nghiên cứu mức độ đáp ứng với thuốc ức chế ngưng tập tiểu cầu ở bệnh nhân can thiệp đặt stent mạch vành tại bệnh viện hữu nghị hà nội

ĐẶT VẤN ĐỀ Các bệnh tim mạch, đặc biệt là bệnh lý động mạch vành, hiện nay đứng hàng đầu về tỷ lệ mắc và tử vong ở hầu hết các nước trên thế giới. Bệnh động mạch vành bao gồm: cơn đau thắt ngực ổn định (CĐTNễĐ), cơn đau thắt ngực không ổn định (CĐTNKễĐ) và đặc biệt là nhồi mỏu cơ tim (NMCT), rất thường gặp, để lại hậu quả trầm trọng về sức khoẻ cũng như kinh tế nếu không được phát hiện và điều trị kịp thời. Can thiệp động mạch vành qua da (Percutaneous Coronary Intervention- PCI) được xem như một chiến lược tái lưu thông mạch máu hiệu quả của bệnh mạch vành từ năm 1977. Ưu điểm của phương pháp này đã làm cho số lượng thủ thuật PCI mỗi năm gia tăng đáng kể. Có khoảng 1.2 triệu ca PCI được thực hiện mỗi năm ở Mỹ và khoảng 2 triệu ca /năm trên toàn thế giới. Số liệu cũng cho thấy số ca PCI tăng gấp 5 lần sau mỗi thập kỷ. So với điều trị nội khoa, PCI đã chứng tỏ giảm tỉ lệ biến chứng ở bệnh nhân NMCT cấp hay CĐTNKễĐ nguy cơ cao, cũng như làm giảm mức độ đau ngực và cải thiện chất lượng cuộc sống ở bệnh nhõn ĐTNễĐ. Tuy nhiên không phải tỏi thụng mạch xong là giải quyết được tất cả và bệnh nhân không cần phải theo dõi điều trị gì. Huyết khối trong stent ở bệnh nhân (BN) sau can thiệp đặt stent mạch vành là biến chứng nặng, có tỷ lệ tử vong cao. Chính vì thế, dùng thuốc ức chế ngưng tập tiểu cầu (ƯCNTTC) là chỉ định bắt buộc đối với mọi BN sau can thiệp đặt stent mạch vành (theo khuyến cáo thời gian dùng > 1 năm đối với stent phủ thuốc, > 1 tháng đối với stent thường). Bên cạnh đó, tăng nguy cơ chảy máu đối với BN dùng thuốc ƯCNTTC cũng là một biến chứng hay gặp, nhất là xuất huyết đường tiờu hoỏ có liên quan với dùng aspirin. Trên thực tế, BN sau khi can thiệp đặt stent mạch vành đều phải tuân thủ phác đồ điều trị thuốc ƯCNTTC Clopidogrel, vấn đề dùng phối hợp thêm Aspirin là chủ đề được cân nhắc nhằm hạn chế nguy cơ chảy máu. Trong thực tế lâm 1 sàng, BN sau đặt stent mạch vành cú dựng Aspirin phối hợp với Clopidogrel hay không nhiều khi khó quyết định và phải cân nhắc giữa khả năng dự phòng huyết khối trong stent và khả năng tăng nguy cơ chảy máu, nhất là chảy máu dạ dày, tá tràng.Cũng tương tự như vậy, dùng liều nạp clopidogrel 300 mg hay 600 mg trước can thiệp, có tăng liều clopidogrel từ 75 mg/ ngày lên 150 mg/ ngày với mục đích giảm nguy cơ huyết khối trong stent nhưng lại làm tăng nguy cơ chảy máu hay không vẫn đang còn là vấn đề chưa có sự đồng thuận, cần thêm những nghiên cứu để hướng dẫn cho thực hành lâm sàng. Hơn nữa,stent phủ thuốc ngày càng được dùng nhiều ở Việt nam cũng như trên thế giới, ngoài ưu điểm giảm tỷ lệ tái hẹp trong stent, giảm tỷ lệ phải can thiệp tái tưới máu nhưng sau khi can thiệp đặt stent phủ thuốc, bệnh nhân có tỷ lệ huyết khối cao hơn và phải dùng thuốc ức chế ngưng tập tiểu cầu kéo dài hơn đối với bệnh nhân đặt stent thường. Ở Việt nam, cho đến nay đó cú khá nhiều công trình nghiên cứu về độ ngưng tập tiểu cầu (NTTC) như chỉ số NTTC ở người Việt nam trưởng thành và người cao tuổi [3],[7] hoặc trong một số bệnh lý như viêm gan, xơ gan, bỏng, tăng huyết áp, thiếu máu cục bộ cơ tim [8],[13],[14],[6]. Riêng vấn đề NTTC ở BN sau can thiệp đặt stent mạch vành, do ít cơ sở đủ điều kiện về thiết bị để can thiệp đặt stent mạch vành và theo dõi độ NTTC sau đó, nên chưa có nghiên cứu nào về NTTC, độ đáp ứng với thuốc ức chế NTTC trong BN đặt stent mạch vành cú dựng thuốc ức chế NTTC . Vì vậy chúng tôi tiến hành đề tài "Nghiên cứu mức độ đáp ứng với thuốc ức chế ngưng tập tiểu cầu ở bệnh nhân can thiệp đặt stent mạch vành tại bệnh viện Hữu nghị Hà nội" nhằm mục đích: 1.Tìm hiểu mức độ đáp ứng với thuốc ức chế ngưng tập tiểu cầu ở bệnh nhân can thiệp đặt stent mạch vành. 2. Khảo sát mối liên quan giữa sự thay đổi độ ngưng tập tiểu cầu và một số yếu tố nguy cơ trong bệnh nhân can thiệp đặt stent mạch vành. 2 CHƯƠNG 1 TỔNG QUAN 1.1. Phương pháp can thiệp mạch vành qua da 1.1.1. Lịch sử ra đời của Stent động mạch vành. Sau gần 1 thập kỷ (1977-1987) các nhà tim mạch can thiệp sử dụng bóng nong để điều trị mảng xơ vữa động mạch vành, khung giá đỡ kim loại (Stent) mới xuất hiện. Phần lớn sau khi nong bằng bóng đơn thuần, thành mạch thường trở nên yếu hơn so với trước nên mặc dù đã được mở rộng nhưng trong một số trường hợp lại bị tái hẹp ngay sau khi nong. Đôi khi hiện tượng này không xẩy ra ngay lập tức mà sau một vài ngày khi bệnh nhân đã trở về bệnh phòng điều trị. Khi chưa có Stent kim loại, biện pháp duy nhất lúc đó để điều trị tái hẹp sau khi nong là phẫu thuật bắc cầu nối chủ vành[20],[21]. Sự việc đã trở nên thời sự hơn khi nhiều thử nghiệm lâm sàng cho kết quả là khoảng 30% tổng số các trường hợp can thiệp bằng bóng bị tắc lại ngay sau khi nong[21],[23]. Vào những năm giữa thập kỷ 80, các nhà tim mạch can thiệp đã phải ngồi lại với nhau tìm cách giải quyết vấn đề này bằng cách nghĩ ra những thiết bị mới giúp cho quá trình can thiệp được an toàn và hiệu quả hơn. Một trong những thiết bị mới đó là Stent, khung hình ống bằng kim loại có khả năng mở rộng khi đưa vào vị trí tổn thương nhờ bơm căng một quả bóng mang theo nã. Julio Palmaz và Richard Schatz là những người đầu tiên nghiên cứu chế tạo những chiếc Stent như vậy và đến năm 1994, chiếc Stent đầu tiên mang tên Palmaz-Schard được chấp nhận dùng tại Hoa Kỳ. Trong những năm sau đó, một vài thế hệ Stent kim loại đã được cải tiến cho mềm mại hơn để dễ đưa đến được những tổn thương hẹp nặng[24]. 3 Hình 1.1. Những chiếc Stent ĐMV bằng kim loại đầu tiên 1.1.2. Stent động mạch vành phủ thuốc. Mặc dù Stent kim loại được sử dụng trong một thời gian dài nhằm hạn chế những nhược điểm của việc nong bóng đơn thuần nhưng vẫn phải đối mặt với một tỷ lệ tái hẹp 25% sau 6 tháng cần can thiệp lại. Các nhà tim mạch can thiệp bắt đầu nhận ra rằng thuật ngữ “tái hẹp”, được sử dụng nhiều hơn thuật ngữ “bệnh động mạch vành tái phát”, thực sự là phản ứng của mỗi bệnh nhân với cái gọi là “tổn thương có kiểm soát” gây ra sau khi can thiệp bằng bóng mà theo Adreas Gruentzig cho rằng đó là do sự phát triển mạnh mẽ của các tế bào cơ trơn mạch máu tương tự như sự hình thành sẹo vết thương[16]. Các bác sĩ làm can thiệp cùng với các công ty dược và công ty thiết bị y tế bắt đầu thử nghiệm tìm ra một số loại thuốc được cho là có khả năng tác động vào quá trình sinh học, cơ chế gây nên hiện tượng tái hẹp. Họ tìm cách phủ các loại thuốc đó lên bề mặt Stent kim loại bằng cách gắn chúng lên một lớp polymer mỏng để giải phóng từ từ ra thành mạch. Stent phủ thuốc ra đời với bản chất là một Stent kim loại được gắn các loại thuốc có tác dụng ngăn chặn sự tái hẹp. Rất nhiều nghiên cứu sau đó được tiến hành để chứng minh hiệu quả của Stent phủ thuốc. Mặc dù hiện tượng tái hẹp sinh ra do nhiều yếu tố, nhưng kết quả từ các nghiên cứu đều chứng minh Stent phủ thuốc đã rất thành công trong việc giảm đáng kể tỷ lệ tái hẹp một cách có ý nghĩa, từ 30,3% ở Stent kim loại xuống còn 6,64% ở Stent phủ thuốc [27],[30]. Stent phủ thuốc có cấu trúc cơ bản là một Stent kim loại, được thiết kế khác nhau dựa vào số lượng và cách sắp xếp các mắt Stent, bản chất của kim 4 loại và tỷ lệ giữa lớp kim loại và thành mạch máu. Đây là những yếu tố chính quyết định đặc tính của từng loại Stent như độ cứng, tính mềm dẻo dễ uốn cong, sự trơn tru khi đưa qua tổn thương. Chất liệu và bề mặt Stent có liên quan đến sự tái hẹp trong Stent. Vì vậy để giảm thiểu tình trạng này, người ta tìm cách làm thay đổi các đặc tính bề mặt như làm cho nó trơn láng hơn, tích hợp thêm các ion hoặc phủ lên đó một số chất. Các chất liệu thích hợp cho mét Stent động mạch vành có thể là kim loại, hợp kim hoặc polymer. Việc phủ lên bề mặt Stent đã làm giảm một cách tích cực sự lắng đọng protein và sự bám dính của tiểu cầu. Tuy nhiên các polymer có thể gây nên một phản ứng dữ dội của mô mà có thể gây nên những hậu quả nghiêm trọng. Một số chất khác nh polymer dạng trơ, phosphorylcholin hoặc heparin có thể thay thế polymer đã được chứng minh làm giảm tỷ lệ huyết khối bán cấp trong Stent và có hiệu quả lên sự tăng sinh lớp nội mạc[22],[25],[26],[29], [31]. Các loại thuốc được phủ lên Stent có khả năng ức chế các khâu của quá trình tái hẹp. Xuất phát từ việc quan sát thấy sự tăng sinh nội mô không kiểm soát được giống nh sự phát triển của khối u, các nhà nghiên cứu cho rằng phủ thuốc chống ung thư là sự lựa chọn hợp lý. Rất nhiều loại thuốc được đưa vào thử nghiệm nhưng đều mang lại kết quả gây thất vọng. Những phức hợp ức chế sự phân bào (methotrexate và colchicine) đã không có tác dụng ngăn chặn sự tăng sinh của tế bào cơ trơn. Ngược lại, các thuốc khác như angiopeptin, ức chế thụ thể GP IIb/IIIa hay steroids lại tỏ ra có hiệu quả lên sự tăng sinh nội mạch. 1.1.3. Huyết khối trong Stent Huyết khối trong stent thực sự là một thảm họa ở bệnh nhân sau can thiệp. Huyết khối trong stent được phân loại dựa theo thời gian xuất hiện 5 huyết khối trong stent. Biến chứng này tuy hiếm nhưng dẫn đến những hậu quả nặng nề bao gồm nhồi máu cơ tim và đột tử. Tần suất chung là dưới 1% nếu dùng chế độ hai thuốc chống kết tập tiểu cầu và kỹ thuật đặt stent với áp lực cao. Đa số trường hợp xảy ra sớm sau đặt stent. Cơ chế hình thành huyết khối tuỳ thuộc vào huyết khối trong stent sớm hay trễ. Huyết khối sớm thường liên quan đến các yếu tố cơ học kết hợp với đặt stent bao gồm tổn thương mạch máu, đường kính lòng mạch nhỏ và/hoặc lưu lượng dòng máu chậm sau đặt stent. Ngược lại, cơ chế của huyết khối trong stent trễ với DES (Stent phủ thuốc) là do làm chậm hay không hoàn toàn quá trình nội mạc hóa. Một vài trường hợp đã được báo cáo có huyết khối trong stent rất trễ (hơn 12 tháng sau đặt Stent) trong vòng những ngày ngưng dùng thuốc chống kết tập tiểu cầu khi bệnh nhân được đặt stent phủ thuốc. Chế độ hai thuốc chống kết tập tiều cầu gồm aspirin với clopidogrel do đó là khởi đầu bắt buộc đối với những bệnh nhân được đặt Stent mạch vành. 1.2. Đại cương về ngưng tập tiểu cầu TC có khả năng kết dính lẫn nhau tạo nên các cụm TC, gọi là hiện tượng ngưng tập tiểu cầu( NTTC). Đây là một khả năng rất đặc biệt của TC, thông qua hiện tượng này mà TC thực hiện chức năng của mình. Hiện tượng này xảy ra đồng thời với hiện tượng dính để đưa đến kết quả là hình thành cục fibrin-TC vững chắc, bít thành mạch bị tổn thương, giúp cho việc cầm máu [11],[1919]. 1.2.1. Các chất có khả năng gây ngưng tập tiểu cầu [11]. Có nhiều chất có khả năng gây NTTC như: ADP, thrombin, adrenalin, serotonin, acid arachidonic, thromboxan A2, collagen, ristocetin Cỏc chất này được gọi là "chất kích tập TC". Ngoài ra, cũn cú một số chất khác nữa như: một số men hòa tan, phức 6 hợp kháng nguyên- kháng thể, acid bộo bóo hũa có gốc R dài, acid uric, một số vi khuẩn và virus 1.2.2. Cơ chế gây ngưng tập tiểu cầu[11]. Cyclo - Oxygenase (của tiểu cầu và tế bào nội mạc) Prostacylin synthetase Thromboxan synthetase (của tế bào nội mạc) (của các tiểu cầu) (+) (-) Phospho - diseterase Chú thích: 7 PHOSPHOLIPID ACID ARACHIDONIC CÁC ENDOPEROXYDE ( PGG2-PGH2) PROSTACYCLIN THROMBOXAN A2 ATP ATP Adenylate cyclase Adenylate cyclase AMP vòng AMP vòng NGƯNG TẬP TIỂU CẦU NGƯNG TẬP TIỂU CẦU AMP AMP (+) Thúc đẩy, xúc tác (-) Ức chế 1.2.3. Các hiện tượng chủ yếu xảy ra trong quá trình ngưng tập tiểu cầu - Thay đổi hình thái TC và gắn với fibrinogen xảy ra khi TC bị kích thích bởi các chất kích tập TC, nhất là ADP. TC chuyển từ hình đĩa sang hình cầu gai, dưới kính hiển vi điện tử người ta thấy TC phồng to. Lúc này fibrinogen là cầu nối giữa các TC với nhau( qua phức hợp GPIIb/IIIa). Có thể hình dung fibrinogen như là một mạng lưới mà TC là một mắt lưới kết TC với fibrinogen. - Hiện tượng ngưng tập tiờn phỏt bắt đầu từ khi TC bị biến đổi hình dạng. Nếu chỉ có một lượng nhỏ ADP kích thích TC hoặc do tác dụng của thuốc ức chế NTTC như aspirin thì quá trình ngưng tập có giới hạn thuận nghịch. - Cơ chế tiết hạt: Sau kích thích ban đầu, TC co rút, phóng thích các thành phần trong hạt qua cỏc kờnh mở nhờ có năng lượng ATP( từ kho dự trữ qua chuyển hóa tế bào): ADP, histamin, serotonin, fibrinogen, v-Wf, các yếu tố đụng mỏu và cỏc protein dính và ngưng tập hơn nữa và gắn liền với quá trình đụng mỏu. - Đồng thời, khi có sự kích thích TC sẽ làm hoạt hóa phospholipase, làm cho TC giải phóng ra acid arachidonic từ màng TC và dẫn đến sự chuyển hóa acid arachidonic. Các sản phẩm của quá trình chuyển hóa này( một chất thuộc nhóm prostaglandin và thromboxan A2) được phóng thích khi TC chế tiết, và sau đó TC bị kích thích xa hơn nhờ vai trò của thromboxan A2 (là một chất gây NTTC rất mạnh) và ADP. - Ngưng tập thứ phát xảy ra sau chuyển hóa của acid arachidonic. Trong đường biểu diễn độ NTTC, ngưng tập thứ phỏt chớnh là sóng thứ hai với biên độ lớn và không thuận nghịch. Sóng này bị ức chế dưới tác dụng của các 8 CẦM MÁU CẦM MÁU thuốc làm chẹn con đường của men cyclo-oxygenase. 1.2.4. Điều kiện để tiểu cầu ngưng tập là:[11]. - Màng TC phải nguyên vẹn, không bị tổn thương (vì là nơi cung cấp phospholipid, yếu tố 5, GPIIb/IIIa, yếu tố v-WF ). - Có mặt một số yếu tố huyết tương, đặc biệt là fibriogen. Chú ý: Sự NTTC là một hiện tượng có thể phục hồi tự nhiên. Trong quá trình phục hồi này là do sự có mặt của một hệ thống men ở trong huyết tương và trong TC, trong đó adenylat kinase đóng vai trò quan trọng nhất. 1.2.5. Các chất gây ức chế ngưng tập tiểu cầu [11]. - Các thuốc như: aspirin (một chất gây ức chế NTTC rất mạnh), phenybutazol, clopromazin - Các sản phẩm do thoái hóa fibrinogen, fibrin(FDP). - Các chất ức chế sinh lý: những chất chuyển hóa của ADP, AMP, và adenosin dưới tác dụng của các men adenylatkinase. - Các chất ức chế không sinh lý: + Các chất ức chế vận chuyển Ca ++ , Mg ++ . + Các chất cyanua kali. + Monoiodoacetat. + Các chất gây tê tại chỗ. 1.2.6. Khảo sát sự thay đổi chức năng ngưng tập của tiểu cầu Khi khảo sát chức năng ngưng tập của TC người ta thường làm cỏc nhún xét nghiệm như: Thời gian máu chảy, dấu hiệu dây thắt, đàn hồi cục máu đồ, đếm số lượng TC, co cục máu, đo độ tập trung TC Nhưng cũng cú cỏc xét nghiệm riêng cho từng loại hoạt động chức năng như đo độ dính của TC hoặc đo độ NTTC. Người ta có thể đo độ NTTC dựa trên nguyên lý chung là xác định tốc độ xuất hiện các khối ngưng kết trong huyết tương giàu TC sau khi cho thêm 9 chất kích tập như ADP hoặc các chất kích tập khác như collagen, thrombin bằng máy đo độ đục( tức là đo mật độ quang học). Born và Cross nhận thấy rằng mật độ quang học( độ đục) của huyết tương giàu TC tỷ lệ với nồng độ của TC. Nhận xét này tạo cơ sở cho kỹ thuật đo độ NTTC bằng phương pháp đo mật độ quang học trong huyết tương giàu TC. Khi sự ngưng tập xảy ra, nồng độ của TC sẽ giảm và độ truyền ánh sáng sẽ tăng. Khi các kết tập tan vỡ, độ truyền ánh sáng sẽ giảm. Do đó, muốn nghiên cứu NTTC do một chất nào thì ta cho chất đó vào huyết tương giàu TC và dùng may đo lại quá trình ngưng tập [7], [13], [5]. Các chất ngưng tập thường được dùng để gây nên NTTC là ADP, epinephrine, thrombin, collagen, acid arachidonic, ristocetin Biểu đồ ghi ngưng tập thay đổi tùy theo bản chất và đậm độ của chất kích tập được sử dụng. Ngay sau khi cho chất kích tập( trừ epinephrine), xảy ra sự giảm truyền ánh sáng rất ngắn do sự thay đổi hình đĩa thành hình có gai. Tiếp theo đó, khi đám ngưng tập tạo thành, sự truyền ánh sáng tăng lên. Có hai sóng ngưng tập được mô tả, sóng đầu tiên thể hiện sự ngưng tập tiờn phỏt do tác dụng kích thích trực tiếp của chất kích tập. Ngưng tập này có tính chất thuận nghịch và không liên quan tới phản ứng giải phóng và tiết của TC. Sóng thứ hai thể hiện ngưng tập thứ phát do hình thành những đám ngưng tập lớn không thuận nghịch, xảy ra do sự tiết của các TC. Nếu như đậm độ của chất kích tập đủ cao thích hợp, sóng một và sóng hai hợp nhất tạo thành một nét duy nhất, liên tục[3], [4]. Hiện nay ở nước ta, xét nghiệm đo độ NTTC đã được tiến hành ở các trung tâm huyết học và các bệnh viện đa khoa lớn. 1.3. Vai trò của các thuốc chống ngưng tập tiểu cầu 1.3.1. Quá trình hình thành huyết khối Quá trình hình thành huyết khối gồm 3 giai đoạn: 10 [...]... cứu về sự kháng aspirin ở bệnh nhân động mạch vành của 1 tác giả khác nhưng kết quả chưa được công bố Chưa có nghiên cứu nào đánh giá mức độ kháng clopidogrel ở bệnh nhân can thiệp động mạch vành qua da 22 CHƯƠNG 2 ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 2.1 Đối tượng nghiên cứu 2.1.1 Bệnh nhân Nghiên cứu dự kiến tiến hành trên 50 bệnh nhân có bệnh mạch vành ( hội chứng mạch vành cấp: nhồi máu cơ tim cấp,... sau khi bệnh nhân vào viện, được chẩn đoán bệnh động mạch vành có chỉ định chụp và can thiệp qua da, được lấy máu đo độ ngưng tập tiểu cầu bất kể bệnh nhân trước đó đó dựng thuốc ức chế ngưng tập tiểu cầu hay không, nếu bệnh nhân chưa được dựng thỡ lấy máu xét nghiệm trước khi dùng thuốc ức chế ngưng tập tiểu cầu liều đầu tiên Kỹ thuật lấy máu: Các bệnh nhân được lấy máu tĩnh mạch bằng các bơm kim... việc khảo sát chức năng tiểu cầu và nếu mức độ ức chế tiểu cầu < 50% yhỡ nên tăng liều duy trì clopidogrel lên 150 mg/ngày 1.4 Tình hình nghiên cứu độ tập trung tiểu cầu trên bệnh nhân sau đặt can thiệp sten mạch vành trên thế giới và trong nước Đã có nhiều nghiên cứu trên thế giới về sự kháng thuốc clopidogrel ở bệnh nhân can thiệp ĐMV qua da; mối liên quan giữa sự kháng clopidogrel với các liều clopidogrel... clopidogrel với các biến chứng sau can thiệp động mạch vành đặc biệt là biến chứng huyết khối trong stent - Các nhà nghiên cứu Israel đã đánh giá kháng clopidogrel bằng xét nghiệm kết tập tiểu cầu bởi ADP ở 60 bệnh nhân được tạo hình mạch với stent vì nhồi máu cơ tim cấp có đoạn ST chờnh lờn Bệnh nhân được chia thành 4 nhóm dựa trên phạm vi giảm kết tập tiểu cầu Tỷ lệ kháng clopidogrel ở bệnh nhân nhồi... Doppler tim màu, Chụp Động mạch vành bằng máy MSCT 64 lớp đa dãy tại khoa chẩn đoán hình ảnh bệnh viện Hữu nghị * Quy trình chụp và can thiệp động mạch vành qua da tại bệnh viện Hữu Nghị * Địa điểm và phương tiện Địa điểm: Phòng chụp và can thiệp mạch máu, khoa Tim mạch can thiệp, bệnh viện Hữu Nghị Chúng tôi sử dụng máy chụp mạch số hoá xoá nền Allura Xper FD20 của hãng Philip, Hà Lan Bộ phận bóng tăng... hết sức nhẹ nhàng, tránh vỡ hồng cầu  Đo độ ngưng tập tiểu cầu Tiến hành kỹ thuật tại khoa huyết học bệnh viện Hữu Nghị - Các mẫu máu đo chỉ số NTTC được ly tâm ngay bằng máy ly tâm lạnh KUBOTA 5910 để thu lấy huyết tương giàu tiểu cầu với tốc độ 800 vũng/ phỳt, trong 10 phút ở nhiệt độ 18 độ C Huyết tương giàu tiểu cầu thu được cần có số lượng tiểu cầu 200-400 G/l Thu huyết tương nghèo tiểu cầu bằng... của bệnh nhân trước khi tiến hành đặt stent mạch vành Các BN đều được khám lâm sàng, làm các thăm dò cơ bản, điện tâm đồ ngay khi vào viện, phân loại BN theo các đặc điểm về tuổi, giới, giờ vào viện, vị trí tổn thương, yếu tố nguy cơ 2.2.3 Đánh giá độ NTTC ở bệnh nhân trước khi tiến hành đặt stent mạch vành Tiến hành đo độ NTTC ở các BN trước khi đặt stent mạch vành Xét nghiệm Ngay sau khi bệnh nhân. .. tục trước khi can thiệp + BN sau can thiệp đặt stent mạch vành dùng liều clopidogrel (Plavix) 75 mg/ngày và hoặc 100 mg Aspegic / ngày, tối thiểu 1 năm đối với stent phủ thuốc, 6 tháng đối với stent thường - Heparin : 34 + Heparin không phân đoạn: Tiêm trực tiếp tĩnh mạch 5.000 10.000 UI trong khi tiến hành thủ thuật chụp và can thiệp đặt stent mạch vành tại khoa tim mạch can thiệp BV Hữu nghị + Heparin... > 1.7 mmol/ HDL-c < 1.0 mmol/l Type IV: Tăng Triglycerid nội sinh do bất thường sau giai đoạn hấp phụ: Cholesterol và LDL-c trong giới hạn bình thường hoặc tăng nhẹ Triglycerid ≥2.3 mmol/ HDL-c < 1.0 mmol/l 2.2.6 Đánh giá mức độ đáp ứng với thuốc ức chế ngưng tập tiểu cầu ở BN sau đặt stent mạch vành - Sau khi BN được can thiệp đặt stent mạch vành, dừng điều trị Heparin ít nhất 24 giờ và đã điều trị... trình can thiệp mạch vành qua da sớm, đưa ra phác đồ điều trị kháng tiểu cầu tối ưu trong hội chứng mạch vành cấp Nghiên cứu cho thấy dung aspirin liều cao(300-350mg) không có hiệu quả hơn dùng liều thấp (75mg).Đồng thời liều dùng clopidogrel tối ưu tùy thuộc vào việc bệnh nhân có được can thiệp mạch vành qua da sớm hay không Đối với bệnh nhân không được can thiệp mạch vành qua da (điều trị nội khoa . nhân can thiệp đặt stent mạch vành tại bệnh viện Hữu nghị Hà nội& quot; nhằm mục đích: 1.Tìm hiểu mức độ đáp ứng với thuốc ức chế ngưng tập tiểu cầu ở bệnh nhân can thiệp đặt stent mạch vành. 2 với thuốc ức chế NTTC trong BN đặt stent mạch vành cú dựng thuốc ức chế NTTC . Vì vậy chúng tôi tiến hành đề tài " ;Nghiên cứu mức độ đáp ứng với thuốc ức chế ngưng tập tiểu cầu ở bệnh nhân. phải can thiệp tái tưới máu nhưng sau khi can thiệp đặt stent phủ thuốc, bệnh nhân có tỷ lệ huyết khối cao hơn và phải dùng thuốc ức chế ngưng tập tiểu cầu kéo dài hơn đối với bệnh nhân đặt stent