Hội chứng rối loạn lipid máu (RLLPM) là một trong các yếu tố nguy cơ quan trọng nhất cho sự hình thành và phát triển bệnh vữa xơ động mạch. Hiện nay vữa xơ động mạch là một bệnh đang được chú ý ở người cao tuổi bởi các biến chứng và hậu quả của bệnh rất nặng như: nhồi máu cơ tim, tai biến mạch máu não, dẫn đến tử vong nhanh chóng hoặc tàn phế, giảm sức lao động suốt đời.
CÁC CHỮ VIẾT TẮT BMI: Body-mass-index (chỉ số khối lượng cơ thể) BN: Bệnh nhân BMV: Bệnh mạch vành CT: Cholesterol toàn phần ĐTĐ: Đái tháo đường ĐT: Điều trị HA: Huyết áp LP: Lipoprotein NST: Nhiễm sắc thể RLLPM: Rối loạn lipid máu TBMMN: Tai biến mạch máu não THA Tăng huyết áp TG Triglycerid VXĐM Vữa xơ động mạch YHCT Y học cổ truyền YHHĐ Y học hiện đại ĐẶT VẤN ĐỀ Hội chứng rối loạn lipid máu (RLLPM) là một trong các yếu tố nguy cơ quan trọng nhất cho sự hình thành và phát triển bệnh vữa xơ động mạch. Hiện nay vữa xơ động mạch là một bệnh đang được chú ý ở người cao tuổi bởi các biến chứng và hậu quả của bệnh rất nặng như: nhồi máu cơ tim, tai biến mạch máu não, dẫn đến tử vong nhanh chóng hoặc tàn phế, giảm sức lao động suốt đời. Tỷ lệ mắc vữa xơ động mạch ngày càng tăng ở các nước đặc biệt ở các nước phát triển và đang phát triển. Theo Tổ chức Y tế thế giới: gần 50% các trường hợp tử vong là do các bệnh tim mạch. Thống kê ở Mỹ (1995), mỗi năm có khoảng hơn 1 triệu bệnh nhân phải nong động mạch vành hoặc mổ làm cầu nối chủ vành. Ở Pháp, mỗi năm có khoảng 10.000 ca nhồi máu cơ tim và 50.000 ca tử vong có liên quan đến VXĐM [11], [16], [26]. Ở Việt Nam, bệnh VXĐM trước đây hiếm gặp, nhưng trong thập kỉ gần đây đã phát triển nhanh, nhất là bệnh mạch vành do VXĐM. Theo Bùi Thế Kỳ ở bệnh viện Hữu nghị từ năm 1961 đến năm 1988 mới có 297 trường hợp bị nhồi máu cơ tim, nguyên nhân chủ yếu là do VXĐM, trong đó tỷ lệ tử vong là 8,2%. Theo thống kê của Phạm Khuê năm 1986 ở Việt Nam, tử vong do VXĐM gây nên chủ yếu là TBMMN (85,14%), rồi đến tai biến mạch vành (14,8%). Nhưng đến nay theo thống kê của Viện tim mạch thì số bệnh nhân bị bệnh mạch vành trên tổng số bệnh nhân nhập viện tăng dần theo từng năm: 1991 là 3%, năm 1996 là 6,1% và năm 2001 đã là 9,5%, trong đó nhồi máu cơ tim gặp ngày càng nhiều [11], [16], [26]. Vì vậy việc điều trị hội chứng rối loạn lipid máu là một trong những mục tiêu hàng đầu, cấp bách của việc bảo vệ sức khỏe toàn dân trong mỗi quốc gia. Mong muốn đóng góp một phần vào nhu cầu ngày càng lớn của người bệnh, chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài: “ Bước đầu đánh giá tác dụng của bài thuốc “Ôn đởm thang” điều trị rối loạn lipid máu. Đây là một bài thuốc cổ phương đã được sử dụng hàng trăm năm nay nhưng chưa có công trình khoa học nghiên cứu về bài thuốc này. Mục tiêu của đề tài: - Đánh giá tác dụng bài thuốc “Ôn đởm thang” trong điều trị rối loạn lipid máu. - Đánh giá tác dụng không mong muốn của bài thuốc. 2 CHƯƠNG 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU 1.1 HỘI CHỨNG RỐI LOẠN LIPID MÁU THEO Y HỌC HIỆN ĐẠI 1.1.1 Đại cương về lipid và lipoprotein máu * Lipid máu bao gồm: Cholesterol toàn phần (cholesterol tự do và cholesterol este hóa) triglycerid, phospholipid và các acid béo tự do. - Cholesterol là một alcol vòng không no, là thành phần tham gia cấu tạo màng tế bào. - Triglycerid cấu tạo gồm một phân tử glycerol và 3 acid béo, có 3 chức năng chính là: Tạo nên mỡ trung tính dưới dạng dự trữ và cung cấp năng lượng, cách nhiệt, là lớp đệm để bảo vệ các cơ quan trong cơ thể. - Phospholipid: Là một phức hợp có nhiều dạng có nhiều chức năng đặc hiệu như: truyền tin trong tế bào, chất làm căng bề mặt, tham gia cấu tạo màng tế bào. - Các acid béo là những chuỗi cacbon có mạch thẳng được chia thành hai nhóm chính: acid béo bão hòa và acid béo không bão hòa [16], [26]. * Cấu trúc của lipoprotein Lipid không tan trong nước, chúng được vận chuyển trong huyết tương dưới dạng kết hợp với protein đặc hiệu (gọi là apolipoprotein, viết tắt là apo), tạo nên phức hợp phân tử lớn gọi là lipoprotein (LP) Lipoprotein là các phân tử hình cầu cấu trúc gồm 2 phần: - Phần ưa nước (vỏ ngoài): có các apoprotein, cholesterol tự do và phospholipid. - Phần kị nước (trong lõi): có cholesterol este và triglycerid. - Mỗi một loại LP chứa một hoặc nhiều apoprotein. Các apo này tạo sự ổn định cấu trúc cho LP, tạo cầu nối với các thụ thể của tế bào, các thụ thể này quyết định chuyển hóa của một phân tử LP và hoạt động như các đồng yếu tố của các enzyme trong quá trình chuyển hóa LP [12], [16], [26]. 3 CE TG Apoprotein Phospholipid Cholesterol CE = Cholesterol este TG = Triglycerid Cấu trúc của lipoprotein Cấu trúc phân tử của cholesterol. * Phân loại: Các lipoprotein có tỷ lệ lipid và protein khác nhau nên chúng có tỷ trọng và độ di chuyển điện di khác nhau. Có 6 loại như sau: - Chylomicron: là chất vận chuyển triglycerid ngoại sinh tới gan. - Lipoprotein có tỷ trọng rất thấp (Very low density lipoprotein : VLDL): Là chất vận chuyển triglycerid nội sinh. - Lipoprotein có tỷ trọng thấp (Low density lipoprotein : LDL): là chất vận chuyển cholesterol đến các tế bào. - Lipoprotein có tỷ trọng cao (High density lipoprotein : HDL) : là chất vận chuyển cholesterol từ tế bào ngoại vi về gan. - Lipoprotein có tỷ trọng trung gian (Immidiate density lipoprotein : IDL) được tạo ra trong quá trình chuyển hóa của VLDL. - Chylomicron tàn dư : do trong quá trình di chuyển, kích thước của chúng giảm dần, là chất vận chuyển cholesterol từ thức ăn. Phân loại này được sử dụng rộng rãi và dựa vào tỷ trọng của các lipoprotein trên. 1.1.2 Nguyên nhân của rối loạn lipid máu 1.1.2.1. Rối loạn lipid máu nguyên phát Rối loạn lipid máu nguyên phát [16], [28] 4 Bệnh lý Phương thức di truyền Rối loạn lipoprotein Sinh bệnh học Rối loạn sinh hóa Biểu hiện lâm sàng Tăng cholesterol Tăng cholesterol gia đình Trội, NST thường ↑↑↑LDL Thiếu thụ thể LDL Giảm thanh lọc IDL và LDL khỏi huyết tương U vàng gân, vữa xơ sớm Thiếu apo B gia đình Trội NST thường ↑↑LDL Đột biến apo B Như trên Như trên Tăng cholesterol đa gen ↑LDL Không rõ Không rõ Vữa xơ sớm Tăng triglyceride Thiếu lipoprotein lipase gia đình Lặn, NST thường ↑chylomicron Thiếu LP Lipase ↓phân hủy TG U vàng nhú viêm tụy Tăng triglycerid gia đình Trội, NST thường ↑VLDL (↑chylomicron) Không rõ ↑Tiết VLDL giàu TG U vàng nhú, viêm tụy Vữa xơ sớm Tăng lipid hỗn hợp Tăng lipid hỗn hợp gia đình Trội, NST thường ↑VLDL và hoặc↑LDL, ↓HDL Không rõ ↑tiết VLDL Vữa xơ sớm Loạn beta lipoprotein gia đình Lặn, NST thường ↑IDL, ↑chylo, ↓LDL, ↓HDL 1 bệnh gây tăng VLDL ↓phân hủy LP giàu TG do thiếu apoEisoform U vàng củ, u vàng gan tay gan chân, vữa xơ sớm( chỉ khi có tăng lipid máu) 1.1.2.2 Rối loạn lipid máu thứ phát Rối loạn lipid máu thứ phát [16], [28] Bệnh lý Rối loạn lipid Rối loạn lipoprotein Đái tháo đường ↑ TG ↑VLDL, ↓HDL( chylomicron) Hội chứng thận hư ↑cholesterol (↑TG) ↑LDL,( ↑VLDL) Tăng Ure máu ↑TG ↑VLDL Suy tuyến giáp ↑cholesterol (↑TG) ↑LDL,( ↑VLDL) Bệnh gan tắc nghẽn ↑cholesterol ↑LP Nghiện rượu ↑TG ↑VLDL, ↑HDL Dùng thuốc tránh thai ↑TG ↑VLDL, ↓HDL Các thuốc ức chế beta giao cảm ↑TG ↑VLDL, ↓HDL 1.1.3 Phân loại rối loạn lipid máu.` + Theo De Gennes [16], [28] Có 3 týp rối loạn lipid máu, chỉ dựa vào cholesterol và triglycerid: 5 - Hội chứng tăng cholesterol máu vô căn: cholesterol máu tăng cao triglycerid bình thường. - Hội chứng tăng triglycerid máu chủ yếu: triglycerid máu tăng rất cao cholesterol máu bình thường hoặc chỉ tăng nhẹ. - Hội chứng tăng lipid máu hỗn hợp: cholesterol máu tăng vừa phải, triglycerid tăng cao. Cách phân loại này tiện sử dụng trên lâm sàng. + Phân loại của EAS (Hiệp hội vữa xơ động mạch Châu Âu năm 1987) [16] Phân loại rối loạn lipid thành 5 týp: Bình thường: CT≤ 5,2mmol/l, TG < 2,2mmol/l - Týp A: 5,2 ≤ CT≤ 6,5 mmol/l, TG < 2,2 mmol/l - Týp B: 6,5 ≤ CT≤ 7,8 mmol/l, TG < 2,2 mmol/l - Týp C: CT≤ 5,2 mmol/l, 2,2 ≤ TG ≤ 5,5 mmol/l - Týp D: 5,2 ≤CT≤ 7,8 mmol/l, 2,2 ≤ TG≤ 5,5 mmol/l - Týp E : CT > 7,8 mmol/l, TG > 5,5 mmol/l 1.1.4 Hội chứng rối loạn lipid máu với bệnh vữa xơ động mạch 1.1.4.1 Định nghĩa vữa xơ động mạch [16], [67] Theo định nghĩa của tổ chức Y Tế Thế Giới: “VXĐM là sự phối hợp những biến đổi của lớp nội mạc động mạch bao gồm sự tích tụ tại chỗ các lipid, phức hợp các glucid, máu và các sản phẩm của máu, tổ chức xơ và canxi kèm theo những biến đổi lớp trung mạc” Vữa xơ động mạch là một bệnh của động mạch lớn và vừa được thể hiện bằng hai loại tổn thương cơ bản đặc trưng là mảng vữa rất giàu cholesterol và tổ chức xơ xảy ra ở lớp nội mạc và một phần trung mạc. Nó làm hẹp dần lòng động mạch và cản trở dòng máu đến nuôi dưỡng các tổ chức. 1.1.4.2 Cơ chế sinh vữa xơ động mạch * Chuyển hóa cholesterol trong tế bào [16], [30] - Đường ngoại sinh: chiếm khoảng 25%, chủ yếu từ thức ăn thông qua LDL và các cảm thụ với apoprotein B của LDL ở màng tế bào. - Đường nội sinh: chiếm khoảng 75%, thông qua enzim Hydroxy methyl 6 coenzym A (HMCoA) reductase. Cơ thể rất cần cholesterol vì nó tham gia vào cấu trúc màng tế bào, là tiền chất của các hormon sinh dục và thượng thận, là thành phần chính của các acid mật. Trong tế bào bình thường luôn có sự cân bằng về cholesterol. Khi có dư thừa, cơ thể có các cơ chế tự điều hòa: - Cholesterol tự do chuyển thành cholesterol este - Ức chế quá trình nội sinh của cholesterol - Ức chế tổng hợp các cảm thụ với apoprotein B *Cơ chế sinh vữa xơ động mạch [8], [9], [26]. Trước hết phải có tổn thương nội mạc thành động mạch làm hư hỏng các tế bào hoặc làm tế bào đó mất đi chức năng bảo vệ thành mạch như: Bệnh tăng huyết áp, hội chứng rối loạn lipid máu, hút thuốc lá, nhiễm khuẩn và virus, một số thuốc và hóa chất, thức ăn, các yếu tố miễn dịch. Khi có các tổn thương đó, lớp nội mạc tại chỗ mất khả năng bảo vệ thành mạch tiểu cầu lập tức tách ra khỏi dòng máu, tập trung vào chỗ nội mạc bị bộc lộ, tập kết lại, giải phóng ra các chất trong đó có yếu tố platelet derived growth factor (PDGF) kích thích sự di chuyển các tế bào cơ trơn ở lớp trung mạc ra lớp nội mạc các monocyte từ dòng máu cũng đến chỗ tổn thương, chuyển thành đại thực bào. Các tế bào này cùng các tế bào cơ trơn cùng giải phóng ra các chất kích thích tương tự. Chúng tiếp xúc với LDL là loại LP mang nhiều cholesterol, có các cảm thụ tiếp nhận LDL, đặc biệt là các LDL biến đổi. Vì không có khả năng tự điều chỉnh cholesterol như các tế bào bình thường tích đầy cholesterol este đến khi quá tải thì tế bào tự vỡ, đổ cholesterol ra tổ chức xung quanh. Tổ chức liên kết phát triển, xâm nhập và hình thành mảng vữa xơ đặc trưng của bệnh. Mảng vữa phát triển to ra nhiễm thêm canxi, có thể bị loét và tạo thành huyết khối. 1.1.4.3 Mối liên quan giữa tăng lipid máu và bệnh vữa xơ động mạch [8], [16] Trong bệnh vữa xơ động mạch hay gặp: Tăng cholesterol, tăng LDL, tăng 7 triglycerid nhất là khi có giảm đồng thời HDL, tăng lipoprotein. Nghiên cứu điều tra dịch tễ về cholesterol máu trong bệnh vữa xơ động mạch tiến hành ở Framingham cho thấy có mối tương quan tỷ lệ thuận giữa nồng độ cholesterol máu và tỷ lệ tử vong do vữa xơ động mạch. * Rối loạn lipid máu và tai biến mạch vành Kannel và các cộng sự năm 1971 (Framingham) nghiên cứu trên 5000 bệnh nhân, theo dõi trong 14 năm thấy có mối tương quan thuận giữa nguy cơ bệnh mạch vành và nồng độ cholesterol máu. Nguy cơ là 1 khi cholesterol máu là 2g/l, tăng lên là 2,25 và 3,25 khi cholesterol máu tăng 2,5 và trên 2,6g/l [29], [31] Nhóm nghiên cứu về VXĐM ở Châu Âu 1987 cho thấy cholesterol máu trên 1,8g/l thì nguy cơ tai biến mạch vành tăng nhanh, tử vong cũng tăng song song [27], [32]. Nghiên cứu Prospective Cardiovascular Munter Study (PROCAM) theo dõi 30.000 người trong 6 năm (1979-1985) trong đó có 4.559 nam lứa tuổi 40-65 có 186 người có bệnh thiếu máu cơ tim do VXĐM vành. Tần xuất bị NMCT là 29,4% ở những người có cholesterol trên 3g/l và HDL-C dưới 0,55g/l, trong khi những người có cholesterol máu bình thường thì tần xuất bị bệnh chỉ là 0,6% [10], [16]. * Điều trị rối loạn lipid máu là giảm tai biến mạch vành: Nghiên cứu Lipid Research Clinic Coronary Primary Prevention Trial, 1984 (LRC) trên 3806 nam giới, tuổi 40-49, điều trị bằng cholestyramin và placebo, theo dõi trong 7 năm, thấy thuốc làm giảm 13,91% cholesterol; 20,3 LDL-C, giảm 19% NMCT và 24% tử vong do bệnh mạch vành, Nghiên cứu Helsinhshi Heart Study, 1987 (HHS) trên 4081 người tuổi 40-55, điều trị Gemfibroril và placebo, theo dõi trong 5 năm, thấy thuốc làm giảm 10% cholesterol, 11% LDL-C, 35% Triglycerid, tăng 11% HDL-C và giảm 34% tai biến mạch vành [10], [32]. Gonld A.L và cs (1995), phân tích 35 nghiên cứu lớn trên 77.257 bệnh nhân, theo dõi trong 2-12 năm, thấy cứ giảm 20% cholesterol giảm 18,1% tử 8 vong chung và 24,1% tử vong do bệnh mạch vành [16]. * Rối loạn lipid máu và tai biến mạch máu não Các tác giả đều chứng minh cholesterol toàn phần có giá trị báo hiệu sự xuất hiện các TBMMN khi nó kết hợp với các yếu tố nguy hại khác, đó là LDL-C. Khi tỷ lệ HDL- C càng cao, tỷ lệ LDL-C càng thấp thì càng ít có khả năng bị TBMMN [16], [27]. Theo Katz và Dauber, trên 120.000 tử vong do tổn thương TBMMN, đã có 75.000 trường hợp do nguyên nhân VXĐM não [29]. 1.1.5 Điều trị hội chứng rối loạn lipid máu. * Phác đồ điều trị của hiệp hội xơ vữa động mạch Châu Âu năm 1992 (European Antherosis Society) [16], [31] + Chế độ ăn uống: thực hiện đầu tiên trong 2-3 tháng - Giảm cân nếu có thừa cân - Giảm mỡ động vật có nhiều acid béo no - Dùng dầu thực vật có nhiều acid béo không no - Giảm thức ăn có nhiều cholesterol - Ăn cá nhiều acid béo không no họ Omega-3, ít nhất 3 lần/tuần + Thuốc: chỉ dùng thuốc khi chế độ ăn không có hiệu quả và khi cholesterol > 6,5mmol/l, triglycerid > 2,3mmol/l, phải dùng thuốc lâu dài và duy trì chế độ ăn bệnh lý [9], [10]. Dưới đây là các nhóm thuốc chính: - Nhóm acid nicotinic (Dilexpal, Novacyl): Acid nicotinic làm giảm lipid máu do thuốc tác động đến gan làm giảm LDL, CT, tăng nhẹ HDL. Liều 2-6g/ngày mới có hiệu lực Tác dụng phụ: rối loạn tiêu hóa, nóng rát dạ dày, chán ăn, buồn nôn, bừng mặt, tăng men gan. - Nhóm thuốc ngưng kết acid mật (cholestyramin, colestipol) 9 Nhựa trao đổi ion không bị các men tiêu hóa tác động, không bị hấp thu qua niêm mạc ruột, có khả năng trao đổi ion Cl - với acid mật và cho acid mật ở dạng liên kết không bị hấp thu trở lại, theo phân ra ngoài. Như vậy, nó cắt chu trình ruột gan của acid mật. Hiệu lực làm giảm cholesterol, LDL-C, tăng nhẹ HDL-C. Tác dụng phụ: đầy bụng, táo bón, ợ hơi, buồn nôn, nôn, giảm hấp thu nhiều nhất khi qua ruột. - Nhóm giảm tổng hợp cholesterol (nhóm Fibrat) gồm có: + Clofibrat: Miscleron + Fenofibrat: Lipanthyl + Bezafibat: Benzalip + Cliprofibrat: Lipanor + Gemfibrozil: Lopid Cơ chế tác động: giảm tổng hợp LDL ở gan, tăng thoái giáng LDL qua các thụ thể, tăng đào thải cholesterol qua mật. Tác dụng phụ: rối loạn tiêu hóa, nổi mẩn, ngứa, tăng men gan, yếu cơ. Clofibrat gây sỏi mật, viêm túi mật. - Nhóm ức chế enzym HMGCoA reductase (Nhóm Statin) gồm: + Simvastatin: Zocor + Lovastatin: Mevacor + Fluvastatin: Lescol + Atorvastatin: Lipitor Cơ chế tác động: thuốc ức chế enzym HMGCoA reductase làm cản trở quá trình sinh tổng hợp cholesterol trong tế bào, làm tăng tổng hợp các thụ thể LDL-C để làm tăng thoái giáng LDL trong tế bào, thuốc làm giảm CT, LDL- C, giảm nhẹ HDL-C. Tác dụng phụ: rối loạn tiêu hóa, đau đầu, nổi mẩn, đôi khi tăng men gan. 10 [...]... (80%) iu ny cng phn no lý gii vic bnh nhõn mc hi chng ri lon chuyn húa lipid mỏu 3.1.2 c im v hi chng tng lipid mỏu Bng 5: Theo phõn loi ca De Gennes Th bnh S lng (ngi) T l (%) Tng cholesterol vụ cn 2 7,1% Tng lipid mỏu hn hp 14 50,0% Tng triglycerid mỏu 12 42,9% Trong 28 bnh nhõn mc hi chng tng lipid mỏu thỡ s lng bnh nhõn tng lipid mỏu hn hp l nhiu nht, sau ú n tng triglycerid cũn th tng cholesterol... dng ca bi thuc ễn m thang theo Y hc C truyn Theo lý lun ca YHCT bi thuc ễn m thang gm 7 v trờn, cú tỏc dng hũa v, tiờu m, thanh nhit [5], [25] CHNG 2 I TNG V PHNG PHP NGHIấN CU 2.1 Bi thuc nghiờn cu [1], [2], [3], [5], [20]: Mong mun úng gúp mt phn vo nhu cu ngy cng ln ca ngi bnh, chỳng tụi nghiờn cu tỏc dng ca bi thuc c phng ễn m 23 thang trong iu tr hi chng RLLPM Bi thuc ễn m thang TT Tờn thuc Liu... tuy cú gim nhng khụng cú ý ngha thng kờ vi P>0,05 33 3.3 KT QU NGHIấN CU TRấN CN LM SNG 3.3.1 Kt qu trờn cỏc ch s th hin m mỏu Bng 13: Cỏc ch s m mỏu trc v sau iu tr (n = 28) Chỉ số Trớc điều trị ( X SD) Sau điều trị ( X SD) P Cholesterol (mmol/l) 5,8 0,9 5,4 0,8 > 0,05 Triglycerid (mmol/l) 3,1 1,1 2,5 0,9 < 0,01 HDL-C (mmol/l) 1,4 0,5 1,8 0,9 < 0,01 LDL-C (mmol/l) 3,0 1,4 2,4 1,3 < 0,05... HDL-C v LDL-C cú thay i nhng cha cú ý ngha thng kờ vi P>0,05 35 3.3.2 Kt qu v s thay i chc nng gan thn sau iu tr Bng17: S thay i cỏc ch s: Ure, creatinin, SGOT SGPT sau iu tr Chỉ số Trớc điều trị ( X SD) Sau điều trị ( X SD) P 6,3 1,5 6,4 0,8 > 0,05 Creatinin (mmol/l) 90,8 18,5 87,8 19,8 < 0,05 SGOT (mmol/l) 46,2 10,5 42,8 11,9 < 0,01 SGPT (mmol/l) 46,5 10,7 41,8 13,1 Ure (mmol/l) < 0,01... khp, dch mng phi, mng tim Chc nng ca T tng t chc nng ca h thng gan mt v ty tng i vi vic chuyn hoỏ lipid Chc nng tỳc giỏng thu dch Ph tng t nh chuyn hoỏ lipid phi Chc nng khớ hoỏ Thn gn nh quỏ trỡnh tng hp v thoỏi giỏng cỏc hormone v thng thn [1], [15] 1.2.2 Quan nim ca y hc c truyn v hi chng ri lon lipid mỏu: * Nhng c im c bn ca m: Theo YHCT, s hỡnh thnh m m l do s vn hoỏ bt thng ca tõn dch, do... vin Y dc hc c truyn Vit 24 Nam - Cú ri lon lipid mỏu tho món mt trong cỏc iu kin sau: + Cú cholesterol mỏu 6,5 mmol/l v, hoc LDL- C 4,2 mmol/l + Hoc cholesterol mỏu t 5,2 6,5 mmol/l, HDL- C < 0,9 mmol/l + Hoc triglycerid 2,3 mmol/l - Ngng thuc iu tr ri lon lipid mỏu khỏc ớt nht 3 thỏng, trong thi gian dựng thuc nghiờn cu khụng c dựng cỏc thuc iu tr ri lon lipid mỏu khỏc - Bnh nhõn thuc th nhit m,... Tnh - Cỏc thnh phn lipid mỏu gm: cholesterol ton phn (CT), triglycerid (TG), HDL-C, LDL-C, v c nh lng 2 ln: ngy u tiờn iu tr v ngy ra vin Riờng LDL-C c tớnh bng cụng thc Friedwald: LDL-C = CT- TG/2,2- HDL-C - Cỏc ch s Ure, Creatinin, SGOT, SGPT cng c nh lng 2 ln vo ngy u tiờn iu tr v ngy ra vin 2.4 Phng phỏp dựng bi thuc ễn m thang - Dng bo ch: Dng úng tỳi 150ml - Liu lng: ngy ung 1 thang tng ng vi 2... sinh húa mỏu liờn quan n ri lon lipid mỏu: CT, TG, HDL-C v LDL-C trc v sau iu tr - So sỏnh cỏc ch s v sinh húa mỏu liờn quan n ri lon lipid mỏu: CT, TG, HDL-C v LDL-C trc v sau iu tr ca 3 th bnh theo phõn loi ca Y hc c truyn - So sỏnh cỏc ch s ỏnh giỏ chc nng gan thn trc v sau iu tr: urờ, creatinin, SGOT, SGPT 2.5.4 Nhn xột cỏc tỏc dng khụng mong mun ca bi thuc ễn m thang - Theo dừi cỏc tỏc dng khụng... cỏt cỏnh 12g, bỏch b 12g, trn bỡ 8g Tt c tỏn bt, mi ln ung 8g, ngy 3 ln Ni phong dựng bi Bỏn h bch trut thiờn ma thang gm: bỏn h ch 8g, bch linh 12g, bch trut 12g, cam tho 4g, thiờn ma 8g, trn bỡ 8g, sinh khng 2 lỏt, i tỏo 2 qu Ngy 1 thang, sc ung Khi iu tr c chng m thỡ kt qu cỏc xột nghim lipid mỏu cng 16 c ci thin Y hc c truyn cú rt nhiu thuc v bi thuc iu chnh RLLPM tuy hiu qu iu tr khụng mnh bng... thuc lõu di 1.2.4 Tỡnh hỡnh nghiờn cu tho dc iu tr hi chng ri loi Lipid mỏu * Tỡnh hỡnh nghiờn cu nc ngoi [15], [16]: Ch yu l cỏc nghiờn cu Trung Quc: Y hc c truyn Trung Quc nghiờn cu cỏc bi thuc c phng v nghim phng iu tr hi chng ri lon lipid mỏu Qua nghiờn cu thc nghim trờn ng vt h ó tỡm c nhiu v thuc cú tỏc dng iu chnh ri lon lipid mỏu: - Nhúm gim cholesterol: H th ụ, k t, trng, cam tho, bch . nguy cơ tai biến mạch vành tăng nhanh, tử vong cũng tăng song song [27], [32]. Nghiên cứu Prospective Cardiovascular Munter Study (PROCAM) theo dõi 30.000 người trong 6 năm (1979-1985) trong đó. phong và nội phong - Tri u chứng: nhẹ thì đau đầu, choáng váng, ho, nhiều đờm. Nặng thì đau đầu, mắt tối sẫm, ngã ra hôn mê, liệt nửa người. - Phép chữa: + Ngoại phong: chỉ khái hoá đàm, sơ phong. loại như sau: - Chylomicron: là chất vận chuyển triglycerid ngoại sinh tới gan. - Lipoprotein có tỷ trọng rất thấp (Very low density lipoprotein : VLDL): Là chất vận chuyển triglycerid nội sinh. - Lipoprotein