống men khử cacboxyl và transaminaza rất phong phú, hỗn hợp axit amin được điều chỉnh cho phù hợp với nhu cầu từng lúc của cơ thể Từ đó, axit amin được cung cấp cho các tế bào hoặc tổng hợp thành albumin và glolubin cho huyết tương Nếu

thừa, sẽ bị khử amin để đưa vào quá trình chuyển hóa chung

* Sự tổng hợp protein

Mỗi protein của cơ thể có một cấu trúc đặc trưng riêng, thể hiện bằng số lượng

và trình tự chặt chẽ các axit amin cấu thành, do sự sắp xếp của các bộ ba nucleotit

trong gen cấu trúc quy định Nhờ vậy, mỗi protein của cơ thể gia súc, gia cầm có chức năng riêng biệt và đặc hiệu (thí dụ: men, kháng thể, một số hormon )

Sự sai sót trong cấu trúc của mỗi protein đều bắt nguồn từ gen trong ADN, được gọi là sự rối loạn về chất của tổng hợp protein Còn sự rối loạn tổng hợp về lượng thì

có thể bắt nguồn từ sự hoạt động của gen điều hoà, do đó một protein (hay một

peptit) được tổng hợp quá thừa, hay quá thiếu, thậm chí vắng mặt hẳn, trong khi đó

các protein khác vẫn được tổng hợp với số lượng phù hợp với nhu cầu

Rối loạn tổng hợp về lượng còn có thể bắt nguồn từ sự hoạt động quá mạnh hay

quá yếu của một cơ quan, một nhân tế bào (khi có khối u, phì đại, hoặc teo, thoái

hoá)

Thiếu protit chung cũng gây rối loạn tổng hợp về lượng, không phải cho một

protein như trên mà là với hầu hết mọi protein của cơ thể

* Sự giáng hóa (thoái biến) protein

Mỗi protein đều có tuổi thọ riêng, biểu thị bằng thời gian thoái hóa khác nhau (ví

dụ, albumin là 20 ngày, globulin là 10 ngày ) Vì vậy, protein trong các cơ quan được đổi mới với thời gian khác nhau Đó là sự giáng hóa (thoái biến) sinh lý Các axit amin - sản phẩm của sự giáng hóa được tái sử dụng tới 9/10, cơ thể phải bỏ 1/10 hao hụt từ thức ăn

Sự giáng hóa có liên quan qua lại chặt chẽ với sự tổng hợp Ví dụ, sự tăng tổng hợp protein quá mạnh ở cục bộ (khối u) có thể làm tăng sự giáng hóa protein trong

39