1. Trang chủ
  2. » Giáo án - Bài giảng

Bài giảng phân tích các xét nghiệm sinh hóa gan mật ths trần khánh tường

58 1,2K 4

Đang tải... (xem toàn văn)

Tài liệu hạn chế xem trước, để xem đầy đủ mời bạn chọn Tải xuống

THÔNG TIN TÀI LIỆU

Thông tin cơ bản

Định dạng
Số trang 58
Dung lượng 4,16 MB

Nội dung

PHÂN TÍCH CÁC XÉT NGHIỆM SINH HĨA GAN MẬT THS GVC TRẦN T KHÁNH TƯỜNG BM NỘI ĐHYK PHẠM NGỌC THẠCH NỘI DUNG 1- XN đánh giá tổn thương ứ mật 2- XN đánh giá hoại tử tế bào gan 3- Bilirubin 4- XN đánh giá chức gan 5- Một số tình lâm sàng XÉT NGHIỆM SINH HĨA GAN MẬT TỔN THƯƠNG Ứ MẬT HOẠI TỬ TẾ BÀO GAN Cholestasic injury Hepatocellular injury Hepatocellular necrosis Phosphatase kiềm (ALP) Gama glutamyltranspeptidase ( GGT) ALT (SGPT) • AST (SGOT) XÉT NGHIỆM SINH HĨA GAN MẬT • BILIRUBIN • ĐÁNH GIÁ CHỨC NĂNG GAN  Albumine, Globulin, A/G  Prothrombin time, INR TỔN THƯƠNG Ứ MẬT (CHOLESTASIS ) HỆ THỐNG ĐƯỜNG MẬT Tiểu quản mật : tạo thành khoảng gian bào tb gan Ống mật  ống gan T, P  ống gan chung ống mật chủ Ứ MẬT : vị trí từ tiểu quản mật đến ống mật chủ tắc hay khơng tắc PHOSPHATASE KIỀM (ALP) Test nhạy cảm chun biệt phát ứ mật  ALP tổng hợp TB gan TB lót ống mật nhỏ gan  Ứ mật  nồng độ acid mật tăng  kích thích TB tăng tổng hợp ALP  Ưù mật : ALP > - lần  Khơng phân biệt ứ mật gan hay ngồi gan  Trong hoại tử tế bào gan, ALP tăng < lần phóng thích ALP có sẵn, khơng phải tăng tổng hợp  Có thể tăng : bệnh xương, ruột, có thai, thận (GGT khơng tăng)  TG bán hủy : 17 ngày Gama glutamyltranspeptidase (GGT)  Tăng: ứ mật, hoại tử bệânh khác suy thậân, NMCT, tụy, ĐTĐ  nhạy , chun bệnh gan mật  ALP, GGT tăng  gan mật  GGT XN nhạy cảm  phát bệnh gan rượu GGT tăng sau uống rượu mà chưa có tổn thương gan  TG bán hủy 26 ngày TỔN THƯƠNG Ứ MẬT ALP, GGT tăng có ALP tăng > lần có Ứ mật Ngoại khoa Nội khoa • MỘT SỐ • TÌNH HUỐNG LÂM SÀNG TÌNH HUỐNG Nữ, 32 tuổi, vàng da tuần, khơng TC dùng thuốc Khám : phát vàng da XN :  ALP 190 U/l, GGT 32U/l  ALT 646U/l , AST 476 U/l  Bili T 6,5mg/dl, D 4,8mg/dl  Protein 6.8g/dl Albumin 4.0g/dl  INR 1.24  SA : bình thường TÌNH HUỐNG ALP 190 U/l, GGT 32U/l  bình thường ALT 646U/l , AST 476 U/l  ALT > AST > 10 lần Bili T 6,5mg/dl, D 4,8mg/dl  Tăng Bili D Protein 6.8g/dl Albumin 4.0gd/l  A/G > 1 bình thường INR 1.24: bình thường  HOẠI TỬ XN : HBsAg (-), Anti HBc (-), Anti HCV(-), IgM(+) Anti HAV, IgM Anti HEV (-) VIÊM GAN SIÊU VI A CẤP TÌNH HUỐNG Nam, 58 tuổi, vàng da, mệt mỏi, buồn nơn ngày Khám : Vàng da XN :  ALP 1254U/l, GGT 239U/l  ALT 225U/l, AST 384U/l  Bilirubin T 8.24mg/dl ; D 6.78mg/dl  Protein 7.6g/dl, Albumin 4.5g/dl  INR : 1.22 TÌNH HUỐNG ALP 854U/l, GGT 239U/l  ALP > lần ứ mật ALT 225 U/l, AST 384 U/l  AST >ALT Bili T 8.24 , D 6.78mg/dl  Tăng Bili D chiếm ưu Protein: 7.6g/dl, Albumin 4.5g/dl, A/G >1 bình thường INR : 1.22  SA, CT scan bụng, MRCP bình thường ANCA(-), ANA (-) Hỏi TC : Điều trị giun lươn Abendazole 800mg/d x tuần VIÊM GAN DO THUỐC TÌNH HUỐNG TÌNH HUỐNG Nhập viện : mệt nhiều  ALT 776 , AST 441 U/l  ALT > AST  ALP 87 U/l, GGT: 175U/l  Khơng ứ mật  Bili T 1,059mg/dl, D 0.3mg/dl  bình thường  Protein 8.6g/dl, Albumin 3.76g/dl, alpha 1: 0.17g/dl, alpha 2: 0.47g/dl,  ß 1: 0.5g/dl, ß 2: 0.34g/dl, Globulin gama : 3.35g/l H  INR : 1.49, PT 58% khơng đáp ứng với vit K1  AFP > 350ng/ml  MRI bình thường ( lần nhập viện trước ) • HBsAg (-), anti HBc (-), Anti HCV(-), IgM Anti HAV (-) : có từ trước  ANA(+), SMA(-), anti LKM1 (-) TÌNH HUỐNG ☻ Nữ 31 tuổi, nhập viện đau hạ sườn T ☻ TC : xơ gan, lách to, dãn TMTQ ☻ XN : ALT 24U/l, AST 12U/l, GGT 16U/l , ALP 124U/l Bili T 1,3mg/dl ; D 0,4mg/dl; I 0,9mg/dl Protid 8.1g/dl, Albumin 4.7g/dl, A/G > PT 82,8% Ứ MẬT : KHÔNG, HOẠI TỬ : KHÔNG, SUY GAN : KHÔNG  ? Tất XN tìn NN xơ gan bình thường  SINH THIẾT GAN TĂNG ÁP CỬA NGHI NHIỄM SCHISTOSOMA TÌNH HUỐNG • - BN nam 64 tuổi, tiền HPQ, viêm dày ngày đau thương vị, sốt, ho đàm đục  NV • - Khám : 380C, ran ngáy, ran rít, ấn đau thượng vị • - BC : 10.100/mm3, N : 90% • - ALT, AST, Bilirubin : bình thường • - Siêu âm bụng lần : bình thường • - NS TQ DD TT : viêm hang vị • - XQ phổi : bình thường   Hen bội nhiễm, viêm dày  KS, PPI, giãn PQ   Xuất viện sau ngày TÌNH HUỐNG - ngày sau xuất viện : đau thượng vị nhiều, sốt  Khám : vàng da, ấn đau thượng vị, Murphy (+) - Siêu âm : SỎI KẸT CỔ TÚI MẬT, SỎI ỐNG MẬT CHỦ - Bilirubin T : 3.1 mg/dl, D : 2.6mg/dl - ALT : 325U/l, AST : 258U/l Truyền dịch , KS, Nissel, hỗn PT viêm gan cấp ?  Sau ngày  Hoại tử túi mật  PT TÌNH HUỐNG  BN nữ 51 tuổi nhập viện đau bụng đột ngột thượng vị nhiều kèm buồn nơn nơn Tiền đái tháo đường type điều trị statin, aspirin, thuốc hạ đường huyết uống Khám BN béo phì, đề kháng nhẹ thượng vị, khơng sốt  Xét nghiệm : • Bilirubin T 0.8mg/dl, ALP 120U/L (bình thường) • AST 280U/L, ALT 385U/L • Amylase máu 1250U/L • Triglycerit máu 520mg/dl  Sau 12 truyền dịch chích thuốc giảm đau: • Bilirubin tồn phần 0.9mg/dl • AST 150U/L, ALT 230U/L • Amylase máu 580U/L  Chẩn đốn ? • VTC sỏi mật  Siêu âm bụng : • Tụy to, echo • Đường mật ngồi gan khơng dãn • Khơng phát sỏi OMC, có vài sỏi nhỏ túi mật, thành túi mật khơng dày, khơng ứ dịch quanh túi mật  EUS : VTC sỏi nhỏ đoạn cuối OMC  Đây bệnh cảnh điển hình sỏi mật nhỏ gây VTC, khơng gây tắc mật drkhanhtuong@gmail.com [...]...NGUYÊN NHÂN TỔN THƯƠNG Ứ MẬT  Tắc ống mật ngoài gan ( hoàn toàn hay bán phần, khu trú trong gan NGOẠI NỘI  Bệnh lý đường mật tự miễn: - Hẹp ống mật trong gan (viêm đường mật xơ hóa nguyên phát) - Tổn thương ống mật ( xơ gan ứ mật nguyên phát, viêm đường mật tự miễn)  Thuốc  Rối loạn vận chuyển mật ở ngưỡng tiểu quản mật (Chlopromazine, Thiabendazole, Estrogen…)  Viêm gan thể ứ mật (virus, rượu…) hiếm... thế : – Viêm gan virus cấp, mạn – Viêm gan rượu – Viêm gan tự miễn – Tổn thương gan do thiếu máu cục bộ – Tổn thương gan do thuốc, độc tố – Ung thư tế bào gan (HCC) – Xơ gan – Vàng da liên quan đến thai kỳ… NGUYÊN NHÂN VÀNG DA 3 Vàng da do tắc mật sau gan  Tắc ống mật chủ do sỏi, giun, u xâm lấn, sán lá gan  Ung thư đường mật  Chèn ép đường mật (ung thư đầu tụy, viêm tụy)  Viêm đường mật 4 Tăng bilirubin... % tăng Bilirubin hỗn hợp thường VD tại gan  > 50 % tăng Bili D ưu thế : VD tại hay sau gan  VD sau gan thường > 50% BILIRUBIN  Chủ yếu giúp phân biệt VD trước gan với tại và sau gan, không giúp phân biệt VD tại gan và sau gan  Bilirubin tăng trong cả 2 hoại tử TB gan và tổn thương ứ mật  Có ý nghĩa tiên lượïng CHỨC NĂNG GAN CHỨC NĂNG ĐÔNG MÁU  Hầu hết do gan tổng hợp (I,II,V,VII,IX,X), chỉ có... tính Sinh thiết gan HOẠI TỬ TẾ BÀO GAN Hepatocellular necrosis Hepatocellular injury AMINOTRANSFERASE  ALT, AST có trong TB gan, tăng khi TB gan bị hoại tử  là XN cơ bản để chẩn đoán, theo dõi thương tổn TB gan  AST có trong cơ tim, cơ vân, não, phổi, tụy, thận, HC… ALT chủ yếu ở gan  AST/ALT (De Ritis Ratio) : Bình thường : ALT > AST AST/ALT 1 : xơ gan, gan rượu, tổn thương gan. .. – Giảm bài tiết Bilirubin Direct ra tiểu quản mật : bệnh lý gây tổn thương gan – Tắc nghẽn đường mật gây tăng chủ yếu Bilirubin D như sỏi ống mật chủ, u đầu tụy… Br J clin Pharmac (1987), 23, 553-559 NGUYÊN NHÂN VÀNG DA 1 Vàng da trước gan với tăng Bilirubin I ưu thế – Tán huyết – Một số thuốc cản trở quá trình thu nhận Bilirubin I vào gan như Rifampin, Probenecid, Ribavirin… 2 Vàng da tại gan : ... Aâm tính SA/CT  gan nhiễm mỡ  NASH Xem xét sinh thiết gan nếu không tìm ra NN BILIRUBIN CHUYỂN HÓA BILIRUBIN I D D CƠ CHẾ GÂY TĂNG BILIRUBIN – Tăng sản xuất Bilirubin Indirect : như tán huyết – Giảm khả năng thu nhận Bilirubin I : như do bẩm sinh hay một số thuốc như Rifamycins … – Giảm khả năng kết hợp với Glucuronyl transferase do giảm hoạt động của Glucuronyl transferase bẩm sinh, do nhiễm trùng... mật (ung thư đầu tụy, viêm tụy)  Viêm đường mật 4 Tăng bilirubin máu bẩm sinh  Thiếu men Glucuronyl transferase (HC Gilbert, Crigler-Najjar) tăng chủ yếu Bilirubin I  Rối loạn bài tiết mật (HC Dubin-Johnson) tăng chủ yếu Bilirubin D  HC Alagille :  Vàng da ứ mật mạn (thiếu ống mật trong gan) ( Tăng ALP, GGT, Bilirubin, a mật  xanthomas, ngứa, tăng cholesterol )  Vẻ mặt điển hình  ± Bất thường... ± Bilirubin tăng ± ALT, AST tăng (< 500U/l) • Ứ MẬT ( ALP > 3 LẦN, GGT TĂNG) SA bụng/ CT 1 - Tắc mật cơ học 2 - Thuốc , nhiễm trùng 3 - Bệnh lý đường mật tự miễn PBC ( AMA) PSC ( ANCA, MRCP) viêm đường mật tự miễn (ANA) 4 - Thâm nhiễm : Sarcoidois (serum ACE),amyloidosis, K… Sỏi mật CT/ MRI/ Sinh thiết Sang thương khu trú MRCP/ ERCP Bất thường đường mật THUỐC ANCA : Anti-neutrophil cytoplasmic antibody... > ALT  Mức độ tăng men gan không có ý nghĩa tiên lượng Serum aminotransferace levels in various liver disease HOẠI TỬ TẾ BÀO GAN 1 ALT, AST tăng ? 2 Tăng mức độ nào ? 3 AST/ ALT > 1 ? NGUYÊN NHÂN  Viêm gan virus : ALT > AST khi AST > ALT ± Xơ gan hay do thuốc, rượu chồng lên  Thuốc, độc tố, rượu  NASH ( viêm gan nhiễm mỡ không do rượu) : ALT>AST  VG tự miễn  Tổn thương gan do thiếu máu cục bộ... thuộc Vit K  PT hay INR kéo dài trong suy gan hay thiếu vit K (như tắc mật )  Vit K1 10mg TDD, nếu PT hay INR cải thiện tối thiểu 30% sau 24 giờ  thiếu Vit K1 ( test Kohler ) TỔNG HỢP ALBUMIN  Chiếm 65%- 85% lượng protein máu  Alb/Glo >1 Suy gan : Albumin giảm và A/G ... hợp TB gan TB lót ống mật nhỏ gan  Ứ mật  nồng độ acid mật tăng  kích thích TB tăng tổng hợp ALP  Ưù mật : ALP > - lần  Khơng phân biệt ứ mật gan hay ngồi gan  Trong hoại tử tế bào gan, ALP... giá tổn thương ứ mật 2- XN đánh giá hoại tử tế bào gan 3- Bilirubin 4- XN đánh giá chức gan 5- Một số tình lâm sàng XÉT NGHIỆM SINH HĨA GAN MẬT TỔN THƯƠNG Ứ MẬT HOẠI TỬ TẾ BÀO GAN Cholestasic... miễn: - Hẹp ống mật gan (viêm đường mật xơ hóa ngun phát) - Tổn thương ống mật ( xơ gan ứ mật ngun phát, viêm đường mật tự miễn)  Thuốc  Rối loạn vận chuyển mật ngưỡng tiểu quản mật (Chlopromazine,

Ngày đăng: 28/04/2016, 13:28

TỪ KHÓA LIÊN QUAN

TÀI LIỆU CÙNG NGƯỜI DÙNG

TÀI LIỆU LIÊN QUAN

w