BƯỚC ĐẦU ĐÁNH GIÁ TÌNH HÌNH NHIỄM CIRCOVIRUS TRÊN VỊT VÀ KHẢ NĂNG NHIỄM GHÉP GIỮA CIRCOVIRUS VÀ RIEMERELLA ANATIPESTIFER TRÊN VỊT SIÊU THỊT NHẬP NGOẠI Ở TỈNH ĐỒNG NAI

DANH SÁCH CÁC HÌNHHình 2.1 Các hạt phân tử DuCV ở túi bursa fabricius trên vịt Mulard được chụp dưới kính hiển vi điện tử Hình 2.2 Cấu trúc bộ gien của DuCV Hình 2.1 Vịt hư hại lông, ch

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠOTRƯỜNG ĐẠI HỌC NÔNG LÂM TP HỒ CHÍ MINH

***************

BÙI HỮU DŨNG

BƯỚC ĐẦU ĐÁNH GIÁ TÌNH HÌNH NHIỄM CIRCOVIRUS

TRÊN VỊT VÀ KHẢ NĂNG NHIỄM GHÉP GIỮA

CIRCOVIRUS VÀ RIEMERELLA ANATIPESTIFER TRÊN

VỊT SIÊU THỊT NHẬP NGOẠI Ở TỈNH ĐỒNG NAI

ĐỀ CƯƠNG LUẬN VĂN THẠC SỸ KHOA HỌC NÔNG NGHIỆP

Thành phố Hồ Chí Minh, tháng 9/2014

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠOTRƯỜNG ĐẠI HỌC NÔNG LÂM TP HỒ CHÍ MINH

***************

BÙI HỮU DŨNG

BƯỚC ĐẦU ĐÁNH GIÁ TÌNH HÌNH NHIỄM CIRCOVIRUS

TRÊN VỊT VÀ KHẢ NĂNG NHIỄM GHÉP GIỮA

CIRCOVIRUS VÀ RIEMERELLA ANATIPESTIFER TRÊN

VỊT SIÊU THỊT NHẬP NGOẠI Ở TỈNH ĐỒNG NAI

MỤC LỤC

DANH SÁCH CÁC CHỮ VIẾT TẮT

AGP Agar Gel Pricipitin

AT Achilles TedonBFDV Beat feather disease virusCAD Chick Edema DiseaseDBH Dot-blot HybridizationdNTP deoxyribonucleoside triphosphateDHV Duck Hepatitis VirusDNA Deoxyribo nucleotid acidDuCV Duck circovriusELISA Enzyme linked immunosorbent AssayGoCV Goose circovirus

HS Heart SacISH In situ HybridizationLAMP Loop-mediated isothermal amplification

M Meninges

OD Odd density ORF Open reading Frame

pb Base pairPBS Phosphate Bufferd SalinePCV Porcine circovirusPCR Polymera chain reactionPiCV Piegon circovirusPK15 Pig kiney 15

RA Riemerella anatipestifer

SC SubcutisTBE Tris Borate EDTA

DANH SÁCH CÁC HÌNH

Hình 2.1 Các hạt phân tử DuCV ở túi bursa fabricius trên vịt Mulard được chụp

dưới kính hiển vi điện tử

Hình 2.2 Cấu trúc bộ gien của DuCV

Hình 2.1 Vịt hư hại lông, chảy nước mắt, nước mũi

Hình 2.4 Vịt bị thất điều vận động, nằm ngửa và bơi chèo

Hình 2.5 Các bệnh tích đại thể phổ biến trên vịt nhiễm RA

Hình 2.6 Các bệnh tích vi thể phổ biến trên vịt nhiễm RA

DANH SÁCH CÁC BẢNG

Bảng 2.1 Một số kháng sinh và sulfamides sử dụng trong điều trị bệnh do RABảng 3.1 Số lượng trại khảo sát và số mẫu dự kiến

Bảng 3.2 Mẫu thu thập cho các nghiên cứu xét nghiệm bệnh

Bảng 3 Trình tự đoạn mồi dùng trong phản ứng PCR chẩn đoán RA

Bảng 3 Thành phần phản ứng PCR trong chẩn đoán DuCV

Bảng 3 Chu trình luân nhiệt phản ứng PCR phát hiện RA

Chương 1

MỞ ĐẦU1.1 Đặt vấn đề

Bệnh do Circovirus trên vịt có tỷ lệ lưu hành cao trên nhiều giống vịt nuôi

nhà (Zhang và cs, 2012) như: Mulard, Super meat, Grimaud star 53 và được đặc trưng bởi tình trạng còi cọc và sự bất thường trong quá trình phát triển của bộ lông DuCV được mô tả đầu tiên trong một trại vịt Mulard ở Đức năm 2003 (Hattermann

và cs, 2003) Sau đó, sự lây nhiễm DuCV nhanh chóng được báo cáo ở nhiều quốc gia trên thế giới như: Hungary, Mỹ, Đài Loan và Trung Quốc (trích dẫn bởi Cha và

cs, 2013) DuCV có thể là nguyên nhân gây suy giảm khả năng sinh sản và hiệu quả kinh tế chăn nuôi (Cha và cs, 2013) Đây là mối quan tâm rất lớn cho người chăn nuôi gia cầm hiện nay

Rõ ràng, trong những năm gần đây, chăn nuôi gia cầm đang chiếm một vị trí ngày càng quan trọng trong sản xuất nông nghiệp Trong đó, chăn nuôi vịt siêu thịt nhập ngoại đang là một trong những hướng phát triển mới cho người chăn nuôi Một số giống vịt siêu thịt được nuôi nhiều ở tỉnh Đồng Nai như: Grimaud star 53, Super meat đã và đang được phát triển một cách nhanh chóng Tuy nhiên, các vấn

đề quản lý và vệ sinh trong các trại chăn nuôi vịt còn quá nghèo nàn so với các trại

gà Hơn thế nữa, khả năng phổ cập kiến thức chăn nuôi cũng như hệ thống các cơ sở trang trại nuôi vịt không thể đáp ứng kịp thời và đầy đủ so với tốc độ phát triển đầu con Đây được cho là một trong những nguyên nhân cơ bản làm cho tình hình dịch bệnh trong các cơ sở chăn nuôi vịt ngày càng diễn tiến phức tạp Trong đó, bệnh do

Circovrus trên vịt (DuCV) là một trong những nguy cơ đáng được lưu tâm.

Hầu hết, các nghiên cứu về DuCV thường tập trung vào các dấu hiệu lâm sàng, bệnh tích vi thể và ứng dụng một số phương pháp phân tử để chẩn đoán DuCV Trong khi đó, khả năng nhiễm ghép giữa DuCV và các tác nhân khác cũng là một vấn đề đáng quan tâm đối với người chăn nuôi Sự tổn thương các mô lympho

là nguyên nhân gây suy giảm đáp ứng miễn dịch và làm tăng nguy cơ nhiễm ghép (Soike và cs, 2004)

Ở Việt Nam, chưa có nhiều báo cáo chính thống về tình hình lây nhiễm

Circovirus trên vịt và khả năng nhiễm ghép với một số tác nhân khác như: E.coli, Salmonella, DHV và Riemeralla anatipestifer Mặc dù, số lượng trại nuôi vịt siêu

thịt nhập ngoại cũng đã tăng lên một cách nhanh chóng, cũng như tình hình dịch bệnh trên loài này cũng ngày càng phức tạp hơn

Xuất phát từ những vấn đề thực tiễn sản xuất đặt ra, đề tài: “Bước đầu đánh

giá tình hình nhiễm Circovirus trên vịt và khả năng nhiễm ghép giữa Circovirus và Riemerella anatipestifer trên vịt siêu thịt nhập ngoại ở tỉnh Đồng

Nai” đã được thực hiện dưới sự hướng dẫn của PGS.TS Nguyễn Tất Toàn và TS

Nguyễn Thị Phước Ninh

1.2 Mục tiêu của đề tài

- Đánh giá tình hình nhiễm Circovirus trên đàn vịt nuôi.

- Đánh giá khả năng nhiễm ghép giữa Circovirus và RA trên vịt.

1.3 Yêu cầu của đề tài

- Tỷ lệ nhiễm DuCV trên tổng đàn/ vịt khảo sát

- Tỷ lệ nhiễm DuCV trên đàn/ vịt khảo sát theo lứa tuổi

- Tỷ lệ nhiễm RA trên vịt dương tính với Circovirus.

- Tỷ lệ nhiễm RA trên vịt âm tính với Circovirus.

- So sánh tỷ lệ nhiễm RA trên vịt dương tính và âm tính với Circovirus.

Chương 2.

TỔNG QUAN TÀI LIỆU

2.1 Giới thiệu bệnh circovirus trên vịt

2.1.1 Lịch sử bệnh

Circovirus trên vịt (DuCV) thuộc giống Circovirus, họ Circoviridae được mô

tả đầu tiên trên hai vịt mái Mulard 6 tuần tuổi ở Đức, năm 2003 (Hattermann và cs, 2003) Bệnh gây ra các tác hại chủ yếu như: rối loạn tình trạng mọc lông, chậm tăng trưởng và gầy ốm (Hattermann và cs, 2003; Soike và cs, 2004) Sau đó, DuCV cũng

đã được phân lập ở Hungary (Fringuell và cs, 2005) Năm 2006, Chen và cs đã mô

tả DuCV trên vịt Muscovy, Pekin và Mule với các triệu chứng còi cọc, sự bất bình thường trong quá trình phát triển của bộ lông trên vịt nuôi ở Đài Loan Các phát

hiện về bệnh Circovirus trên vịt cũng được mô tả ở Mỹ (Banda và cs, 2007) và

Trung Quốc (Zhang và cs, 2009) Tháng 3 năm 2011, DuCV đã được phân lập trên đàn vịt Pockmuark thương phẩm ở Guangxi, Trung Quốc có các dấu hiệu lâm sàng của bệnh cùng với sự suy giảm đáp ứng miễn dịch (Liji Xie và cs, 2012)

Ở Việt Nam, chưa có nghiên cứu nào về DuCV được công bố chính thức

2.1.2 Căn nguyên

Họ Circovirus gồm 2 giống: Gyrovirus và Circovirus Trong khi Gyrovirus

chỉ gây ra duy nhất bệnh thiếu máu trên gà - CAD (Hailemariam H., 2008), thì

Circovirus có ít nhất 7 thành viên: Circovirus trên heo - PCV1, PCV2 (Allan và

Ellis, 2000; Mankertz và cs, 2000), vi-rút gây bệnh mỏ và lông - BFDV (Bassami

và cs, 2001), Circovirus trên bồ câu - PiCV (Mankertz và cs, 2000; Soike và cs, 2001; Todd và cs, 2002), Circovirus trên ngỗng - GoCV (Chen và cs, 2003; Soike

và cs, 2004), Circovirus trên canary (Phenix và cs, 2001; Pringle, 1999) và Circovirus trên vịt - DuCV (Hattermann và cs, 2003).

DuCV có 20 mặt, không vỏ, dạng tròn, là một DNA sợi đơn, độ dài khoảng 1,99 kb (nucleotide 1988-1996), kích thước nhỏ, đường kính từ 15-16 nm (Hattermann và cs, 2003; Wang và cs, 2011) DuCV được chia thành 2 genotype: DuCV1, DuCV2 và 6 subtype gồm: 1a,1b,1c và 2a, 2b, 2c (Zhilong và cs, 2013)

Hình 2.1 Các hạt phân tử DuCV ở túi bursa fabricius trên vịt Mulard được chụp

dưới kính hiển vi điện tử

(Nguồn: Soike và cs, 2004)Theo Hattermann và cs (2003), DuCV có 2 khung đọc mở: ORF1 (ORF V1)

và ORF2 (ORF V2) ORF1 còn gọi là gien Rep (nucleotide 33-926), nằm trên sợi vi-rút, mã hóa cho protein có trọng lượng 33,6 kDa, liên quan đến sự nhân lên của vi-rút Gien Rep có sự bảo tồn cao, ít đột biến (Zhilong và cs, 2013) ORF2 còn gọi

là gien Cap (nucleotide 1151-1924), nằm ở hướng đối diện, mã hóa cho protein capside liên quan đến cấu trúc và miễn dịch của vi-rút (Hattermann và cs, 2003; Liu

và cs, 2010) Năm 2012, Xiang và cộng sự dựa trên cơ sở giải trình tự gien đã chứng minh DuCV có thêm ORF3 (nucleotide 103-399), nằm ở mạch bổ sung của ORF1 và có sự đồng nhất với gien ORF3 của PCV2 trên heo ORF3 liên quan đến

sự chết theo lập trình của tế bào Tấc cả các ORF đều chịu áp lực chọn lọc codon

Hình 2.2 Cấu trúc bộ gien của DuCV

(nguồn: Xiang, 2012)

2.1.3 Đặc điểm về dịch tễ

DuCV có tỷ lệ lưu hành cao trên vịt nuôi nhà (Zhilong Zhang và cs, 2013)

Đã có nhiều báo cáo về tỷ lệ nhiễm Circovirus trên nhiều giống vịt như: Vịt Mulard,

Muscovy, Mule, Cherry valley, Pekin và Pockmark (Banda và cs, 2007; Wan C Và

cs, 2011) ở nhiều nơi trên thế giới gồm: Đức, Mỹ, Hungary, Trung Quốc, Đài Loan (Liji và cs, 2014) DuCV có thể truyền ngang (Lin và cs, 2010) và truyền dọc từ đàn vịt giống sang vịt con tại cùng một thời gian ( Li và cs, 2014) Các nghiên cứu của Hattermann và cs (2003) trên vịt mái 6 đến 8 tuần tuổi đã mô tả các triệu chứng đặc trưng của bệnh (Soike và cs, 2004) Sự suy giảm miễn dịch làm tăng khả năng đồng

nhiễm một số tác nhân gây bệnh khác như: Riemerella anatipestifer, Pasteurella multocida, Staphilococus aureus, Duck hepatitis và Aspergillus fumigatus (Soike và

cs, 2004; Fringuelli và cs, 2005; Chen và cs, 2006; Zhang và cs, 2009) Sự nhiễm

ghép của các tác nhân này với Circovirus có tỷ lệ lưu hành cao trên cả gia cầm non

và gia cầm trưởng thành (Leslie Và Kenneth, 2013) Tỷ lệ mắc bệnh cao đã được

mô tả Trung Quốc nhưng các quốc gia liền kề như: Hàn Quốc, Nhật Bản thì chưa có báo cáo về tình trạng này (Cha và cs, 2014)

Các nghiên cứu của Ritchie và cộng sự (1991); Rittchie và Latimer (1995) đã

chứng minh Circovirus tồn tại trong các chất bài tiết, phân của những con vẹt bị

nhiễm bệnh và bụi trong không khí Nghiên cứu cũng đề nghị rằng: sự bài thải các hạt vi-rút và sự tiêu hóa trực tiếp các vật nhiễm bệnh có thể là con đường truyền lây

tự nhiên của vi-rút Hess (2004) cũng đã chứng minh: vi-rút được phát hiện phổ

biến trên lớp sừng của nang lông, đây có thế là nơi vi-rút tồn tại và bài thải mầm bệnh ra môi trường.Tuy nhiên, các nghiên cứu trên vịt vẫn chưa được biết rõ Ngoài

ra, Circovirus còn tồn tại ở gan (Eisenberg và cs, 2003), lách, thận và các cơ quan

đường hô hấp (khí quản, họng và phổi) (Duchatel và cs, 2006)

2.1.4 Sự miễn dịch

ORF2 (Protein capsid) mã hóa protein cấu trúc và độc lực của vi-rút, liên quan đến đáp ứng miễn dịch của vật chủ (Hattermann và cs, 2003)

Miễn dịch chủ động: Khi gia cầm nhiễm Circovirus, đáp ứng miễn dịch được

hình thành, cho kết quả huyết thanh học dương tính (Ritchie, 1992; Raidal, 1993;

Raidal và Cross, 1994) Gia cầm khỏe mạnh tiếp xúc với Circovirus có titers cao

hơn khi được gây nhiễm chủ động Như vậy, kháng thể bảo vệ có khả năng chống lại sự xâm nhiễm của vi-rút, làm giảm các dấu hiệu lâm sàng của bệnh Nghiên cứu cũng chứng minh rằng: tỷ lệ lưu hành của PCR dương tính với Circovirus vượt trội

hơn so với tỷ lệ lưu hành huyết thanh dương tính trên những con ngỗng con Nguyên nhân có thể do sự thiếu nhạy cảm của các test huyết thanh học hoặc sự suy

giảm đáp ứng miễn dịch do ảnh hưởng của Circovirus đến hệ miễn dịch của cơ thể

(Biagini, 2011; Scott và cs, 2006) Theo Scott và cộng sự (2006), kháng thể được phát hiện đầu tiên trên ngỗng gây bệnh thí nghiệm là 27 ngày tuổi và 53 ngày tuổi đối với ngỗng nhiễm bệnh tự nhiên

Miễn dịch bị động: Những cá thể gà được tiêm vắc-xin vẫn xuất hiện các dấu

hiệu lâm sàng của bệnh khi nhiễm Circovirus Ngược lại, những cá thể không được tiêm vắc-xin vẫn có khả năng chống lại Circovirus khi được gây nhiễm với một lượng vi-rút như nhau Qua đó cho thấy, gia cầm được gây nhiễm Circovirus chết có

thể truyền kháng thể bảo vệ cho gà con (Jeurissen và cs, 1992; Jeurissen và Boer, 1993) Khả năng đáp ứng miễn dịch chéo không xảy ra đối với các vật chủ khác

nhau khi tiếp xúc Circovirus Tuy nhiên cần có những nghiên cứu cụ thể hơn về khả năng đáp ứng miễn dịch đối với Circovirus trên vịt.

2.1.5 Sự nhân lên của Circovirus

Do khó khăn trong việc nhân giống Circovirus trong nuôi cấy tế bào hoặc phôi gà nên sự hiểu biết về sự nhân lên của Circovirus còn rất hạn chế Có 2 loài thuộc họ Circoviridae gồm: CIAV (Chicken infectious anaemia virus) và PCV (Porcine circovirus) được nhân giống trong môi trường nuôi cấy tế bào (Murphy và

cs, 1999; Todd và cs, 2001) và đã có những thông tin cơ bản về sự nhân lên của rút CIAV nhân lên trong tế bào MDCC-MSB1 bắt nguồn từ tế bào lympho của bệnh Marek, còn PCV phát triển trong tế bào PK15 Do sự giới hạn về kích cỡ của

vi-bộ gen nên khả năng nhân lên của Circovirus phụ thuộc nhiều vào các enzymes trong tế bào Circovirus nhân lên trong nhân và phụ thuộc vào protein tế bào được

tạo ra trong suốt pha S của chu kỳ tế bào (Todd và cs, 2001) Các quá trình nguyên phân cần thiết cho DNA đi vào trong nhân và sự nhân lên xảy ra trong các tế bào đích như: biểu mô nang lông, các lympho bào và biểu mô đường ruột Sự nhân lên xảy ra trên cấu trúc stem-loop của bộ gien, ORF1 mã hóa protein cần thiết cho sự nhân lên của vi-rút (Mankertz và cs, 2000; Todd và cs, 2001)

2.1.6 Triệu chứng lâm sàng

Các triệu chứng lâm sàng của vịt nhiễm Circovirus thường không điển hình,

không có những biểu hiện bất thường đặc trưng Vịt chết rãi rác và chậm lớn Theo Hattermann và cộng sự (2003), vịt chủ yếu còi cọc, thể trạng kém và hư hại bộ lông dọc theo sống lưng Một số con có thể bị xuất huyết ở gốc chân lông Tình trạng này

cũng được quan sát thấy trên chim sẻ, quạ và ngỗng bị nhiễm Circovirus (Leslie và Kenneth, 2013) DuCV có thể nhiễm ghép với nhiều tác nhân khác như: E.coli, P Multocida, Riemerella anatipestifer, viêm gan vịt (theo trích dẫn của Xiang và cs,

2012) và làm ảnh hưởng nghiêm trọng đến hiệu quả chăn nuôi (Se-Yeoun và cs, 2014) Nhiễm ghép cũng xảy ra phổ biến trên vịt lớn tuổi và sự suy giảm đáp ứng

miễn dịch do tác động của Circovirus được cho là nguyên nhân cơ bản (Banda và

cs, 2007)

2.1.7 Bệnh tích

Các nghiên cứu chủ yếu tập trung vào các biến đổi bệnh tích vi thể trên vịt bị

nhiễm Circovirus Phức hợp bệnh tích mô bào, sự hoại tử xảy ra ở lách, tuyến ức và

túi bursa fabricius (Liu và cs, 2010) Ngoài ra, sự viêm và hoại tử cũng xảy ra rất

phổ biến trên lông bị loạn dưỡng (teo) ở vịt nhiễm Circovirus (Soike và cs, 2004)

Các điểm hoại tử phân tán được thấy trong biểu mô chân lông nhưng không thấy xuất huyết ở tủy chân lông Các tế bào viêm bị xâm nhiễm nhiều bạch cầu trung tính và bạch cầu đơn nhân Nang lông và biểu mô quanh nang lông ở vùng da dọc sống lưng xâm nhiễm nhiều tế bào viêm bắt màu lưỡng tính (Soike và cs, 2004) Các thể vùi trong nhân bắt màu lưỡng tính cũng được tìm thấy trong các tế bào biểu

mô lông hoặc nang lông (Latimer và cs, 1991) Ngược lại, các thể vùi dạng chùm nho hoặc hình que đã được mô tả trong các đại thực bào ở biểu mô lông, nang và ống lông

Ở túi fabricius, bệnh tích vi thể chủ yếu là sự cạn kiệt các lympho bào, sự

hoại tử và gây bệnh tích mô bào (Soike và cs, 2004) Tuy nhiên, Fringuelli và cộng

sự (2005) lại cho rằng: sự hiện diện của các đám thể vùi trong nhân tế bào có thể

không phải là đặc trưng phổ biến của Circovirus trên vịt

2.1.8 Chẩn đoán

Do chưa có môi trường nuôi cấy để phân lập DuCV trong phòng thí nghiệm nên hầu hết các chẩn đoán DuCV phụ thuộc vào các kỹ thuật phân tử (Fringuellie

và cs, 2005) Các kỹ thuật PCR truyền thống và DBH đã được Todd (2002) sử dụng

để chẩn đoán Circovirus Ngoài ra, một số kỹ thuật phân tử khác như: real time

PCR (Fringuelli và cs, 2005), nested PCR (Halami và cs, 2008) và ISH cũng đã được phát triển để phát hiện DuCV Theo Wan và cộng sự (2011), nested PCR và ISH nhạy cảm hơn so với PCR truyền thống Nhưng nested PCR yêu cầu phải phân tích trên gel agarose để phát hiện sản phẩm khuyếch đại và có nguy cơ tạp nhiễm cao hơn Trong khi đó, ISH cần nhiều thời gian để thực hiện Tuy nhiên, các phương pháp này không được sử dụng để phân biệt các serotype DuCV1 và DuCV2 Năm

2014, Li và cộng sự đã ứng dụng kỹ thuật duplex PCR - có độ đặc hiệu và độ nhạy cao - để chẩn đoán phân biệt hai serotypes này Sau đó, kỹ thuật LAMP cũng được ứng dụng như một kỹ thuật chẩn đoán nhanh và trực tiếp trên các mẫu lâm sàng trong chẩn đoán DuCV

Phương pháp ELISA gián tiếp đã được Liu và cộng sự (2010) sử dụng để

phát hiện Circovirus trên vịt và điều tra dịch tễ của bệnh Tác giả sử dụng kháng nguyên protein capside tái tổ hợp của DuCV được sản xuất từ các tế bào E.coli để phát hiện kháng thể đặc hiệu của Circovirus trong huyết thanh vịt.

2.2 Giới thiệu bệnh bại huyết do Riemerella anatipestifer (RA) trên vịt

Bệnh do RA là một bệnh truyền nhiễm cấp tính trên vịt, ngỗng, gà tây và nhiều loài gia cầm nuôi nhà khác Bệnh được biết đến với nhiều tên gọi khác nhau như: bệnh bại huyết trên vịt, hội chứng anatipestifer, bệnh bại huyết do anatipestifer hay bệnh viêm thanh mạc truyền nhiễm Bệnh xảy ra cấp tính hoặc mãn tính với các đặc trưng như: viêm màng ngoài tim, màng bao gan, viêm túi khí, viêm vòi trứng tích casein và viêm màng não

Bệnh gây thiệt hại lớn về kinh tế do có tỷ lệ tử vong cao, tăng trọng kém Vì vậy, cần phải kết hợp đồng thời nhiều biện pháp để ngăn ngừa và kiểm soát bệnh như: chẩn đoán bệnh chính xác, kịp thời, chủng ngừa vắc-xin và điều trị bệnh

RA được mô tả đầu tiên năm 1932 trên vịt Bắc Kinh từ ba trại vịt ở Long island, New York Hendrickson và Hilbert (1932) đã phân lập được mầm bệnh và lấy tên Pfeifferella anatipestifer Sau đó, tác nhân gây bệnh đã được phân lập dựa

trên các đặc tính và liên tiếp được thay đổi tên từ Moraxella anatipestifer (Brogden, Rhoades và Rimler, 1982), Flavobacterium (Piechulla, Pohl và Mannheim, 1986), Pasteurella anatipestifer Cuối cùng, Segers và cộng sự (1993) đã quyết định đặt tên là Riemerrella anatipestifer thuộc họ Flavobacteriaceae để tưởng nhớ Riemer

(Riemer, 1904) - người đầu tiên mô tả bệnh bại huyết tiết dịch trên ngỗng năm 1904

2.2.1 Căn nguyên

RA có dạng trực khuẩn, Gram âm, hiếu khí, không di động, không bào tử và

có thể kết nhóm đôi hay chuỗi ngắn RA có kích thước 1-2 mm, dạng lồi, mọc thành khối, trong suốt và óng ánh

RA được định serotype dựa vào phản ứng trung hòa và phản ứng AGP Cả hai test này đều liên quan đến kháng nguyên bề mặt (Brogden, 1982) Có 21