Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và một số căn nguyên vi khuẩn trong đợt cấp của bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính

46 760 2
Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và một số căn nguyên vi khuẩn  trong đợt cấp của bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính

Đang tải... (xem toàn văn)

Tài liệu hạn chế xem trước, để xem đầy đủ mời bạn chọn Tải xuống

Thông tin tài liệu

DANH MỤC TỪ VIẾT TẮT ATS BPTNMT CNHH COPD CRP cs ERS FEF25-75 FEV1 FVC GOLD KPT PaCO2 PaO2 PCR SaO2 SLT SpO2 SVC TALĐMP TGHH TPM VA/Q VPQMT : Hội lồng ngực HoaKỳ (American Thoracic Society) : Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính : Chức hô hấp : Chronic Obstructive Pulmonary Disease : C-Reaction Protein - Protein C phản ứng : Cộng : European Respiratory Society – Hội hô hấp Châu Âu : Forced expiratory flow from 25% to75% of the FVC Lưu lượng khí thở tối đa nửa FVC : Forced expiratory volume inone second Thể tích thở tối đa giây đầu : Forced vital capacity - Dung tích sống thở mạnh : Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease Chiến lược toàn cầu phòng chống bệnh phổi nghẽn mạn tính : Khí phế thũng : Partial pressure of carbon dioxide in arterial blood Áp lực riêng phần khí CO2 máu động mạch :Partial pressure of oxygen in arterial blood Áp lực riêng phần khí oxy máu động mạch : Polymerase chain reaction : Arterial oxygen Saturation Độ bão hoà oxy máu động mạch : Số lý thuyết : Oxygen Saturation measured pulse oxymetry Độ bão hoà oxy qua mao mạch đo ngón tay :Slowvitalcapacity Dung tích sống gắng sức :Tăng áp lực động mạch phổi : Trung gian hoá học : Tâm phế mạn : Tỷ số thông khí – tưới máu : Viêm phế quản mạn tính MỤC LỤC MỤC LỤC TÀI LIỆU THAM KHẢO ĐẶT VẤN ĐỀ Chương TỔNG QUAN 1.1 Tổng quan BPTNMT đợt cấp BPTNMT 1.1.1 Định nghĩa bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính 1.1.2 Dịch tễ 1.1.3 Cơ chế bệnh sinh 1.1.4 Sinh lý bệnh [8], [37], [28] 1.1.5 Chẩn đoán COPD .8 1.1.6 Đợt cấp BPTNMT Chương 16 ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU .16 2.1 Địa điểm thời gian nghiên cứu 17 2.2 Đối tượng nghiên cứu 17 2.2.1 Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân nghiên cứu 17 2.2.2 Tiêu chuẩn loại trừ 18 2.3 Nội dung nghiên cứu phương pháp nghiên cứu 18 2.3.1 Nội dung nghiên cứu 18 2.3.2 Phương pháp nghiên cứu 19 2.3.3 Các tiêu đánh giá 24 2.3.4 Phương pháp thu thập, phân tích xử lý số liệu 30 2.3.5 Đạo đức nghiên cứu 31 2.2.6 Sơ đồ nghiên cứu 32 Chương 33 DỰ KIẾN KẾT QUẢ 33 3.1 Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng đợt cấp COPD 33 3.1.1 Đặc điểm lâm sàng 33 3.1.2 Đặc điểm cận lâm sàng .33 3.2 Kết cấy đờm phương pháp Real-time PCR định lượng vi khuẩn đợt cấp BPTNMT .33 3.3 Mối liên quan kết vi khuẩn phân lập đờm với lâm sàng cận lâm sàng 34 3.3.1 Mối liên quan nhóm vi khuẩn lâm sàng 34 3.3.2 Mối liên quan nhóm vi khuẩn cận lâm sàng 34 3.4 Kết kháng sinh đồ loài vi khuẩn 34 Chương 35 DỰ KIẾN BÀN LUẬN 35 DỰ KIẾN KẾT LUẬN 36 KẾ HOẠCH NGHIÊN CỨU 37 TÀI LIỆU THAM KHẢO DANH MỤC BẢNG Bảng 1.1 Phân loại mức độ nặng tắc nghẽn đường dẫn khí (GOLD – 2015) Bảng 1.2 Kết hợp đánh giá COPD (GOLD – 2015) .9 Bảng 2.1 Phân loại mức độ khó thở: Thang điểm mMRC .24 Bảng 2.2 Phân loại đợt cấp COPD theo Anthonisen 1987 [16] 25 Bảng 2.3 Phân loại mức độ tắc nghẽn (GOLD2015) 30 ĐẶT VẤN ĐỀ Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD) bệnh phổ biến giới, theo Tổ chức Y Tế giới, số người mắc bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính tăng lên gấp 3-4 lần thập kỷ tới, dự đoán tới năm 2020 bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính đứng hàng thứ số bệnh phổ biến toàn cầu Đây bệnh nặng, gây tàn phế tạo gánh nặng cho bệnh nhân hệ thống chăm sóc sức khỏe toàn xã hội [30] Trong quốc gia khu vực Châu Á - Thái Bình Dương, Việt Nam có tỉ lệ mắc bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính cao Theo Ngô Quý Châu cs nghiên cứu dịch tễ học COPD cộng đồng dân cư có tuổi từ 40 trở lên thành phố Hà Nội thấy tỷ lệ mắc chung cho giới 2% [5] Theo Đinh Ngọc Sỹ cs điều tra dịch tễ COPD toàn quốc năm 2006 cho biết tỷ lệ COPD cộng đồng dân cư từ 40 tuổi trở lên có tỷ lệ mắc COPD 4,2% [3] Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (BPTNMT) bệnh tiến triển không hồi phục, xen kẽ có đợt cấp Các đợt cấp BPTNMT nguyên nhân làm cho bệnh nhân phải nhập viện, thúc đẩy nhanh bệnh tiến triển tới giai đoạn nặng tăng tỷ lệ tử vong Có nhiều nguyên nhân gây chúng bội nhiễm nguyên nhân phổ biến nhiều gây nguy hiểm cho tính mạng người bệnh Nhiễm trùng phổi phế quản tái diễn yếu tố làm nặng thêm rối loạn thông khí tắc nghẽn làm tăng mức độ trầm trọng của bệnh Căn nguyên vi sinh thường gặp đợt cấp COPD virut vi khuẩn (Haemophilus influenza, Streptococcus pneumonia, Moraxella catarrhalis,…) Ngoài tác nhân trên, tác nhân vi khuẩn không điển Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, Legionela pneumoniae,… tác nhân vi khuẩn cần quan tâm gặp Các vi khuẩn không điển hình có đặc điểm chung có cấu trúc vách không hoàn chỉnh, khó nuôi cấy phân lập theo quy trình thông thường Hiện xét nghiệm PCR để phát vi khuẩn không điển hình mẫu đờm nhiều nhà nghiên cứu thực giải pháp hữu dụng độ nhạy cao, kết nhanh đáp ứng yêu cầu nhà lâm sàng Kỹ thuật real-time PCR ứng dụng rộng rãi để phát định lượng tác nhân gây bệnh người vi rút, vi khuẩn, nấm phục vụ cho chẩn đoán theo dõi điều trị Sử dụng kỹ thuật sinh học phân tử PCR để xác định vi khuẩn kỹ thuật thực điều kiện số trung tâm Sinh học phân tử Bộ mặt vi khuẩn thay đổi đợt cấp COPD thời điểm khác Ở Việt Nam chưa có nhiều nghiên cứu nguyên vi khuẩn, vi khuẩn không điển hình đợt cấp COPD Vì tiến hành đề tài: “Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng số nguyên vi khuẩn đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính” với mục tiêu: Mô tả đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng người bệnh đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính Nghiên cứu nguyên vi khuẩn phương pháp cấy đờm định lượng, tính nhạy cảm kháng sinh vi khuẩn không điển hình kỹ thuật sinh học phân tử PCR người bệnh đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính Nghiên cứu mối liên quan nguyên vi khuẩn xác định với lâm sàng, cận lâm sàng người bệnh đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính Chương TỔNG QUAN 1.1 Tổng quan BPTNMT đợt cấp BPTNMT 1.1.1 Định nghĩa bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính Theo công ước hội hô hấp châu Âu (ERS - European Respiratory Society) - năm 1995: Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (Chronic Obstructive Pulmonary Disease) định nghĩa tình trạng bệnh lý có đặc điểm hạn chế (giảm) lưu lượng khí thở mạn tính, tiến triển từ từ không hồi phục bệnh lý đường thở khí thũng phổi gây [43] Theo hội lồng ngực Hoa Kỳ (ATS - American Thoracic Society), 1995: Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính tình trạng đặc trưng tắc nghẽn lưu lượng khí thở thường xuyên, không hồi phục hồi phục phần, tiến triển, thường có tăng phản ứng đường thở viêm phế quản mạn tính khí phế thũng gây [13] Chiến lược toàn cầu bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (Global Intiative of Choronic Obstructive Lung Disease - GOLD, 2015) định nghĩa BPTNMT sau: “Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính bệnh lý phổ biến phòng điều trị được, đặc trưng giới hạn luồng khí thở thường xuyên, nặng dần, thường kèm theo đáp ứng viêm bất thường phổi hạt bụi khí độc hại Đợt cấp COPD bệnh lý kèm góp phần vào độ nặng người bệnh” 1.1.2 Dịch tễ Theo tổ chức Y tế Thế giới nghiên cứu 28 nước từ năm 1990 đến năm 2004, tỷ lệ mắc toàn giới ước tính khoảng 9,34/1000 nam 7,33/1000 nữ, người hút thuốc hút thuốc cao người không hút thuốc, người 40 tuổi cao người 40 tuổi [30] BPTNMT nguyên nhân gây tử vong xếp hàng thứ với 2,2 triệu người chết (năm 1990) Năm 1997 có khoảng 300 triệu người mắc BPTNMT nguyên nhân gây tử vong xếp hàng thứ Theo dự đoán TCYTTG số người mắc bệnh tăng 3-4 lần thập kỷ gây 2,9 triệu người chết năm đến năm 2020, BPTNMT nguyên nhân gây chết đứng hàng thứ [31], [35] Ở Việt Nam, nghiên cứu điều tra Nguyễn Quỳnh Loan (2002), tỷ lệ mắc COPD cộng đồng dân cư >35 tuổi phường Khương Mai, quận Thanh Xuân, Hà Nội 1,53% [10] Theo Ngô Quý Châu cs nghiên cứu dịch tễ học COPD cộng đồng dân cư có tuổi từ 40 trở lên thành phố Hà Nội thấy tỷ lệ mắc chung cho giới 2% Tỷ lệ mắc bệnh nam 3,4% nữ là: 0,7% Tỷ lệ mắc VPQMT: 4,8% [5] Đinh Ngọc Sỹ cs điều tra dịch tễ COPD toàn quốc năm 2006 cho biết tỷ lệ COPD cộng đồng dân cư từ 40 tuổi trở lên có tỷ lệ mắc COPD 4,2%, nam: 7,1%, nữ: 1,9% [3] Ở cộng đồng chung Châu Âu, chi phí trực tiếp cho bệnh hô hấp chiếm khoảng 6% ngân sách giành cho y tế, BPTNMT chiếm 56% [24] Ở Mỹ năm 2002 tổng chi phí cho BPTNMT 32,1 tỷ USD, chi phí trực tiếp cho bệnh nhân mắc BPTNMT liên quan chủ yếu đến đợt cấp, khám cấp cứu Cùng với số ngày nghỉ việc BPTNMT di chứng tàn phế từ BPTNMT Anh ước tính 24 triệu ngày làm việc [33] 1.1.3 Cơ chế bệnh sinh 1.1.3.1 Cơ chế viêm đường thở Là chế bệnh sinh BPTNMT nhiều tác giả công nhận [21], [40] Quá trình viêm BPTNMT đặc trưng tăng bạch cầu đa nhân trung tính, đại thực bào, lympho T (đặc biệt TCD8) đường thở nhu mô phổi * Các tế bào tham gia vào trình viêm BPTNMT [21], [40]: - Bạch cầu đa nhân trung tính (Neutrophil-N): tăng đờm dịch rửa phế quản Tế bào N tiết số proteinase gồm Elastase, Cathepsin- G, Proteinase- 3; Các protein gây phá huỷ nhu mô phổi dẫn đến khí thũng phổi tăng tiết nhày mạn tính - Đại thực bào: số lượng thực bào tăng đường thở lớn, đường thở nhỏ nhu mô phổi Đại thực bào giải phóng trung gian hoá học yếu tố hoại tử u α (necrosis factor α - TNFα), interleukin (IL8) leucotrien B4 (LTB4) Những chất trung gian hoá học làm tăng trình hoá ứng động tế bào N vào đường thở - Lympho T: tăng đợt cấp BPTNMT Tế bào TCD8 giải phóng cytokin, yếu tố hoại tử u α, hậu gây phá huỷ phế nang, tăng trình viêm hoá ứng động tế bào khác từ máu vào đường thở - Bạch cầu toan (eosinophil- E): tăng đợt cấp BPTNMT Các trung gian hoá học viêm tế bào E gồm: protein chủ yếu (major basic protein), eosinophil cationic protein, eosinophil peroxidase gây tổn thương biểu mô phế quản * Các chất trung gian hoá học (TGHH) viêm BPTNMT, [21], [40]: - Leucotrien B4 (LTB4): sản xuất đại thực bào phế nang, tác dụng gây co thắt phế quản, tăng tính thấm thành mạch, tăng tính phản ứng phế quản chiêu mộ tế bào viêm vào đường thở - Interleukin (IL8): sản xuất đại thực bào phế nang, tế bào N, biểu mô phế quản, tác dụng làm hoạt hoá tế bào N điều hoà trình viêm mạn tính đường thở BPTNMT - Yếu tố chép (transcription factor): điều hoà trình diện gene gây viêm đóng vai trò chìa khoá bệnh sinh BPTNMT - Yếu tố hoại tử u α (necrosis factor α - TNF α): sản xuất từ tế bào Mast, Đại thực bào, TCD8 TNFα làm tăng tính phản ứng phế quản, tăng hóa ứng động tế bào N có vai trò chủ yếu giai đoạn đầu trình viêm mạn tính BPTNMT - Các chất hoá ứng động: IL8, β- thromboglobulin, 1.1.3.2 Tăng tính phản ứng phế quản không đặc hiệu [22] Có hai loại tăng tính phản ứng phế quản: - Tăng tính phản ứng phế quản trực tiếp co phế quản tác dụng trực tiếp tác nhân kích thích (Histamin, Bradykinin ) - Tăng tính phản ứng phế quản gián tiếp, co thắt phế quản tác động chất TGHH 1.1.3.3 Cơ chế cân Protease kháng Protease Bình thường thể có cân hai hệ thống: Protease (hệ thống công elastin) hệ thống kháng protease (hệ thống bảo vệ elastin) [13], [40] - Hệ công Elastin elastase giải phóng từ bạch cầu đa nhân, đại thực bào có tác dụng giáng hoá elastin collagen tổ chức Khói thuốc làm tăng số lượng tế bào N phổi tuần hoàn làm tăng giải phóng elastase từ tế bào N - Hệ thống bảo vệ elastin: α1-Antitrypsin (α1Pi), α2- Macroglobulin, elfin, cystatin- C Các gốc oxy hoá tự sinh trình viêm BPTNMT gây tổn thương α 1Pi làm giảm khả bảo vệ nhu phổi α1 Pi Sự cân hai hệ thống bảo vệ tiêu elastin làm gia tăng hoạt tính elastase dẫn tới phá huỷ thành phế nang 28 + Bình thường: Nam: ± 0,7 G/l; Nữ: 6,2 ± 0,55G/l + Tăng > 10 G/l + Giảm < G/l + Thành phần bạch cầu (Bảng 5) Thành phần Trung tính Ái toan Monocyt Lymphocyt Bình thường 56 - 72% – 3,5% - 4% 24 - 37% * CRP (C-reactive protein) Lấy máu tĩnh mạch làm xét nghiệm, thực máy AU 400 hãng Olympus khoa Hóa sinh - Miễn dịch Bệnh viện Phổi Trung ương Bệnh viện Trung ương quân đội 108 - Đánh giá xét nghiệm CRP thời điểm lúc vào viện CRP điểm phản ứng viêm cấp, nồng độ CRP máu tăng bệnh nhân đợt cấp COPD [38] - Khi có tình trạng viêm cấp tăng nồng độ CRP ≥ 10 mg/l [7], [41] * Độ bão hòa oxy máu mao mạch (SpO2) - Các bệnh nhân đo vào viện - Ghi lại số đo có SpO2 < 90 % có định thở oxy [12], [28] * Khí máu động mạch - Lấy máu động mạch bệnh nhân ống mao quản có tráng Heparin làm xét nghiệm khoa Hóa sinh - Đánh giá kết thời điểm: lúc nhập viện + pH bình thường: 7,35 – 7,45 + PaO2 bình thường: 80 – 100 mmHg + PaCO2 bình thường: 35 – 45 mmHg + HCO3 bình thường: 24 – 28 mmol/l 29 - Tiêu chuẩn chẩn đoán nhiễm toan hô hấp: pH < 7,35 PCO2 > 45 mmHg [1], [12], [25] - Tiêu chuẩn chẩn đoán suy hô hấp [31] + Suy hô hấp typ I khi: PaO2 < 60 mmHg, PaCO2 bình thường (< 45 mmHg) + Suy hô hấp typ II khi: PaO2 < 60 mmHg, PaCO2 ≥ 45 mmHg * Xét nghiệm sinh hóa máu Lấy máu tĩnh mạch bệnh nhân làm xét nghiệm khoa Hóa sinh Bảng Đánh giá rối loạn theo số sinh học người Việt Nam Nguyễn Thế Khánh Phạm Tử Dương (2005) Xét nghiệm Ure Creatinnin Glucose Acid uric Cholesteron Triglycerid Na+ K+ ClIgG IgA IgE Bình thường 3,6 – 6,6 mmol/l 55 - 110 mmol/l 5.0-7.2mmol/l 120 - 420 mmol/l 4,1- 4,6 mmol/l < 1.7 mmol/l 3,5 – 4,5 mEq/l 130 – 145 mEq/l 95 – 108 mEq/l 43 - 113µmol/l 6,2 – 25 µmol/l 1,3 µmol/l * Điện tâm đồ - Kỹ thuật thực khoa Thăm dò chức Bệnh viện Phổi Trung ương Bệnh viện Trung ương Quân đội 108 - Đánh giá số: tần số nhịp tim, rối loạn tăng gánh nhĩ phải, thất phải, block nhánh phải, ngoại tâm thu thất [11] * Chức hô hấp 30 Đo chức hô hấp khoa Thăm dò chức thời điểm bệnh nhân hết đợt cấp Kỹ thuật đo theo tiêu chuẩn khuyến cáo ATS [14] Rối loạn thông khí tắc nghẽn: - FVC > 80% trị số lý thuyết - FEV1/FVC < 70% trị số lý thuyết Bảng 2.3 Phân loại mức độ tắc nghẽn (GOLD2015) Giai đoạn FEV1 (%SLT) I: Nhẹ FEV1 ≥ 80% II: Trung bình 50% ≤ FEV1 < 80% III: Nặng 30% ≤ FEV1 < 50% IV: Rất nặng FEV1 < 30% * Tiêu chuẩn mẫu bệnh phẩm để thực cấy khuẩn (dựa theo tiêu chuẩn WHO-2003): phải có 10 tế bào biểu mô có 25 bạch cầu đa nhân vi trường coi nhiễm trùng cấy khuẩn * Kết kháng sinh đồ: Đánh giá mức độ kháng khuẩn kháng sinh đĩa kháng sinh BD BBMTM Sensi- DiscTM(hãng sản xuất: BIO- RAD) đường kính vòng kháng khuẩn đĩa kháng sinh tính theo khuyến cáo hãng BIO- RAD Đọc kết phương pháp khuếch tán kháng sinh thạch cách đo vòng vô khuẩn ghi nhận mm tròn, sau xác định mức kháng (R), nhạy (S) hay trung gian (I) 2.3.4 Phương pháp thu thập, phân tích xử lý số liệu * Thu thập số liệu: Bệnh nhân chẩn đoán đợt cấp BPTNMT vào viện làm hồ sơ bệnh án theo quy định y tế, làm hồ sơ lưu trữ hồ sơ thu thập liệu nghiên cứu riêng Số liệu hai hồ sơ hoàn toàn trùng khớp 31 * Xử lý số liệu - Các thuật toán: Tính số trung bình () độ lệch chuẩn (SD), so sánh tỷ lệ nghiệm pháp T- Student, test bình phương (χ2) - Nhập số liệu xử lý số liệu phần mềm thống kê thuận tiện 2.3.5 Đạo đức nghiên cứu Nghiên cứu tiến hành đảm bảo đầy đủ nguyên tắc đạo đức nghiên cứu - Tiến hành chọn vào nghiên cứu có đồng ý đối tượng nghiên cứu - Tôn trọng quyền lợi định người tham gia nghiên cứu - Nghiên cứu không gây nên nguy có hại cho đối tượng nghiên cứu cộng đồng 32 2.2.6 Sơ đồ nghiên cứu SƠ ĐỒ NGHIÊN CỨU Bệnh nhân chẩn đoán đợt cấp COPD Đặc điểm lâm sàng Cấy đờm định lượng vi khuẩn Kỹ thuật sinh học phân tử PCR xác định vi khuẩn không điển hình Mối liên quan Mục tiêu nghiên cứu Thay đổi: - Công thức máu - Sinh hóa máu, khí máu động mạch, CRP - Hình ảnh Xquang - ECG - Thông khí phổi 33 Chương DỰ KIẾN KẾT QUẢ 3.1 Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng đợt cấp COPD 3.1.1 Đặc điểm lâm sàng - Tuổi, giới mắc bệnh - Thời gian mắc bệnh - Số đợt cấp năm bệnh nhân - Triệu chứng toàn thân - Triệu chứng hô hấp - Triệu chứng thực thể hô hấp - Mức độ giai đoạn đợt cấp - Bệnh đồng mắc với BPTNMT 3.1.2 Đặc điểm cận lâm sàng - Xét nghiệm công thức máu phản ứng CRP - Thay đổi xét nghiệm sinh hóa máu - Khí máu động mạch - Globulin miễn dịch: IgA, IgM, IgG - Tổn thương phim Xquang phổi chuẩn 3.2 Kết cấy đờm phương pháp Real-time PCR định lượng vi khuẩn đợt cấp BPTNMT - Kết chung - Phân nhóm vi khuẩn - Kết loài vi khuẩn phân lập phương pháp cấy đờm định lượng vi khuẩn không điển hình xác định kỹ thuật sinh học phâ tử PCR 34 3.3 Mối liên quan kết vi khuẩn phân lập đờm với lâm sàng cận lâm sàng 3.3.1 Mối liên quan nhóm vi khuẩn lâm sàng - Liên quan nhóm vi khuẩn với giai đoạn BPTNMT - Liên quan nhóm vi khuẩn mức độ đợt cấp - Liên quan nhóm vi khuẩn số đợt cấp/năm 3.3.2 Mối liên quan nhóm vi khuẩn cận lâm sàng - Liên quan với đặc điểm tổn thương Xquang - Liên quan đến biến đổi công thức máu phản ứng CRP - Liên quan đến biến đổi Globulin miễn dịch 3.4 Kết kháng sinh đồ loài vi khuẩn 35 Chương DỰ KIẾN BÀN LUẬN Bàn luận theo số liệu kết nghiên cứu 36 DỰ KIẾN KẾT LUẬN Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng đợt cấp COPD Đặc điểm vi khuẩn đợt cấp COPD Mối liên quan đặc điểm vi khuẩn với đặc điểm lâm sàng cận lâm sàng đợt cấp COPD 37 KẾ HOẠCH NGHIÊN CỨU Dự kiến thời gian nghiên cứu Thời gian - 7/2015 Nội dung Viết đề cương Thông qua đề 8/2015 11/2015 – 10/2016 11/2016 -12/2017 - cương Lấy số liệu Dự kiến kinh phí thực - - TÀI LIỆU THAM KHẢO Tiếng Việt: Bùi xuân Tám (1999), Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính, Bệnh học hô hấp, NXB Y học Hà nội 1999, tr 601 - 49 Bùi Xuân Tám (1999), Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính, Bệnh học hô hấp NXB Y học, Hà Nội: 600 - 649 Đinh Ngọc Sỹ (2010), Dịch tễ học Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính Việt Nam biện pháp dự phòng, điều trị Đề tài nghiên cứu khoa học cấp Nhà nước Mã số: KC.10.02/06 - 10 Lê Tiến Dũng (2007), “Khảo sát đặc điểm đề kháng in vitro vi khuẩn gây viêm phổi đợt kịch phát COPD Bệnh viện Nguyễn Tri Phương 2005-2006”, Tạp chí Y học TPHCM; Tập 11, phụ số 2007 Ngô Quý Châu, Chu Thị Hạnh CS (2005), Nghiên cứu dịch tễ học bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính dân cư thành phố Hà Nội, Báo cáo nghiệm thu đề tài nghiên cứu khoa học cấp Bộ, Bộ Y tế (2005) Nguyễn Thế Khánh, Phạm Tử Dương (2005), Xét nghiệm sử dụng lâm sàng NXB Y học ; 915-926 Nguyễn Chí Phi (2003), "Khảo sát CRP huyết người bình thường", Thông tin y học lâm sàng Bệnh viện Bạch Mai 11, tr 11-15 Nguyễn Quỳnh Loan (2002), “Nghiên cứu dịch tễ lâm sàng bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính phường Khương Mai quận Thanh Xuân, Hà Nội” Luận văn thạc sỹ y học Học viên Quân Y Nguyễn Thị Vinh (2009), “Chlamydia”, Vi khuẩn học, Nhà xuất giáo dục Viêt Nam, tr 494 - 516 10 Nguyễn Văn Tường, Trần Văn Sáng (2006), Sinh lý - Bệnh học hô hấp NXB Y học Hà Nội, tr 166 - 80 11 Trần Đỗ Trinh, Trần Văn Đồng (2004), Hướng dẫn đọc điện tim NXB Y học; 109 - 118 12 Vũ Văn Đính, Nguyễn Thị Dụ (1995), Thông khí nhân tạo đợt cấp viêm phế quản phổi mạn, Nguyên lý thực hành thông khí nhân tạo, NXB Y học; 158-62 Tiếng Anh: 13 American Thoracic Society (ATS) (1995), “Standards for the diagnosis and care of patients with chronic obstructive pulmonary disease”, Am J Respir Crit Care Med, 152: S77 - S120 14 American Thoracic Society (1995), “Standards for the diagnosis and care of patients with chronic obstructive pulmonary disease”, Am J Respir Crit Care Med 152(5 Pt 2), pp 77 - 121 15 Amy R Blanchard (2003), Treatment of Acute Exacerbations of COPD, Clin Cornerstone; 5(1):28 - 36 16 Anthonisen NR, Manfreda J, Warren CPW, Hershfield ES, Harding GK, Nelson NA (1987), “Antibiotic therapy in exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease”, Ann Intern Med;106:196 - 204 17 ATS/ERS (2004), “Standard for diagnosis and management of patiens with COPD”, Am J Respir, Crit Care Med, Vol 152, pp - 222 18 Bandyopadhyay-T; “Comparision of Gerardiinduced and DA; Metersky- expectorated ML sputum (2000) for the microbiological diagnosis of community - acquired pneumonia” Respiration 67(2): 173 - 19 Barnes P.J and Godfrey S (1997), “Chronic obstructive pulmonary disease”, London, Dunitz M, b; 20 Barness P.J(2000), “Chronic Obstructive Lung Disease”, N Engl J Med 343(4), pp 268 - 280 21 Barnes P.J (2002), “Future therapies, asthma and COPD basis mechanism and clinical management”, Academic press, Amsterdam, pp 641 - 656 22 Bircan A (2008), “CRP levels in patients with chronic pulmonary disease: role of infection”, PubMed index for Medicine (Abtrast) 23 Celli B.R, Barnes P.J (2007), “Exacerbation of chronic obtructive pulmonary disease”, Eur Respir J, s 29, pp 1224 - 38 24 European Respiratory Society (2003) European Lung White Book: Huddersfield, European Respiratory Society Journals, Ltd 25 Francisco J Soto, Basil Varkey (2003), Evidence-Based Approach to Acute Exacerbations of COPD Curr Opin Pulm Med 9(2); Lippincott Williams & Wilkins:117 - 124 26 Fraser R.S., Nester L Miiller, Neil Cohman., Pare’ P.D (1999), “Chronic obstructive pulmonary disease”, Fraser and Pare’s diagnosis of disease of the chest , 4th Ed, Saunders, Philadelphia: 2175 - 2176 27 Fernando J.M Jeffray L.C (2009), Acute exacerbation of Chronic Obtructive Pulmonary Disease, Fishman’s Pulmonary disease and disorders; p2115 - 28 GOLD 2015, "Executive summary: Global Strategy for the Diagnosis, Managenment, and Prevention of COPD updated 2015" NHLBI and who workshop report 29 Groenewegen K.H, Wouters E.F (2003), “Bacterial infections in patients requiring admission for an acute exacerbation of COPD; a - year prospective study” Respir Med, s 97(7), pp 770 - 30 Halbert RJ, Natoli JL, Gano A, Badamgarav E, Buist AS, Mannino DM “Global burden of COPD: systematic review and meta-analysis” Eur Respir J 2006 31 Hansel Trevor T, and Barnes Peter J (2004), Clinical aspects of COPD, An Atlas of Chronic Obstructive Pulmonary Disease, Coposition by the Parthenon publishing Group, Printed and bound by Butler and Tanner Ltd, Frome and London, UK, pp.69 - 116 32 James J., Plorde (1987) “The diagnosis of infection diseases” In: Braunwald E., Isselbacher K.J., Petersdorf R.G et al, eds Harrisson’s principles of internal medicine, 11th Ed New York, Mc Graw Hill,1: 459 - 466 33 Jansson SA, Andersson F, Borg S, Ericsson A, Jonsson E, Lundback B (2002) “Costs of COPD in Sweden according to disease severity” Chest; 122(6):1994 - 2002 34 Kashyap S., Sarkar M (2010),“Mycoplasma pneumonia: Clinical features and management”, Lung India, vol 27, Issue 2, Apr Jun 35 Ko F.W, Ip M, J.W, Hui D.S (2007), “Viral etiology of acute exacerbation of COPD in Hong Kong” Chest, s 132(3), pp 900 - 36 Kuo C C, Jackson L A., Grayston J I., Ampbell A (1995), “Chlamydia pneumoniae (TWAR)”, Clinical microbiology reviews, Oct Vol 8, (4), pp 451 - 461 37 Léophonte P (1996), “Pneumonies acquises en milieu extra- hospitalier” In: Gehanno et leophonte P., eds Infections des voies respiratoires hautes et basses Pneumologie Paris, Épitépa PIL: 215 - 228 38 Lopez AD, Shibuya K, Rao C, Mathers CD, Hansell AL, Held LS, et al (2006) “Chronic obstructive pulmonary disease: current burden and future projections” Eur Respir J; 27(2): 397 - 412 39 Murray CJL, Lopez AD, editors (1996) “In: The global burden of disease: a comprehensive assessment of mortality and disability from diseases, injuries and risk factors in 1990 and projected to 2020” Cambridge, MA: Harvard University Press 40 NHLBI/WHO (2004), “Pathogenesis”, Global stategy for the diagnosis and prevention of chronic obstructive pulmonary disease Excutive summary, pp 2475 - 2468 41 Parks R (2008), “C-Reaction Protein” , http://www.webmd.com 42 Puruker E, Lutz J (1992) “Effect of hyperbaric oxy treatment and perfluorochemical administration on glutation status of the lung” Adv Exp Med Biol 317, pp 313 - 43 Quanjer P.H (1993), “Standardized lung function testing”, Eur Physiopath Resp: 19 (35), pp - 95 44 Siafakas N.M., Vermeire P., Pride N.B et al (1995), “Optimal assessment and management of chronic obstructive pulmonary disease (COPD)”, A consensus statement of the European Respiratory Society (ERS), Eur Resp J., 8: 1398 - 1420 45 Soto F.J., Varkey B (2003), “Evidence-based approach to acute exacerbations of COPD”, Pulmonary Medicine, 9:117 - 124 46 Wang K., Gill P., Perera R., Thomson A., Mant D., Harnden A (2012), “Clinical symptoms and signs for the diagnosis of Mycoplasma pneumoniae in children and adolescents with community-acquired pneumonia”, Cochrane Database of Systematic Reviews , Issue 10 Art No: CD009175 47 Waites K B., Talkington D F (2004), “Mycoplasma pneumoniae and Its Role as a Human Pathogen”, Clin Microbiol Rev October; 17(4), pp 697 - 728 48 Wedzicha J.A., Donalson G.C (2003), “Exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease” Respir Care 48(12): 1194 - 1201

Ngày đăng: 12/07/2016, 13:34

Từ khóa liên quan

Mục lục

  • Phân loại giai đoạn COPD:

    • * Lâm sàng

Tài liệu cùng người dùng

  • Đang cập nhật ...

Tài liệu liên quan