giáo trình bộ môn bệnh học thần kinh

bệnh học thần kinh giáo trình giảng dạy sau đại học Mục lục Trang Chương 1: Các bệnh mạch máu não vμ tuỷ sống 9 Hôn mê, chết não vμ các trạng thái rối loạn ý thức 11 Bệnh động mạch d

Học viện quân y

Bộ môn nội thần kinh

bệnh học thần kinh

giáo trình giảng dạy sau đại học

Nhμ xuất bản quân đội nhân dân

hμ nội - 2003

nhμ xuất bản mong được bạn đọc góp ý kiến phê bình

355.616 (N)

QĐND - 2002

103 - 2002

hội đồng biên soạn, biên tập, tμi liệu giáo trình,

giáo khoa của học viện quân y

Thiếu tướng gs.ts Phạm Gia Khánh

Giám đốc Học viện Quân y - Chủ tịch

Thiếu tướng bs Hμ Văn Tùy

Phó Giám đốc Học viện Quân y - Phó chủ tịch

Đại tá gs.ts Nguyễn Văn Nguyên

Phó Giám đốc Học viện Quân y - ủy viên

Giám đốc Bệnh viện 103 - ủy viên

Đại tá GS.TS Nguyễn Văn Mùi

Phó Giám đốc Bệnh viện 103 - ủy viên

Đại tá PGS.TS Lê năm

Giám đốc Viện Bỏng Quốc Gia - ủy viên

Đại tá BS phạm quốc đặng

Hệ trưởng hệ Đμo tạo Trung học - ủy viên

Đại tá BS Trần Lưu Việt

Trưởng phòng Thông tin Khoa học Công nghệ Môi trường - ủy viên

Trung tá BS Nguyễn Văn CHính

Trưởng ban Biên tập - Thư ký

Chủ biên: PGS.TS Nguyễn Xuân Thản

Các tác giả:

PGS.TS Nguyễn Xuân Thản Nguyên chủ nhiệm Bộ môn Thần kinh - HVQY PGS.TS Lê Đức Hinh

Nguyên Chủ nhiệm khoa Thần kinh - Bệnh viện Bạch Mai GS.TS Hồ Hữu Lương

Nguyên Chủ nhiệm khoa Thần kinh - Bệnh viện 103 GS.TS Nguyễn Văn Mùi

Phó giám đốc Bệnh viện 103 PGS.TS Hoμng Văn Thuận Chủ nhiệm khoa Thần kinh - Bệnh viện TW Quân đội 108 PGS.TS Nguyễn Hoμng Tuấn

Chủ nhiệm khoa Truyền nhiễm - Bệnh viện 103 PGS.TS Bùi Quang Tuyển

Chủ nhiệm Bộ môn Phẫu thuật Thần kinh - HVQY PGS.TS Vũ Hùng Liên

Phó chủ nhiệm Bộ môn Phẫu thuật Thần kinh - HVQY

TS Nguyễn Văn Chương Chủ nhiệm Bộ môn Thần kinh - HVQY

TS Nguyễn Minh Hiện Phó chủ nhiệm Bộ môn Thần kinh - HVQY

TS Lê Quang Cường Phó chủ nhiệm Bộ môn Thần kinh - Trường ĐHYK Hμ Nội

TS Phan Việt Nga Giảng viên Bộ môn Thần kinh - HVQY

Lời nói đầu

ệnh học thần kinh lμ lĩnh vực chuyên khoa sâu vμ đa dạng, nó liên quan chặt chẽ với các chuyên ngμnh khác như bệnh học tâm thần, ngoại khoa thần kinh, bệnh nhiễm khuẩn, bệnh nhi, bệnh tai- mũi - họng

Nhiều bệnh thần kinh có tính chất kinh điển, nhưng ngμy nay nhờ

có sự phát triển mạnh mẽ về khoa học kỹ thuật nên y học hiện đại đã hiểu biết rõ hơn về bệnh căn, bệnh sinh của các bệnh đó, đã chẩn

đoán sớm hơn vμ có nhiều biện pháp điều trị có hiệu quả hơn

Ngμy nay cũng có nhiều bệnh thần kinh mới được phát hiện vμ mới xuất hiện, cần được tiếp tục nghiên cứu đầy đủ hơn về lâm sμng cũng như điều trị

Vì vậy, tập thể giảng viên của Bộ môn thần kinh - Học viện Quân

y phối hợp cùng các giáo sư, bác sỹ ở các bộ môn khác trong vμ ngoμi quân đội viết cuốn sách nμy chỉ giới hạn ở những bệnh thần kinh chủ yếu, hay gặp, nhằm mục đích trước hết phục vụ cho việc học tập vμ giảng dạy về thần kinh cho các đối tượng sau đại học (cao học, chuyên khoa cấp I, cấp II vμ nghiên cứu sinh), ngoμi ra giúp cho các bác sỹ thuộc các chuyên khoa khác tham khảo

Chúng tôi mong được sự góp ý của các quý độc giả để cuốn sách

được hoμn chỉnh hơn trong lần tái bản sau

nguyên Chủ nhiệm Bộ môn thần kinh

PGS.TS Nguyễn Xuân Thản

B

bệnh học thần kinh

giáo trình giảng dạy sau đại học

Mục lục

Trang

Chương 1: Các bệnh mạch máu não vμ tuỷ sống 9

Hôn mê, chết não vμ các trạng thái rối loạn ý thức 11

Bệnh động mạch di truyền trội nhiễm sắc thể kèm nhồi máu dưới

Chương 2: Các bệnh nhiễm khuẩn thần kinh 109

Những tổn thương thần kinh gặp trong nhiễm HIV/AIDS 197

Trang

Chương 4: Bệnh thần kinh ngoại vi 237 Thương tổn đám rối thần kinh cánh tay 239

Thương tổn các dây thần kinh trụ, giữa, quay 242

Viêm đa rễ - dây thần kinh cấp tính nguyên phát 244

Liệt dây thần kinh mặt (dây VII) 256

Chương 6: Các bệnh thoái hoá di truyền thần kinh 319

Các bệnh thoái hoá di truyền có tổn thương ưu thế nơron vận động

Ch−¬ng I

C¸c bÖnh m¹ch m¸u n·o vμ tñy sèng

H«n mª, chÕt n·o vμ c¸c tr¹ng

th¸i rèi lo¹n ý thøc NguyÔn Xu©n Th¶n

1 §¹i c−¬ng

1.1 Tãm t¾t vÒ gi¶i phÉu chøc n¨ng cña n·o:

§¹i n·o ®−îc chia ra thμnh c¸c tÇng:

Vỏ não của người ngoμi chức năng lμ những trung khu cấp cao của các hệ vận

động, cảm giác, giác quan vμ các chức năng điều hoμ phối hợp, kiểm soát các hoạt động của các tầng phía dưới của hệ thần kinh, nó còn có hoạt động về ý thức

ý thức lμ sự nhận biết về môi trường xung quanh, sự đáp ứng chủ động với các kích thích từ bên ngoμi, nhờ đó người ta có thể tiếp xúc với người khác vμ môi trường xung quanh Hoạt động về ý thức của vỏ não được duy trì, được hoạt hoá bởi hệ thống lưới hoạt động đi lên (reticular activating system - RAS) Cấu trúc nμy nằm từ thân não lên tới trung tâm của hai bán cầu đại não Khi hệ thống nμy

bị tổn thương hoặc bị mất chức năng hoạt hoá, vỏ não sẽ bị ức chế sâu sắc, quá trình ức chế nμy lan sâu xuống các tầng phía dưới của não

ở tổ chức dưới vỏ não, ngoμi các đường dẫn truyền thần kinh còn có các nhân xám như: nhân bèo xẫm, nhân bèo nhạt, nhân đuôi Chức năng của các nhân nμy

lμ điều hoμ trương lực cơ, lμ trung khu của các vận động không tuỳ ý vμ tham gia khởi động các vận động chủ ý Khi rối loạn chức năng ở vùng nμy ta có thể thấy các triệu chứng rối loạn vận động không tuỳ ý, rối loạn trương lực cơ

Đồi thị ngoμi chức năng lμ trạm dẫn truyền cảm giác, giác quan, còn có vai trò lμm thức tỉnh vỏ não, tổn thương đồi thị hai bên cũng gây hôn mê

ở gian não: gồm nhiều nhóm nhân có các chức năng điều hoμ hoạt động thần kinh thực vật, thân nhiệt, chuyển hoá vμ nội tiết Khi quá trình bệnh lý ảnh hưởng

đến khu vực nμy sẽ gây nên những triệu chứng rối loạn chức năng trên

ở não giữa (cuống não): ngoμi các đường dẫn truyền thần kinh đi qua, còn có nhân đỏ vμ liền đen ở phía trên nhân dây thần kinh III vμ IV Đặc biệt cần chú ý trung khu phản xạ đồng tử với ánh sáng lμ nhân thực vật của dây thần kinh III nằm ở đây Khi phản xạ nμy mất chứng tỏ tổn thương đã xuống đến cuống não

Tổ chức lưới nằm ở đây có chức năng chính lμm hoạt hoá, thức tỉnh vỏ não, tổn thương tổ chức nμy sẽ gây hôn mê

ở cầu não: cần chú ý đến phản xạ giác mạc vμ cung phản xạ được thực hiện bằng đường vμo lμ dây thần kinh V vμ đường ra do dây thần kinh VII đảm nhiệm

ở hμnh não: có trung khu quan trọng như trung khu của phản xạ nuốt, trung khu hô hấp, tim mạch Khi quá trình bệnh lý ảnh hưởng tới hoạt động tim mạch

vμ hô hấp sẽ đe doạ nghiêm trọng tính mạng của bệnh nhân

1.2 Cơ chế bệnh sinh hôn mê:

Hôn mê lμ trạng thái bệnh lý biểu hiện bằng mất ý thức, mất vận động chủ

động vμ mất đáp ứng ngôn ngữ; rối loạn các phản xạ vμ thần kinh thực vật tuỳ theo mức độ hôn mê

+ Tổn thương bệnh lý gây hôn mê: những nghiên cứu gần đây đã xác định vị trí tổn thương của não gây hôn mê gồm:

- Do tổn thương hệ thống lưới hoạt hoá đi lên vỏ não (reticular activating system - RAS) nằm ở phần thân não (đặc biệt lμ ở não giữa) vμ đồi thị Tổn thương

ở đây lμm vỏ não mất hoạt hoá, bị ức chế, mất khả năng thức tỉnh, dẫn đến hôn mê

- Do tổn thương ở vỏ não lan rộng ở cả hai bán cầu hoặc tổn thương nặng ở một bán cầu đại não gây tổn thương thứ phát lên cấu trúc lưới lên ở thân não vμ

đồi thị

Về tính chất tổn thương gồm hai loại chính:

- Tổn thương đại thể tổ chức não, như u não, chảy máu não, viêm não, chấn thương đụng dập não, v.v

- Tổn thương vi thể tế bμo thần kinh, như tổn thương não do nhiễm độc, do rối loạn chuyển hoá, rối loạn nội tiết

Thường thấy hai loại tổn thương trên kết hợp với nhau

+ Cơ sở sinh bệnh trong hôn mê:

Hoạt động ý thức bao gồm hai chức năng:

- Chức năng thức tỉnh: biểu hiện bằng đáp ứng mở mắt (mở mắt tự nhiên hoặc khi kích thích)

- Chức năng nhận thức:biểu hiện bằng đáp ứng vận động (vận động chủ động)

vμ đáp ứng ngôn ngữ (lời nói có nghĩa)

Khi cả hai chức năng trên mất bệnh nhân ở trạng thái hôn mê Khi còn chức năng thức tỉnh nhưng mất chắc năng nhận thức gọi lμ trạng thái thực vật (vegetative state)

Tư thế co cứng mất vỏ não: hai tay bệnh nhân co gấp, hai chân vμ toμn thân bệnh nhân duỗi cứng

Tư thế nửa co cứng mất vỏ não, nửa duỗi cứng mất não: một tay co gấp, một tay duỗi cứng, toμn thân vμ hai chân duỗi cứng

Bệnh nhân nằm quay đầu về một bên, hai nhãn cầu bị kéo lệch về bên đó: chính bên ấy lμ bên bán cầu đại não bị tổn thương, nói một cách hình tượng lμ:

“Bệnh nhân ngắm nhìn ổ tổn thương của mình” Ngược lại khi tổn thương ở cầu não “bệnh nhân ngắm nhìn bên liệt”

- Khám đồng tử: có thể thấy đồng tử hai bên giãn rộng do bệnh nhân hôn mê sâu, do nhiễm độc atropin, do tổn thương dây thần kinh III, dây thần kinh II cả hai bên Có thể thấy giãn đồng tử một bên do tổn thương dây thần kinh II hoặc dây thần kinh III ở bên đó Đồng tử hai bên co nhỏ có thể do nhiễm độc một số thuốc như thuốc ngủ, morphin hoặc do tổn thương hạch giao cảm cổ trên

- Khám phản xạ đồng tử với ánh sáng (ĐT-AS): khi quá trình bệnh lý ảnh hưởng đến cuống não sẽ gây mất phản xạ ĐT- AS ở cả hai bên Phản xạ nμy mất

ở một bên lμ do tổn thương dây thần kinh II hoặc III ở bên đó Phân biệt hai dây nμy bằng cách khám phản xạ ĐT-AS đối bên, nếu còn phản xạ ĐT-AS đối bên, mất phản xạ ĐT-AS cùng bên lμ do tổn thương dây thần kinh III

- Khám vị trí của nhãn cầu có thể thấy:

Hai nhãn cầu bị kéo lệch về một bên

Hai nhãn cầu bị kéo lên trên hoặc xuống dưới, có khi thấy một nhãn cầu kéo lên trên, một nhãn cầu kéo xuống dưới lμ do tổn thương phần phối hợp vận động nhãn cầu của hai dây thần kinh III

Hai nhãn cầu bị kéo lệch về phía mũi (nhãn cầu hội tụ): do tổn thương dây

VI hai bên, thường gặp do tăng áp lực trong sọ, phù não nặng

Nhãn cầu bị kéo lệch ra ngoμi (nhãn cầu dạng) xảy ra do tổn thương dây III hai bên

Dấu hiệu trôi nhãn cầu (mắt búp bê - Doll’s eyes): nhãn cầu trôi ngược chiều khi ta xoay đầu bệnh nhân về một bên Hiện tượng nμy xảy ra khi mất kiểm soát

vỏ não với não giữa vμ cầu não (xuất hiện khi não giữa, cầu não chưa bị tổn thương)

- Khám phản xạ giác mạc: phản xạ giác mạc mất khi quá trình bệnh lý xuống

đến cầu não

- Khám phản xạ nuốt: phản xạ nμy có hai thì: thì miệng vμ thì họng hầu Khi

đổ một thìa nước vμo miệng bệnh nhân thì phản xạ đầu tiên lμ ngậm miệng lại vμ lưỡi đẩy nước vμo phía trong họng hầu (thì miệng), sau đó họng hầu đưa nước xuống thực quản, dạ dμy (thì họng hầu)

Khi quá trình bệnh lý xuống đến hμnh não thì bệnh nhân mất phản xạ nuốt

vμ phản xạ ho, đồng thời có rối loạn nghiêm trọng về hoạt động của tim mạch vμ hô hấp

- Khám tìm triệu chứng thần kinh khu trú:

Trước một bệnh nhân bị hôn mê rất khó xác định các triệu chứng thần kinh khu trú, tuy nhiên nếu khám xét tỉ mỉ thì có thể xác định được các triệu chứng tổn thương các dây thần kinh sọ não như đã nêu trên Cần xác định xem bệnh nhân có

bị liệt mặt không, chủ yếu lμ liệt mặt kiểu trung ương Nếu có liệt mặt bên nμo sẽ thấy má bên đó phập phồng theo nhịp thở của bệnh nhân (dấu hiệu cánh buồm), hơi thở phì ra mép Lμm nghiệm pháp Marie- Foix, nếu bệnh nhân còn đáp ứng thì thấy bệnh nhân nhăn mặt lại, môi trên kéo lệch về một bên, nếp nhăn mũi - má bên bị liệt mờ hoặc không thấy

Nếu bệnh nhân có triệu chứng quay đầu vμ hai nhãn cầu bị kéo lệch về một bên thì gợi ý cho ta tìm triệu chứng liệt nửa người bên đối diện

Khi bệnh nhân có liệt nửa người thì bμn chân cùng phía bên liệt sẽ đổ nằm nghiêng áp sát xuống giường Lμm các nghiệm pháp Mingazzini, Barré, Raimiste thấy chi bên đó rơi xuống giường mạnh hơn Khám phản xạ gân xương có thể thấy ở tay vμ chân bên liệt mất phản xạ, ở nửa người bên đối diện phản xạ còn

đáp ứng chút ít, các phản xạ bệnh lý bó tháp có thể thấy khu trú rõ ở một bên, nhưng cũng có thể thấy ở hai bên hoặc không có ở bên nμo cả

2.2 Các xét nghiệm cận lâm sμng:

- Các xét nghiệm cần lμm ngay:

+ Xét nghiệm máu: ure, glucose, dự trữ kiềm, chức năng gan, HC, BC, HST, CTBC

+ Soi đáy mắt, chọc OSTL, xét nghiệm DNT

+ Xét nghiệm dịch dạ dμy, nếu nghi ngờ bệnh nhân bị ngộ độc đường tiêu hoá + Chụp X quang sọ não, CT - scanner (nếu nghi ngờ bệnh nhân bị chấn thương

sọ não, có hội chứng tăng áp lực trong sọ, v.v )

+ Chụp X quang tim phổi

+ Ghi điện não

Tuỳ theo trường hợp để có chỉ định lμm xét nghiệm giúp cho việc chẩn đoán nguyên nhân gây hôn mê

3 Chẩn đoán hôn mê

Khi bệnh nhân có rối loạn ý thức nhưng chưa mất ý thức hoμn toμn thì gọi lμ trạng thái bán hôn mê (tiền hôn mê - Précoma) Trạng thái nμy cần được mô tả cụ thể vμ theo dõi diễn biến của nó Có thể chia ra các mức độ rối loạn ý thức như: + Bán hôn mê: khi bệnh nhân có rối loạn ý thức nhưng chưa hôn mê thực sự, bao gồm:

Trạng thái lú lẫn (confused state), ngủ gμ (drowsy state) vμ u ám (stuporous state) Tốt hơn lμ cho điểm theo thang điểm Glasgow

+ Bệnh nhân được coi lμ hôn mê khi:

- Mất ý thức: không đáp ứng với mọi kích thích cảm giác vμ giác quan

- Mất vận động chủ động

- Mất đáp ứng ngôn ngữ

- Mức độ rối loạn về phản xạ, tim mạch vμ hô hấp tuỳ thuộc vμo mức độ hôn mê

Về mức độ hôn mê, có tác giả chia lμm 3 mức độ, nhưng đa số chia lμm 4, dựa vμo mức độ ức chế sâu theo các tầng cấu trúc giải phẫu của não

Các phản xạ như: phản xạ đồng tử - ánh sáng, phản xạ nuốt còn nhưng đáp ứng chậm, đái dầm

Chưa có rối loạn hô hấp vμ tim mạch, có trường hợp bệnh nhân có những vận động không tuỳ ý như vật vã, dãy dụa, kêu la, mê sảng, trường hợp nμy gọi lμ hôn mê thao thức (coma vigil)

+ Bệnh nhân hôn mê độ II (hôn mê vừa, hôn mê thực sự - coma confirmé):

- Quá trình bệnh lý lan sâu xuống vùng gian não vμ não giữa

Có rối loạn nhịp thở như: thở kiểu Kussmaul, kiểu Cheyne - Stoke, có rối loạn tim mạch như: mạch nhanh, nhỏ, huyết áp dao động Rối loạn điều hòa thân nhiệt, đại tiểu tiện không tự chủ

Có thể thấy bệnh nhân co cứng kiểu mất vỏ não

+ Hôn mê độ III (Hôn mê sâu - coma carus)

- Rối loạn sâu sắc chức năng xuống đến cầu não vμ phần nμo xuống đến hμnh não

- Lâm sμng:

Bệnh nhân mất ý thức sâu sắc, không đáp ứng với mọi kích thích

Mất tất cả các phản xạ kể cả phản xạ nuốt, phản xạ ho cũng mất, đồng tử giãn Rối loạn thần kinh thực vật nghiêm trọng: tim đập yếu, huyết áp giảm, bệnh nhân xanh nhợt, rối loạn nhịp thở, rối loạn thân nhiệt, tăng tiết đờm rãi,

đái ỉa dầm dề

Có thể thấy dấu hiệu duỗi cứng mất não

+ Hôn mê độ IV (hôn mê quá mức - coma dépassé)

- Bệnh nhân không thể thở được nữa, vì vậy hoạt động hô hấp vμ tim mạch của bệnh nhân chỉ còn tồn tại nhờ phương pháp hồi sức tổng họp: thở bằng máy Toμn thân bệnh nhân mềm nhũn, mất tất cả các phản xạ, đồng tử giãn rộng, toμn thân giá lạnh, huyết áp tụt thấp, có khi không đo được, tim đập còn yếu ớt

- ở giai đoạn nμy quá trình bệnh lý xuống đến hμnh não vμ tuỷ sống, hầu hết bệnh nhân chuyển sáng tử vong, tuy nhiên trong trường hợp ở trạng thái hôn mê nμy có thể kéo dμi một vμi ngμy, nếu việc hồi sức tổng hợp, săn sóc vμ nuôi dưỡng chu đáo, sau đó nguyên nhân hôn mê được giải quyết do điều trị được thì bệnh nhân có thể dần dần thoát được hôn mê Nếu tổn thương não nặng nề, không hồi phục được gọi lμ chết não vμ chắc chắn sẽ tử vong

- Sự phân chia các mức độ hôn mê (hay các giai đoạn hôn mê) như trên chỉ lμ tương đối Trong thực tế lâm sμng có khi phân biệt độ nμy, độ khác khó khăn, vì vậy bao giờ cũng cần mô tả cụ thể tình trạng ý thức của bệnh nhân, từng phản xạ

vμ từng triệu chứng biểu hiện rồi mới kết luận về mức độ hôn mê

Dưới đây lμ bảng đánh giá độ hôn mê của Teasdale vμ Jenett ở Glasgow theo phương pháp cho điểm (Glasgow, 1978):

- 6 đến 10 điểm: rối loạn ý thức nặng

- Trên 10 điểm: rối loạn ý thức nhẹ

4 Chết não vμ các trạng thái rối loạn ý

thức khác

4.1 Chết não:

Chết não lμ tình trạng não bị tổn thương nặng không hồi phục, dẫn đến mất toμn bộ các chức năng của não, bao gồm cả chức năng của thân não Ngμy nay y học đã xác nhận: khi bệnh nhân đã chết não thì dù tim còn có thể tự hoạt động một thời gian nhất định nhưng cuối cùng chắc chắn bệnh nhân sẽ chết, mặc dù

+ Các chức năng não không hồi phục:

- Phải biết rõ nguyên nhân gây hôn mê mμ giải thích được bệnh cảnh lâm sμng, gồm các nguyên nhân gây tổn thương não như sang chấn sọ não, xuất huyết não, u não

- Không có các nguyên nhân khác gây hôn mê như ngộ độc thuốc an thần, hạ thân nhiệt (< 32,20C), ngộ độc các thuốc giãn cơ, choáng Các nguyên nhân nμy không được coi lμ nguyên nhân hôn mê không hồi phục

+ Thời gian tồn tại các tiêu chuẩn:

- 6 giờ: nếu có tiêu chuẩn khẳng định điện não đồ phẳng

- 12 giờ: nếu không có tiêu chuẩn điện não

* Tiêu chuẩn chẩn đoán chết não ở Việt Nam (theo nghiên cứu vμ đề xuất của Nguyễn Xuân Thản vμ cộng sự) như sau:

+ Bệnh nhân có tổn thương não nặng nề, không có khả năng hồi phục:

- Loại trừ những trường hợp: hôn mê do nhiễm độc, rối loạn chuyển hoá, rối loạn nội tiết, hạ thân nhiệt dưới 320C (đo ở miệng) vμ ở người bị rắn cắn hoặc nghi ngờ bị rắn cắn

- Không chẩn đoán chết não ở trẻ em dưới 6 tuổi

+ Có đủ các tiêu chuẩn lâm sμng sau:

- Hôn mê sâu, điểm Glasgow = 3

+ Tiêu chuẩn thời gian

Từ khi bệnh nhân có đủ các tiêu chuẩn lâm sμng trên, kéo dμi 12 giờ không hồi phục, khi đó mới chẩn đoán chết não

- Ghi điện não không bắt buộc, nếu có ghi điện não thấy yên lặng điện não thì thời gian theo dõi chỉ cần sau 6 giờ đã chẩn đoán được chết não (phải ghi ít nhất 3 lần, cách nhau 2 giờ)

- Chẩn đoán Doppler qua sọ không bắt buộc, nếu có chẩn đoán Doppler qua

sọ thấy: không có sóng mạch ở các động mạch não thì thời gian theo dõi cũng chỉ cần 6 giờ đã có thể chẩn đoán chết não (phải lμm ít nhất 3 lần, cách nhau 2 giờ)

4.2 Trạng thái thực vật (Vegatative State):

Trạng thái thực vật lμ biểu hiện lâm sμng của rối loạn ý thức nặng, tuy chưa phải lμ hôn mê Cơ sở sinh lý bệnh của trạng thái nμy lμ bệnh nhân mất khả năng nhận thức, chỉ còn chức năng thức tỉnh Biểu hiện lâm sμng bệnh nhân mất hết

đáp ứng vận động, ngôn ngữ, không nuốt được, phải ăn quan sonde vμ đại tiểu tiện không chủ động Bệnh nhân chỉ còn đáp ứng mở mắt khi gọi hoặc khi kích thích có thể mở mắt tự nhiên nhưng không nhận thức được gì xung quanh

+ Tiêu chuẩn chẩn đoán trạng thái thực vật của Hội Thần kinh Nhật Bản như sau: Không có khả năng vận động chủ động

Không có khả năng tự ăn

Không có lời nói có nghĩa

Có thể đưa mắt theo một đối tượng, nhưng không có nhận thức về nó

Có lúc lμm được theo một số yêu cầu đơn giản như: "mở mắt ra”, “há miệng ra” nhưng không thực hiện được các yêu cầu phức tạp hơn

Đại tiểu tiện không tự chủ

Khi bệnh nhân có tổn thương não nặng nề không có khả năng hồi phục, trạng thái thực vật kéo dμi trên 3 tháng được gọi lμ trạng thái thực vật dai dẳng

4.3 Câm bất động (mutism Akinetic):

Đây lμ một trạng thái rối loạn ý thức tương tự như trạng thái thực vật, nhưng mức độ rối loạn ý thức nông hơn, chức năng thức tỉnh tốt hơn, triệu chứng nổi bật

lμ mất vận động vμ không nói được, đại tiểu tiện không tự chủ, bệnh nhân còn có thể nuốt được thức ăn lỏng Nguyên nhân thường lμ do tổn thương vỏ não thuỳ trán hai bên

4.4 Hội chứng khoá trong (locked - in syndrome):

Hội chứng nμy có tác giả dịch lμ hội chứng mất ly tâm, biểu hiện lâm sμng: bệnh nhân liệt tứ chi, họng, hầu, thanh quản lμ liệt nhìn ngang Còn có thể mở mắt, nhìn lên trên vμ xuống dưới Nguyên nhân thường lμ do tổn thương ở hai bên chân của cầu não gây gián đoạn vận động trên nhân, gián đoạn đường vỏ não - tủy sống vμ đường vỏ não - hμnh não

Trong lâm sμng thực tế rất khó phân biệt các trạng thái bệnh lý trên

5 Chẩn đoán phân biệt hôn mê với các

trạng thái bệnh lý khác

5.1 Lú lẫn tâm thần:

Lμ rối loạn về chất lượng nhận thức trong khi bệnh nhân còn duy trì được vận

động chủ động vμ ngôn ngữ Biểu hiện bằng rối loạn trí nhớ, định hướng sai thời gian, không gian vμ bản thân, không nhận ra người quen thân, không nhớ phòng

6 Nguyên nhân hôn mê

Có nhiều nguyên nhân gây hôn mê, Raymond D Adam (1980) phân loại hôn

mê theo nguyên nhân, kết hợp với các đặc điểm lâm sμng như sau:

+ Loại I: hôn mê không có triệu chứng thần kinh khu trú:

- Hôn mê nhiễm độc: CO, phospho, chất hữu cơ, thuốc ngủ, thuốc sâu

- Rối loạn chuyển hoá: hôn mê gan, ure huyết cao, đái đường

- Nhiễm khuẩn toμn thân nặng: nhiễm khuẩn huyết, sốt rét ác tính

- Trụy tim mạch, shock các loại

- Trạng thái động kinh

- Tăng áp lực nội sọ: u trong sọ, nghẽn tắc lưu thông dịch não tủy

- Tăng hoặc giảm nhiệt độ cơ thể: sốt cao, nhiễm lạnh

- Chấn động não

+ Loại II: hôn mê do nguyên nhân tổn thương mμng não, tổn thương não lan toả

- Chảy máu dưới mμng nhện

- Viêm mμng não cấp

- Viêm não vi rút

- Viêm não trắng chảy máu

+ Loại III: hôn mê có triệu chứng thần kinh khu trú:

- Chảy máu não

- Huyết khối, tắc mạch não

- áp xe não

- Chấn thương sọ não

- U não

- Viêm não tuỷ cấp, viêm tắc tĩnh mạch não

* Sau đây lμ một số đặc điểm chính của một số loại hôn mê hay gặp:

+ Hôn mê do chấn thương sọ não

Hôn mê có thể xảy ra sau khi bị chấn thương sọ não vμ kéo dμi, mức độ hôn

mê ngμy cμng sâu (do tổn thương não nặng nề)

Sau chấn thương hôn mê ngay, nhưng sau 20 - 30 phút bệnh nhân tỉnh lại một thời gian rồi lại dần dần đi vμo hôn mê, trường hợp nμy gọi lμ hôn mê có

“khoảng tỉnh”, khoảng tỉnh nμy dμi hơn trong chấn thương gây ổ máu tụ dưới mμng cứng vμ ngắn hơn trong chấn thương gây ổ máu tụ ngoμi mμng cứng

+ Hôn mê do chảy máu não:

Hôn mê xảy ra đột ngột ở người cao huyết áp, gặp nhiều hơn ở lứa tuổi 50 - 60

Có triệu chứng thần kinh khu trú: liệt 1/2 người kèm theo liệt 1/2 mặt kiểu trung

ương Rối loạn thần kinh thực vật nặng nề

+ Hôn mê do viêm não virut:

Bệnh tiến triển theo các giai đoạn của bệnh viêm não, nổi rõ hội chứng nhiễm khuẩn kèm theo co giật kiểu động kinh, triệu chứng thần kinh rải rác Chẩn đoán quyết định dựa vμo chẩn đoán huyết thanh đặc hiệu

+ Hôn mê do nhiễm độc thuốc ngủ:

Bệnh nhân nằm li bì như ngủ sâu, đánh thức không dậy, hai đồng tử co nhỏ, nhịp tim chậm, huyết áp giảm, nhiệt độ giảm, rối loạn nhịp thở do nhiễm toan máu Xét nghiệm dịch dạ dμy xác định thuốc gây độc

+ Hôn mê gan:

Hôn mê xuất hiện ở giai đoạn cuối của bệnh gan như: xơ gan, teo gan - vμng

da cấp, hôn mê gan xuất hiện từ từ trên bệnh nhân có triệu chứng về gan, thường

có triệu chứng ngoại tháp như: run, tăng trương lực cơ, mất điều chỉnh, run các sợi cơ vμ có khi co giật Chân tay giá lạnh, xét nghiệm chức năng gan suy giảm, amoniac máu tăng

+ Hôn mê tăng ure máu:

Hôn mê xảy ra trên bệnh nhân có bệnh thận Trên cơ sở các triệu chứng suy thận: phù, da khô, tái xanh, lưỡi khô, niêm mạc miệng loét, hơi thở mùi khai, mạch nhanh, nhỏ, thở kiểu Kussmaul, thân nhiệt giảm, xét nghiệm tăng ure máu, albumin niệu, thiểu niệu hoặc vô niệu

7 Cấp cứu vμ chăm sóc bệnh nhân hôn mê

Khi bệnh nhân hôn mê vμo viện cấp cứu thì mọi công việc sử lý cấp cứu cần

được tiến hμnh khẩn trương cùng một lúc: hỏi bệnh, khám xét lâm sμng vμ lμm các xét nghiệm cấp cứu Tìm nguyên nhân điều trị nguyên nhân sớm Trong khi chưa rõ nguyên nhân thì phải tiến hμnh xử trí cấp cứu chung theo nguyên tắc sau: + Bảo đảm hô hấp:

Bảo đảm lưu thông đường thở Bệnh nhân khó thở cần đặt ống nội khí quản cho hô hấp hỗ trợ

+ Bảo đảm tuần hoμn:

Trợ tim mạch: cần đo huyết áp TMTT, nếu huyết áp TMTT dưới 15cm nước

có thể truyền huyết thanh

+ Chống co giật:

Cần dùng thuốc ít ảnh hưởng đến ý thức của bệnh nhân như: hydantoin, mysoline, ethosucimid

+ Đảm bảo dinh dưỡng:

Trong vòng 24 giờ đầu bệnh nhân hôn mê chưa có nhu cầu dinh dưỡng

đáng kể, tiếp theo cần đảm bảo dinh dưỡng tốt cho bệnh nhân, năng lượng cần

2500 - 3000 kcal/ngμy

Phương pháp nuôi dưỡng tốt nhất lμ cho ăn qua sonde

+ Đảm bảo nước vμ điện giải:

Cân bằng lượng nước vμo ra, trung bình lượng nước vμo một ngμy 2000 - 2500ml Theo dõi đảm bảo thăng bằng điện giải

+ Tập vận động thụ động cơ, khớp cho bệnh nhân, giữ tư thế chi ở tư thế sinh lí + Đề phòng tổn thương thứ phát các dây thần kinh ngoại vi do tư thế hoặc do

đè ép

+ Vệ sinh da, mắt, miệng, chống loét điểm tỳ

+ Chống viêm đường tiết niệu, viêm phổi bội nhiễm

Theo dõi sát diễn biến của bệnh nhân

Thiếu máu não cục bộ tạm thời Nguyễn Xuân Thản

1 Đại cương

Thiếu máu não cục bộ tạm thời (TMNCBTT) (transient ischemic attacks = TIA)

lμ một loại thiếu máu não cục bộ, biểu hiện lâm sμng bởi sự xuất hiện đột ngột các triệu chứng thần kinh khu trú (theo khu vực của một động mạch nuôi dưỡng) kéo dμi không quá 24 giờ, thường hay tái phát vμ lμ yếu tố nguy cơ dẫn đến nhồi máu não

Theo phân loại bệnh của Tổ chức y tế thế giới (ICD - X năm 1992) bệnh mang mã số G.45

Theo nghiên cứu dịch tễ học lâm sμng ở một số nước, tỷ lệ người bị thiếu máu não tạm thời (TMNTT) gặp khoảng 0,2 - 0,5% dân số, đây lμ tỷ lệ tương đối cao Nếu những người nμy được chẩn đoán vμ điều trị kịp thời sẽ có hiệu quả rất lớn trong việc điều trị dự phòng nhồi máu não

Robert vμ cộng sự theo dõi các bệnh nhân bị TMNTT trong 5 năm thấy 33% dẫn đến nhồi máu não Tìm hiểu bệnh sử của các bệnh nhân nhồi máu não, tác giả thấy có 40% đã bị ít nhất 1 lần TMNTT (những bệnh nhân trên không được

điều trị dự phòng)

Qua các số liệu trên cho ta thấy ý nghĩa thực tiễn của việc chẩn đoán vμ điều trị cho bệnh nhân TMNTT

2 Cơ chế bệnh sinh chủ yếu

2.1 Cơ chế huyết động (hemodynamic mechanism):

Cơ chế huyết động giải thích cơn thiếu máu não tạm thời (TMNTT) bằng sự giảm khối lượng máu lưu hμnh qua não một cách đột ngột do các nguyên nhân như: giảm huyết áp, suy tim mất bù, hẹp động mạch cảnh, loạn nhịp tim, nhịp tim chậm, tăng cảm của xoang động mạch cảnh, quá trình cướp máu, hẹp các động mạch trước não, hoặc trong não, chèn ép các động mạch trước não

Trước kia, một thời gian dμi, Denny - Brow giải thích cơ chế trên bằng sự co thắt động mạch não Dinsdalte vμ cộng sự cũng đã nhấn mạnh rằng co thắt mạch máu não lμ một yếu tố bệnh sinh trong bệnh não tăng huyết áp dẫn đến phá vỡ Barrier máu não, hậu quả tiếp theo lμ mất trương lực mạch máu não gây nên những khu vực thiếu máu não nhỏ, nhất lμ ở vùng giáp ranh giữa các khu vực cấp máu của các động mạch não

Một số tác giả cho rằng, hiện tượng co thắt mạch máu não cùng với các yếu tố khác gây nên TMNTT

Ngμy nay, người ta đã xác nhận lμ hiện tượng co thắt động mạch não tự phát

vμ cục bộ rất hiếm gặp ở những bệnh nhân có biểu hiện lâm sμng TMNTT

Giảm huyết áp cũng rất ít trường hợp gây nên TMNTT một cách cục bộ, lưu lượng tuần hoμn não chỉ giảm rõ khi huyết áp hạ xuống dưới 60 - 70mmHg (Keti

1972 Kendall vμ Mashall) Trong một số trường hợp giảm huyết áp do dùng thuốc hay giảm huyết áp tư thế có thể gây nên cơn TMNTT toμn bộ Swank vμ Bortach cho rằng khi hạ huyết áp thì độ nhớt của máu tăng, tăng khả năng ngưng đọng tiểu cầu, dẫn đến hiện tượng tắc mạch gây cơn TMNTT Schneider vμ cộng sự đã chứng minh rằng lưu lượng tuần hoμn não giảm trên 50% mới xuất hiện triệu chứng bệnh lý thần kinh khu trú

Ngược lại, khi tăng huyết áp kịch phát lại dẫn đến giảm lưu lượng tuần hoμn não, vμ người ta thu được kết quả ở hầu hết các trường hợp TMNTT có tăng huyết

áp khi mới xảy ra cơn TMNTT

Reed vμ cộng sự (1973) theo dõi 290 bệnh nhân bị giảm khối lượng máu tâm thu một cách đột ngột chỉ thấy có 1,4% có biểu hiện TMNTT rõ rμng Cơ chế huyết động thể hiện rõ rμng ở những bệnh nhân thoái hoá cột sống cổ, dị dạng cột sống cổ Trong những trường hợp nμy, thay đổi tư thế của đầu, cổ dễ dμng gây nên cơn TMNTT, nhất lμ C5 vμ C6 vì đó lμ vùng động nhiều nhất Ngay cả trong

điều kiện cột sống cổ bình thường, một vận động quay cổ hay ngửa cổ quá mức

có thể gây nên cơn TMNTT ở hệ thống động mạch sống nền Điều quan trọng có thể xảy ra cơn TMNTT hay không trong những trường hợp bệnh lý trên của cột sống cổ lμ khả năng bù trừ của động mạch cảnh qua đa giác Willis Hiện tượng cướp máu dưới đòn thường gây nên cơn TMNTT ở hệ động mạch sống nền

Tóm lại, cơ chế huyết động được giải thích nhiều hơn trong TMNTT ở hệ

động mạch sống nền

2.2 Cơ chế vi nghẽn tắc mạch (microthrombo - embolia):

Đây lμ cơ chế chủ yếu gây nên TMNTT, nhất lμ ở hệ động mạch cảnh trong

Do những cục tắc nghẽn nhỏ di chuyển từ các động mạch trước não, từ tim hoặc

từ các mạch máu ngoại vi lên não gây tắc một nhánh nμo đó của động mạch não, nhưng chỉ gây thiếu máu tạm thời ở khu vực đó, tuần hoμn ở khu vực não đó được phục hồi nhanh chóng có thể lμ do cục nghẽn tắc tự tiêu đi, di chuyển đi hoặc khu vực đó được các động mạch xung quanh cung cấp máu bổ sung

Cục nghẽn tắc có thể xuất phát từ tim ở những bệnh nhân bị bệnh van tim, viêm nội tâm mạc, bệnh tim bẩm sinh vμ nó thường rời tim đi khi xảy ra rối loạn nhịp tim

Cục nghẽn tắc có thể xuất phát từ những cục huyết khối ở mạch lớn trước não như động mạch cảnh, động mạch đốt sống Trong trường hợp nμy cục nghẽn tắc

có thể được cấu trúc bằng cholesterol cristal do tiểu cầu kết dính lại, có thể lμ cục nghẽn đỏ (cục Fibrin)

Cục huyết khối trắng có thể tan ra được vμ tuần hoμn ở khu vực đó được phục hồi, còn cục Cholesterol vμ cục Fibrin không tự tiêu đi được, nhưng tuần hoμn ở khu vực đó có thể được phục hồi nhờ có tuần hoμn của động mạch bên cạnh bổ sung, hoặc nếu cục tắc nghẽn nhỏ thì nó có thể di chuyển đi vμo một nhánh nhỏ Các nguyên nhân khác có thể gây nên nghẽn tắc lμ: bệnh tăng tiểu cầu, đa hồng cầu, bệnh bạch cầu tủy cấp

Theo kết quả nghiên cứu của Nguyễn Xuân Thản, trên 100 bệnh nhân TMNTT ở hệ động mạch cảnh trong, thấy ở những bệnh nhân nμy có lưu lượng tuần hoμn não thấp ở cả hai bán cầu, thấp hơn ở bán cầu bệnh lý, thấp nhất khi có triệu chứng bệnh lý vμ kéo dμi đến hμng tháng sau đó Trong tuần đầu bệnh có hiện tượng “bù máu quá mức” ở bán cầu tổn thương lμm cho lưu lượng tuần hoμn não ở bán cầu nμy tăng lên cao hơn ở bán cầu bên đối diện, tuy nhiên vẫn ở mức

độ thấp hơn người bình thường Như vậy trong cơ chế bệnh sinh TMNTT có kết hợp hai yếu tố, đó lμ sự giảm lưu lượng tuần hoμn toμn bộ của não vμ trên cơ sở

đó tạo điều kiện thuận lợi để xảy ra những nghẽn tắc nhỏ ở động mạch não vμ phát sinh triệu chứng thần kinh khu trú Trong trường hợp bệnh nhân có biểu hiện

“thong manh” ở một mắt, khi đó soi đáy mắt có thể thấy cục nghẽn tắc lμm tắc dòng máu ở một nhánh nμo đó của động mạch võng mạc vμ có thể theo dõi sự di chuyển của cục nghẽn tắc đó Sarrrnet (1978) qua chụp động mạch não ở 27 bệnh nhân TMNTT thấy 17 bệnh nhân có hẹp động mạch vμ có khối sùi loét Nhiều tác giả cũng đã chứng minh rằng chính mảng xơ vữa sùi loét ở các động mạch trước não lμ nơi giải phóng ra cục nghẽn tắc nhỏ đi vμo não Có trường hợp vị trí cục huyết khối ở động mạch cảnh bên nμy lại gây nghẽn tắc ở một động mạch nhỏ ở bán cầu đại não bên kia hoặc thậm chí ở một động mạch thuộc hệ sống - nền do cục vi nghẽn tắc đi qua hệ tuần hoμn nối thông

Nghiên cứu về các loại cục nghẽn tắc nhỏ, người ta thấy rằng những cục Cholesterol cristal gây cơn TMNTT nhiều hơn lμ những cục Fibrin

Hossmann (1977) nghiên cứu quá trình đông máu ở bệnh nhân TMNTT, tác giả nhận thấy ở những bệnh nhân nμy không có sự rối loạn đáng kể về quá trình

đông máu

TMNTT thường lặp đi lặp lại giống nhau, có nghĩa lμ xảy ra tắc nghẽn nhiều lần ở một nhánh động mạch, điều nμy có thể giải thích như sau: máu trong động mạch cảnh trong vμ động mạch não chảy thμnh lớp, ở lớp trung tâm mạch máu chảy nhanh hơn lμ lớp ở gần thμnh mạch, dòng máu từ các động mạch trước não, các động mạch não vμ các nhánh của nó một cách ổn định, những cục tắc nghẽn nhỏ xuất phát từ cùng một nguồn gốc thì lần sau cũng đi theo đường lần trước, vì

vậy lại gây nghẽn tắc ở vị trí cũ Toole vμ cộng sự còn giải thích thêm rằng lần nghẽn tắc đầu tiên “chuẩn bị môi trường” cho những lần nghẽn tắc tiếp theo Tóm lại: vi tắc nghẽn mạch lμ cơ chế bệnh sinh chủ yếu trong TMNTT, tuy nhiên trong nhiều trường hợp không xác định rõ cơ chế bệnh sinh nμo gây nên Bất kể cơ chế bệnh sinh nμo gây nên cơn TMNTT cũng có rất nhiều yếu tố phụ trợ tác động vμo, trong đó quan trọng nhất lμ vai trò của hệ tuần hoμn nối thông đã được mô tả ở phần trên, nếu hệ thống nμy hoạt động tốt thì mặc dù có yếu tố bệnh sinh nhưng có thể không xuất hiện biểu hiện bệnh lý về lâm sμng Các yếu tố khác cũng có ảnh hưởng đến như: giảm phân áp ôxy trong máu động mạch, thay đổi tốc độ lắng máu vμ yếu tố tuổi, giới tính, bệnh kết hợp (như: cao huyết áp, đái đường, bệnh tim, nghiện thuốc lá, nghiện rượu, thời tiết, khí hậu )

da của dân tộc

3.2 Tuổi:

Qua nghiên cứu của nhiều tác giả ở các nước khác nhau thấy rằng: tuổi thường xảy ra TMNTT lμ từ 55 - 64 tuổi, sau đó đến lứa tuổi 65 - 70, trên 70 vμ dưới 55 tuổi ít gặp hơn

Qua nhiều công trình nghiên cứu, người ta thấy vữa xơ động mạch, cao huyết

áp lμ bệnh kèm theo chiếm tỷ lệ cao nhất, bệnh tim cũng chiếm tỷ lệ khá lớn, rồi

đến bệnh đái đường, còn bệnh mạch máu ngoại vi vμ giang mai hiếm gặp hơn Nguyễn Xuân Thản gặp 80% bệnh nhân TMNTT có cao huyết áp, trong số nμy 23% có huyết áp tối đa trên 200mmHg vμ 50% có cholesterol máu trên 250mg%, 48% bệnh nhân có bệnh tim, đa số lμ thiếu máu cơ tim mạn tính, loạn nhịp tim, còn hẹp lỗ van tim ít gặp hơn Như vậy có thể nhận xét rằng: vữa xơ

động mạch có cao huyết áp lμ bệnh kèm theo chủ yếu vμ cũng lμ nguyên nhân chính gây TMNTT Điều nμy đã được xác nhận bằng chụp động mạch não

3.5 ảnh hưởng của thời gian vμ thời tiết:

Cơn TMNTT có thể xảy ra bất cứ lúc nμo, tuy nhiên chúng tôi gặp nhiều hơn vẫn vμo thời gian từ 1 giờ sáng đến 12 giờ trưa vμ ít gặp xảy ra vμo

khoảng từ 20 giờ đến 24 giờ Vấn đề nμy có thể giải thích bằng sự thay đổi lưu lượng tuần hoμn não theo thời gian trong ngμy Nhưng đó cũng chỉ lμ giả thuyết

Nhiều tác giả nêu ảnh hưởng của thời tiết với việc xuất hiện TMNTT, chẳng hạn như: thay đổi thời tiết một cách đột ngột, về mùa đông gặp nhiều hơn mùa hè

3.6 Một số yếu tố khác:

TMNTT có thể xảy ra khi lao động gắng sức, nhất lμ ở những bệnh nhân có hội chứng bệnh lý “cướp máu dưới đòn”, có thể xảy ra khi đang lμm việc trí óc hoặc khi lao động nhẹ nhμng, khi đang nghỉ ngơi hoặc khi đang dạo phố nói chung không thấy yếu tố nμo gây ảnh hưởng rõ rμng tới việc xuất hiện TMNTT

4 Triệu chứng lâm sμng

4.1 Đặc điểm lâm sμng chung của thiếu máu não cục bộ tạm thời:

Triệu chứng lâm sμng của TMNCBTT tuỳ thuộc vμo khu trú của quá trình bệnh lý, nhưng đặc điểm chung lμ:

- Khởi phát đột ngột: bệnh lý có thể xuất hiện bất cứ lúc nμo, có thể xuất hiện khi đứng lên đột ngột, khi quay đầu - cổ quá mức, khi có một cơn cao huyết áp, khi có một cơn loạn nhịp tim

- Có triệu chứng thần kinh khu trú:

Triệu chứng thần kinh khu trú tuỳ thuộc vμo khu vực bị thiếu máu, triệu chứng khu trú có thể xuất hiện hoμn toμn từ đầu, nhưng cũng có thể lúc đầu xuất hiện không hoμn toμn Ví dụ: trước tiên bệnh nhân bị liệt nhẹ một tay, sau một vμi phút liệt thêm chân cùng bên, hoặc lúc đầu bị “thong manh” một mắt sau vμi phút xuất hiện rối loạn ngôn ngữ rồi đến liệt nửa người bên phải

Triệu chứng thần kinh khu trú tồn tại trong thời gian ngắn rồi hồi phục hoμn toμn Giới hạn thời gian tối đa theo các tác giả thì khác nhau như sau: theo báo cáo của OMS lμ 24 giờ, theo Achenson lμ 1 giờ vμ theo một số tác giả khác lμ 12 giờ Những triệu chứng chính thường chỉ tồn tại trong một vμi giờ, đối với thiếu máu não tạm thời thuộc hệ động mạch cảnh thì triệu chứng lâm sμng chính kéo dμi dưới 6 giờ, còn thuộc khu vực của hệ động mạch sống nền thì triệu chứng kéo dμi dưới 2 giờ nhưng phải đến 48 giờ sau mới mất hết triệu chứng một cách hoμn toμn (Nguyễn Xuân Thản, 1980)

Có thể chia lμm hai loại:

Loại hồi phục nhanh hoμn toμn: loại nμy chỉ sau mấy giờ thì các triệu chứng chính vμ phụ đều hết

Loại hồi phục chậm hơn: các triệu chứng chính cũng hồi phục nhanh trong vòng 24 giờ nhưng còn các triệu chứng phụ thì kéo dμi đến 48 giờ

Còn sau 48 giờ mμ không hồi phục triệu chứng hoμn toμn thì nó sẽ kéo dμi đến hμng tuần, hμng tháng, khi ấy nó thuộc loại thiếu máu não hồi phục chậm dần

- Tái phát:

TMNTT thường lặp đi lặp lại mau hay thưa, nhiều hay ít, tuỳ từng trường hợp

Có bệnh nhân bị một tuần một lần, có bệnh nhân một tháng một lần, có bệnh nhân vμi tháng hay một năm bị một lần vμ có bệnh nhân một ngμy bị nhiều lần, tỷ

lệ số bệnh nhân bị từ 2 lần TMNTT trở lên từ 50 - 100%, nó tuỳ thuộc vμo việc theo dõi có đầy đủ không vμ theo dõi thời gian dμi hay ngắn

4.2 Biểu hiện lâm sμng của TMNTT ở khu vực động mạch cảnh trong:

Bảng lâm sμng gồm các triệu chứng về võng mạc vμ triệu chứng tổn thương của bán cầu đại não

+ Triệu chứng võng mạc

Lμ đặc hiệu của TMNTT thuộc khu vực động mạch cảnh trong, biểu hiện bằng hiện tượng “thong manh” một mắt tạm thời (amaurosis mono - ocula): đột ngột bệnh nhân thấy một mắt nhìn mờ như nhìn qua sương mù, hoặc mất hoμn toμn thị lực một mắt hay một góc, một nửa thị trường Thời gian rối loạn thị lực một mắt thường tồn tại ngắn từ một vμi giây đến một vμi phút, ít khi kéo dμi quá 5 phút, sau cơn bệnh nhân nhìn lại bình thường

Nguyễn Xuân Thản (1980) gặp 20% số bệnh nhân TMNTT hệ động mạch cảnh có triệu chứng “thong manh” một mắt, trong đó 8% ở mắt phải, 11% ở mắt trái, còn 1% khi bị ở mắt phải khi bị ở mắt trái, số liệu ở các tác giả khác có khác chút ít, ví dụ: 35% theo Hollen Horst vμ 70% theo Barnett

Thong manh có thể xuất hiện cùng một lúc với triệu chứng thần kinh khu trú,

có thể xuất hiện trước, có thể lần nμy chỉ có thong manh, lần sau mới có triệu chứng của não

+ Rối loạn ngôn ngữ (dysphasia)

Rối loạn ngôn ngữ lμ triệu chứng bệnh lý tổn thương ở bán cầu đại não

ưu năng, đặc trưng cho bệnh lý của TMNTT thuộc hệ động mạch cảnh trong, 100% bệnh nhân có TMNTT thuộc hệ động mạch cảnh trong ở bán cầu ưu năng có rối loạn ngôn ngữ, chiếm 69% trong tổng số bệnh nhân TMNTT; thuộc hệ động mạch cảnh trong, chủ yếu lμ rối loạn ngôn ngữ vận động hoặc mất ngôn ngữ vận động (aphasia motrice) Trong số bệnh nhân có rối loạn ngôn ngữ thì 10% không có triệu chứng thần kinh khu trú khác kèm theo Thời gian rối loạn ngôn ngữ thường kéo dμi từ 1 giờ đến 6 giờ (66%) sau đó hồi phục hoμn toμn (Nguyễn Xuân Thản, 1980)

+ Liệt nửa người mức độ khác nhau

Chiếm tỷ lệ cao nhất trong toμn bộ các triệu chứng thần kinh khu trú; số bệnh nhân liệt hoμn toμn nửa người rất ít, liệt thường không đồng đều, liệt bμn tay vμ mặt nặng hơn

Quá trình hồi phục của liệt nửa người thường diễn ra thμnh hai bước, trước hết

lμ khả năng vận động chủ động hồi phục trong vòng một vμi giờ, nhưng sức cơ còn yếu, phải đến 24 giờ sau mới hồi phục sức cơ hoμn toμn

+ Rối loạn cảm giác

ít gặp hơn, có thể lμ do rối loạn cảm giác chủ quan, có thể lμ khách quan Thể hiện cụ thể: dị cảm ở nửa người (hemiparesthesia) hoặc giảm cảm giác nửa người, rối loạn cảm giác nửa người đơn thuần ít gặp, thường gặp ở bệnh nhân có liệt nặng nửa người, rối loạn cảm giác ở cùng bên liệt Những dị cảm thường chỉ kéo dμi từ 1 - 6 giờ

+ Bán manh (hemianopsia):

Lμ triệu chứng rất hiếm gặp trong TMNTT thuộc hệ động mạch cảnh trong Những bệnh nhân có bán manh thường kèm theo liệt nặng nửa người vμ rối loạn cảm giác Bán manh hồi phục chậm hơn, thường kéo dμi 12 - 24 giờ

+ Mất ý thức

Cũng lμ triệu chứng ít gặp trong TMNTT thuộc hệ động mạch cảnh trong, hầu hết những trường hợp thiếu máu ở bán cầu đại não do tắc nghẽn mạch, có mất ý thức kéo dμi thì triệu chứng thần kinh khu trú cũng nặng vμ kéo dμi lâu ngμy chứ không phải tạm thời

động mạch cảnh

+ Rối loạn tâm thần trong TMNTT

Có thể gặp một số trường hợp bệnh nhân có trạng thái lo âu khi bị nhiều cơn TMNTT lặp đi lặp lại, ngược lại ở một số bệnh nhân có trạng thái hưng cảm (euforia) sau khi triệu chứng lâm sμng về thần kinh đã hồi phục

Tóm lại, triệu chứng lâm sμng của TMNTT thuộc hệ động mạch cảnh trong, thể hiện tổn thương khu trú của khu vực thiếu máu, đa số lμ ở vỏ não, vùng dưới của hồi trán lên vμ phía sau của hồi trán 3, ở bên bán cầu trái nhiều hơn ở bán cầu phải (61% so với 37%) vì hầu hết bệnh nhân biểu hiện liệt không đồng đều giữa

tay vμ chân; bμn tay, cẳng tay vμ mặt nặng hơn vμ nếu tổn thương ở bán cầu ưu năng thì kèm theo rối loạn ngôn ngữ

Bảng lâm sμng trong TMNTT ở khu vực động mạch sống nền rất đa dạng:

+ Đau đầu

Đau đầu thường biểu hiện lμ một triệu chứng bắt đầu với tính chất đau đập nẩy hoặc đau như căng kéo, khu trú ở vùng chẩm hoặc chẩm - gáy Đôi khi đau 1/2 đầu theo kiểu Migraine, có khi kèm theo đau dây thần kinh chẩm lớn Popvicu qua nghiên cứu 1728 bệnh nhân TMNTT ở hệ động mạch sống nền thấy 80,2% có đau đầu

+ Rối loạn tiền đình vμ rối loạn thăng bằng:

Đây lμ triệu chứng quan trọng trong TMNTT thuộc hệ động mạch sống - nền Người ta khó phân biệt triệu chứng nμy lμ do bệnh lý ở thân não hay bệnh lý ở cơ quan tiền đình hoặc lμ những bệnh lý khác Biểu hiện chóng mặt có thể lμ cảm giác quay, cảm giác bị đẩy sang một bên hoặc cảm giác như nằm trên thuyền Tóm lại lμ cảm giác cơ thể vận động trong không gian Điều quan trọng lμ xuất hiện khi thay đổi tư thế đột ngột của đầu, nhất lμ ngửa quá mức của đầu vμ

cổ mμ gây nên cơn chóng mặt thì có thể xác nhận do nguyên nhân TMNTT hệ sống - nền Rung giật nhãn cầu (nystagmus) có thể gặp theo hướng đứng, ngang hoặc xoay Theo các tμi liệu nghiên cứu, tỷ lệ triệu chứng tiền đình gặp ở 78 - 80%

số bệnh nhân TMNTT hệ sống nền

+ Rối loạn thính giác

Đôi khi bệnh nhân thấy xuất hiện đột ngột điếc 1 hoặc 2 bên tai, thường kèm theo rối loạn tiền đình, nhưng cũng có khi xuất hiện riêng rẽ Bằng các nghiệm pháp thăm khám thích hợp có thể xác định được rối loạn thính lực ở đây lμ do bệnh lý ở nhân hoặc ở trên nhân thính giác Tỷ lệ rối loạn thính lực ít gặp hơn rối loạn tiền đình

hệ sống - nền

Cảm giác nhìn mờ: đây lμ triệu chứng thường gặp, bệnh nhân tự nhiên nhìn

mờ cả hai mắt, cảm giác như nhìn qua sương mù (không có mμu sắc như thường gặp trong tổn thương võng mạc), kéo dμi một vμi giây hay một vμi ngμy, có khi mất thị lực hoμn toμn (mù vỏ não) trong một vμi giây hay một vμi giờ

ảo thị hiếm gặp hơn, bệnh nhân có thể nhìn thấy như ở một điểm sáng hay một vật sáng mμu đỏ hoặc mμu vμng hình bản đồ địa hình hoặc như mμu cầu vồng hoặc nhìn biến hình

Rối loạn thị trường thường gặp lμ bán manh khác bên cùng tên kiểu trung

ương hoặc mất 1/4 thị trường phía trên hay dưới

Rối loạn nhận thức thị giác rất hiếm gặp, có thể lμ rối loạn nhận thức hình thể, mμu sắc hoặc mất đọc tạm thời, các triệu chứng ảo thị vμ rối loạn nhận thức thị giác tạm thời có giá trị như lμ một sự báo hiệu giảm lưu lượng tuần hoμn não ở các hệ sống - nền do huyết khối gây nên

+ Cơn sụp đổ (drop - attacks)

Triệu chứng nμy đã được nhiều tác giả lưu ý nghiên cứu Đây lμ triệu chứng

có giá trị đặc hiệu cho TMNTT hệ sống - nền do thoái hoá cột sống cổ Cơ chế bệnh sinh được giải thích lμ do thiếu máu vùng tổ chức lưới xuống ở thân não mμ

nó liên hệ với các nơron vận động của tuỷ sống (chứ không phải do tổn thương bó tháp cả hai bên) Biểu hiện lμ bệnh nhân tự nhiên chóng mặt, thời gian rất nhanh, chỉ vμi giây bệnh nhân lại đứng dậy được, cơn thường xảy ra khi quay đầu đột ngột + Rối loạn vận động

Trong TMNTT hệ sống - nền thường gặp liệt nửa người ở mức độ khác nhau

đặc hiệu vμ liệt nửa người kèm theo tổn thương dây thần kinh sọ não bên đối diện (các hội chứng giao bên) vμ liệt nửa người khi bên phải, khi bên trái; có thể gặp liệt cả tứ chi, một bên nặng, một bên nhẹ; có thể gặp liệt hai chân nhẹ vμ có thể gặp liệt mặt trung ương hai bên

+ Hội chứng tiểu não

Thường gặp do tổn thương ở cuống tiểu não, đặc biệt lμ ở cuống tiểu não dưới + Rối loạn cảm giác

Rối loạn cảm giác đa số lμ giảm cảm giác nông nửa người phân ly do tổn thương bó gai thị ở vùng bên của hμnh, cầu não; hội chứng cảm giác giao bên lμ

đặc hiệu cho TMNTT ở cầu não Có thể gặp hội chứng Wallenberg

Rối loạn cảm giác chủ quan cũng thường gặp (khoảng 30% theo các tác giả Schott, Mershall vμ cộng sự) biểu hiện bằng dị cảm nửa mặt, có khi ở cả mặt, thường lμ thay phiên nhau khi xuất hiện ở nửa bên nμy, khi ở nửa bên kia với tính chất như cảm giác kiến bò, nóng rát, kim châm, những cảm giác trên không thường xuyên, có khi bệnh nhân có cảm giác đau đầu kiểu giả Migraine

+ Rối loạn phát âm

Thể hiện bằng nói ngọng (dysarthria) thường với đặc điểm rối loạn phát âm kiểu hμnh não, có thể với đặc điểm nói giọng tiểu não, giọng ngoại tháp do rối loạn nhịp điệu, lưu lượng vμ phối hợp ngôn ngữ, còn trong thiếu máu não hỗn hợp cả hai hệ động mạch cảnh vμ sống - nền thì rối loạn lμ hỗn hợp giữa rối loạn ngôn ngữ (aphasia) vμ rối loạn phát âm (dysphonia)

+ Hội chứng giả hμnh não

Biểu hiện bằng liệt họng, hầu, thanh quản kiểu trung ương kèm theo giảm sức cơ ở tứ chi do tổn thương bó gối vμ tháp ở cả hai bên Nhưng có thể lμ hội chứng hμnh não thực sự ở cả hai bên chứ không phải hội chứng giả hμnh não

+ Rối loạn ý thức

Có thể gặp những cơn mất ý thức một cách đột ngột, thời gian kéo dμi khoảng 5-10 - 15 phút, so với mất ý thức trong cơn động kinh thì nó kéo dμi hơn

Trong những trường hợp TMNTT nhẹ thuộc hệ động mạch sống - nền có thể

áp dụng các nghiệm pháp khám xét lâm sμng vμ cận lâm sμng sau đây:

- Nghiệm pháp Kleyne: ngửa vμ quay quá mức cổ gây nên triệu chứng rung giật nhãn cầu vμ lệch tay, chóng mặt; có thể thấy có dấu hiệu Babinski ở hai bên

- Nghiệm pháp Biemond: quay đầu quá mức gây nên rung giật nhãn cầu (thường lμ rung giật nhãn cầu ngang)

- Nghiệm pháp Adson: quay vμ ngửa quá mức đầu có thể gây nên cơn chóng mặt

- Nghiệm pháp Bauer: ngửa vμ quay quá mức cổ, đồng thời đè động mạch cảnh gây nên rung giật nhãn cầu, chóng mặt

- Nghe ở hố trên đòn hay phía sau bên của cổ có thể nghe thấy tiếng thổi ở thì tâm thu do hẹp động mạch đốt sống hay động mạch dưới đòn

- Sờ mạch quay hai bên vμ so sánh mức độ nảy của mạch

5 Các xét nghiệm cận lâm sμng

5.1 Chẩn đoán bằng đồng vị phóng xạ:

Dùng chất đồng vị phóng xạ xác định lưu lượng tuần hoμn não ở từng khu vực của não trong thời gian biểu hiện các triệu chứng lâm sμng thiếu máu cục bộ Người ta đã xác định được khu vực của não bị thiếu máu, ở khu vực nμy có biểu hiện liệt vận mạch, mạch máu mất khả năng điều hoμ tuần hoμn, mất khả năng phản ứng đối với tác dụng của CO2 cũng như các thuốc gây giãn mạch ở vùng xung quanh chỗ thiếu máu lại có phản ứng giãn mạch mạnh, dẫn đến tăng tưới máu ở vùng nμy quá mức Biểu hiện bệnh lý trên có thể kéo dμi 1- 2 ngμy sau đó hồi phục trở lại bình thường

5.2 Ghi lưu huyết não (reoencephalographia - REG):

Thay đổi hình dạng của đường ghi lưu huyết não rất đáng kể trong TMNTT; tuy nhiên đây không phải lμ những thay đổi đặc hiệu Qua nghiên cứu ở 100 bệnh nhân TMNTT, Nguyễn Xuân Thản (1980) nêu ra thay đổi sau: đường cong có

đỉnh tù, không có sóng phụ, thời gian đi lên của sóng kéo dμi, phần đi xuống của

đường cong vồng lên, biên độ đường cong giảm Những thay đổi trên nặng nề hơn

ở bên não bị thiếu máu

5.3 Điện não:

thay đổi điện não trong thời gian có triệu chứng lâm sμng đa số lμ rõ rμng, tuy nhiên nó cũng không có biểu hiện gì đặc hiệu, nhưng có giá trị về khu trú bệnh lý vμ theo dõi diễn biến của bệnh

Những thay đổi điện não có thể xếp thμnh hai loại như sau:

- Loại thứ nhất: biểu hiện điện não với điện thế thấp, sóng anpha mất dạng thoi, giảm tỷ lệ hoạt động anpha, tăng tỷ lệ nhịp theta, rải rác sóng teta biên độ thấp Những thay đổi trên biểu hiện ở cả hai bên bán cầu bị thiếu máu

- Loại thứ hai: xuất hiện sóng chậm bệnh lý trên điện não, sóng delta đa dạng, biên độ 50 - 100 microvon, sóng theta nhọn, các sóng chậm nμy khu trú rõ hơn ở bán cầu đại não bị thiếu máu, nó xuất hiện liên tục Không thμnh những loạt kịch phát, giảm hoạt động anpha vμ rối loạn nhịp, mất dạng hình thoi

5.4 Chụp mạch máu não:

Trên thực tế có rất ít bệnh nhân TMNTT được tiến hμnh chụp động mạch não trong thời gian còn biểu hiện các triệu chứng lâm sμng mμ đa số được tiến hμnh sau khi các triệu chứng lâm sμng đã hồi phục Toole vμ cộng sự năm

1975 tiến hμnh chụp mạch máu não ở 240 bệnh nhân TMNTT đã thấy ở 154 bệnh nhân có biểu hiện bệnh lý ở động mạch: 70% khu trú ở hệ động mạch cảnh (27% ở động mạch cảnh cả hai bên), 8% ở các động mạch não, 10% ở các động mạch dưới đòn vμ 8% ở hệ thống sống-nền

Các loại bệnh lý ở động mạch cảnh như sau: hẹp động mạch (stenosis), tắc nghẽn, mảng vữa xơ sùi loét lμ nguồn chính giải phóng ra các cục vi nghẽn tắc mạch máu não trong TMNTT

Bệnh lý xơ vữa động mạch ở hệ động mạch cảnh nhiều hơn ở hệ động mạch sống - nền

Fields vμ cộng sự chụp động mạch não cho 316 trường hợp TMNTT thuộc hệ

động mạch cảnh thấy: 52,6% có hẹp động mạch cảnh hai bên, 17,4% tắc nghẽn hai bên còn bên kia bị hẹp, 30% hẹp động mạch cảnh một bên Như vậy ở những trường hợp có tổn thương bệnh lý ở cả hai bên động mạch cảnh dễ gây nên cơn TMNTT hơn lμ chỉ tổn thương ở một bên

Tóm lại, chụp động mạch não giúp ta xác định bệnh căn, bệnh sinh của TMNTT, dựa trên những tổn thương bệnh lý có thể chỉ định phương pháp điều trị phẫu thuật

5.5 Khám đáy mắt vμ đo huyết áp võng mạc trung tâm (ophtalmodinamometria):

+ Khám đáy mắt:

Có thể giúp ta xác định hiện tượng xơ cứng động mạch võng mạc, trong một

số trường hợp người thầy thuốc có thể “bắt” được cục tắc nghẽn nhỏ di chuyển ở một nhánh nμo đó của động mạch võng mạc, khi bệnh nhân có triệu chứng

vμ cuối cùng không thấy đập nữa, khi đó sẽ đo được HAVMTT tâm thu (hay HAVMTT tối đa)

Như vậy, kết quả HAVMTT được đo bằng gram Theo Bailar ở người bình thường HAVMTT tối thiểu lμ 25 - 40gr, tối đa lμ 60 - 70gr Số liệu bình thường theo các tác giả khác cũng tương đương số liệu trên của Bailar

Có sự tương quan giữa HAVMTT vμ huyết áp cánh tay, sự tương quan nμy biểu hiện bằng công thức:

HAVMTT tối thiểu = 1/2 HA tối thiểu = 15

Trong trường hợp bệnh lý thì có thể có những thay đổi như sau:

+ Tăng HAVMTT tương đương: tức lμ HAVM tăng, đồng thời huyết áp cũng cao, do vậy tỷ số trên không thay đổi

+ Tăng huyết áp võng mạc tuyệt đối: HAVM tăng, huyết áp bình thường, do vậy chỉ số trên tăng

+ Giảm huyết áp võng mạc tuyệt đối: huyết áp võng mạc giảm, huyết áp bình thường Do vậy tỷ số trên giảm

+ Giảm HAVM đảo ngược: HAVM giảm, còn huyết áp lại cao, do vậy tỷ số trên giảm đi rất nhiều

ở người cao huyết áp thường có biểu hiện tăng huyết áp võng mạc tương

đương ở bệnh nhân bị hẹp hay tắc động mạch cảnh thì HAVM ở bên đó giảm tuyệt đối hoặc giảm HAVM đảo ngược Sự chênh lệch HAVM giữa hai bên có giá trị khi sự khác nhau đó trên 10%, giảm huyết áp võng mạc ở bên nμo chứng tỏ

có sự hẹp hay tắc động mạch ở bên đó Tuy nhiên cũng có những trường hợp tắc hoμn toμn động mạch cảnh trong ở dưới chỗ phân chia ra động mạch mắt, nhưng HAVM vẫn bình thường, được giải thích do sự tuần hoμn bổ sung

Tỷ số HAVM/HA giảm biểu hiện một trạng thái bệnh lý nặng

ở những bệnh nhân không có hẹp tắc động mạch cảnh, có huyết áp cao mμ có

sự giảm HAVM đảo ngược cả hai bên chứng tỏ sự giảm trương lực mạch não, giảm mạng lưới mao mạch, đó lμ dấu hiệu báo trước một tai biến mạch máu não

5.6 Chụp X quang cắt lớp vi tính vμ chụp cộng hưởng từ não:

Lμ các phương pháp hiện đại, có thể giúp chẩn đoán định khu ổ thiếu máu não vμ chẩn đoán phân biệt với chảy máu não Nhưng ổ thiếu máu nhỏ vμ nhất lμ xảy ra ở thân não thì nhiều trường hợp cũng khó phát hiện được Trong thiếu máu não tạm thời không thấy ổ nhồi máu não

5.7 Các xét nghiệm dịch não tuỷ vμ máu:

+ Các xét nghiệm dịch não tuỷ:

Tất cả các bệnh nhân với chẩn đoán lâm sμng TMNTT cần được chọc ống sống thắt lưng sớm Lượng tế bμo trong dịch não tuỷ đa số trong phạm vi bình thường (từ 1 – 10 tế bμo trong 1mm3, chủ yếu lμ tế bμo lymphocyte) Nếu dịch

não tuỷ có máu hoặc soi kính thấy có hồng cầu ta phải loại trừ ngay chẩn đoán thiếu máu não tạm thời

Thμnh phần khác trong DNT như: đường, muối, clorua natri đều trong phạm

vi bình thường

Các phản ứng về globulin trong DNT của bệnh nhân TMNTT cũng (+) trong nhiều trường hợp

+ Các xét nghiệm về quá trình đông máu:

Số lượng tiểu cầu có thể cao ở một số bệnh nhân, còn đa số trường hợp có số lượng tiểu cầu bình thường, nhưng chỉ số kết dính của tiểu cầu tăng (trên 30% theo phương pháp của Salzman)

Thời gian đông máu, thời gian Quick, thời gian Howell ở bệnh nhân TMNTT cũng có thể thấy rút ngắn trong một số trường hợp

Khi điều trị chống đông máu cần theo dõi sát các thời gian trên, nên duy trì tỷ

lệ nhóm prothrombin vμo khoảng 20 - 30%, nên ngừng thuốc chống đông nếu tỷ

lệ thấp đến 10% để tránh tai biến chảy máu

+ Các xét nghiệm định lượng mỡ máu:

ở bệnh nhân vữa xơ động mạch não thường gặp tăng lipoprotein loại IV nhiều nhất, sau đó lμ loại III, trong đó cụ thể lμ tăng cholesterol vμ triglycerid, vì vậy ở bệnh nhân TMNTT có vữa xơ động mạch não ta cũng thấy kết quả tương tự

6 Điều trị

Bản thân cơn TMNCBTT không điều trị cũng tự hồi phục, nhưng nếu được

điều trị kịp thời chắc chắn hồi phục triệu chứng sẽ nhanh hơn, vì vậy việc dùng thuốc tăng cường tuần hoμn não điều trị phục hồi triệu chứng cũng rất cần thiết Tuy nhiên quan trọng hơn lμ điều trị để hạn chế tái phát cơn khác vμ hạn chế hoặc ngăn chặn xảy ra nhồi máu não gây thiếu máu não vĩnh viễn

+ Dùng các thuốc tăng cường tuần hoμn não

+ Điều trị chống đông vμ chống kết dính tiểu cầu

Dựa trên cơ chế bệnh sinh vi tắc nghẽn mạch trong TMNTT, người ta dùng thuốc chống đông với mục đích đề phòng tạo thμnh những cục huyết khối mới vμ ngăn chặn sự tiến triển những cục huyết khối đã có

Những yếu tố chủ yếu gây quá trình đông máu lμ:

- Tăng fibrinogen, tăng các yếu tố đông máu

- Tăng tiểu cầu (trên 400.000/mm3)

- Tổn thương nội mạc động mạch trong xơ vữa động mạch

- Giảm tốc độ lưu hμnh của máu tạo điều kiện cho sự tiếp xúc giữa yếu tố XII

vμ yếu tố XI lμm tăng cường quá trình tạo thμnh huyết khối

Xuất phát từ những cơ chế trên, người ta sử dụng các thuốc chống ngưng

đọng tiểu cầu, thuốc tiêu sợi tơ huyết vμ các thuốc chống đông khác trong điều trị huyết khối động mạch não cũng như lμ trong TMNTT

Các thuốc cụ thể như sau:

Neodicumarin 0,10 ì 2 viên/ngμy hoặc pentan 0,3 ì 2 viên/ngμy Liều lượng thay đổi tuỳ theo tỷ lệ prothrombin Ngoμi ra còn có các biệt dược khác như: Thrombostop, Phemyldion

Warfarin sodium: viên 1 hoặc 3 - 5mg Thuốc có tác dụng tương tự Heparin, những ngμy tiếp theo có thể dùng warfarin Liều lượng có thể từ 3mg - 10mg/ngμy chia ra lμm 2 - 3 lần, tuỳ theo thời gian prothrombin, duy trì thời gian prothrombin không quá 1,5 lần chứng

Aspirin: liều thấp không quá 300mg/ngμy Có tác dụng chống kết dính tiểu cầu theo cơ chế như sau:

Aspirin ức chế men cyclo - oxygenaza dẫn đến ức chế tạo thμnh chất thromboxane A2 lμ một chất prostagalandin lμm kết dính tiểu cầu Nhưng nếu dùng liều cao thì aspirin lại ức chế cả chất prostaglandin được sinh ra từ tế bμo nội mạc động mạch

mμ chất prostaglandin nμy lại có tác dụng chống kết dính tiểu cầu vμ giãn mạch Vì vậy không dùng aspirin liều cao hơn 300mg/ngμy

Thời gian dùng liên tục 3 - 6 tháng Chú ý các chống chỉ định của thuốc vμ theo dõi đề phòng các tai biến có thể xảy ra

Dipyridamon: viên 0,025 vμ 0,075, ống tiêm 10mg

Thuốc có tác dụng ức chế men phosphodiestaraza dẫn đến chống kết dính tiểu cầu vμ còn có tác dụng giãn mạch vμnh vμ mạch não

Cách dùng: viên 0,025 ì 2 viên, ngμy 2 lần; ống tiêm 10mg ì 1 ống, tiêm bắp hoặc tĩnh mạch ngμy 1 lần

Sulfinpynajon: thuốc có tác dụng chống bám kết dính tiểu cầu với nội mạc

động mạch, ngoμi ra còn có tác dụng tăng thải axit uric; viên 0,1, mỗi lần uống 2 viên, ngμy 2 lần Chống chỉ định trong suy gan, suy thận, loét dạ dμy - hμnh tá trμng

- Điều trị phẫu thuật:

Được áp dụng đối với những trường hợp có bệnh lý động mạch cảnh như hẹp hoặc tắc động mạch Người ta áp dụng những phương pháp phẫu thuật sau đây: Bóc tách cục huyết khối, ghép chuyển động mạch, ghép ống chất dẻo vμo

động mạch, cấy động mạch cảnh trong vμo động mạch cảnh ngoμi

Ngμy nay, người ta còn tiến hμnh nối động mạch thái dương nông với động mạch não giữa

ở động mạch sống - nền có thể tiến hμnh phẫu thuật như trên, đặc biệt lμ tổn thương khu trú ở động mạch dưới đòn

Chỉ định phẫu thuật: (theo Baudent vμ cộng sự) như sau:

Vữa xơ động mạch gây hẹp lòng động mạch não

Kết quả điều trị phẫu thuật đối với bệnh nhân TMNTT lμm giảm rõ rμng tỷ lệ cơn TMNTT tái phát, kết quả tốt hơn cả điều trị bằng thuốc chống đông Tỷ lệ thiếu máu não hoμn toμn tiếp theo cũng giảm

Ví dụ: Theo kết quả nghiên cứu của Fields, nghiên cứu trên 316 trường hợp TMNTT theo dõi trong 42 tháng số có cơn TMN tái phát ở nhóm phẫu thuật lμ 36%, với nhóm điều trị bằng thuốc chống đông lμ 46%, còn số bị TMN hoμn toμn tiếp theo ở nhóm điều trị phẫu thuật lμ 11%, ở nhóm điều trị bằng thuốc chống

đông lμ 13%

Theo Toole, nghiên cứu ở 225 bệnh nhân trong 5,5 năm thấy tỷ lệ bệnh nhân

có cơn TMNTT tái phát lμ 12%, ở nhóm điều trị chống đông lμ 25%, tỷ lệ bệnh nhân bị TMN hoμn toμn tiếp theo ở nhóm điều trị phẫu thuật lμ 16%, ở nhóm điều trị chống đông lμ 27%

Kết quả phẫu thuật phụ thuộc vμo điều kiện, trước hết lμ mức độ tổn thương của mạch máu Theo Patllson, kết quả tốt nhất ở những trường hợp chỉ có tổn thương ở động mạch một bên

Tóm lại: điều trị bằng thuốc chống đông vμ phẫu thuật đối với bệnh nhân bị TMNTT có tác dụng rõ rμng ngăn chặn cơn TMNTT tái phát vμ thiếu máu não hoμn toμn tiếp theo sau TMNTT Tiên lượng lâu dμi đối với bệnh nhân TMNTT lμ

có thể xảy ra nhồi máu não, vì vậy cần được phát hiện sớm, điều trị dự phòng tích cực vμ theo dõi chặt chẽ

Dị dạng động - tĩnh mạch (Arterio veinous malformations - avms) Nguyễn Minh Hiện

1.1 Dịch tễ học:

Tỉ lệ gặp dị dạng động-tĩnh mạch chiếm khoảng 1/7 các trường hợp phình mạch nội sọ Dựa trên cơ sở nμy, ở Hoa Kỳ 1 năm ước chừng có khoảng 280.000 người có biểu hiện lâm sμng điển hình hoặc kín đáo AVMs Theo số liệu của nhiều trung tâm nghiên cứu về phình mạch não thấy mỗi năm có khoảng 2.400 bệnh nhân cần được chăm sóc y tế AVMs Ngoại trừ các dị dạng tĩnh mạch Galen, các dị dạng động - tĩnh mạch ít khi gây ra triệu chứng lâm sμng trong thập

kỷ đầu tiên, thường biểu hiện từ thập kỷ thứ hai đến thập kỷ thứ ba của cuộc đời

Tỉ lệ gặp ở nam vμ nữ ngang nhau

1.3 Sinh lí vμ chuyển hoá:

Năm 1928, Cushing vμ Pandi đã mô tả sự biến đổi của dòng máu bình thường vùng tổ chức não quanh các dị dạng động-tĩnh mạch Các tác giả đã cho rằng, não không dùng dòng máu nμy cho mục đích chuyển hoá Dòng máu đến vμ đi từ các

dị dạng động-tĩnh mạch được truyền qua các mạch máu có vị trí bình thường Sự giảm áp lực dọc động mạch nuôi tỉ lệ thuận với vận tốc trung bình của dòng máu

vμ chiều dμi của động mạch Do đó dòng máu đến chỗ dị dạng động-tĩnh mạch cμng cao, thì áp lực trong các động mạch nuôi cμng thấp áp lực tĩnh mạch liên quan với vùng dị dạng động-tĩnh mạch tăng, cũng dẫn đến sự giảm dòng máu nuôi dưỡng

Mặc dù nhiều ổ dị dạng động-tĩnh mạch có cung lượng cao, biểu thị sự cướp máu não, nhưng không phải tất cả chúng đều gây triệu chứng thiếu máu do cơ chế

tự điều hoμ của hệ thống mạch máu não nói chung (hiệu ứng Bayllis)

1.4 Giải phẫu bệnh:

Các dị dạng mạch máu não được phân loại dựa theo hình thái của các mạch máu, thμnh phần vμ nhu mô xung quanh Dị dạng động-tĩnh mạch được cấu tạo bởi những động mạch vμ tĩnh mạch bất thường Các mạch máu lớn giống tĩnh mạch do chúng có ít cơ trơn vμ thiếu lớp chun đμn hồi Số lượng tổ chức đệm giữa các mạch máu bất thường có sự thay đổi rất lớn Hầu hết các dị dạng động-tĩnh mạch có chảy máu vi thể trong tổ chức đệm, không có lưới mao mạch bình thường trong nhu mô của AVMs, mô xung quanh có thể gặp sự tăng sản bất thường của mao mạch (MC.Cormick-1984)

Dị dạng tĩnh mạch lμ loại hay gặp nhất của dị dạng mạch máu Các tĩnh mạch bất thường được tách biệt bởi nhu mô thần kinh bình thường Những tổn thương nμy thường nằm sâu trong chất trắng Hầu hết các u máu tĩnh mạch không có biểu hiện lâm sμng vμ ít có nguy cơ chảy máu Các dị dạng hang bao gồm các mạch dạng hang nằm liền kề nhau vμ không có nhu mô ở giữa Thμnh của các mạch máu giãn rộng, mỏng vμ không có cơ trơn hoặc tổ chức chun giãn Hay gặp hiện tượng hyalin hoá hoặc muối khoáng hoá, cốt hoá các dị dạng lớn (trên hình ảnh chụp cắt lớp thấy tăng tỉ trọng dạng khảm trai) Những tổn thương nμy hay gây ra

động kinh, các triệu chứng thần kinh khu trú hoặc chảy máu não- mμng não

Dị dạng mao mạch hoặc giãn mao mạch từng điểm lμ do giãn các mao mạch với nhu mô thần kinh bình thường ở giữa, chúng hiếm khi gây ra chảy máu

Loại thứ 2: Hay gặp hơn, do sự nảy sinh nối bất thường giữa đám rối động mạch vμ tĩnh mạch nguyên thuỷ phủ trên bề mặt vỏ não, phình mạch nμy trở thμnh một phần của vùng não đó Do tuần hoμn nguyên thuỷ của vỏ não, mμng cứng, da đầu vμ xương sọ lμ thống nhất nên tuần hoμn nμy liên quan đến việc tưới máu cho các tổ chức nêu trên

3 Triệu chứng lâm sμng

Bệnh nhân thường đi khám bệnh vμ điều trị vì một hoặc nhiều lý do sau đây: Chảy máu não-mμng não

Cơn co giật động kinh

Có các triệu chứng thần kinh khu trú

Tổn thương các chức năng cao cấp của vỏ não

Đau đầu dai dẳng, đôi lúc có những cơn kịch phát

Hoặc bệnh nhân vμ thầy thuốc khám bệnh nghe thấy tiếng thổi ở tai, mắt, đầu bệnh nhân

Ngμy nay, với sự tiến bộ của các kỹ thuật chẩn đoán hình ảnh không chảy máu, nhiều tổn thương trên được phát hiện một cách ngẫu nhiên

Đau đầu giống kiểu Migraine, gặp tỉ lệ 5 - 35% số bệnh nhân bị AVMs Đau

đầu thường xuất hiện ở thập kỷ thứ 2 của cuộc đời, đau lan toả hoặc một bên đầu,

đau đầu liên tục hay từng cơn, ít liên quan đến vị trí của AVMs

AVMs có thể gây ra chảy máu dưới nhện, chảy máu não thất hoặc chảy máu trong não; đó lμ điểm khác với phình mạch não chủ yếu gây chảy máu dưới nhện Triệu chứng thần kinh khu trú xuất hiện do chảy máu phụ thuộc vμo vị trí vμ kích thước của ổ máu tụ Tiền triệu rất mơ hồ, bệnh khởi phát đột ngột với triệu chứng

đau đầu dữ dội kèm theo cứng gáy, nôn, dấu hiệu Kernig dương tính vμ có thể có sốt

Co giật động kinh có thể thấy ở bệnh nhân AVMs, không phụ thuộc vμo lứa tuổi, tỉ lệ thường gặp lμ 28 - 67% Hơn 50% bệnh nhân được phát hiện có AVMs

bị ít nhất một cơn động kinh cho đến lúc 30 tuổi Động kinh lμ triệu chứng đầu tiên ở lứa tuổi 11 - 20 Chảy máu não-mμng não hay gặp lứa tuổi 21 - 30 Tỉ lệ

động kinh gặp gấp 2 lần chảy máu não

Các triệu chứng gặp với tỉ lệ ít hơn như tim to, suy tim mãn tính do tăng cung lượng, trμn dịch não tắc nghẽn, trμn dịch não thông thương, chèn ép dây thần kinh

sọ vμ chảy máu từ các phình mạch tạo thμnh từ các động mạch nuôi Các triệu

chứng nμy một phần liên quan với lứa tuổi bệnh nhân Tim to vμ suy tim chỉ gặp trong thời nhũ nhi vμ thập kỷ đầu của cuộc sống ở những bệnh nhân bị AVMs tĩnh mạch Gallien Trμn dịch não tắc nghẽn hay gặp do tĩnh mạch Gallien bị giãn, chèn ép vμo cống lưu thông dịch não tuỷ hoặc do hậu quả của chảy máu não thất Việc khám xét lâm sμng cần chú ý lứa tuổi bị bệnh ở trẻ nhũ nhi cần phát hiện triệu chứng tim tăng động, đo chu vi đầu, soi đáy mắt phát hiện ứ phù gai thị

Cần chú ý nghe ở đầu phát hiện một tiếng thổi để giúp chẩn đoán định khu Khám xét kỹ lâm sμng phát hiện triệu chứng tổn thương thần kinh khu trú, xác

định vị trí chảy máu của AVMs

5 Các triệu chứng cận lâm sμng

Ngμy nay, nhờ tiến bộ của khoa học kỹ thuật như chụp cắt lớp vi tính, chụp cộng hưởng từ, chụp mạch cộng hưởng từ đều có lợi trong việc sμng tuyển vμ chẩn đoán AVMs Nhưng chẩn đoán quyết định vẫn lμ chụp động mạch vμ chụp mạch mã hoá xoá nền

Chụp cắt lớp vi tính lμ xét nghiệm đầu tiên để phát hiện một AVMs ở bệnh nhân đau đầu, động kinh hoặc có triệu chứng thần kinh khu trú Đặc biệt trên các phim chụp cắt lớp cản quang có thể thấy rõ vùng AVMs ngoằn ngoèo, bị đóng vôi (Hình khảm trai) Hình ảnh chảy máu thuỳ lμm tăng sự nghi ngờ nguyên nhân của dị dạng chảy máu não

Các AVMs có liên quan với một phần mμng cứng chiếm 10 - 15%, hình ảnh sau gợi ý đến một AVMs ở mμng cứng lμ sự giảm đậm độ cản quang ở gần chất trắng, giãn não thất thứ phát sau tăng áp tĩnh mạch, cản quang có hình đốm hoặc hình búi giun vμ sự giãn các xoang ngang hoặc dọc

Chụp MRI vμ chụp mạch cộng hưởng từ có thể phát hiện rõ hơn hình ảnh AVMs Chụp động mạch cản quang hoặc chụp mã hoá xoá nền lμ tiêu chuẩn vμng để xác định chẩn đoán AVMs

U máu tĩnh mạch lμ những dị dạng mạch máu của các tĩnh mạch Chẩn đoán quyết định dựa vμo hình ảnh một tĩnh mạch cản quang bị giãn rộng, trải dμi đến

bề mặt vỏ não hoặc mμng não thất, với hình nan hoa của các tĩnh mạch nhỏ trên phim CT hoặc MRI

Dị dạng hang khác với u máu tĩnh mạch lμ không có hình ảnh CT đặc trưng, chỉ có thể thấy tổn thương dạng nốt, tăng tỉ trọng, có hoặc không có canxi hoá Trên hình ảnh MRI thấy một nhân tăng tín hiệu, bao quanh lμ một vùng giảm tín hiệu cho phép nghĩ đến dị dạng hang Chẩn đoán quyết định vẫn phải bằng chụp

động mạch, nhưng kích thước của các mạch máu hướng tâm nhỏ hoặc nghẽn mạch vμ dòng chảy tương đối chậm trong những u tĩnh mạch, nên vẫn khó xác định

U máu mao mạch hoặc giãn mao mạch từng điểm ít khi gây chảy máu tự phát thường chỉ được phát hiện khi giải phẫu thi thể

Dị dạng ẩn lμ một dị dạng mạch nhỏ không thể phát hiện được bằng chụp mạch mμ chỉ phát hiện bằng giải phẫu bệnh khi gây ra chảy máu nội sọ

Tóm lại, mặc dù chụp mạch cộng hưởng từ hoặc chụp CT sọ não có thể phát hiện được AVMs, nhưng để xác định mạch máu đến vμ đi đồng thời tìm tổn thương do sự cung cấp máu cho vùng não xung quanh vẫn cần phải chụp động mạch Một AVMs có thể có một hoặc nhiều nguồn động mạch hướng tâm Vì vậy nên chụp cả 2 hệ động mạch (cảnh trong, thân nền) Mạch ra của AVMs có thể lμ

hệ thống tĩnh mạch sâu, nông hoặc trực tiếp đổ vμo một xoang lớn

Khoảng 65 - 85% AVMs nằm ở nông trên bề mặt của 2 bán cầu 8 - 12% AVMs nằm sâu ở trong bán cầu hoặc hμnh nền, não thất vμ thể trai Số AVMs còn lại nằm ở hố sọ sau, ở bán cầu tiểu não nhiều hơn ở thân não

6 Chẩn đoán vμ chẩn đoán phân biệt

Chẩn đoán dựa vμo các triệu chứng lâm sμng đã mô tả ở trên vμ chụp CT sọ não, MRI, chụp động mạch não

Chẩn đoán phân biệt giữa chảy máu não nguyên phát với chảy máu não do AVMs

7 Điều trị

Do sự phát triển của các kỹ thuật chẩn đoán hình ảnh vμ kinh nghiệm của các nhμ ngoại khoa vμ X quang thần kinh, đến nay các tác giả đã cho rằng việc điều trị AVMs được tiến hμnh bằng các phương pháp sau:

Xử lý vi phẫu thuật

Phẫu thuật bằng xạ

Phẫu thuật nội mạch

Các phương pháp nμy bổ sung vμ hỗ trợ lẫn nhau cho kết quả cao Cần phát hiện sớm AVMs vμ điều trị phẫu thuật để loại bỏ nguy cơ chảy máu não - mμng não, giảm tỉ lệ tử vong vμ tμn phế Các yếu tố được cân nhắc trong việc phẫu thuật AVMs gồm: kích thước ổ tổn thương, số lượng động mạch nuôi, lưu lượng qua tổn thương, mức độ cướp máu từ các mô não xung quanh, vị trí tổn thương, tầm quan trọng chức năng của mô não xung quanh vμ hệ thống dẫn lưu tĩnh mạch Theo Spetzler vμ Martin (1986), tỉ lệ tử vong do phẫu thuật khoảng 1% vμ tỉ lệ tμn tật dưới 12%

Qua 67 bệnh nhân AVMs có đường kính < 3cm được phẫu thuật, Sisti vμ cộng sự (1993) cho thấy tỉ lệ tμn tật lμ 1,5% vμ không có bệnh nhân tử vong Cần chú ý, AVMs ở những vùng được coi lμ không có chỉ định phẫu thuật như đồi thị, thân não, phần gần đường giữa các bán cầu vμ vùng cạnh não thất

Phương pháp phẫu thuật nội mạch bằng cách sử dụng các chất gây tắc mạch ở các động mạch nuôi sau khi chụp mạch đã cho hiệu quả hơn vμ an toμn trong điều trị nhiễm AVMs phức tạp (Dion vμ Mathius 1994)

Phẫu thuật bằng xạ đã trở thμnh một phương pháp điều trị chủ yếu đối với các AVMs Vai trò của các kĩ thuật xạ 3 chiều trong điều trị AVMs đang được nghiên cứu vμ xác định

8 Tiến triển vμ tiên lượng

Chảy máu nội sọ lμ biến chứng nặng nề nhất của AVMs Biến chứng chảy máu thứ phát của AVMs rất ít vμ hiếm khi liên quan với co mạch Rất khó xác

định nguy cơ chảy máu từ một AVMs Một AVMs chưa vỡ có nguy cơ chảy máu hμng năm lμ 4% Tỉ lệ tử vong do lần chảy máu đầu tiên từ 6 - 14% Tỉ lệ chảy máu tái phát khoảng 6% cho năm đầu, 2 - 4% cho những năm tiếp theo

m

Tai biến mạch máu não Nguyễn Xuân Thản

1 Những đặc điểm chính về giải phẫu vμ

sinh lý tuần hoμn não

1.1 Những đặc điểm chính về giải phẫu các động mạch não:

Não được tưới máu bởi hai hệ động mạch xuất phát từ động mạch chủ:

+ Hệ thống động mạch cảnh trong

+ Hệ thống động mạch sống nền

Hệ thống động mạch cảnh trong cung cấp máu cho khoảng 2/3 trước của bán cầu đại não; động mạch cảnh trong có một ngμnh bên quan trọng lμ động mạch mắt vμ một số ngμnh bên nhỏ cho dây thần kinh sinh ba, tuyến yên, mμng não vμ tai giữa Động mạch cảnh trong chia lμm 4 ngμnh tận: động mạch não trước, động mạch não giữa, động mạch thông sau vμ động mạch mạch mạc trước, mỗi động mạch não chia lμm hai loại ngμnh:

Loại ngμnh nông tạo nên động mạch vỏ não

Loại ngμnh sâu đi thẳng vμo phân sâu của não

Có hai nhánh quan trọng lμ: động mạch Heubner - nhánh của động mạch não trước vμ động mạch thể vân ngoμi (động mạch Charcot) - nhánh của động mạch não giữa

Đặc điểm quan trọng của tuần hoμn nμy lμ: hệ thống nông vμ sâu độc lập nhau Trong hệ thống sâu, các nhánh không nối thông với nhau mμ nó có cấu trúc tận cùng

+ Cấu trúc hệ thống động mạch sống nền ở thân não có đặc điểm riêng Theo Feix vμ Hillenend mô tả gồm 3 nhóm:

- Những động mạch trung tâm đi vμo sâu theo đường giữa

- Những động mạch vòng ngắn đi vμo sâu ở mức đường trước bên

- Những động mạch vòng dμi bao quanh mặt bên của thân não đến đường sau bên mới đi vμo sâu

Tiểu não được tưới máu bởi 3 động mạch: động mạch tiểu não trên, động mạch tiểu não dưới vμ động mạch tiểu não sau dưới

Hai động mạch não sau lμ hai nhánh tận cùng của động mạch thân nền

+ Tuần hoμn não có một hệ thống nhánh thông quan trọng, theo Lazorthes vμ Gemege mô tả hệ thống nμy với 3 mức lớn:

- Mức thứ nhất nối thông giữa các động mạch lớn trước não: giữa động mạch cảnh trong, cảnh ngoμi vμ động mạch đốt sống với nhau

- Mức thứ hai lμ đa giác Willis, nó giữ vai trò chủ yếu trong việc lưu thông máu giữa các động mạch não

- Mức thứ ba ở quanh vỏ não với sự nối thông giữa các nhánh nông của các

động mạch não

1.2 Một số đặc điểm chính về sinh lý tuần hoμn não

+ Lưu lượng tuần hoμn não:

Theo Ingvar vμ cộng sự, lưu lượng tuần hoμn não trung bình ở người lớn lμ 49,8ml ± 5,4/100g não/phút Có sự khác nhau lớn giữa lưu lượng tuần hoμn não cho chất xám (79,7ml ± 10,7/100g não/phút) với lưu lượng tuần hoμn cho chất trắng (20,5ml ± 2,5/100g não/phút)

ở trẻ em, lưu lượng tuần hoμn não khu vực lớn hơn ở người lớn, đến 60 tuổi lưu lượng tuần hoμn giảm xuống nhanh chóng

+ Tốc độ tuần hoμn của não: ở người lớn, thời gian dòng máu qua não trung bình từ 6 - 10 giây Tốc độ nμy tăng lên theo lứa tuổi

+ Những yếu tố điều hoμ lưu lượng tuần hoμn não:

- Sự điều hoμ của tuần hoμn não bằng cách tự thay đổi sức cản thμnh mạch để duy trì một lưu lượng máu qua não tương đối ổn định khi có thay đổi về huyết áp gọi lμ sự tự điều hoμ

- Điều hoμ chuyển hoá: khi tăng CO2 dẫn đến giãn mạch cùng với sự tăng lên của lưu lượng máu vμ ngược lại, tăng phân áp oxy trong động mạch gây co mạch

vμ giảm lưu lượng tuần hoμn não

+ Tiêu thụ O2 vμ glucose của não: não tiêu thụ O2 trung bình 3,3 - 3,8ml oxy/100g não/phút Tiêu thụ glucose của não trung bình 5,6mg/100g não/phút Yêu cầu về O2 vμ glucose cần liên tục vμ ổn định

2 Phân loại bệnh mạch máu não

2.1 Phân loại theo Phân loại bệnh quốc tế lần thứ 10 - 1992 (ICD 10-1992): Bệnh mạch máu não được xếp ở phần bệnh tim mạch gồm có:

I60- Chảy máu dưới mμng nhện

I61- Chảy máu trong não

I62- Chảy máu trong sọ khác không do chấn thương

I63- Nhồi máu não