Nghiên cứu hiệu quả của lọc máu hấp phụ bằng cột than hoạt kết hợp với thẩm tách máu ngắt quãng trong điều trị ngộ độc cấp paraquat (FULL TEXT)

ĐẶT VẤN ĐỀ Ngộ độc cấp (NĐC) ho á chất bảo vệ t hực vật là một vấn đề sức khỏe cộng đồng q uan trọng trên to àn t hế giới, đ ặc b iệt ở c ác nước đang phát triển [32]. Ước tí nh có kho ảng 3 triệu người b ị ngộ độc phải nhập viện, và 300. 000 trường hợp tử vong (TV) mỗ i năm ở khu vực Châu Á – Thái Bì nh Dương [16], [57]. Hàng năm, ở Sri Lanka có gần 300 ca NĐC hóa c hất bảo vệ t hực vật trên 100. 000 dân [33], [78]. Trong khi phần lớn các ca NĐC ho á chất bảo vệ t hực vật phải nhập viện là do uống hó a chất nhó m phospho hữu cơ, t hì paraq uat (Pq) lại là hóa chất gây TV hàng đ ầu tro ng NĐC hóa chất bảo vệ thực vật [25], [32]. Năm 1999, cơ quan khuyến nông của Hàn Quốc thô ng báo có kho ảng 800 ca TV hàng năm do Pq [11], tại Sri Lanka có kho ảng 400 – 500 t rường hợp TV mỗ i năm [24], và t ại Nhật Bản có hơn 1000 người chết hàng năm do uống Pq, đ iều này đã d ẫn đến việc chí nh phủ nước này vào năm 1986 đã cấm sử dụng Pq ở nồng độ 24% [82]. Ở Việt Nam, theo nghiên c ứu (NC) của Đặng Thị Xuân và Nguyễn Thị Dụ tại Trung t âm Chố ng độc Bệnh viện Bạc h Mai trong 3 năm từ t háng 1/ 2004 đến tháng 1/ 2007 cho thấy t ỷ lệ tử vo ng do NĐC Pq là 72, 5% [7]. Theo NC của Lê Hồ ng Hà t ại Bệnh viện Chợ Rẫy tro ng 3 năm (1995 – 1997) cho thấy NĐC Pq ngày càng gia tăng và t ỷ lệ t ử vo ng lên tới 85% [2]. Ngộ độc cấp Pq nặng đặc t rưng bởi suy đa p hủ t ạng, đ ặc b iệt là p hổ i và thận. P hổ i là cơ quan đí ch tro ng ngộ độc Pq, suy hô hấp cấp t hường là nguyên nhân chí nh gây TV. Thận là cơ quan tập t rung t hải t rừ độc chất Pq nên tổn thương ho ại t ử ống thận xuất hiện sớm ngay t rong 24 giờ đầu, dẫn đ ến giảm sự đào thải Pq nên càng làm t ăng độc tí nh của Pq trong cơ thể. Chí nh vì vậy, chẩn đoán và áp dụng những b iện pháp điều trị t hí ch hợp sớm nhằm hạn c hế tố i đa hấp p hụ c hất độc vào máu (rửa dạ dày, uống t han hoạt hoặc đất s ét ), gia tăng bài t iết Pq ra khỏ i cơ t hể (b ài niệu cưỡng bức, lọc máu), giảm t hiểu t ác động gây tổn thương các cơ quan (d ùng ức chế miễn d ịch và các chất chống oxy hóa) là vô cùng q uan t rọng và cấp t hiết đ ể cứu sống bệnh nhân (BN) [35]. Theo nhiều NC, b iện pháp lọc máu hấp p hụ (LMHP ) bằng than hoạt và thẩm t ách máu ngắt quãng (TTMNQ) đều có tác dụng t ăng đào t hải Pq, tuy nhiên, tổng lượng Pq b ị lo ại bỏ tro ng LMHP lớn hơn TTMNQ [49], [85]... Hơn nữa, TTMNQ ngoài t ác dụng t ăng đào t hải Pq còn có t ác dụng rất tốt trong đ iều t rị suy thận cấp [10], vì vậy, nếu kết hợp cả hai p hương p háp này sẽ vừa có t ác dụng làm gia t ăng lo ại bỏ Pq, vừa có thể đ iều trị suy thận cấp thường xảy ra sớm ở BN ngộ độc Pq. Trên t hế giới, đã có nhiều báo cáo về hiệu quả của LMHP và TTMNQ trong đ iều t rị NĐC Pq, nhưng chưa t hấy có báo cáo nào về hiệu quả của việc kết hợp giữa LMHP bằng cột than hoạt với TTMNQ. Ở Việt Nam, Khoa Hồ i sức Tí ch cực và Chố ng độc Bệnh viện Nhân d ân 115 (BVND 115) từ năm 2005 đã t riển khai kỹ t huật LMHP b ằng cột than ho ạt kết hợp với TTMNQ điều trị NĐC Pq bước đ ầu c ho một số kết q uả hứa hẹn. Chí nh vì vậy, chúng tô i t iến hành t hực hiện đề t ài: “ Nghi ên cứu hi ệu quả của l ọc máu hấp phụ bằng cột than hoạt kết hợp với t hẩm tách máu ngắt quãng trong đi ều t rị ngộ độc cấp paraquat” với b a mục t iêu: 1. Nghiên cứu một số đặc điểm lâ m sàng và cận lâm sàng của bệnh nhân ngộ độc cấp para quat. 2. Đánh g iá hiệu quả và một số tác dụng k hô ng mong muố n của lọc má u hấ p phụ bằng cột than hoạt kết hợp với thẩ m tác h má u ngắt quãng tro ng điề u trị ngộ độc cấp para quat. 3. Xác đị nh một số yếu tố dự báo ng uy cơ tử vo ng ở bệnh nhâ n ngộ độc cấp para quat.

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ QUỐC PHÒNG VIỆN NGHIÊN CỨU KHOA HỌC Y – DƯỢC LÂM SÀNG 108 *********************************** VŨ ĐÌNH THẮNG NGHIÊN CỨU HIỆU QUẢ CỦA LỌC MÁU HẤP PHỤ BẰNG CỘT THAN HOẠT KẾT HỢP VỚI THẨM TÁCH MÁU NGẮT QUÃNG TRONG ĐIỀU TRỊ NGỘ ĐỘC CẤP PARAQUAT LUẬN ÁN TIẾN SĨ Y HỌC HÀ NỘI - 2015 BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ QUỐC PHÒNG VIỆN NGHIÊN CỨU KHOA HỌC Y – DƯỢC LÂM SÀNG 108 VŨ ĐÌNH THẮNG NGHIÊN CỨU HIỆU QUẢ CỦA LỌC MÁU HẤP PHỤ BẰNG CỘT THAN HOẠT KẾT HỢP VỚI THẨM TÁCH MÁU NGẮT QUÃNG TRONG ĐIỀU TRỊ NGỘ ĐỘC CẤP PARAQUAT Chuyên ngành: GÂY MÊ HỒI SỨC Mã số: 62.72.01.22 LUẬN ÁN TIẾN SĨ Y HỌC Người hướng dẫn khoa học: PGS.TS TRẦN DUY ANH TS ĐỖ QUỐC HUY HÀ NỘI – 2015 LỜI CẢM ƠN Với lịng kính trọng biết ơn sâu sắc, tơi xin trân trọng gửi lời cảm ơn tới: PGS TS Trần Duy Anh TS Đỗ Quốc Huy – Thầy hướng dẫn khoa học dành nhiều cơng sức dẫn tận tình, giúp đỡ động viên tơi suốt q trình học tập, thực đề tài hồn thành luận án Tơi xin trân trọng cảm ơn Thầy, Cô Hội đồng chấm luận án cấp Bộ Môn Thầy phản biện độc lập đóng góp nhiều ý kiến quý báu giúp cho luận án tơi hồn thiện Tơi xin gửi lời cảm ơn chân thành tới Đảng ủy, Ban Giám đốc, Bộ môn Gây mê - Hồi sức, Phòng Sau đại học thuộc Viện nghiên cứu Khoa học Y Dược lâm sàng 108 tạo điều kiện thuận lợi cho tơi thời gian thực chương trình đào tạo nghiên cứu sinh Viện Tôi xin bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc đến Đảng uỷ, Ban Giám đốc, tập thể Khoa Hồi sức Tích cực Chống độc Bệnh viện Nhân dân 115, quan tâm giúp đỡ, động viên tạo điều kiện thuận lợi cho tơi suốt q trình học tập, nghiên cứu hồn thành luận án Tơi xin trân trọng cảm ơn bệnh nhân thân nhân họ, người góp phần quan trọng cho kết luận án Cảm ơn Người bạn đời u q tơi Tơi khơng thể hồn thành luận án thiếu động viên tinh thần vật chất mà Cha Mẹ hai bên, anh chị em gia đình, người thân, đồng nghiệp bạn bè mang đến cho Từ trái tim, xin gửi đến tất lời biết ơn vơ bờ bến Vũ Đình Thắng LỜI CAM ĐOAN Tôi xin cam đoan nghiên cứu riêng tôi, tất số liệu thu thập làm, kết luận án hồn tồn trung thực chưa có cơng bố cơng trình nghiên cứu khác Tơi xin bảo đảm tính khách quan, trung thực số liệu kết xử lý số liệu nghiên cứu Thành phố Hồ Chí Minh, tháng 12 năm 2015 Tác giả VŨ ĐÌNH THẮNG NHỮNG ĐÓNG GÓP MỚI CỦA LUẬN ÁN Xác định số đặc điểm lâm sàng cận lâm sàng ngộ độc cấp paraquat, đặc biệt xác định số yếu tố liên quan đến tử vong ngưỡng dự báo nguy tử vong số biến số Kết nghiên cứu khẳng định hiệu lọc máu hấp phụ cột than hoạt kết hợp với thẩm tách máu ngắt quãng điều trị ngộ độc cấp paraquat làm giảm tỉ lệ tử vong đáng kể có tính an toàn cao, đặc biệt tiến hành sớm Đây sở khoa học để áp dụng phương pháp lọc máu điều trị ngộ độc cấp nói chung ngộ độc paraquat nói riêng Những kinh nghiệm rút áp dụng cho sở y tế khác Nghiên cứu đưa phương pháp điều trị kết hợp lọc máu hấp phụ cột than hoạt với thẩm tách máu ngắt quãng, với qui trình kỹ thuật chặt chẽ lưu ý tiến hành kỹ thuật điều trị BN ngộ độc cấp paraquat, góp phần nâng cao hiệu điều trị CÁC TỪ VIẾT TẮT APACHE II Acute physiology and chronic health evaluation II – Đánh giá sức khỏe lâu dài thông số sinh lý phiên aPTT ratio Activated partial thromboplastin time ratio – Tỷ số thời gian thromboplastin phần hoạt hóa AUC Area under the curve – diện tích đường cong BC Bạch cầu BN Bệnh nhân BVND 115 Bệnh viện Nhân dân 115 Cs Cộng CVP Central vennous pressure – áp lực tĩnh mạch trung tâm Dal Dalton – khối lượng nguyên tử DNA Deoxyribonucleic acid – A xít nhân FiO2 Fraction of inspired oxygen – Nồng độ oxy khí thở vào HA Huyết áp HATB Huyết áp trung bình Hb Hemoglobin HC Hồng cầu IkBa NFkappa-B inhibitor alpha - chất ức chế di chuyển NF-kB INR International Normalized Ratio – Chỉ số bình thường hóa quốc tế LMHP Lọc máu hấp phụ LMNCT Lọc máu thể M Mạch NADP Nicotinamid Adenine Dinucleotide Phosphate NC Nghiên cứu NĐC Ngộ độc cấp NF-kB Nuclear factor of kappa B – Yếu tố nhân kappa B PaO2 Arterial oxygen pressur – áp lực oxy máu động mạch PaCO2 Partial pressure of carbon dioxide in arterial blood – áp lực riêng phần khí cacbonic máu động mạch PEEP Positive end-expiratory pressure – Áp lực dương cuối thở Pq Paraquat RNS Reactive Nitrogen Species – Các chất hoạt động chứa nitơ ROC Receiver Operating Characteristic – Đặc tính hoạt động nhận tín hiệu ROS Reactive Oxygen Species – Các chất hoạt động chứa oxy SOFA Sequential organ failure assessement – Đánh giá suy quan nối tiếp TC Tiểu cầu TKCH Thơng khí học TP Tồn phần Tp HCM Thành phố Hồ Chí Minh TV Tử vong TTMNQ Thẩm tách máu ngắt quãng SaO2 Arterial oxygen saturation – bão hòa oxy máu động mạch SAPS Simplified Acute Physiology Score – Điểm số sinh lý cấp tính đơn giản SIPP Severity index of paraquat poisoning – Chỉ số ngộ độc paraquat nặng SpO2 Saturation of peripheral oxygen – Bão hòa oxy máu ngoại vi XN Xét nghiệm XQ X–quang MỤC LỤC Trang MỤC LỤC DANH MỤC BẢNG DANH MỤC BIỂU ĐỒ DANH MỤC HÌNH DANH MỤC SƠ ĐỒ CÁC TỪ VIẾT TẮT ĐẶT VẤN ĐỀ CHƯƠNG I: TỔNG QUAN 1.1 Paraquat 1.1.1 Đại cương 1.1.2 Đường nhiễm độc 1.1.3 Độc động học paraquat 1.1.4 Độc lực học paraquat 1.1.5 Các triệu chứng lâm sàng điển hình 12 1.1.6 Cận lâm sàng 15 1.1.7 Một số nghiên cứu yếu tố liên quan đến nguy tử vong 18 1.1.8 Chẩn đoán 22 1.1.9 Nguyên tắc điều trị ngộ độc cấp paraquat 22 1.2 Điều trị thải độc lọc máu thể 25 1.2.1 Khái quát lọc máu thể điều trị ngộ độc cấp 25 1.2.2 Lọc máu hấp phụ cột than hoạt tính 29 1.2.3 Vai trò lọc máu điều trị ngộ độc cấp paraquat 33 CHƯƠNG II: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 39 2.1 Đối tượng nghiên cứu 39 2.1.1 Tiêu chuẩn lựa chọn BN vào nhóm nghiên cứu 39 2.1.2 Tiêu chuẩn loại trừ khỏi nhóm nghiên cứu 39 2.2 Phương pháp nghiên cứu 40 2.2.1 Thiết kế nghiên cứu 40 2.2.2 Cỡ mẫu cách chọn mẫu 40 2.2.3 Các tiêu chí nghiên cứu 41 2.2.4 Các bảng điểm tiêu chuẩn áp dụng nghiên cứu 51 2.2.5 Phương tiện nghiên cứu 53 2.2.6 Qui trình nghiên cứu 55 2.3 Xử lý số liệu 63 2.4 Đạo đức nghiên cứu 64 CHƯƠNG 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 65 3.1 Đặc điểm chung nhóm nghiên cứu 65 3.1.1 Giới 65 3.1.2 Tuổi 65 3.1.3 Nghề nghiệp 66 3.1.4 Địa 67 3.1.5 Hoàn cảnh ngộ độc 67 3.1.6 Số lượng độc chất uống 67 3.1.7 Thời gian kể từ uống đến lọc máu hấp phụ 68 3.1.8 Các biện pháp loại bỏ độc chất từ đường tiêu hóa 69 3.2 Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng 69 3.2.1 Đặc điểm lâm sàng 69 3.2.2 Đặc điểm cận lâm sàng 71 3.2.3 Đặc điểm tổn thương quan qua lâm sàng cận lâm sàng 78 3.2.4 Đặc điểm suy đa tạng theo tiêu chuẩn Knaus sửa đổi 84 3.2.5 Đặc điểm mức độ nặng theo thang điểm APACHE II SOFA 85 3.2.6 Xét nghiệm định tính định lượng paraquat 85 3.3 Hiệu lọc máu hấp phụ kết hợp thẩm tách máu ngắt quãng 86 3.3.1 Số lần lọc máu 86 3.3.2 Thay đổi số số sau lọc máu hấp phụ 86 3.3.3 Biến đổi nồng độ paraquat sau lọc máu hấp phụ 89 3.3.4 Tỷ lệ tử vong theo thời gian bắt đầu lọc máu hấp phụ 91 3.3.5 Kết cuối 94 3.4 Tác dụng không mong muốn biện pháp lọc máu 95 3.4.1 Giảm tiểu cầu 95 3.4.2 Rối loạn đông máu xét nghiệm lâm sàng 96 3.4.3 Xuất huyết 97 3.5 Một số yếu tố liên quan đến tử vong dự báo nguy tử vong 99 3.5.1 Phân tích hồi qui logistic đơn biến đa biến 99 3.5.2 Dự báo nguy tử vong qua phân tích đường cong ROC 100 CHƯƠNG IV: BÀN LUẬN 103 4.1 Đặc điểm chung 103 4.1.1 Giới, tuổi 103 4.1.2 Nghề nghiệp 104 4.1.3 Địa 104 4.1.4 Hoàn cảnh ngộ độc 104 4.1.5 Số lượng độc chất uống 105 4.1.6 Thời gian từ uống đến lọc máu hấp phụ 106 4.2 Một số đặc điểm lâm sàng cận lâm sàng 108 4.2.1 Đặc điểm tổn thương chỗ đường tiêu hóa 108 4.2.2 Đặc điểm tim mạch 109 4.2.3 Đặc điểm hô hấp 110 4.2.4 Đặc điểm tổn thương thận 112 71 Lee Y., et al (2012), “Arterial lactate as a predictor of mortality in emergency department patients with paraquat intoxication”, Clin Toxicol (Phila), 50(1), pp 52-56 72 Le Gall J R., Lemeshow S., Saulnier F (1993), “A new Simplified Acute Physiology Score (SAPS II) based on a European/North American multicenter study”, JAMA, 270, pp 2957-2963 73 Li L R., et al (2012), “Glucocorticoid with cyclophosphamide for paraquat – Induced lung fibrosis”, Cochrane Database Syst Rev, 7, CD 008084 74 Lim S., et al (2005), “Successful treatment of theophylline toxicity with continuous venovenous haemofiltration”, Crit Care & Shock, 8, pp 9697 75 Lin J L., et al (1999), “A Prospective Clinical Trial of Pulse Therapy with Glucocorticoid and Cyclophosphamide in Moderate to Severe Paraquat-poisoned Patients”, Am J Respir Crit Care Med, 159, pp 357360 76 Lin J L., et al (2006), “Repeated pulse of methylprednisolone and cyclophosphamide with continuous dexamethasone therapy for patients with severe paraquat poisoning”, Critical Care Medicine, Volume 34, Issue 2, pp 368-373 77 Madore F (2009), “Plasmapheresis in Acute Intoxication and Poisoning”, In: Ronco C, Bellomo R., Kellum J A., Critical Care Nephrology, 2nd Edition, Elsevier Inc, 175, pp 925-930 78 Manuel C., et al (2008), “Self-poisoning in rural Sri Lanka: small-area variations in incidence”, BMC Public Health, 8, pp 26-28 79 Mascie-Taylor B H., Thompson J., Davison A M (1983), “Haemoperfusion ineffective for paraquat removal in life-threatening poisoning”, Lancet, 1, pp 1376-1378 80 Matsumori H., Matsumoto T., Ishikawa H (1984), “Acute toxic effects of paraquat on ultrastructure of rat liver”, Acta Pathol Jpn, 34, pp 507518 81 Min Y G., et al (2011), “Prediction of prognosis in acute paraquat poisoning using severity scoring system in emergency department”, Clin Toxicol (Phila), 49, pp 840-845 82 Nagami H., et al (2007), “Paraquat Poisoning in Japan: A Hospitalbased Survey”, JRural Med, 2, pp 85-92 83 Nakae H (2010), “Blood Purification for Intoxication”, In: Suzuki H., Hirasawa H (eds): Acute Blood Purification Contrib Nephrol Basel, Karger, vol 166, pp 93-99 84 Norena M., Wong H., Thompson W D., et al (2006), “Adjustment of intensive care unit outcomes for severity of illness and comorbidity scores” J Crit Care, 21(2), pp 142-150 85 Okonek S., Weilemann L S., Majdandzic J., et al (1982), “Successful treatment of paraquat poisoning: activated charcoal per os and continuous hemoperfusion”, J Toxicol Clin Toxicol, 19(8), pp 807-819 86 Peng J., et al (2009), “Iron-enhanced paraquat-mediated dopaminergic cell death due to increased oxidative stress as a consequence of microglial activation”, Free Radic Biol Med, 46, pp 312-320 87 Pond S M., et al (1993), “Kinetics of toxic doses of paraquat and the effects of hemoperfusion in the dog”, J Toxicol Clin Toxicol, 31, pp 229246 88 Ponikvar R (2009), “Hemoperfusion”, In: Ronco C., Bellomo R., Kellum J A., Critical Care Nephrology, 2nd Edition Elsevier Inc, 279, pp 15351539 89 Proudfoot A T., Stewart M S., Levitt T., Widdop B (1979), “Paraquat poisoning: significance of plasma paraquat concentrations”, Lancet, , pp 330-332 90 Rannels D.E., et al (1989), “Spermidine uptake by type II pneumocytes: interactions of amine uptake pathways”, Am J Physiol, 257(1), pp 346353 91 Rio M J., Velez-Pardo C (2008), “Paraquat induces apoptosis human lymphocytes: protective in and rescue effects of glucose, cannabinoids and insulin-like growth factor-1”, Growth Factors, 26, pp 49-60 92 Roberts D M., Buckley N A (2015), “Paraquat poisoning”, UpToDate, Inc 93 Roberts D M., Wilks M F., Roberts M.S., et al (2011), “Changes in the concentrations of creatinine, cystatin C and NGAL in patients with acute paraquat self-poisoning”, Toxicol Lett, 202, pp 69-74 94 Rose M S., et al (1976), “Paraquat accumulation: tissue and species specificity”, Biochem Pharmacol, 25, pp 419-423 95 Saito A (2010), “Current Progress in Blood Purification Methods Used in Critical Care Medicine”, In: Suzuki H, Hirasawa H (eds): Acute Blood Purification Contrib Nephrol Basel, Karger, vol 166, pp 1-3 96 Sandhu J S., et al (2003), “Outcome of paraquat poisoning – a five year study”, Indian j Nephrol, 13, pp 64-68 97 Scherrmann J M., et al (1987), “Prognostic value of plasma and urine paraquat concentration”, Hum Toxicol, 6, pp 91-93 98 Schoonbroodt S., Piette J (2000), “Oxidative stress interference with the nuclear factor-kappa B activation pathways”, Biochem Pharmacol, 60, pp 1075-1083 99 Senarathna L., Eddleston M., Wilks MF., et al (2009), “Prediction of outcome after paraquat poisoning by measurement of the plasma paraquat concentration”, QJM, 102, pp 251-259 100 Shalkham A S., Kirrane B M., Hoffman R S et al (2006), “The availability and use of charcoal hemoperfusion in the treatment of poisoned patients”, Am J Kidney Dis, 48, pp 239-241 101 Shibamoto T., Parker J C (1991), “Fructose 1,6-diphosphate augments paraquat injury in isolated dog lungs”, J Appl Physiol, 71, pp 1830-1835 102 Shi Y., Bai Y., Zou Y., et al (2012), “The value of plasma paraquat concentration in predicting therapeutic effects of haemoperfusion in patients with acute paraquat poisoning”, PLoS One, 7, pp e40911 103 Smith L L (1987), “Mechanism of paraquat toxicity in lung and its relevance to treatment”, Hum Toxicol, 6, pp 31-36 104 Soderstrom J., et al (2006), “Toxicology case of the month: carbamazepine overdose”, Emerg Med J, 23, pp 869-871 105 Sung A J., Jang Y J (2010), “Prognostic Factors and the Effect of Hemoperfusion for Patients with Paraquat Poisoning”, Korean J Crit Care Med, 25(1), pp 21-26 106 Swan A A (1969), “Exposure of spray operators to paraquat”, Br J Ind Med, 26, pp 322-325 107 Tabei K., Asano Y., Hosoda S (1982), “Efficacy of charcoal hemoperfusion in paraquat poisoning”, Artif Organs, 6(1), pp 37-42 108 Tan H K., Hart G (2005), “Plasma Filtration”, Ann Acad Med Singapore, 34, pp 615-624 109 Tawara T., et al (1996), “Effects of paraquat on mitochondrial electron transport system and catecholamine contents in rat brain”, Arch Toxicol, 70, pp 585-589 110 Tominack R L., Pond S M (2002), “Herbicides”, In: Goldfrank LR Goldfrank’s toxicologic emergencies, 7/E, McGraw-Hill Companies, Inc, Chap 91, pp 1393-1410 111 Van de Vyver F L., et al (1985), “Hemoperfusion-hemodialysis ineffective for paraquat removal in life-threatening poisoning?”, J Toxicol Clin Toxicol, 23, pp 117-131 112 Vale J A., Meredith T J., Buckley B M (1987), “Paraquat poisoning: clinical features and immediate general management”, Hum Toxicol, 6, pp 41-47 113 Vincent J L., Moreno R, Takala J., et all (1996), “The SOFA (Sepsis-related Organ Failure Assessment) score to describe organ dysfunction/failure On behalf of the Working Group on Sepsis-Related Problems of the European Society of Intensive Care Medicine”, Intensive Care Med, 22(7), pp 707-710 114 Ward R A (2009), “Principles of Extracorporeal Circulation”, In: Ronco C, Bellomo R, Kellum JA Critical Care Nephrology, 2nd Edition Elsevier Inc, 211, pp 1141-1145 115 Watson W A., Litovitz T L., Rodgers Jr G C., et al (2005), “2004 Annual Report of the American Association of Poison Control Centers Toxic Exposure Surveillance System”, Am J Emerg Med, 23, pp 589666 116 Weng C H., Hu C C., Lin J L., et al (2012), “Sequential Organ Failure Assessment Score Can Predict Mortality in Patients with Paraquat Intoxication”, PLoS One, 7, pp e51743 117 Whiteside S T., Israel A (1997), “I kappa B proteins: structure, function and regulation”, Semin Cancer Biol, 8, pp 75-82 118 Winchester J F (1975), “Removal of Paraquat from Blood by Haemoperfusion over SorbentMaterials”, British medical journal, Vol 3, Issue 5978, pp 281-283 119 Winchester J F (2015), “Hemoperfusion”, UpToDate, Inc 120 Yamada K., Fukushima T (1993), “Mechanism of cytotoxicity of paraquat II Organ specificity of paraquat-stimulated lipid peroxidation in the inner membrane of mitochondria”, Exp Toxicol Pathol, 45, pp 375380 121 Yang C J., et al (2012), “Spectrum of toxic hepatitis following intentional paraquat ingestion: analysis of 187 cases”, Liver International, 32, pp 1400-1406 122 Yasaka T., et al (1981), “Acceleration of lipid peroxidation in human paraquat poisoning”, Arch Intern Med, 141, pp 1169-1171 123 Yoon S.C (2009), “Clinical Outcome of Paraquat Poisoning”, Korean J Intern Med, 24, pp 93-94 124 Zhang et al (2012), “Successful treatment of patients with paraquat intoxication: three case reports and review of the literature”, J Zhejiang Univ-Sci B (Biomed & Biotechnol, 13(5), pp 413-418 PHỤ LỤC BẢNG ĐIỂM SOFA PaO2/FiO2 Điểm Tim mạch Điểm < 400 HATB < 70 mmHg < 300 < 200 Dopamin ≤ µg/kg/phút dobutamin liều Dopamin > µg/kg/phút epinephrin ≤ 0,1 µg/kg/phút Dopamin > 15 µg/kg/phút < 100 Tiểu cầu (K/uL) Điểm Glasgow Điểm < 150 13 – 14 < 100 10 – 12 < 50 6–9 < 20 12,0 > 5,0 HATB: huyết áp trung bình Bili TP: bilirubin tồn phần epinephrin > 0,1 µg/kg/phút Bảng điểm APACHE II Các số 39 – 40,9 T (độ C) ≥ 41 HATB (mmHg) ≥160 130 – 159 110 – 129 - 70 – 109 - 50 – 69 - ≤ 49 Nhịp tim ≥180 140 – 179 110 – 139 - 70 – 109 - 55 – 69 40 – 54 ≤ 39 Nhịp thở ≥50 25-34 12 – 24 10 – 11 6–9 - ≤5 - < 200 - - - - - > 70 - 55 – 60 < 55 35 – 49 - Điểm 1 38,5 – 38,9 36 – 38,4 34 – 35,9 32 – 33,9 - 30 – 31,9 ≤ 29,9 FiO2 ≥ 0,5: A – aPO2 ≥500 FiO2 < 0,5: PaO pH Na+ K+ 350 – 499 200 – 349 Creatinin (µmol/) - - - ≥7.7 7,6 – 7,69 - 7,5 – 7,59 7,33 – 7,49 - 7,25 – 7,32 7,15 – ,24 < 7,15 ≥180 160 – 179 155 – 159 150 – 54 130 – 149 - 120 – 129 111-119 ≤ 110 2,5 – 2,9 - < 2,5 ≥7 ≥305 – 6,9 - 170 – 304 130 – 169 5,5 – 5,9 61 – 70 3,5 – 5,4 – 3,4 - 54 – 129 - < 54 - - 10 Hct(%) ≥ 60 - 50 – 59,9 46 – 49,9 30 – 45,9 - 20 – 29,9 - < 20 11 BC (K/uL) ≥ 40 - 20 – 39,9 15 – 19,9 – 4,9 - – 2,9 -